Prise en Charge Du Chiot Orphelin

ECOLE NATIONALE VETERINAIRE, AGROALIMENTAIRE
ET DE L’ALIMENTATION NANTES ATLANTIQUE - ONIRIS
2016
LA PRISE EN CHARGE DU CHIOT ORPHELIN :

RÉALISATION DE FICHES PRATIQUES À
L’ATTENTION DU PROPRIÉTAIRE
THESE
pour le
diplôme d’Etat
de
DOCTEUR VETERINAIRE
présentée et soutenue publiquement

le jeudi 27 Octobre 2016
devant
la Faculté de Médecine de Nantes
par
Aurélie, Marie, DELATTRE
Née le 13 Décembre 1989 à Greenwich (USA)
JURY
Président : Monsieur Paul BARRIERE, Professeur à la Faculté de Médecine de

Nantes
Rapporteur Monsieur Djémil BENCHARIF, Maître de conférences à l’Ecole Nationale
Vétérinaire, Agroalimentaire et de l’alimentation, Nantes-Atlantique
Assesseur Monsieur Hervé POULIQUEN, Professeur à l’Ecole Nationale Vétérinaire,
Agroalimentaire et de l’alimentation, Nantes-Atlantique
Membres invités : Madame Corinne BISSON, Praticienne Hospitalière à l’Ecole

Nationale Vétérinaire, Agroalimentaire et de l’alimentation, Nantes-Atlantique
Madame Concetta AMATO, Résidente du Collège Européen à l’Ecole Nationale
Vétérinaire, Agroalimentaire et de l’alimentation, Nantes-Atlantique
ENSEIGNANTS-CHERCHEURS d’Oniris
Ecole Nationale Vétérinaire, Agroalimentaire et de

l’Alimentation Nantes-Atlantique
Directrice Générale : Dominique BUZONI-GATEL
DEPARTEMENT DE BIOLOGIE, PATHOLOGIE ET SCIENCES DE L’ALIMENT (BPSA)

Patrick NGUYEN (Pr) Brigitte SILIART (Pr)
NUTRITION et ENDOCRINOLOGIE
Henri DUMON (Pr) Lucile MARTIN (Pr)
Yassine MALLEM (MC) Hervé POULIQUEN (Pr)
PHARMACOLOGIE et TOXICOLOGIE
Martine KAMMERER (Pr) Jean-Claude DESFONTIS (Pr)
PHYSIOLOGIE FONCTIONNELLE, CELLULAIRE Lionel MARTIGNAT (Pr) Grégoire MIGNOT (MC)
et MOLECULAIRE Jean-Marie BACH (Pr) Julie HERVE (MC)
Jérôme ABADIE (MC) Frédérique NGUYEN (MC)

HISTOLOGIE ET ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Marie-Anne COLLE (Pr)
PATHOLOGIE GENERALE, MICROBIOLOGIE François MEURENS (Pr) Hervé SEBBAG (MC)
et IMMUNOLOGIE Jean-Louis PELLERIN (Pr) Emmanuelle MOREAU (MC)
Laurent LE THUAUT (MC) Carole PROST (Pr)
Thierry SEROT (Pr) Florence TEXIER (MC)
BIOCHIMIE ALIMENTAIRE INDUSTRIELLE
Joëlle GRUA (MC) Mathilde MOSSER (MC)
Clément CATANEO (MC)
Xavier DOUSSET (Pr) Hervé PREVOST (Pr)
Bénédicte SORIN (Chef de travaux) Emmanuel JAFFRES (MC)
MICROBIOLOGIE ALIMENTAIRE INDUSTRIELLE
Bernard ONNO (MC) Nabila BERREHRAH-HADDAD
(MC)
DEPARTEMENT DE SANTE DES ANIMAUX D’ELEVAGE ET SANTE PUBLIQUE (SAESP)
Michel FEDERIGHI (Pr) Eric DROMIGNY (MC)
Bruno LE BIZEC (Pr) Marie-France PILET (MC)
HYGIENE ET QUALITE DES ALIMENTS
Catherine MAGRAS(Pr) Jean-Michel CAPPELIER (Pr)
Fanny RENOIS (MC)
Arlette LAVAL (Pr émérite) Alain DOUART (MC)
Catherine BELLOC (MC) Sébastien ASSIE (MC)
MEDECINE DES ANIMAUX D’ELEVAGE
Isabelle BREYTON (MC) Raphaël GUATTEO (Pr)
Christophe CHARTIER (Pr) Mily LEBLANC MARIDOR
Monique L’HOSTIS (Pr) Guillaume BLANC (MC)
PARASITOLOGIE AQUACULTURE FAUNE SAUVAGE Alain CHAUVIN (Pr) Ségolène CALVEZ (MC)
Albert AGOULON (MC) Suzanne BASTIAN-ORANGE
MALADIES REGLEMENTEES, REGLEMENTATION Jean-Pierre GANIERE (Pr émérite) Nathalie RUVOEN-CLOUET
SANITAIRE ZOONOSES Carole PEROZ (MC)
Aurélien MADOUASSE (MCC) Christine FOURICHON (MC)

