NDICE

INTRODUO-----------------------------------------------------------------------------------2 Objectivos------------------------------------------------------------------------6 SINDROME DE CUSHING-------------------------------------------------------6 Causas e Factores---------------------------------------------------------------6 Efeitos do Cortisol--------------------------------------------------------------7 Consequncias da superproduo de cortisol pelas adrenais---------------7 Sinais e Sintomas---------------------------------------------------------------8 Tratamento-----------------------------------------------------------------------9 Concluso------------------------------------------------------------------------10

INTRODUO O adequado funcionamento do organismo humano se deve a complementaridade existente entre os agentes reguladores das funes corporais. Alm do sistema nervoso, o organismo apresenta vrios outros agentes de controle que actuam atravs de mensageiros qumicos, deentre esses podemos destinguir: Autcrinos Substncias que actuam a nvel da prpria clula que as secreta; Parcrinos Substncias que actuam na sua vizinhana imediata atravs do lquido extracelular; Hormnios Substncias secretadas por glndulas e transportadas atravs da corrente sangunea para os diversos rgos, onde produzem efeitos. As glndulas endcrinas est localizadas em diversas partes do corpo e juntas formam o Sistema Endcrino e a cincia dedicada ao seu estudo chammos Endocrinologia.

O reconhecimento dos hormnios pelas clulas alvo feito atravs de protenas receptoras provocando-lhes alteraes conformacionais. Quando lipossolveis estes atravessam a membrana plasmtica e ligamse protenas intracelulares e quando hidrossulveis ligam-se a protenas intramembranares uma vez que no podem atravessar a membrana. As glndulas endcrinas so as Hipfises anterior e posterior, a tiride, o hipotlamo, as adrenais, as paratirides, os testculos, os ovrios e at orgos como a placenta, os rins,o corao, o estmago e o intestino delgado.

AS GLDULAS ADRENAIS As glndulas adrenais constituem um importante contribuinte para a funo endcrina do organismo humano. Elas localizam-se nos polos superiores dos rins e nelas se pode destinguir duas partes ou pores, a Medula Adrenal e o Crtex Adrenal.

Em resposta a estmulos do sistema nervoso simptico a medula adrenal secreta os hormnios Epinefrina e Norepinefrina. O crtex Histologicamente o crtex adrenal se divide em trs partes:

Zona Glomerulosa, 15% do crtex, fina camada de clulas secretoras de Aldosterona. Zona Fasciculada, 75% do cortx, a mais espessa, secreta cortisol e coricosterona. Zona Reticulada, a mais profunda, secreta desidroepiandrosterona (DHEA) e androstenediona.

Os hormnios secretados pelo crtex da adrenal so os Corticoesterides, derivados do esteride Colesterol e se dividem em trs grupos: Mineralocorticides - Aldosterona (principal mineralocorticide) - Desoxicorticoesterona - Corticoesterona
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- Cortisol - Cortisona Glicocorticides - Cortisol (principal glicocorticide) - Corticoesterona - Cortisona - Prednisona - Metilprednisona - Dexametasona Uma hiper ou hipofuno das glndulas endcrinas pode causar distrbios srios na fisiologia do organismo humano, um exemplo fiel do primeiro caso (hiperfuno) a sndrome de Cushing a qual descutiremos em detalhe neste trabalho.

Objectivos presente trabalho tem como objectivo abordar a cerca da sndrome de Cushing, generalidade, causas, sintomas, mecanismos fisiolgicos .

SINDROME DE CUSHING uma situao de Hiperadrenalismo, essencialmente hipercortisolismo, isto , trata-se de uma patologia causada por excesso crnico de cortisol por superproduo das glndulas adrenais. Causas e Factores A sndrome de Cushing essencialmente causada por excesso na secreo de cortisol pelo crtex da adrenal uma vez que provavelmente a hipersecreo de andrgenos possa causar efeitos semelhantes. Os casos mais comuns desta sndrome so desencadeados por admnistrao excessiva de glicocorticides para fins teraputicos e a este tipo chamamos hipercortisolismo exgeno. A fonte desse hipercortisolismo tambm pode ser endgena por: a. Hipersecreo hipofisria de ACTH A corticotropina ou adenocorticotropina (ACTH) secretada pela hipfise anterior participa na regulao da secreo de cortisol pelo crtex adrenal estimulando, ela estimula tambm a produo de asndrgenos adrenais. Contribui em 60% dos casos.

b. Produo etpica de ACTH ou CRF

A secreo etpicade ACTH por tumores e carcinomas extra-hipofisrios como o carcinoma medular tirideo leva a uma consequente hipersecreo de cortisol. Uma possvel secreo etpica de CRF (factor
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liberador de corticotropina) por funo anormal do hipotlamo, estimula a secreo de ACTH pela hipfise anterior com posterior supersecreo de cortisol pelas adrenais. COntribui em 15% dos casos.

