PHYSIOPATHOLOGIE DES TROUBLES

HYDROSODES
S. Benbernou
gsoumia@hotmail.com
 Introduction
• Le métabolisme de l’eau et du sodium sont
indépendants mais largement intriqués.
• Les reins assurent l’équilibre du bilan hydrique et du
bilan sodé de l’organisme.
• Un trouble de l’hydratation résulte d’un trouble de la
régulation du bilan hydrique et/ou du bilan sodé.
• Les troubles du bilan hydrique l’hydratation
intracellulaire = cérébrale
• Les troubles du bilan sodé l’hydratation
extracellulaire = volémie
 Troubles de l’hydratation
• Trouble de l’hydratation : l’une au moins des deux boucles de contrôle
(bilan hydrique ou bilan sodé) n’atteint pas son objectif.
• Donc : trouble de l’hydratation = trouble de l’équilibre hydro-sodé

• Trouble du bilan hydrique : la boucle de contrôle du bilan hydrique

n’atteint pas son objectif.
• Donc : trouble du bilan hydrique = trouble de l’hydratation cellulaire
• cérébral
• Trouble du bilan sodé : la boucle de contrôle du bilan sodé n’atteint
pas son objectif.
• Donc : trouble du bilan sodé = trouble de l’hydratation extracellulaire
• volémique
Savoir ce qu’on donne
Métabolisme de l’eau
Compartiments liquidiens

Extracellulaire

20%
 Bilan d’eau
• Bilan nul d’eau Entrée = Sortie et d’osmoles :

Entrée = Sortie
• Entrées Centre de soif
• Sorties rénales ADH
 Entrées/Sorties
Entrée exogène: Sorties
Eau totale extra rénales
Entrées
Alimentations Rénales
Boissons 1.5 l
Entrée endogène :
mécanisme oxydatif, 500 ml/24h

Sorties extrarénales
Sorties digestives sudorales et respiratoires= 500 ml/
350 mL/degré de température au-dessus de 37°C

Sorties rénales
- Urines =
500 ml à 12 litres /j
Les sorties rénales sont variables selon les besoins de l’organisme.
Le rein assure un double bilan nul d’eau et d’osmoles.
Recherche étiologique Bilan : Entrées - Sorties
Régulation de l’eau
 Osmorecepteurs
• Hypothalamus Antérieur
• Modification de tonicité de 1%
• Hypertonicité: Dépolarisation cellulaire
• Hypotonicité: Hyperpolarisation cellulaire
 Variation de la soif en clinique
• Seuil de 295 mosmol/l est abaissé chez la femme
enceinte
• Seuil de 295 mosmol/l est élevé chez le sujet âgé et en
cas de thromboses vasculaires cérébrales

Déshydratation rapide
 Sorties d’eau: ADH
(rénales)
• ADH: 9 AA/Synthèse :
hypothalamus, noyaux
supraoptique et
paraventriculaire
• L’ADH induit l’expression de
l’aquaporine 2 (canal à eau) à
la surface apicale des cellules
épithéliales du tube
collecteur.
• Sous l’effet de l’ADH, le canal
collecteur devient donc
perméable à l’eau.
Aquaporines

R: V1 Vasoconstriction
R: V2 expression AQP2
Métabolisme du Sodium
 Métabolisme du Sodium

Maintien du Volume plasmatique

Perfusion efficace de tous les organes tout en évitant

une hypertension artérielle délétère pour le système
vasculaire.
Les modifications du volume plasmatique sont détectées
directement par le rein ou par des barorécepteurs situés à
plusieurs endroits du système vasculaire.
 • SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE-
ALDOSTÉRONE
• et le système le plus prépondérant dans la
régulation du Na+
 Bilan du Sodium
Variable régulée : volémie
• Contenu en sodium extra-cellulaire détermine
volume extra-cellulaire et volume plasmatique

