Le syndrome mononucléosique

Il est défini par la présence dans le sang circulant de grandes cellules mononuclées
polymorphes à cytoplasme étendu hyperbasophile, témoignant de la réaction de
l’organisme à une agression virale, bactérienne ou médicamenteuse. (surtout le sujet jeune+
++)
Principale étiologie : mononucléose infectieuse ; évoquer systématiquement une primo-
infection par le VIH
NB : Deux particularités dans la forme leucocytaire -> > 50% d’éléments mononuclés et >
10% de lymphocytes stimulés

I. Généralités :

• Physiopathologie :
Agression (virale+++) => stimulation des LyT cytotoxiques CD3+ CD8+ => LyB infectés

• Circonstances de découverte :
- SC : fièvre, adénopathies, splénomégalie, +/- angine
- Hémogramme : pratiqué systématiquement

a- Dg positif :

• Hémogramme :
- Hyperleucocytose modérée (10 à 20 000 /mm3)
- Baisse des PNN
- Hyperlymphocytose sup à 4000 /mm3
- GR et PQ normaux
• Frottis (affirme le dg) :
- Grande cellule à noyaux adhérant à la paroi, chromatine fine
- Cytoplasme de grande taille hyperbasophile, plus marqué en périphérie
b- Dg différentiel :

- Formes typiques : pas de DD

- Formes atypiques : leucopiante +/- anémie +/- thrombopénie
- Leucémie aigüe : envahissement par des blastes, intérêt du myélogramme
- Maladie de Waldenström : du fait de l’existence parfois de cellules tumorales circulante

c- Dg étiologique :

• Enquête étiologique :
- Interrogatoire
- Examen physique : complet, gg, SMG, angine, éruption, ictère
- Examens complémentaires : en fonction de l’orientation ; systématiquement :
sérologie MNI,VIH, CMV, toxoplasmose
• Etiologies :
- Mononucléose infectieuse
- Infection à CMV
- Primo-infection VIH
- Toxoplasmose
- Autres : syphilis, hépatite virale, rubéole, médicament

II. La mononucléose infectieuse :

1- Epidémiologie :

• Forme clinique symptomatique du Epstein Barr Virus (EBV), virus endogène du groupe
herpès
• Transmission :
- Directe salivaire (maladie du baiser , maladie des fiancés)
- Exceptionnellement par transfusion sanguine
• Touche essentiellement le tronc
• Formes cliniques apparaissant plus chez l’ID que le sujet normal

2- Dg clinique :

a- Forme typique :

• Incubation : 4-6 semaines

• Invasion : progressive avec céphalées, fébricule, asthénie
• Phase d’état : 4 signes ++
- Fièvre modérée à 38°C
- Angine : érythémato-pultacée bilatérale + purpura pétéchial du voile du palais
- Adénopathies : cervicales, occipitales, mobiles, symétriques et parfois diffuses
- SMG modérée, inconstante (50%)
- Exanthème morbilliforme spontané du tronc et racine des membres, ou post
Ampicilline

b- Formes cliniques :

- Cardiaque : péricardite, myocardite, trouble ECG

- Neurologique : encéphalite, méningite aigüe lymphocytaire, polyradiculonévrite, myélite
transverse
- Respiratoire : infiltrat interstitiel pulmonaire, oedème pharyngé
- Digestive : ulcérations, formes pseudo-appendiculaires, rupture de rate
- Rénale : hématurie, glomérulonéphrite, sd néphrotique
- Ophtalmologique : oedème palpébral
- Hépatique : biologique, parfois ictérique
- Hématologique : anémie hémolytique, purpura thrombopénique

3- Dg paraclinique :

a- Bilan d’orientation :

- Frottis +++
- Cytolyse hépatique modérée

b- Bilan de confirmation : Sérologie

• MNI test : agglutination sur lame d’hématies du cheval -> dg rapide mais faux positifs (Ac
hétérophiles)
• Réaction de Paul Bunnell Davidsohn : n’est plus utilisée
• Recherche d’Ac spécifiques (anti EBV) : QE +++
- IgM anti VCA (viral capsid Ag) : sensible et spécifique, précoce < 3 mois
- IgG anti VCA : persiste à vie
- Anti EBNA (Epstein Barr Nuclear Ag) : à partir de la 2-3ème semaine, si + =>
atteinte aigüe
- Ac anti EA (early Ag)
NB : primo-infection = IgM anti VCA + et anti EBNA -

