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Synergy between pollen and air chemical pollutants: The cross risks

Article  in  Environnement, Risques & Santé · March 2002

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3 authors, including:

Mohamed Laaidi Karine Laaidi

Université de Versailles Saint-Quentin Institut de veille sanitaire
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Synthèse
MOHAMED LAAIDI
KARINE LAAIDI
JEAN-PIERRE BESANCENOT
Climat et Santé,
Centre Universitaire
d’Épidémiologie de Population,
Faculté de médecine,
BP 87900,
21079 Dijon Cedex, France.
<mohamed.laaidi@u-
bourgogne.fr>
Tirés-à-part : Mohamed Laaidi
Synergie entre pollens
et polluants chimiques de l’air :
les risques croisés
Résumé. Bien qu’il soit difficile en ce domaine de mettre en évidence une stricte relation de cause
à effet, cet article se propose de faire la synthèse des principales études consacrées à l’influence
de la pollution chimique de l’air sur le pollen et les pollinoses. Depuis sa découverte à la fin du
XIXe siècle, l’allergie (pollinique, en particulier) n’a cessé de progresser, en parallèle, semble-t-il,
avec l’augmentation de la pollution chimique. Cette dernière peut agir sur l’allergénicité du pol-
len en majorant le nombre d’allergènes à l’intérieur des grains et en facilitant leur sortie ; les oxydes
d’azote, l’ozone et les particules diesel sont alors les polluants les plus souvent incriminés, le rôle
du dioxyde de soufre et du monoxyde de carbone paraissant plus aléatoire. Mais les polluants
sont également des irritants respiratoires, qui jouent le rôle de facteurs adjuvants dans la réaction
allergique, la pollution photo-oxydante étant cette fois mise en avant par rapport à la pollution
acido-particulaire. Ainsi, associés au pollen, l’ozone et le dioxyde d’azote peuvent accentuer la
réponse bronchique, ainsi que les manifestations de rhinite ou de conjonctivite des allergiques,
et abaisser leur seuil de réponse aux allergènes auxquels ils sont sensibilisés. Quant aux parti-
cules diesel, en stimulant la synthèse des IgE et des cytokines, elles facilitent la sensibilisation
allergique des sujets prédisposés. Enfin, alors que la recherche a jusqu’ici presque exclusivement
considéré les effets à court terme de la pollution chimique sur les allergies, l’hypothèse d’un impact
à long terme ne peut pas être écartée.

Synergy between Abstract. Although it is difficult in such a field to highlight a clear-cut relation of cause and effect,
this paper aims to extract the essential facts from the main studies about the influence of atmos-
pollen and air pheric chemical pollution on pollen and pollinosis. Since it was discovered at the end of the XIXth
century, the allergy (especially pollen allergy) increased continually, apparently in parallel with
chemical the increase in chemical pollution. The latter can work on the allergenicity of pollen by increa-
pollutants: sing the number of allergens inside the grains and by facilitating their exit; nitrogen oxides, ozone
and diesel exhaust particles are generally incriminated, while the part played by sulphur dioxide
the cross risks and carbon monoxide seems more random. But pollutants are also respiratory irritants that act as
auxiliary factors in the allergic reaction, photo-oxidizing pollution being put ahead compared to
Mots clés : pollen, pollution chi-
acido-particulate pollution. Thus, in interaction with pollen, ozone and nitrogen dioxide can
mique, risques croisés, allergie, pol- increase the bronchial answer and the symptoms of rhinitis or conjunctivitis of allergic people,
linose. and lower their response threshold to the allergens to which they are sensitized. As for diesel
exhaust particles, they stimulate the IgE and the cytokines synthesis and thus facilitate the aller-
Key words: pollen, chemical pollu- gic sensitization of predisposed subjects. Lastly, although research has focused on the short-term
tion, cross risks, allergy, pollinosis. effects of chemical pollutants on allergy, a long-term impact cannot be ruled out.

L a pollution de l’air inquiète autant les populations que les pou-

voirs publics. Mais, si l’impact des principaux polluants chi-
miques de l’atmosphère sur la mortalité et sur la morbidité fait
l’objet de nombreuses études, le rôle de la pollution biologique
de l’air est presque toujours minimisé : en France, par exemple,
la loi sur l’air du 30 décembre 1996 n’y fait quasiment pas allu-
sion. Or, que ce soit sous la forme de pollens ou de spores de moi-
sissures, la pollution biologique est à l’origine d’une gamme éten-
due de pathologies, des plus bénignes comme la rhinite ou la
conjonctivite [1], à d’autres qui peuvent être fatales comme
l’asthme, responsable chaque année d’environ 2 000 décès sur
le territoire national. De surcroît, les deux pollutions, chimique
et biologique, sont susceptibles de cumuler, voire de potentiali-
ser leurs effets sur la santé. Le présent article se propose de faire
le point de la question, en montrant l’influence qu’exercent cer-
tains polluants atmosphériques, d’une part sur l’incidence et la
prévalence des allergies au pollen (pollinoses), et d’autre part,
sur l’allergénicité de leur principal agent causal, le pollen.