• Valeur régulée = volume sanguin circulant

• Variations de la volémie détectées par les

barorécepteurs

• Rôle spécifique des barorécepteurs artériels pour

préserver le volume sanguin efficace (15% du
volume sanguin total en situation physiologique)
 Cellules oreillettes cardiaques sécrètent des
peptides ou facteurs atrial natriurétiques (ANF)
 INTERACTIONS entre
le contrôle du bilan hydrique ET le contrôle du bilan
sodé
Hypovolémie efficace

toujours seulement si importante

rétention sodée Soif + ADH

rétention hydrique
Osmolarites
OSMOLARITES : DEFINITIONS
1 - Osmolarité Plasmatique (OsmP)
= [C] de subst. osmotiques/l
de plasma En
pratique 1
2 - Osmolalité Plasmatique
≅2
= [C] de subst. osmotiques/kg
d'eau plasm.

3 - Tonicité ou OsmP active

= [C] de subst. osmotiques actives/l de plasma
(glucose, sodium, mannitol, glycérol, …)
= Reflet de l'hydratation intracellulaire
OSMOLARITES : EN PRATIQUE

- Mesurée au laboratoire:

- Calculées :
. OsmP calculée = (Na+ x 2) + glyc (mmol/l) + urée (mmol/l)
= 280-295 mosm/l
. Tonicité plasm. = (Na+ x 2) + glyc (mmol/l)
= 275-290 mosm/l
Mécanismes des troubles
Hydrosodés
• Perte de liquide isotonique: DEC pure
• Gain de liquide isotonique : HEC pure
• Perte d’eau pure: DIC pure
• Gain d’eau pure: HIC pure
• Perte de liquide hypotonique: Déshydratation mixte
• Gain de liquide hypotonique: Hyperhydratation mixte
• Gain de liquide hypertonique: HEC + DIC
 Augmentation isolée du stock sodé
•perturbation initiale équilibre natrémie mmol/l
40 mmol Na 142,5
16 mmol
∆cthéo 141 ∆c
140
• VIC VEC
VIC VEC
0,17 litre
24 mmol

24 L 0 16 L

•Résultat : La surcharge sodée est à l’origine d’une augmentation de l’osmolalité

efficace (déshydratation cellulaire) et du volume extracellulaire
(hyperhydratation extracellulaire).

•Remarques :hypernatrémie = déshydratation cellulaire

•
 Augmentation isolée du stock hydrique

•perturbation initiale équilibre

[osMeff] ou natrémie

VIC
VIC VEC
VEC

•Résultat : L’apport hydrique se répartit dans les deux compartiments au prorata

de leurs volumes. Il est à l’origine d’une diminution de l’osmolalité efficace
(hyponatrémie).

•Remarques : hyponatrémie = hyperhydratation cellulaire

 Déshydratation extracellulaire isolé
Bilan sodé négatif
Diminution du volume du compartiment extracellulaire (vasculaire et interstitiel)
Par perte iso osmotique de sodium et d’eau = bilan sodé négatif
Osmolalité, natrémie et volume intracellulaire normaux
285 mosmol/kg 285 mosmol/kg

Poumons
Peau
Tube digestif

Reins
 Déshydratation extracellulaire étiologies Causes
• Pertes extra rénales : natriurèse adaptée (< 20
mmol/l)
Digestives : vomissements, diarrhée, aspiration
digestive
Le contexte
Cutanées : sudation (fièvre); brûlure étendue
L’examen clinique
• Pertes rénales : natriurèse inadaptée (> 20 mmol/l)
Les examens biologiques simples
Néphropathie avec perte de sel (NIC) Osmolalité plasmatique et
IRC en régime désodé urinaire
Syndrome de levée d’obstacle Natriurèse
Polyurie osmotique (Diabète mal équilibré)
Hypercalcémie
Diurétique
Insuffisance surrénale aiguë
• Formation d’un troisième secteur
Péritonite, pancréatite aiguë, occlusion
 Déshydratation extracellulaire = état de choc
Signes cliniques