ZOOTECHNIE Xavier MALHER (Pr) Nathalie BAREILLE (Pr)
François BEAUDEAU (Pr)
DEPARTEMENT DE SCIENCES CLINIQUES (DSC)
Eric BETTI (MC) Claire DOUART (MC)
ANATOMIE COMPAREE
Claude GUINTARD (MC)
Olivier GAUTHIER (Pr) Gwenola TOUZOT-JOURDE (MCC)
Béatrice LIJOUR (MC) Olivier GEFFROY (Pr)
PATHOLOGIE CHIRURGICALE ET ANESTHÉSIOLOGIE
Eric AGUADO (MC) Eric GOYENVALLE (MC)
Caroline TESSIER (MC)
DERMATOLOGIE PARASITOLOGIE DES CARNIVORES ET DES
Patrick BOURDEAU (Pr) Vincent BRUET (MC)
EQUIDES MYCOLOGIE
Dominique FANUEL (Pr) Marion FUSELLIER-TESSON (MC)
MEDECINE INTERNE, IMAGERIE MÉDICALE Anne COUROUCE-MALBLANC (Pr) Jack-Yves DESCHAMPS (Pr)
et LEGISLATION PROFESSIONNELLE Catherine IBISCH (MC) Odile SENECAT (MC)
Nicolas CHOUIN (MC) Françoise ROUX (MC)
BIOTECHNOLOGIES Francis FIENI (Pr) Lamia BRIAND-AMIRAT (MC)
et PATHOLOGIE DE LA REPRODUCTION Jean-François BRUYAS (Pr) Djemil BENCHARIF (MC)
3
DEPARTEMENT DE GENIE DES PROCEDES ALIMENTAIRES
Lionel BOILLEREAUX (Pr) Vanessa JURY (MC)

Sébastien CURET PLOQUIN (MC) Alain LEBAIL (Pr)
Marie DE LAMBALLERIE (Pr) Catherine LOISEL (MC)
Dominique DELLA VALLE (MC) Jean-Yves MONTEAU (MC)
Francine FAYOLLE (Pr) Denis PONCELET (Pr)
Michel HAVET (Pr) Olivier ROUAUD (MC)
Dr TOUBLANC Cyril (MC) Laurence POTTIER (MC)
DEPARTEMENT DE MANAGEMENT, STATISTIQUES ET COMMUNICATION
Véronique CARIOU (MC) Michel SEMENOU (MC)

MATHEMATIQUES, STATISTIQUES - INFORMATIQUE Philippe COURCOUX (MC) Chantal THORIN (PCEA)
El Mostafa QANNARI (Pr) Evelyne VIGNEAU (Pr)
Pascal BARILLOT (MC) Jean-Marc FERRANDI (Pr)

Yvan DUFEU (MC) Sonia EL MAHJOUB (MC)
ECONOMIE – GESTION - LEGISLATION
Florence BEAUGRAND (MC) Samia ROUSSELIERE (MC)
Sybille DUCHAINE (MC)
Franck INSIGNARES (PCEA) Marc BRIDOU (PCEA)