Environnement, Risques & Santé – Vol. 1, n° 1, avril 2002 1

Mohamed Laaidi et al.
Méthode
Cette synthèse est fondée sur l’analyse d’un certain nombre
d’articles. Leur sélection a été réalisée à partir de banques de
données bibliographiques. Plusieurs d’entre elles ont été consul-
tées pour la période 1960-2001 : Inist, Medline, Proquest et
Science Direct. Les mots clés utilisés ont été « pollen et pol-
luant », « pollen et pollution », « pollen et allergie », en fran-
çais et en anglais. Les références incluses dans les documents
ainsi obtenus ont également été inventoriées. Étant donné le
volume important des publications sur le sujet, la liste des
articles cités n’est pas exhaustive mais tente de refléter au mieux
les différentes recherches effectuées sur les relations entre pol-
luants de l’air et allergie. Quelques ouvrages sur l’allergie ont
également été utilisés.
Rhinite allergique
et pollution chimique de l’air :
une évolution historique
et géographique en parallèle
Le mécanisme de l’allergie a été découvert par l’Anglais
Bostock en 1819, au début de l’ère industrielle. Bien que
l’asthme soit connu depuis l’Antiquité, aucune description de
symptômes saisonniers ne permet d’en soupçonner une ori-
gine allergique. On peut tout au plus évoquer, comme des-
cription ancienne de manifestations allergiques, le choc ana-
phylactique aux piqûres d’hyménoptères au temps des
Pharaons. Ce n’est qu’à la Renaissance que quelques obser-
vations isolées de Cardan, Mattioli ou Santorio évoquent
l’asthme allergique, provoqué par une literie en plume ou la
présence de chats [2]. Mais en ce qui concerne la rhinite pol-
linique, les premières mentions n’en sont faites qu’en 1830
dans la Ruhr, puis quelques années plus tard en Nouvelle-Angle-
terre. En France, le rhume des foins a été diagnostiqué pour la
première fois en 1860. Que l’on n’ait pas découvert davantage
de rhinites au XIXe siècle ne semble dû ni à un désintérêt ni à
une méconnaissance de cette affection. Même s’il est vrai qu’à
l’époque, les grands fléaux – famines et épidémies – préoccu-
paient davantage les populations et le corps médical, la rhinite
allergique aurait été décrite si elle avait été rencontrée. En
revanche, il est frappant de constater que, partout, son appa-
rition s’avère concomitante de celle d’une pollution chimique
massive de l’atmosphère. On rappellera que la Grande-Bre-
tagne a été la première à réaliser sa révolution industrielle et
qu’elle a été suivie dans cette voie par l’Allemagne avec la Ruhr,
puis par les États-Unis avec la Nouvelle-Angleterre [3]. Il semble
donc bien que, contrairement à l’asthme dont les textes
bibliques faisaient déjà mention, la rhinite soit une affection
« moderne » apparue avec le début de l’ère industrielle [4].
Depuis lors, elle est en progression constante et sa prévalence
s’accroît avec la pollution chimique.
Plusieurs études réalisées à des dates différentes, en un
même lieu et suivant un protocole rigoureusement identique,
témoignent de cette progression. Ainsi, en 1916, les États-Unis
ne comptaient que quelques milliers d’individus souffrant de
2 Environnement, Risques & Santé – Vol. 1, n° 1, avril 2002
pollinose, mais trente ans plus tard leur effectif se chiffrait en
millions [5]. De même en Suède, la prévalence de la rhinite
allergique chez les enfants d’âge scolaire est passée de 5,45 %
en 1979 à 8,08 % en 1991 [6]. De même encore, chez les
adultes jeunes en région parisienne, le taux a grimpé de 3,8 %
en 1968 à 30,8 % en 1992 [7], tandis que pour la France entière,
c’est d’un triplement en 25 ans qu’il convient de parler [1]. On
pourrait encore évoquer le cas du Japon, où Cryptomeria japo-
nica fait depuis des siècles partie du paysage. Dans les années
1920, les municipalités ont incité à la plantation de ce cèdre
très décoratif. Mais c’est seulement dans les années 1960 que
l’on a assisté à l’explosion de l’allergie à son pollen, avec une
occurrence passée de presque rien à 8, voire 10 %. La hausse
est particulièrement marquée en ville et chez les sujets vivant
le long des autoroutes ou des rocades, tous endroits qui sont à
la fois plantés de cèdres et exposés à de multiples polluants
issus de la circulation automobile, notamment les particules
diesel. La prévalence de cette pollinose [8] a été évaluée à
13,2 % dans les villes ou les villages associant des taux élevés
de pollen de cèdre et un trafic automobile intense, à 9,6 % dans
les agglomérations polluées mais peu concernées par ce type
de pollen, à 8,8 % là où les concentrations polliniques sont
élevées mais les niveaux de pollution chimique faibles, à 5,1%
dans les régions forestières où les scores polliniques sont
notables mais la circulation automobile presque nulle, et enfin
à 1,7 % en montagne où pollens et polluants chimiques res-
tent à des niveaux infimes. La médecine scolaire a pu confir-
mer que l’allergie nasale au cèdre du Japon était spécifique du
milieu urbain, mais une franche augmentation de la prévalence
de cette pollinose a été récemment constatée en secteur mon-
tagneux, où elle serait passée de 17 à 25 % entre 1987 et 1991 ;
or, ce sont précisément les années qui ont enregistré un accrois-
sement spectaculaire du parc de véhicules diesel [9].
Certes on sait que l’atopie, c’est-à-dire la prédisposition à
développer une allergie, a une forte composante génétique,
liée au chromosome 11q, si bien que le risque est majoré chez
les enfants issus de parents allergiques [10]. Mais cette patho-
logie, pour ainsi dire inconnue il y a deux siècles, touche aujour-
d’hui plus de 15 % de la population mondiale, et vraisembla-
blement 20 à 30 % dans les pays industrialisés. Or, des
changements dans la constitution génétique nécessitent des
milliers d’années ; une telle progression ne peut donc avoir eu
lieu sans que l’environnement n’en soit à tout le moins le révé-
lateur.
Action de la pollution sur le pollen
Différents travaux (tableau 1) ont établi que les polluants
atmosphériques pouvaient faire varier tout à la fois la quantité
d’allergènes présents dans les grains de pollen, la capacité de
ces allergènes à se libérer dans l’air et, par suite, l’allergénicité
des pollens [11]. C’est ainsi que les pollens d’ivraie récoltés
dans une ville à fort taux d’ozone renferment l’un de leurs aller-
gènes (Lol p5) à une concentration bien supérieure à celle
retrouvée dans les mêmes pollens provenant d’une localité
moins polluée [12] ; en outre, l’exposition expérimentale de
tels pollens à des teneurs en ozone de l’ordre de 130 µg/m3 se