• Hypotension artérielle orthostatique

• Tachycardie
• État de choc si pertes liquidiennes > 30 %
• Aplatissement des veines superficielles
• Oligurie et urines concentrées si cause extrarénale
• Perte de poids
• Pli cutané
• Soif (mais habituellement signe de DIC)
• Yeux enfoncés, cerné et hypotonie des globes oculaires
• Sécheresse de la peau
• Baisse de la pression veineuse centrale
 Déshydratation extracellulaire
Signes biologiques = évaluation du secteur vasculaire

• Signes d’hémoconcentration
Augmentation des protides (> 75 g/l)
Augmentation de l’hématocrite (> 50 %)
• Insuffisance rénale fonctionnelle secondaire à l’hypovolémie
Augmentation urée et créatinine
Augmentation de l’acide urique
Alcalose métabolique
• Marqueurs urinaires dans les pertes extra rénales
Na < 20 mmol/l
U/P urée > 10 et U/P créat > 10
Osmolalité U > 500 mOsm/kg
 Hyperhydratation extracellulaire :Hypervolémie
Bilan sodé positif

• Le volume du compartiment extracellulaire est déterminé par le contenu

et non la concentration en Na extracellulaire
•• Augmentation
Augmentationduduvolume dubilan
poul ou compartiment
sodé positifextracellulaire, en
• particulier interstitiel
Augmentation de la pression hydrostatique capillaire interstitielle
•• Rétention iso-osmotique
Diminution de sodium
de la pression et d’eau
oncotique traduction d’un bilan sodé
plasmatique
positif
• Augmentation de la perméabilité capillaire
• Signe clinique = Œdèmes généralisés
• Les mécanismes sont souvent asociés.
• Osmolalité plasmatique et natrémie normales grâce à l’ADH
 Hyperhydratation extracellulaire
Bilan sodé positif
Symptomatologie clinique : Etat oedémateux généralisé

Prise de poids (> 3 kg)

Oedèmes généralisés périphériques et déclives

blancs, mous et indolores
signe du godet
Anasarque épanchement des séreuses

Surcharge du secteur vasculaire = Tableau d’insuffisance cardiaque

Elévation de la PA, de la PVC, de la PAPO
Turgescence veineuse jugulaire
Dyspnée, polypnée, orthopnée
Râles crépitants
Tachycardie
Bruit de galop gauche
Radio de thorax
 Hyperhydratation extracellulaire
Le syndrome oedèmateux

Localisés Obstruction veineuse

Augmentation de la perméabilité capillaire
Obstruction lymphatique

Généralisés Augmentation du capital sodé = HEC

Déclives et périphériques ± séreuses
Mous, blancs, indolores, gardant le godet
 Diminution de la pression oncotique (πcap) : Volume plasmatique normal
Pertes protéiques (rein, intestin, peau)
Diminution de synthèse d’albumine (IHC)
Diminution des apports (dénutrition)
 Augmentation de la pression hydrostatique (∆P) : Volume plasmatique élevé
Insuffisance cardiaque
Néphropathies glomérulaires et insuffisance rénale
Apports excessifs iatrogènes
 Hyperhydratation extracellulaire
Biologie = secteur vasculaire ou plasmatique

Hémodilution Diminution de l’hématocrite (< 35 %)

Diminution de la protidémie (< 60 g/l)
La natrémie est normale
Osmolalité plasmatique normale
Natriurèse < 10 mmol/l le plus souvent
 Hyperhydratation extracellulaire
Etiologie
1. Augmentation du volume plasmatique par rétention de Na+
- Insuffisance cardiaque congestive
- Néphropathies, en particulier glomérulopathies
- Médicaments : minoxidil, anticalciques, AINS, fludrocortisone
- Grossesse et syndrome prémenstruel