COMMUNICATION - LANGUES Linda MORRIS (PCEA) Shaun MEEHAN (PCEA)
David GUYLER (PCEA) Fabiola ASENCIO (PCEA)
Pr : Professeur,
Pr A : Professeur Associé,
Pr I : Professeur Invité,
MC : Maître de Conférences,
MCC : Maître de Conférences Contractuel,
AERC : Assistant d’Enseignement et de Recherches,
PLEA : Professeur Lycée Enseignement Agricole,
PCEA : Professeur Certifié Enseignement Agricole
4
La reproduction d’extraits est autorisée avec mention de la source. Toute reproduction partielle
doit être fidèle au texte utilisé.
Cette thèse devra donc être citée comme suit :
DELATTRE A. : La prise en charge du chiot orphelin – Réalisation de fiches pratiques à

l’attention du propriétaire. Thèse de doctorat vétérinaire, Ecole Nationale Vétérinaire,
Agroalimentaire et de l’Alimentation, Nantes-Atlantique, 2016, 163p
Le défaut de citation est considéré comme du plagiat. Ce dernier est puni par la loi française
et passible de sanctions allant jusqu’à 3 ans d’emprisonnement et 300 000€ d’amende.
5
REMERCIEMENTS
A Monsieur Paul BARRIERE,

Professeur à la Faculté de Médecine de Nantes,
Pour nous faire l’honneur de présider ce jury,
Hommages respectueux.
***
A Monsieur Djémil BENCHARIF,
Maître de conférences à Oniris,
Pour m’avoir fait l’honneur d’accepter d’encadrer mon travail de thèse,
Pour s’être rendu disponible lorsque j’en avais besoin,
Sincères remerciements.
***
A Monsieur Hervé POULIQUEN,
Professeur à Oniris,
Pour m’avoir fait l’honneur d’accepter d’être mon assesseur de thèse,
Pour m’avoir suivi en tant que directeur des formations durant mes années d’Ecole,
En témoignage de mon profond respect.
***
A Madame Corinne BISSON,
Practicienne Hospitalière à Oniris,
Pour avoir accepté d’être membre de mon jury de thèse,
Pour avoir accepté de relire mon travail,
Pour ta disponibilité et ta patience pendant mes deux années en cliniques,
Remerciements très chalheureux.
***
A Madame Concetta AMATO,
Résidente du collège Européen à Oniris,
Pour avoir accepté d’être membre de mon jury de thèse,
Pour ta gentillesse, ta disponibilité et ton efficacité,
Sincères remerciements.
***
7
A mes parents,
Merci pour votre amour au quotidien, l’éducation que vous m’avez transmise et votre
présence à chaque étape de ma vie. Mon Bouny, merci de m’avoir finalement laissé voyager
sans -trop- t’y opposer, je sais que cela a été difficile pour toi. Ma guilou, merci pour ton
soutien perpétuel et merci d’être toujours aussi dévouée à tes enfants.
A mes frères et soeur,
Mon Adgy, si je suis là c’est aussi grâce à ton cours de maths la veille du concours !
Adgy et Anne merci pour votre exemple de calme, et de patience, et merci de m’avoir fait
découvrir et aimer les chats !
Mon Ricou, j’espère qu’on continuera encore longtemps à partager des projets sportifs
ensemble et qu’on pourra les réaliser plus souvent ! Merci pour toutes ces vacances à la
montagne et pour ces beaux réveillons ! Joh, merci pour ton hospitalité et merci beaucoup
pour ton aide efficace aux derniers jours de ma rédaction de thèse (au passage merci au CIC
de Bourg-saint-Maurice) !
Ma Laetis, ma grande sœur chérie, certainement la personne qui me connaît le mieux,

bien qu’on soit très différentes. Charles, merci de me supporter à chacune de mes visites
parisiennes !
A mes neveux et nièces,
Thelma, Mahault et Sidoine, merci d’être aussi souriants et mignons, ne changez pas
trop vite!
Ma chère famille, j’espère que vous savez tous que je serai toujours là pour vous, quelle que
soit la distance qui nous sépare.
A mes boules de poils adorées,
Les Wendys, Léa vous de mes années d’enfance… Aspen, tu seras toujours ma
chienne même si maman t’a kidnappée.
Houston, mon partenaire de vie depuis 4 ans ! Et Umiko, ma petite vachette préférée.
Mes fidèles compagnons, il a parfois fallu beaucoup de motivation pour trouver le temps de
m’occuper de vous… Mais vous avez toujours eu le don de m’apaiser.
8
A tous ceux que je n’ai pas cités mais qui ont rendu ces (presque) 27 années
fantastiques 
« Tous les vœux de l’enfance sont réalisés dans la vieillesse » André Maurois
Alors soyons confiants et vieillissons vite !
9
TABLE DES MATIERES
Remerciements ..................................................................................................... 7
Table des matières ...............................................................................................11
Table des figures ..................................................................................................15
Table des tableaux ...............................................................................................17
Introduction ..........................................................................................................21
PARTIE I. : PHYSIOLOGIE DU CHIOT ET CONSEQUENCES SUR LA PRISE EN