Tableau 1. Synthèse des études relatives à l’impact des polluants chimiques de l’atmosphère sur le pollen
les nombres entre crochets renvoient à la bibliographie
Références Pollens Polluants
[12] Ivraie O3
[13] Bouleau Pollution
automobile (NO2)
[14] Chêne, CO + NO2 + O3
orme,
fétuque
[15, 16] Orme CO + NO2 + O3
[16] Tous taxons SO2
COV
[18] Bouleau Pollution générale
[19] Tous taxons Particules
[20] Poacées PDi
O3 : ozone ; NO2 : dioxyde d’azote ; SO2 : dioxyde de soufre ; CO : monoxyde de carbone ; COV : composés organiques volatiles ; PDi : particules diesel.
traduit par une nette augmentation du contenu des grains en
Lol p5. De même, les pollens de bouleau récoltés au centre-
ville de Vienne se sont avérés plus riches en allergènes que ceux
provenant d’un parc de cette ville ou de deux petites agglo-
mérations ; cela semble, là encore, devoir être mis en relation
avec la présence d’une forte pollution automobile, particuliè-
rement en oxydes d’azote [13]. L’exposition in vitro de pollens
de chêne, d’orme et de fétuque à un mélange de SO2, de NO2
et de CO a également révélé que le contenu des grains en acides
aminés était modifié, tout comme l’est leur poids moléculaire
[14]. Pour le pollen d’orme, par exemple, on constate un dou-
blement du nombre d’acides aminés libres, donc une franche
augmentation de l’allergénicité [15, 16]. Par ailleurs, des
extraits de pollen de chêne pollués par du NO2 ont entraîné de
la part des globules blancs de patients allergiques une libéra-
tion d’histamine (médiateur chimique caractéristique de la
réaction allergique immédiate) nettement supérieure à celle
observée avec des grains « propres ».
Mais tous les polluants ne semblent pas exercer les mêmes
effets. Des expositions contrôlées de pollen à différents pol-
luants gazeux [16] ont indiqué que la libération d’allergènes
diminuait après exposition au SO2, alors qu’elle s’accélérait
en présence de composés organiques volatils (COV). On sup-
pose qu’en s’agglomérant à la surface du grain, ces COV indui-
sent une préactivation qui, sous certaines conditions pas encore
bien élucidées, peut conduire à la libération de particules de
taille micronique, portant une activité allergénique [17].
Dans un esprit assez voisin, ont été comparés des pollens
de bouleau capturés dans différents quartiers de l’aggloméra-
tion mulhousienne [18]. Les plus chargés en polluants étaient
ceux d’une zone industrielle située en bordure d’une autoroute
Environnement, Risques & Santé – Vol. 1, n° 1, avril 2002
Synergie entre pollens et polluants chimiques de l’air : les risques croisés
Type d’étude Effets
Récolte sur site pollué Augmentation de la richesse en allergènes (Lol p5)
Exposition expérimentale
(130 µg/m3 d’O3)
Récolte sur site pollué Plus grande richesse en allergènes des pollens
récoltés en centre-ville par rapport à des zones
moins polluées
Exposition expérimentale Modification du contenu du grain de pollen en
acides aminés et de leur poids moléculaire
Exposition expérimentale Doublement du nombre d’acides aminés
par rapport à des pollens « propres »
Exposition expérimentale Diminution de la quantité d’allergènes libérés
Augmentation de la quantité d’allergènes libérés
Récolte sur site pollué Augmentation de la charge en polluants en zone
industrielle et en centre-ville
Fragilisation de la paroi externe du grain
de pollen (exine)
Récolte sur site (ville industrielle) Association particules/fragments de pollen
Exposition expérimentale Fixation des PDi sur les allergènes (Lol p1)
péri-urbaine ; on a forgé pour eux le néologisme de polluènes.
Venaient ensuite les pollens d’un carrefour routier du centre-
ville, puis ceux d’un secteur piétonnier, ces derniers étant essen-
tiellement porteurs de particules de suie et de fumées noires.
Les grains recueillis en zone résidentielle étaient de loin les
moins souillés. L’examen au microscope des polluènes a révélé
une fragilisation de leur paroi externe et l’apparition à leur sur-
face de fissures et de trous susceptibles de faciliter la sortie des
allergènes. Ces observations doivent être rapprochées de celles
faites à Linz, ville industrielle du nord de l’Autriche, où les pol-
lens [19] sont fréquemment recouverts de fines particules de
poussière, d’un diamètre inférieur à 3 µm, et de matériel orga-
nique de même taille constitué de petits morceaux de l’enduit
qui recouvre habituellement le grain de pollen. Une fois déta-
chés, ces minuscules fragments organiques associés à des par-
ticules peuvent pénétrer dans les voies respiratoires, où leurs
effets combinés sont susceptibles de rendre compte d’une sen-
sibilisation accrue aux allergènes polliniques. Mais si les pol-
luants se fixent sur les grains de pollen entiers, ils sont égale-
ment capables de se lier directement à des allergènes libérés
dans l’air à la suite de l’éclatement de grains, par exemple au
décours d’une averse. Il arrive ainsi qu’un allergène du pollen
de Poacées (Lol p1) se fixe aux fines particules émises par les
moteurs diesel pour former des agrégats de 1 à 2 µm, une taille
qui leur permet de pénétrer jusqu’aux bronches et, par consé-
quent, de favoriser le déclenchement d’une crise d’asthme [20].
Encore la pollution chimique ne se borne-t-elle pas à agir
indirectement, en augmentant l’allergénicité du pollen. Elle
intervient aussi directement, en tant que facteur inducteur et
potentialiseur de la réaction allergique, via l’irritation des voies
respiratoires.
3
Mohamed Laaidi et al.

