ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUMICO E ATAQUE ISQUMICO TRANSITRIO

INTRODUO E DEFINIO O acidente vascular cerebral definido como um dficit neurolgico, geralmente focal, de instalao sbita e rpida evoluo, de causa vascular, com durao maior que 24 horas podendo levar morte. A incidncia de AVC de aproximadamente de 250 casos a cada 100.000 pessoas, sendo uma das causas mais freqentes de bito nas estatsticas mundiais e a principal causa de incapacitao permanente. Embora ocorra em pessoas mais idosas, freqentemente acometem indivduos em plena atividade e no auge do seu rendimento, impondo- lhe limitaes motoras, sensitivas, sensoriais, de compreenso e expresso dos pensamentos, com srias implicaes de ordem social e econmica, extensiva a seus familiares. Os ataques isqumicos transitrio so sndromes clnica caracterizadas por episdios breves de dficits focais cerebrais ou retinianos atribudos a doena vascular, tem geralmente, as mesmas caractersticas e mecanismos determinantes do AVCI, porm por definio, com regresso completa do dficit neurolgico em menos de 24 horas. Dez por cento dos AITs desenvolvero um AVCI nos primeiros 90 dias aps o evento. Metade deles nos primeiros 2 dias. Em 5 anos, 30% dos pacientes com AIT desenvolvero um AVCI, o que faz do AIT o maior fator de risco para este tipo de AVC . A evoluo do AVC depender da intensidade lesional do episdio vascular, da importncia funcional da rea cerebral envolvida, e da qualidade do atendimento de emergncia prestado, com imediato incio de medidas teraputicas, visando limitar a rea da leso, garantir a sobrevivncia das clulas perilesionais e prevenir suas complicaes precoces e tardias. CLASSIFICAO O AVC se divide em tipos de acordo com o aspecto patolgico que determinam, ou seja, em isqumico ou hemorrgico. O acidente vascular cerebral isqumico corresponde a aproximadamente 80% desses casos e semelhana de outras doenas crnicas, a incidncia aumenta exponencialmente em razo da idade avanada, especialmente acima de 65 anos. O acidente vascular cerebral hemorrgico a 20% dos casos, sendo que no Brasil estima-se que seja maior a 20%, devido ao controle pouco rigoroso da presso arterial. ETIOLOGIA A etiologia considerada a partir do provvel mecanismo determinante da leso isqumica ou da topografia predominante do insulto hemorrgico respectivamente. Os mecanismos causadores do AVCI mais comuns so: trombose de grandes artrias, embolia de origem cardaca, e trombose de pequenas artrias. E outros

mecanismos menos comuns como a disseco arterial, as arterites, e os estados hipercoagulaveis ou as trombofilias. FISIOPATOLOGIA A trombose das grandes artrias habitualmente esta relacionado a aterosclerose, que por sua vez pode determinar um insulto isqumico por trombose no local da placa aterosclertica, acarretando hipofluxo distal ou, mais comumente atravs de tromboembolismo arterio arterial. O acidente vascular cerebral isqumico esta relacionado a fatores de risco que pode modificveis e no modificveis. Modificveis: hipertenso arterial sistmica, diabetes melitus, tabagismo, dislipidemias, alcoolismo, obesidade, sedentarismo, drogas ilcitas, doenas cardiovasculares sem tratamento adequado, aterosclerose se cartida, anticoncepcionais orais, arritmias e etc. No modificveis: idade, sexo, fatores genticos especficos e outros. A embolia de origem cardaca esta relacionada s doenas cardacas como as miocardiopaias, as valvulopatias, as arritmias, principalmente os casos de fibrilao atrial, e as endocardites. Ocorre devido a formao de trombos nas cavidades cardacas que migram para circulao enceflica. Ate 45% dos AVCI so de causa emblica. Os fatores de risco para embolia cardaca se classificam de acordo ao seu risco embolignico: Condies de alto risco: prtese valvar mecnica, doena cardaca com fibrilao atrial, IAM h menos de 4 semanas, acinesia de ventrculo esquerdo, endocardite infecciosa, doena do no sinusal, Miocardiopatia dilatada, trombo em ventrculo esquerdo, trombo em auriculeta esquerda, mixoma de trio esquerdo. Condies de mdio risco: IAM h mais de 6 meses, aneurisma de ventrculo esquerdo, hipocinesia do ventrculo esquerdo, estenose mitral sem FA, calcificao do anel mitral, endocardite trombtica no bacteriana, defeito do septo atrial, contraste espontneo em trio esquerdo, falncia cardaca congestiva, flutter atrial, fibrilao atrial isolada, prtese valvar biolgica, prolapso de vlvula mitral, aneurisma do septo atrial, forame oval patente, trombo em trio esquerdo. A trombose de pequenas artrias ocorre um pequeno infarto na profundidade dos hemisfrios cerebrais ou do tronco cerebral devido ocluso de uma pequena artria perfurante, que resulta no quadro clnico das chamadas sndromes lacunares. Devido situao e a pequena extenso anatmica dos infartos cerebrais, no h comprometimento das funes nervosas superiores nem do nvel de conscincia. As principais sndromes lacunares escritas so: a hemiparesia pura, a hemi-hipoestesia pura, a hemiparesia-hemi-hipoestesia, a hemiparesia-hipoataxia e a disartria-Mo-incoordenada. O principal fator de