CHARGE DE L’INDIVIDU ORPHELIN ........................................................................23
I.A. Rappels de Physiologie ...................................................................24
I.A.1. La mise-bas eutocique .....................................................................24
I.A.2. Le développement du système cardio-respiratoire .......................26
I.A.3. Le développement rénal et hépatique.............................................29
I.A.4. Le développement du système digestif ..........................................30
I.A.5. Le développement du système reproducteur ................................32
I.A.6. Le développement du système nerveux .........................................32
I.A.7. Le développement musculo-squelettique ......................................33
I.A.8. Le développement du système immunitaire ..................................35
I.A.9. Le développement cutané ...............................................................36
I.A.10. Le développement ophtalmologique ..............................................37
I.B. Conséquence sur la prise en charge de l’individu orphelin ..........39
I.B.1. Un individu à risque .........................................................................39
I.B.2. La mise-bas ......................................................................................40
I.B.3. La réanimation du nouveau-né........................................................41
I.B.4. L’inspection du nouveau-né : rechercher des anomalies

congénitales .....................................................................................................44
I.B.5. Lutter contre les infections .............................................................46
I.B.6. Le suivi des chiots ...........................................................................47
I.B.7. Adaptation du milieu ambiant .........................................................48
I.B.8. Dérèglement du système digestif ...................................................53
I.B.9. Anomalie du développement musculo-squelettique .....................55
11
Aspect pratique : ce qu’il faut retenir .....................................................................57
PARTIE II. : ALIMENTATION ET SES CONSÉQUENCES POUR LA PRISE EN

CHARGE D’UN INDIVIDU ORPHELIN .......................................................................59
II.A. L'évolution du poids du chiot ..........................................................60
II.A.1. Les besoins du chiot........................................................................63
II.A.2. Le colostrum.....................................................................................66
II.A.3. L’alimentation lactée ........................................................................69
II.A.4. L’alimentation solide........................................................................78
II.A.5. Alimentation solide ..........................................................................80
PARTIE III. : ONCOGENESE DU COMPORTEMENT DU CHIOT ET

CONSÉQUENCES SUR LA PRISE EN CHARGE D’UN INDIVIDU ORPHELIN .........85
III.A. Le rôle de la mère .............................................................................86
III.A.1. La référence à qui s’identifier (BEAVER, 1990) ..............................86
III.A.2. Comment remédier à l’absence de la mère (BEAVER 1990, CASE

2005) ? 86
III.B. Développement du comportement (case, 2005, o’brien, 1994) .....87
III.B.1. LA PÉRIODE NÉONATALE de la naissance à 14 jours (CASE, 2005,

O’BRIEN, 1994): ................................................................................................87
III.B.2. LA PÉRIODE DE TRANSITION de 14 à 21 jours (CASE, 2005,

O’BRIEN, 1994) .................................................................................................88
III.B.3. LA SOCIALISATION PRIMAIRE de 3 à 12 semaines (CASE, 2005,

O’BRIEN, 1994) .................................................................................................88
III.C. L’éducation par le propriétaire ........................................................91
III.C.1. Savoir se détacher ...........................................................................91
III.C.2. Savoir réprimander .........................................................................91
III.C.3. L’apprentissage de la propreté .......................................................91
PARTIE IV. : PLACE DU VÉTÉRINAIRE DANS LA PRISE EN CHARGE DU CHIOT

ORPHELIN – FICHES PRATIQUES À DESTINATION DU PROPRIÉTAIRE .............93
IV.A.  La première visite d’adoption ........................................................94
IV.A.1. Le vétérinaire : un partenaire ..........................................................94
IV.B. Les Visites préventives ....................................................................96
IV.B.1. La Vaccination ..................................................................................96
IV.B.2. De quoi dépend la vaccination ? .....................................................96
12
IV.B.3. Qu’est ce qu’un vaccin ? .................................................................96
IV.B.4. Contre quelles maladies est - il possible de vacciner en France ?