Action de la pollution sur l’allergie
Les polluants sont, dans leur majorité, des irritants qui ren-
forcent l’hyperréactivité bronchique et accentuent l’irritation
des muqueuses nasales ou oculaires. Ces phénomènes irrita-
tifs s’ajoutent alors aux effets de l’allergie pollinique [5]. Mais
là non plus, tous les polluants n’exercent pas la même influence
(tableau 2). Ainsi, en dépit d’un patrimoine génétique com-
mun et d’une flore peu différente, la fréquence de l’allergie pol-
linique était, à la veille de la réunification, deux fois plus forte
dans l’Ouest de l’Allemagne que dans l’Est [3, 21], le rapport
étant inversé pour les affections bronchiques de type irritatif.
Or, à l’Ouest, la pollution est essentiellement liée à l’automo-
bile (NO2, O3) alors qu’à l’Est, elle est surtout d’origine indus-
trielle (SO2 et particules). La pollution acido-particulaire n’ac-
croîtrait donc pas la prévalence des maladies allergiques, mais
elle porterait la responsabilité d’infections respiratoires plus
fréquentes, dont on sait qu’elles exercent ultérieurement un
effet « protecteur » vis-à-vis des diverses manifestations de l’al-
lergie. Le mécanisme explicatif a déjà fait l’objet d’études expé-
rimentales, mais les résultats sont controversés et il serait pré-
maturé de conclure. Tout au plus dira-t-on que la théorie vers
laquelle on s’oriente est que la pollution acido-particulaire
favoriserait les infections respiratoires par des virus ou des bac-
téries, qui atténuent ensuite la réponse de l’organisme vis-à-
vis des allergènes. Inversement, en Europe occidentale, où la
pollution acido-particulaire est désormais bien contrôlée (en
dehors des particules fines) et où les infections respiratoires
sont devenues relativement rares, la réponse immunitaire faci-
literait la sensibilisation aux allergènes de l’environnement
[22]. Cela est corroboré par des études montrant que la vie à
la ferme, du fait d’une exposition à des micro-organismes variés
pendant l’enfance, aurait un effet protecteur vis-à-vis des aller-
gies, de même que les antécédents de tuberculose pendant
l’enfance, mais les relations entre infections et risque atopique
restent parfois confuses : ainsi la bronchiolite du nourrisson,
causée par le virus syncytial respiratoire et dont la prévalence
est en augmentation, représente un facteur de risque pour
l’asthme lorsqu’elle s’accompagne d’une importante éosino-
philie [23]. Si l’on en revient au rôle proprement dit de la pol-