risco para a trombose de pequenas arterias e a HAS que gera nas pequenas arterias enceflicas um processo chamado lipo-hialinose.Estima-se que cerca de 20% dos AVCI so do tipo lacunar. O principal mecanismo responsvel pelo acidente vascular cerebral a ocluso arterial tromboemblica que causa um hipofluxo sanguneo cerebral regional e determina o surgimento de uma regio de infarto cerebral e uma regio de penumbra isqumica. Inicialmente aps a obstruo arterial, a reduo da perfuso cerebral pode ser compensada por um mecanismo hemodinmico, atravs de uma vasodilatao regional que mantm um fluxo sanguneo cerebral constante. Esse mecanismo deixa de funcionar quando os limites mximo de vasodilatao forem ultrapassados, ento passa a funcionar um mecanismo um metablico de compensao, com um aumento compensatrio na frao de extrao tecidual de oxignio e glicose, para que o metabolismo oxidativo permanea normal apesar do hipofluxo sanguneo cerebral. Quando esses dois mecanismos entram em falncia, cessa a comunicao eltrica entre os neurnios com comprometimento funcional daquela regio cerebral, mas ainda com alguma viabilidade celular, esse processo denomina a regio de penumbra isqumica. No entanto se a reduo do fluxo sanguneo continuar, ocorrer alteraes bioqumicas intracelulares e extracelulares levando a morte neuronal e como conseqncia o infarto cerebral. No caso do acidente isqumico transitrio, a fisiopatologia inicialmente, a mesma do AVCI. Entretanto, o insulto isqumico no to intenso ou prolongado a ponto de determinar leso tecidual definitiva, nos exames de neuroimagem pode haver leso tecidual de pequena extenso, que no chega a se manifestar ao exame neurologico habitual. DIAGNSTICO O diagnstico deve incluir histria clnica, exame fsico, avaliao neurolgica e exames de imagem. A histria clnica deve ser minuciosa com cronologia, histria de doenas pregressa e medicaes em uso. Suspeitar em todo paciente que apresentar um dficit neurolgico de instalao sbita. A apresentao clnica depender da regio cerebral comprometida Territrio carotdeo (artrias cartidas internas, cerebrais medias e anteriores): dficit motor, dficit sensitivo, dificuldade na articulao das palavras, dficit de linguagem, outros distrbios de funo nervosa superior e alteraes visuais. Territrio vertebrobasilar (artrias vertebrais, basilar, cerebelares, e cerebrais posteriores): dficit motor, sensitivo, dificuldade na articulao da palavra, alteraes visuais, alteraes de coordenao e alteraes de nervos cranianos localizados no tronco cerebral, como diplopia, ptose palpebral, anisocoria, paralisia facial perifrica, nistagmo, vertigem disartria e disfagia. Rebaixamento de nvel de conscincia em leses isqumicas do tronco cerebral,

mesmo as leses de pequena extenso. No hemisfrio cerebral o rebaixamento do nvel de conscincia ocorre em reas de maior extenso. No exame fsico importante avaliar o ritmo e a freqncia cardaca, a ausculta cardaca e a ausculta carotdea, a presso arterial, a temperatura e o fundo de olho, o peso do paciente e a sua pontuao na escala de dficit neurolgico do NHI que avalia vrios aspectos do exame neurolgico que e importante para o prognstico. EXAMES COMPLEMENTARES A tomografia de crnio o exame de escolha, oferece disponibilidade, rapidez e baixo custo, tem baixa sensibilidade para infartos cerebrais agudos com poucas horas de evoluo boa sensibilidade na deteco de hemorragia aguda e no diagnstico de outras doenas importantes para o diagnstico diferencial do AVCI. A ressonncia magntica tem maior sensibilidade que a tomografia na deteco do AVCI a partir de 4 horas do ictus. Exames como o ecodopplercardiograma transtorcico, ecocardiograma transesofgico e o eletrocardiograma de 24 horas (holter) so teis para investigao da etiologia na suspeita de mecanismo relacionado embolia de origem cardaca. Na suspeita de mecanismo aterotrombtico podemos solicitar investigao sonogrfica, como ecodoppler de artrias cartidas, e vertebrais para avaliao de segmentos vasculares extracranianos e intracranianos. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Devemos sempre considerar a possibilidade de diagnsticos diferenciais, os exames complementares iniciais tem como objetivo no s confirmar o diagnstico como tambm descartar a existncia de outras patologias. Podemos considerar como diagnsticos diferencias:

AVCH Trauma craniocervical Meningite/encefalite Vertigem posicional benigna, sincope Encefalopatia hipertensiva Processo expansivo intracraniano (tumor, abscesso, hematoma)

Crises convulsivas com paralisia persistente (paralisia de Todd),epilepsia Enxaqueca com sinais neurolgicos persistentes Alteraes metablicas: - infeces sistmicas - Hiperglicemia/ coma hiperosmolar - Hipoglicemia - Encefalopatia anxica ps-parada cardaca - Abuso de drogas - Doena desmielinizante - Esclerose mltipla - Encefalomielite difusa aguda

Bibliografia

- guia de medicina ambulatorial e hospitalar da UNIFESP-EPM Medicina de Urgncia, 2da edio- Elisa Mieko Suemitsu Higa, lvaro Nagib Atallah. Editor de serie: Nestor Schor. Editora manole - SIC resumo 2009, residncia medica- Medcel -