3- Evolution et complications :

• Affection bénigne, évolution pendant 2-3 semaine, immunité définitive et pas de rechute
• Complications mortelles exceptionnelles :
- Rupture de rate
- Méningo-encéphalite
- Myocardite
4- Traitement :

- Forme non compliquée : repos, antipyrétiques

- Forme compliquée (oedème pharyngé, anémie hémolytique) : corticothérapie 1mg/kg/j
pdt 10j

III. Infection à Cytomégalovirus :

1- Epidémiologie :

- Deuxième étiologie du Sd mononucléosique, causée par le CMV du groupe herpès

- Réservoir humain
- Transmission directe : sexuelle+++, sanguine, salivaire

2- Dg clinique :

• Incubation : 30j
• Asymptomatique chez l’immunocompétent, mais on peut avoir :
- Fièvre prolongée, malaise général, sd pseudo-grippal
- Adénopathies, SMG, signes cutanés
- Complications : Guillain Barré, myocardite, pneumopathie
• Chez l’ID : grave avec atteintes viscérales (rétinite, colite, encéphalite, myélite,
pneumopathie interstitielle grave)
• Chez la femme enceinte : bénigne, c’est le foetus qui subit la maladie des inclusions à
CMV

3- Dg paraclinique :

• Sd mononucléosique moins marqué que MNI

• Thrombopénie, cytolyse modérée
• Anémie hémolytique
• Sérologie : (prend du temps)
 - IgM anti CMV : infection récente
- IgG anti CMV : infection ancienne
NB : pour les ID, faire PCR
• Chez l’ID :
- MEV du virus, sang et urine
- Biopsie : inclusion à CMV +++

4- Traitement :

- Pour l’IC : pas de TRT spécifique

- Pour l’ID : Ganciclovir, Foscarnet pdt 21j

NB : Un greffé rénal peut développer une infection à CMV car il est mis sous
immunosuppresseurs pour éviter le rejet de greffe

IV. Primo-infection à VIH :

• Transmission : sexuelle, sanguine

• Adulte jeune +++
• Incubation : 2-6 semaines+++
• Clinique :
- Fièvre à 38°C, sd grippal
- Ulcération buccale ou génitale
- Rash cutané
- Pharyngite, adénopathies cervicales
- Signes neurologiques
Disparition spontanée
• Dg paraclinique :
- Sd mononucléosique, leucopénie
- Elévation modérée des transaminases
- Antigénémie P24 (2 semaines après contamination), Ac anti-VIH (délai 2-8
semaines)
 - Charge virale VIH (ARN viral+++)
• Pronostic : péjoratif (évolution accélérée)
• TRT : trithérapie antirétrovirale discutée

V. Toxoplasmose :
Elle est causée par un protozoaire (Toxoplasma gondii) et présente un risque sérieux chez
la femme enceinte séronégative (malformations foetales) et l’ID

• Transmission : contact avec les chats ou aliments infectés

• Clinique chez l’IC : généralement asymptomatique
• Clinique chez l’ID : réactivation d’une toxoplasmose ancienne
- Fièvre parfois prolongée
- Polyadénopathies périphériques (cervicale post puis généralisée)
- SMG HMG
- Atteintes viscérales graves, notamment du SNC
• Toxoplasmose congénitale : atteinte oculaire (choriorétinite)
• Dg paraclinique :
- Sd mononucléosique discret
- Mise en évidence du parasite : LCR, sang et liquide amniotique par Giemsa et
immunomarquage
- Sérologie : ELISA, IFI ; 2 prélèvements -> IgM, IgG (12-15ème jour, refaire sérologie
14j plus tard et comparé les taux)
• TRT :
- Toxoplasmose acquise du sujet IC : Spiramycine 6-9 MUI/j pendant 3S
- Toxoplasmose chez ID : Pyriméthamine + Sulfadiazine

VI. Autres étiologies :

• Causes infectieuses :
- Virales : hépatite A et primo-infection par le VHB et VHC, primo-infection HHV6,
rubéole, infection par les adénovirus
- Bactériennes ; rickettsioses, syphilis secondaire, brucellose, typhoïde, listériose
• Causes médicamenteuses :
Certaines réactions d’hypersensibilité médicamenteuses aux : sulfamides, B-lactamines,
certains anticonvulsivants…