Tableau 2. Synthèse des études relatives à l’impact des polluants chimiques de l’atmosphère sur la pollinose
les nombres entre crochets renvoient à la bibliographie
Références Population Polluants Type d’étude Effets

[3, 21, 22] Allemagne Ouest/Est Pollution photo-oxydante/ Épidémiologique Allergies/infections respiratoires
acido-particulaire écologique
géographique

[24] Enfants hospitalisés Pollution automobile Étude exposés/non exposés Pas de différence entre le nombre d’urgences
pour asthme ou pour asthme chez des enfants vivant dans des
maladies respiratoires quartiers peu/très pollués

[25] Enfants hospitalisés Ozone, particules fines Épidémiologique Augmentation du nombre d’enfants traités pour
pour asthme écologique temporelle asthme aigu

[26] Patients hospitalisés NO2 Épidémiologique Recrudescence des hospitalisations en urgence

pour asthme écologique temporelle pour asthme

[27] Patients asthmatiques Pollution automobile Exposition dans un tunnel Augmentation de la réponse asthmatique
allergiques (NO2, PM < 2,5 µm) routier lors d’une inhalation d’allergènes

[28] Fumeurs Fumée de cigarette Étude cytologique Modification de l’épithélium nasal,

allergiques aux trouble de la sécrétion des IgA,
poacées (rhinite) augmentation de l’assimilation des allergènes

[29] Asthmatiques NO2 Exposition contrôlée Diminution du VEMS pour une dose
allergiques d’allergènes non symptomatique
au bouleau

[30] Sujets sains O3 Exposition contrôlée Augmentation de la perméabilité

de l’épithélium bronchique

[31] Asthmatiques O3 Exposition contrôlée Augmentation de la réponse bronchique

allergiques aux allergènes

[32] Allergiques au pollen SO2, CO, NO2, O3, Étude de panel Corrélations incidence de symptômes/
particules polluants (O3) si présence de pollen allergisant

[34, 35] Allergiques PDi Exposition contrôlée Augmentation de la réponse IgE spécifique
à l’ambroisie et de l’histamine

[37] Allergiques PDi Exposition contrôlée Augmentation des IgE et des cytokines
à l’ambroisie
O3: ozone ; NO2: dioxyde d’azote ; PDi : particules diesel ; VEMS : volume expiratoire maximum seconde.