97
IV.B.5. Quels protocoles et quels vaccins ?.............................................104
IV.C. L’identification................................................................................108
IV.D. La prévention contre les parasites internes : la vermifugation ..109
IV.D.1. Quels sont les parasites majoritairement rencontrés ? ..............109
IV.D.2. Méthodes de lutte :  .......................................................................116
IV.E. Prévention contre les parasites externes: ....................................120
IV.E.1. Quels sont les parasites majoritairement rencontrés ? ..............120
IV.E.2. Quels protocoles et quelles molécules ? .....................................125
Ce qu’il faut retenir: ....................................................................................133
Fiches Pratiques (Leloup, 2015) ................................................................133
Conclusion .................................................................................................153
Bibliographie ..............................................................................................155
Bibliographie informatique .........................................................................162
13
TABLE DES FIGURES
Figure 1 : Schéma de la circulation sanguine fœtale 27
Figure 2 : Schéma de la circulation sanguine du nouveau-né 27
Figure 3 : Schéma des modifications respiratoires et circulatoires chez le nouveau-né

28
Figure 4 : Schéma d’un os long 34
Figure 5 : Nouveau-né dans son enveloppe fœtale (crédit photo A.DELATTRE) 42
Figure 6 : Utilisation du mouche-bébé sur un nouveau-né (crédit photo A.DELATTRE)

42
Figure 7 : Cordon ombilical clampé à 1,5cm (crédit photo A.DELATTRE) 43
Figure 8 : Désinfection quotidienne du cordon ombilical (crédit photo A.DELATTRE)

43
Figure 9 : Cavité orale de chiot (crédit photo A.DELATTRE). 45
Figure 10 : Forme de tête sans anomalie du chiot (crédit photo A.DELATTRE) 45
Figure 11 : Aspect de l’appareil génital femelle et mâle du chiot (crédit photo

A.DELATTRE) 46
Figure 12 : Corrélations du syndrome déshydratation, hypothermie, et hypoglycémie

(DEBRAEKELEER 2010) 49
Figure 13 : Populations de chiots dont le risque de mortalité néonatale est plus élevé
(MILA, 2015) 53
Figure 14 : Estimations de la courbe de croissance selon le format racial (d’apres

BLANCHARD, PARAGON 2008) 62
Figure 15 : Comparaison de composition en quelques nutriments des laits de

remplacement avec le lait de la chienne (D’après DEBRAEKELEER et al, 2010) 72
Figure 16 : Chiot alimenté au biberon (crédit photo A.DELATTRE) 74
Figure 17 : Longueur de tube à insérer (image tirée de www.hayaji.com) 75
Figure 18 : Alimentation oro gastrique du nouveau-né (crédit photo A. LE GAL) 76
Figure 19 : Tableau de rationnement d’un lait maternisé pour chiot ROYAL CANIN
(GRANDJEAN et al. 2009) 77
Figure 20 : Grille de score corporel de la WSAVA 82
Figure 21 : Cycle évolutif de Toxocara cani (adapté d’après BEUGNET et al., 2004)
110
15
Figure 22 : Cycle évolutif de Giardia duodenalis (d’après BEUGNET et al. 2004) 112
Figure 23 : Cycle évolutif de Crytposporidium parvum (d’après BEUGNET et al., 2004)

113
Figure 24 : Cycle évolutif de Isospora (d’après BEUGNET et al., 2004) 115
Figure 25 : Cycle évolutif de Ctenocephalides felis (ESCCAP 2011, GUAGUERE et

BEUGNET 2006) 121
Figure 26 : Cycle évolutif d’Otodectes cynotis (GAUGUERE et al., 2006) 124
16
TABLE DES TABLEAUX
Tableau 1: La mise-bas eutocique chez la chienne 25
Tableau 2 : L’appareil cardio-respiratoire du chiot de moins de 3 mois

(DEBRAEKELEER et al. 2010 ; HOSKINS 1990) 26
Tableau 3 : Température du chiot et de son environnement (SPENCER 2015;

RICKARD 2011; DEBRAEKELEER et al. 2010) 29
Tableau 4 : Age d’apparition de la dentition déciduale chez le chien, (VAN DE

WETERING, 2011; DEBRAEKELEER et al., 2010) 31
Tableau 5 : Récapitulatif des événements marquant le développement neurologique

chez le chiot (KUTZLER 2011, LAVELY 2006) 33
Tableau 6 : La demi-vie des immunoglobulines maternelles et leur protection chez le

chiot nouveau-né (EVERMANN et al., 2011) 36
Tableau 7 : Développement normal ophtalmologique du chiot (RICKARD 2011;

HOSKINS 1990) 37
Tableau 8 : Événements marquants dans le développement néonatal (KUSTRITZ,