2. Diminution de la pression oncotique plasmatique

Fuite protéique - Syndrome néphrotique,
- Entéropathie exsudative
Diminution de la synthèse hépatique - Hépatopathies chroniques
- Dénutrition
 Hyperhydratation intracellulaire: œdème cérébral
Hyponatrémie hypotonique
Une variation de l’hydratation cellulaire est provoquée par une flux d’eau à
travers la membrane cellulaire à l’origine d’une variation du volume de la
cellule
La membrane cellulaire étant librement perméable à l’eau, l’eau se répartit
entre les compartiments liquidiens de l’organisme de manière à assurer l’égalité
de l’osmolalité dans chacun des compartiments

Transfert d’eau du compartiment extracellulaire vers les cellules

Ce transfert est provoqué par une hyponatrémie avec hypo-osmolalité
 Augmentation de volume du compartiment intracellulaire
 Traduction d’un bilan hydrique positif : excès en eau pure ou déficit en sel
 Hypo-osmolalité (< 280 mosmol/kg) : hyponatrémie (< 135 mmol/l)
Mécanisme de l’HIC
 HYPONATREMIE : CONFIRMER SA REALITE

Etude de l' Osm. P. mesurée

Normale Elevée
PseudohypoNa Fausses HypoNa
Basse
isotoniques
Vraies hypoNa
Hyperprotidémie hypotoniques Hypertoniques Isotoniques
Hyperlipidémie
- Hyperglycémie - Urée
- Mannitol* - Ethylèneglycol*
Evaluation - Glycérol* - Méthanol*
- Ethanol*
du VEC
* TO
Natrémie corrigée en mmol/L (Formule
de Katz) = Natrémie + (Glycémie –5) X
 Hyperhydratation intracellulaire
Symptomatologie clinique = non spécifique
Signes cliniques essentiellement neurologiques corrélés à l’hyponatrémie
Symptomatologie d’autant plus marquée que l’hyponatrémie est profonde et s’installe
rapidement
Nausée, vomissements
Somnolence
Céphalées
Dégoût de l’eau, anorexie
Obnubilation
Crises convulsives
Coma
 Hyperhydratation intracellulaire
Hyponatrémie :
Déficit du stock sodé
Excès du stock hydrique
Modification des deux
Résultante = excès en eau pure
Etiologies
1.Affections au cours desquelles l’excrétion d’eau est anorm
a. Hypovolémie « efficace »
- pertes digestives : vomissements, diarrhées, fistules, aspirat
- pertes cutanées : brûlures, marathon, mucoviscidose
- pertes rénales : diurétiques, néphropathie avec perte de Na,
insuffisance cardiaque congestive,
- cirrhose et insuffisance hépato-cellulaire,
- syndrome néphrotique, déplétion potassique
- insuffisance surrénalienne > Una > 30
b. Diurétiques ( +++)
c. Excès d’ADH
- SIADH,
2. Affections au cours desquelles l’excrétion d’eau est norma
a. Polysipsie primitive Psychose (schizophrénie), buveur de bi
b. Reset osmostat
Etiologie
1. des sécrétions
Sécrétion hypothalamique inappropriées
d’ADH augmentée d’ADH (SIADH)
a. Affections neuro-psychiatriques
- infectieuses : méningite, méningo-encéphalite, abcès cérébral,
- vasculaires : ischémiques et hémorragiques,
- psychoses,
- traumatismes crâniens
- tumeurs cérébrales
- diverses : Guillain-Barré, porphyrie aiguë
b. Médicaments
- carbamazépine, halopéridol amitriptyline, bromocriptine,
- inhibiteurs de la MAO, benzodiazépines
- cyclophosphamide
c. Affections pulmonaires
- pneumopathies (quel que soit le germe),
- tuberculose,
- cancer broncho-pulmonaire
- diverses : asthme, pneumothorax
d. Période postopératoire
 Déshydratation intracellulaire Bilan hydrique négatif
•Diminution du volume intracellulaire par bilan hydrique négatif avec
hyperosmolalité plasmatique
Diminution du volume du compartiment intracellulaire
Par perte hypo-osmotique de sodium et d’eau
Hyperosmolalité plasmatique et hypernatrémie
Déshydratation intracellulaire = Hyperosmolarité plasmatique :Hypernatrémie
hypertonique