c. Adenoma, carcinoma ou hiperplasia do crtex adrenal. Estes casos so ACTH-independentes uma vez que o hipercortisolismo directamente leso da adrenal. Efeitos do Cortisol

O cortisol exerce efeitos sobre o metabolismo dos carbohidratos estimulando a gliconeognese no fgado de duas formas, primeiro, aumenta as enzimas conversoras de aminocidos em glicose , segundo, estimulando a mobilizao das protenas musculares desponibilizando no plasma aminocidos ao processo de gliconeognese. Esse efeito resulta em acmulo de glicognio pelas clulas hepticas disponvel a qualquer necessidade de glicose. De alguma forma ainda no esclarecida, o cortisol diminui a utilizao de glicose pelas clulas. O cortisol exerce efeitos sobre o metabolismo das protenas, como dito acima, com mobilizao de protenas extra-hepticas mas tambm com a diminuio da sntese de protenas uma vez que o cortisol diminui a formao de RNA em muitos tecidos, sobretudo musculas e linfide, o que culmina com com um diminudo transporte de aminocidos a tecidos extra-hepticos. No tecido heptico acontece o contrrio, um aumento das protenas supostamente pelo facto de o cortisol intensificar o transporte de aminocidos para as clulas hepticas e aumentar as enzimas hepticas sintetizadoras de protenas.

Do mesmo modo que acontece com as protenas, o cortisol promove a mobilizao de cidos graxos do tecido adiposo aumentando a concentrao destes no plasma sanguneo. Aparentemente o cortisol promove a oxidao dos cidos gordos nas clulas. O cortisol age como anti-inflamatrio e deprime a imunidade pela diminuio de linfcitos e eosinfilos no sangue.

Consequncias da superproduo de cortisol pelas adrenais

O facto de o cortisol estimular a gliconeognese nas clulas e reduzir a utilizao de glicose pelas mesmas leva a uma aumento da glicmia o que estimula a secreo de insulina. Esta insulina incapaz de mantr normal os nveis de glicose no plasma uma vez que por razes ainda no claras os glicocorticides reduzem a sensibilidade dos tecidos a insulina e consequentemente captao de glicose pelos mesmos. Com os nveis de glicoseplasmticos crescentes pode-se desencadear uma condio a chamada Diabetes Adrenal. Esta situao leva a distrbios nos tecidos totalmente depenentes de glicose. Com o intenso catabolismo e mobilizao das protenas de todos os tecidos do corpo exceptuando o heptico e a perda ou diminuio da sntese das mesmas leva a uma situao de fraqueza muscular e tamm a uma imunodepresso pois a sintese protica nos tecidos linfides tambm se reduz severamente. O colgeno do tecido subcutneo tambm afectado por isso h fcil rompimento desta tecido.

O cortisol aumentado resulta tambm em umassentuado aumento de apetite.

Sinais e Sintomas Os efeitos da hipersecreo de cortisol podem se traduzir nos seguintes sinais e sintomas:

Ganho de peso Face arredondada e excesso de gordura entre os ombros e acima das clavculas. Nveis altos de acar no sangue (diabetes adrenal) Presso arterial elevada (hipertenso) Ossos frgeis (osteoporose) Perda e enfraquecimento dos msculos Pele frgil e fina
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Estrias avermelhadas e roxas (normalmente no abdmen e abaixo dos braos)

Depresso e dificuldade no raciocnio Excesso de pelo facial no rosto da mulher

Ausncia ou irregularidade no ciclo menstrual e Infertilidade Diminuio da libido Dficit de crescimento e obesidade nas crianas

Tratamento O tratamento da sndrome de Cushing depende da sua causa. A sndrome de Cushing exgena desaparece aps a interrupo do uso dos costicoesterides pelo paciente. Para a sndrome de Cushing endgena, a primeira abordagem normalmente a cirurgia para a remoo do tumor (se existir), este tratamento pode ser auxiliado por radioterapia e uso de drogas que ajudem na reduo da produo de cortisol ou da retirada das glndulas adrenais.

Concluso O cortisol um glicocorticide importante em situaes de stress, ele intervem no metabolismo dos carbohidratos ,dos lpidos, das protenas e em mecanismos regulao no organismo. Na Sndrome de Cushing h uma hipersecreo de cortisol causada por ingesto de glicocorticides ou por outras razes endgenas j descutidas e leva a uma srie de distrbios. Esta sndrome no tem uma faixa etria de preferncia podendo desencadear em crianas, adultos e idosos.