4 Environnement, Risques & Santé – Vol. 1, n° 1, avril 2002

 Synergie entre pollens et polluants chimiques de l’air : les risques croisés
lution atmosphérique dans la pathogénie des affections aller-
giques, les résultats sont parfois contradictoires selon le pays,
la méthodologie ou le type de pollution. Ainsi une étude réa-
lisée dans le Nord-Ouest de Londres n’a pas permis de faire la
différence entre le nombre d’urgences pour asthme ou autres
affections respiratoires chez des enfants vivant dans des quar-
tiers peu ou au contraire très pollués [24]. À l’inverse une étude
portant sur 130 000 enfants à Atlanta a montré que le nombre
d’enfants traités pour asthme aigu augmentait parallèlement
aux taux d’ozone et de particules fines dans l’atmosphère [25].
De même à Oulu (Finlande), des niveaux élevés de pollution,
en particulier par le dioxyde d’azote, sont régulièrement asso-
ciés à une recrudescence des hospitalisations en urgence pour
asthme, les corrélations étant moins constantes et moins signi-
ficatives avec le SO2, le H2S et les particules en suspension [26].
On retrouve ce rôle néfaste du NO2, mais également des par-
ticules de diamètre inférieur à 2,5 µm (PM2.5), dans l’expé-
rience de Svartengren et al. [27] qui ont établi que l’exposition
à certains polluants atmosphériques dans des tunnels routiers
pouvait accroître la réaction asthmatique lors d’une inhalation
d’allergènes. L’étude des modifications épithéliales de patients
non fumeurs sensibilisés au pollen de Poacées et souffrant de
rhinite saisonnière [28] plaide dans le même sens : la cytolo-
gie a montré l’existence d’une prolifération cellulaire (hyper-
plasie) durant la pollinisation des Poacées, tandis que l’im-
munohistochimie révélait au niveau de l’épithélium altéré un
manque d’immunoglobulines A (IgA, assurant la défense des
muqueuses), rien de tel n’étant retrouvé dans un groupe témoin.
En revanche, les mêmes constats ont été faits chez des fumeurs
– ce qui suggère le rôle toxique de la fumée de cigarette, ainsi
que d’autres polluants de l’air, sur l’épithélium nasal dont l’al-
tération pourrait conduire à des troubles de la sécrétion locale
d’IgA du système de défense immunitaire et, par suite, à une
augmentation de l’assimilation des allergènes. Les dommages
causés à la muqueuse nasale par les polluants de l’air pour-
raient ainsi constituer un co-facteur important dans la patho-
genèse des maladies allergiques du tractus respiratoire.
Il vaut la peine d’approfondir le cas de l’ozone, car les pics
de pollution par ce gaz sont souvent synchrones des pics pol-
liniques, les deux phénomènes étant favorisés par le même
type de conditions météorologiques. On sait que l’ozone est
un polluant secondaire, issu de la transformation d’autres pol-
luants et notamment du NO2, sous l’action du rayonnement
ultraviolet. La production d’ozone dépend donc de la concen-
tration ambiante en « précurseurs » (oxydes d’azote, essen-
tiellement) et de l’ensoleillement. Tant que les teneurs en NOx
restent faibles (zones rurales à l’écart de toute activité humaine),
la production d’ozone demeure infime. Elle s’élève avec les
teneurs en oxydes d’azote, pour culminer à la périphérie des
villes. Mais quand les taux de NOx deviennent très élevés
(grandes agglomérations, zones industrielles), la production
d’ozone se trouve ralentie, les molécules d’O3 se dissociant en
O2 et O, lequel atome d’oxygène se recombine aussitôt aux
oxydes d’azote. On comprend par là pourquoi l’ozone est un
polluant des espaces périurbains, voire des milieux ruraux sous
le vent des métropoles. La production de ce polluant est favo-
risée par une longue durée d’insolation et par une légère agi-
tation de l’atmosphère, deux conditions également propices à
Environnement, Risques & Santé – Vol. 1, n° 1, avril 2002
la libération et à la dissémination des pollens dans l’air. Rien
d’étonnant, donc, à ce que les pics polliniques se surimposent
souvent aux pics d’ozone, les deux polluants (chimique et bio-
logique) ajoutant alors leurs effets sur les allergiques. En effet
l’ozone, comme le NO2, altère les muqueuses respiratoires et
oculaires, renforçant ainsi le rôle néfaste des pollens. En outre,
il abaisse le seuil de réponse aux allergènes. C’est ce qui res-
sort [29] de la mesure par spirométrie du volume expiratoire
maximum seconde (VEMS) de sujets asthmatiques, allergiques
au pollen de bouleau ou de Poacées, après exposition à une
dose d’allergène préalablement déterminée au cas par cas
comme étant non symptomatique. L’expérience a été réalisée
d’abord en air purifié, puis en présence de 500 µg/m3 de NO2.
Le VEMS a diminué faiblement mais significativement dans le
second cas, aussi bien en phase précoce (15 minutes après l’ex-
position à l’allergène) qu’en phase semi-tardive (3 à 10 heures
plus tard). Cela laisse entrevoir qu’une exposition répétée au
NO2 majore la réponse des voies respiratoires à une dose non
symptomatique d’allergènes. L’exposition de sujets sains à
l’ozone (800 µg/m3 pendant 2 heures) montre également une
augmentation de la perméabilité de l’épithélium bronchique
75 minutes plus tard, ce qui peut, là encore, faciliter la péné-
tration des allergènes dans l’épithélium des voies aériennes