285 > 300

mOsm/kg mOsm/kg
HYPERTONICITE = DESHYDRATATION
INTRACELLULAIRE

SEC SIC
Na K
MC
hydratation
normale

osmoles actives
Na Glucose Mannitol

DIC
H2O
Mécanismes de la DIC
 Déshydratation intracellulaire
Diagnostic clinique
• Soif intense
• Sécheresse des muqueuses
• Troubles neurologiques non spécifiques
• Troubles de conscience et coma
• Fièvre
• Crise convulsive
• Hémorragies cérébro-méningées

• Osmolalité > 300 mOsm/kg

• Na > 145 mmol/l
 Troubles hydrosodés mixtes et
complexes
Mixtes = métabolisme de l’eau Complexes = métabolisme Na +
1. HIC + HIE : hypersécrétion d’ADH 1. DEC + HIC
rétention d’eau > à la pertes Na + > pertes eau
rétention Na +.

2. DIC+ DEC 2. HEC + DIC

élimination d’eau > • rétention Na + > rétention eau.
à l’élimination Na +.
 Mesurer l’osmolalité plasmatique

Normale Basse Augmenté

285 ± 5 mosmol/kg < 275 mosmol/kg > 300 mosmol/kg
Hyponatrémie iso-osmotique Hyponatrémie hypo-osmotique Hyponatrémie hyper-osmotique

Evaluer le compartiment
Hyperprotidémie Extracellulaire Perfusion hyperosmolaire
Hypertriglycéridémie Intoxication
Elévation très rapide de l’urée

Diminué Normal Augmenté

DEC + HIC HIC pure Hyperhydratation globale

Natriurèse
S.I.A.D.H. Insuffisance cardiaque
Hypothyroïdie Syndrome néphrotique
< 10 mmol/L > 20 mmol/L Insuffisance surrénalienne Insuffisance hépatocellulaire
Pertes digestives Pertes rénales Insuffisance rénale
Pertes cutanées Ins surrénalienne
3ème secteur
 Déshydratation intracellulaire
Diagnostic

 Volume du compartiment extracellulaire diminué

 Déshydratation extracellulaire (déshydratation globale)
 Déficit en eau > déficit en sodium
 Mesure de la natriurèse
Pertes rénales (UNa élevée, polyurie)
Pertes extra rénales (UNa effondrée, oligurie)

 Volume du compartiment extracellulaire augmenté

 Hydratation extracellulaire
 Excès d’eau < excès de sodium : déficit relatif en eau
 Situation très rare Noyade en eau de mer
Perfusion de sodium
 Déshydratation intracellulaire
Diagnostic

Volume du compartiment extracellulaire normal

 Déshydratation intracellulaire isolée
 Déficit en eau pur
 Pertes d’eau d’origine rénale (polyurie, Uosmol < 250)
ou extrarénale (oligurie, Uosmol > 750)
 Epreuve de restriction hydrique Poids – Natrémie
Posmol – Uosmol
Injection d’ADH

Diabète insipide néphrogénique ou central

 Toujours réaliser un interrogatoire et un
examen clinique afin de déterminer l’état
d’hydratation intracellulaire et
extracellulaire
 Cerveau

qq h

5 à 7j

48h

J.Adrogué; NEJM, 2000

Physiopathologie

Adrogue, N Engl J Med 2000

 Merci pour Votre Attention

Merci pour Votre Attention

Merci pour Votre Attention

Merci pour Votre Attention