[30]. De faibles concentrations d’ozone (0,12 ppm, valeur cou-
ramment enregistrée dans les grandes agglomérations) suffi-
raient d’ailleurs à augmenter la réponse bronchique aux aller-
gènes chez les asthmatiques réagissant au pollen de Poacées
et d’ambroisie [31].
Une étude réalisée en Bourgogne [32], à partir d’un échan-
tillon d’une centaine de patients, a également vérifié la syner-
gie d’action entre ozone et pollen sur l’accroissement des symp-
tômes d’allergie pollinique. De l’ensemble des polluants
chimiques pris en compte (SO2, CO, NO2, O3, particules), c’est
l’ozone qui a été le plus souvent incriminé dans l’augmenta-
tion, en jours successifs, de la prévalence des manifestations
de pollinose (rhinite, conjonctivite, toux et asthme), et ce dès
le seuil de 100 µg/m3. Des corrélations positives ont du reste
été retrouvées entre l’ozone et les quatre types de symptômes
étudiés (0,27 < ρ < 0,65 ; p < 0,01), pendant la pollinisation
des arbres (février-mai) plus que durant celle des herbacées
(mai-septembre), ces corrélations étant les plus élevées pour
les rhinites et les conjonctivites. Mais il a surtout été constaté
que, si les pics d’ozone et de symptômes étaient souvent conco-
mitants durant la pollinisation des principaux taxons allergi-
sants, des concentrations en ozone bien supérieures au seuil
préétabli de 100 µg/m3 n’ont engendré aucune recrudescence
des symptômes en fin de saison pollinique (septembre), alors
que les seuls pollens présents dans l’air étaient des orties,
presque jamais responsables d’allergies. Cela prouve la syner-
gie d’action des deux types de polluants, biologique et chi-
mique, sur les manifestations allergiques d’une population
souffrant de pollinose, alors que l’ozone seul n’a aucun effet.
Reste le cas des particules diesel, dont l’influence sur l’al-
lergie fait l’objet d’un nombre croissant de publications [22,
33]. La thèse dominante est qu’en stimulant la synthèse de ces
anticorps que sont les immunoglobulines E (IgE), elles facili-
tent la sensibilisation allergique des sujets prédisposés. Il a ainsi
été démontré que des rats immunisés avec des allergènes du
5
Mohamed Laaidi et al.
• Le mécanisme de la réaction allergique : l’allergie est une réac-
tion excessive de l’organisme vis-à-vis d’un élément qui normale-
ment ne représente pas une agression car il n’est pas dangereux.
Elle nécessite un premier contact sensibilisant avant que les mani-
festations symptomatiques apparaissent. Le mécanisme de l’aller-
gie peut se décomposer en trois étapes :
1. La sensibilisation : quand il arrive au niveau de la muqueuse, le
grain de pollen libère ses allergènes solubles qui y pénètrent. Ces
allergènes sont alors transportés vers des tissus lymphoïdes des
voies respiratoires ou de la peau, où sont activés les lymphocytes
TH2, qui vont à leur tour déclencher la production d’IgE. Les IgE
synthétisés se fixent préférentiellement sur les récepteurs de cer-
taines cellules du tissu conjonctif (mastocytes) et du sang (baso-
philes), qui renferment des granulations riches en héparine et
en histamine.
2. La réaction allergique immédiate : lors d’un nouveau contact
avec l’allergène, les mastocytes et les basophiles libèrent des
médiateurs chimiques comme les cytokines (glycoprotéines qui
stimulent la production d’IgE et interviennent dans les phéno-
mènes d’hyperréactivité bronchique et d’inflammation des
muqueuses) ou l’histamine (médiateur entraînant dans le cas
de la rhinite allergique des éternuements, une plus grande péné-
tration des allergènes dans la sous-muqueuse nasale, une vaso-
dilatation et une hypersécrétion de mucus). Des substances chi-
miotactiques puissantes sont libérées.
3. La réaction allergique tardive : les substances chimiotactiques
attirent des cellules comme les éosinophiles ou les plaquettes
qui produisent des molécules cytotoxiques aggravant l’inflam-
mation, au niveau de la muqueuse nasale, de la conjonctive ou
des bronches selon le type de symptôme.
• Les principaux pollens allergisants : ils diffèrent selon le pays et
la nature du climat, qui conditionne les groupements végétaux. En
France, on trouve surtout des allergies au cyprès, à la pariétaire ou
à l’olivier dans le Midi, au bouleau au nord de la Loire, au frêne
dans le Nord-Est et à l’ambroisie dans la région lyonnaise. La pol-
linose aux graminées est présente partout.
pollen de cèdre synthétisaient des quantités modérées d’IgE
spécifiques dudit pollen alors que, si l’on immunisait ces ani-
maux avec le même allergène additionné d’un extrait de fumée
diesel, la quantité d’IgE synthétisée s’élevait considérablement
[3]. Il faut se garder d’extrapoler les résultats de ces expériences
à l’exposition humaine en milieu urbain, les conditions expé-
rimentales ne reflétant que très approximativement la réalité ;
ils fournissent néanmoins des éléments de réflexion indispen-
sables à la compréhension des mécanismes capables de rendre
compte des données épidémiologiques. Chez des volontaires
sains, l’instillation intranasale de particules diesel associées à
l’allergène Amb a1 de l’ambroisie multiplie par 16 la produc-
tion des IgE spécifiques anti-ambroisie [34] et élève le taux
d’histamine dans le liquide de lavage nasal [35]. Or la pro-
duction d’IgE joue un rôle décisif dans la réaction d’hypersen-
sibilité immédiate, en induisant la dégranulation des masto-
cytes. De telles études contribuent à expliquer l’aggravation
des symptômes, asthme au premier chef, lors des pics de pol-
lution particulaire, le faible diamètre aérodynamique des par-
ticules diesel (0,2 µm en moyenne) leur permettant d’atteindre
le compartiment inférieur des voies aériennes, où elles séjour-
nent parfois pendant plusieurs mois. Elles pourraient donc pro-
voquer des crises d’asthme en présence de concentrations en
allergènes inférieures aux seuils d’action cliniques habituels
et, de plus, induire une réponse inflammatoire susceptible d’ag-
6 Environnement, Risques & Santé – Vol. 1, n° 1, avril 2002
graver les troubles respiratoires [36]. On ajoutera que des expo-
sitions contrôlées à l’allergène de l’ambroisie associé à des par-
ticules diesel ont confirmé l’augmentation de la production
d’IgE et de cytokines, phénomènes qui ne se produisent pas
après une exposition à l’allergène seul ou aux particules die-
sel seules [37]. Il y a là de quoi rendre compte de l’élévation
graduelle de la prévalence des allergies au cours des deux der-
niers siècles, et en particulier au cours des dernières décen-
nies, du fait d’une concentration accrue des particules diesel
dans l’environnement 1, la charge allergénique étant restée pra-
tiquement inchangée en ce qui concerne les pollens [38].
Conclusion
La découverte de l’allergie au pollen à la fin du XIXe siècle
a coïncidé avec le début de la révolution industrielle et, par
suite, avec le renforcement de la pollution chimique de l’at-
mosphère. Depuis lors, la prévalence de la pollinose n’a cessé
de croître et nombre d’études ont mis en évidence le rôle joué
dans cette évolution par différents polluants, au premier rang
desquels figurent les oxydes d’azote, l’ozone et les particules
diesel qui représentent environ 40 % de la pollution particu-
laire urbaine. Or les modèles de prévision de la pollution atmo-
sphérique commencent à être très performants [39] ; ils pour-
raient donc aider à prévoir les jours à risque allergénique élevé,
tout spécialement les jours à forte pollution par l’ozone, pol-
luant favorisé par les mêmes conditions météorologiques que
les pollens et dont la synergie d’action avec ces particules bio-
logiques ne fait plus de doute.
La démonstration paraît faite que les polluants chimiques
agissent à la fois sur le pollen, en le rendant plus allergisant, et
sur les allergiques, dont ils augmentent l’irritation nasale et ocu-
laire, l’hyperréactivité bronchique et la synthèse des IgE. Mais
il est permis de regretter que la quasi-totalité des recherches se
soit jusqu’à présent focalisée sur les pics de pollution : il serait
sans doute tout aussi utile de considérer la pollution de fond
et son rôle dans la sensibilisation des sujets atopiques aux aller-
gènes de l’air, ou pneumallergènes. En effet, une étude réali-
sée à Mexico [40] a découvert une relation nette entre les pics
de pollens ou de spores fongiques et les hospitalisations pour
asthme, sans que les pics de polluants ne semblent jouer un
rôle prépondérant. En revanche, le nombre annuel d’admis-
sions pour asthme et la concentration moyenne annuelle en
ozone ont révélé une tendance similaire sur les années 1988
à 1991, suggérant que l’exposition à une forte pollution de fond
par l’ozone, qui atteint des niveaux records dans la capitale
mexicaine, pourrait renforcer la sensibilité aux allergènes.
En dernier lieu, il n’est pas exclu que la pollution favorise
aussi la production de pollen. Il a en effet été montré expéri-
mentalement [41] que, par rapport à une concentration
1. La composition des particules diesel a toutefois nettement évolué
ces dernières années. Les véhicules diesel de « nouvelle génération »
émettent dix fois moins de particules, ce qui les ramène au niveau des
véhicules à essence. Les quantités d’hydrocarbures aromatiques poly-
cycliques adsorbés à la surface des particules sont également très dimi-
nuées.
 Synergie entre pollens et polluants chimiques de l’air : les risques croisés
ambiante en CO2 de type préindustriel (280 µmol/mol), la pro-
duction de pollen d’ambroisie augmentait de 131 % en pré-
sence d’une concentration « actuelle » (370 µmol/mol), et de
320 % en présence d’une concentration projetée dans le
XXIe siècle (600 µmol/mol). L’accroissement continu des teneurs
atmosphériques en CO2 pourrait donc bien influencer la pro-
duction pollinique de certaines plantes allergisantes et contri-
buer ainsi à expliquer la multiplication des allergies depuis
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Environnement, Risques & Santé – Vol. 1, n° 1, avril 2002
deux siècles. Ce n’est encore qu’une hypothèse, mais si de nou-
velles recherches la confirment, il faudra considérer comme
probable la progression du risque pollinique dans les décen-
nies à venir. Par ailleurs, l’accroissement des teneurs en CO2
atmosphérique, par le réchauffement climatique que cela
implique, risque également de modifier les dates de floraison
et les aires de répartition des végétaux et donc la précocité et
la distribution des allergies. ✳
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