2011; DEBRAEKELEER et al. 2010; LAVELY, 2006; HOSKINS, 1990) 38
Tableau 9 : Taux de mortalité de chiots entre 0 et 2 mois selon la littérature 39
Tableau 10 : Les étapes de la réanimation lorsque la mère ne prend pas en charge ses
petits ou lors de césarienne (RICKARD, 2011, DAVIDSON, 2014; NIKOLAYENKOVA-TOPIE,
TOUZOT-JOURDE, 2015) 42
Tableau 11 : Examen post natal du chiot (RICKARD, 2011; DEBRAEKELEER, 2010;

HOSKINS 1990) 45
Tableau 12 : Comparaison des différentes sources artificielles de chaleur

(PETERSON, FITZGERALD, 2011) 50
Tableau 13 : Informations apportées par l’étude du vomi (PETERSON, 2011, MAGNE

2006) 54
Tableau 14 : Caractéristiques de la diarrhée (SUCHODOLSKI, 2013, PETERSON,

2011, MAGNE 2006) 54
Tableau 15 : Le poids à la naissance et le nombre moyen de chiots dans une portée

de quelques races canines (DEBRAEKELEER 2010) 61
Tableau 16 : Estimation du poids à la naissance selon la taille du chien adulte

(PRENDERGAST, 2011) 61
Tableau 17 : Evolution du poids d’un chiot (selon RICKARD, 2011) 62
Tableau 18 : Besoins nutritionnels du chien, d’après les recommandations de

l’European Pet Food Industry Federation FEDIAF en 2005 65
17
Tableau 19 : récapitulatif les besoins du chien en minéraux et en vitamines (Fediaf
2005; RICKARD 2011). 65
Tableau 20 : Composition du colostrum et du lait de chienne selon le jour de lactation

(CHASTANT-MAILLARD et MILA, 2016; DEBRAEKELEER et al, 2010) 68
Tableau 21 : Comparaison des laits de chienne et de vache (CHASTANT-MAILLARD

et MILA, 2016; DEBRAEKALEER et al, 2010; KIRK, 2001) 71
Tableau 22 : Valeurs nutritionnelles de la préparation ménagère citée précédemment

72
Tableau 23 : Comparaison de composition de quelques nutriments des laits de

remplacement (D’après DEBRAEKELEER et al., 2010) 73
Tableau 24 : Problèmes récurrents lors de l’alimentation du nouveau-né (PETERSON,

2011) 76
Tableau 25 : Quantité journalière d’apport en énergie recommandée pour un chiot

orphelin (DEBRAEKELEER, 2010) 77
Tableau 26 : Besoins énergétiques selon les recommandations de l’European Pet Food

Industry 2005 79
Tableau 27 : Besoins énergétiques selon les recommandations de l’European Pet Food

Industry 2005 81
Tableau 28 : Protocole type de vaccination pour le chien 105
Tableau 29 : vaccin existant en France pour le chien en fonction de leur valence (DMV,
2016) 106
Tableau 30 : Anthelminthiques disponibles en France permettant de lutter contre les

ascaris chez le chiot de moins de 3 mois (établi d’après les résumés et caractéristiques des
produits, d’après DMV, 2016) 117
Tableau 31 : Liste des molécules et présentations disponibles en France pour la

prévention de l’infestation par les puces chez les chiots de moins de 3 mois (établie à l’aide
des résumés et caractéristiques des produits, d’après DMV, 2016; GUAGUERE et al. 2006)
125

prévention de l’infestation par les puces dans l’environnement (établie à l’aide des résumés et
caractéristiques des produits, d’après DMV, 2016) 128

prévention de l’infestation par les Demodex canis chez les chiots de moins de 3 mois (établie
à l’aide des résumés et caractéristiques des produits, d’après DMV, 2016; GUAGUERE et al.
2006) 128

prévention de l’infestation par les Otodectes cynotis chez les chiots de moins de 3 mois (établie
à l’aide des résumés et caractéristiques des produits, d’après DMV, 2016; GUAGUERE et al.,
2006) 130
18
prévention de l’infestation par les Sarcoptes scabiei var. canis chez les chiots de moins de 3
mois (établie à l’aide des résumés et caractéristiques des produits, d’après MEDVET, 2016;
GUAGUERE et al. 2006) 131
19
INTRODUCTION
“Whoever said you can’t buy happiness forgot little puppies.”. Cette
citation bien connue de Gene Hill exprime l’attrait que peuvent avoir les chiots pour nous. Ce
sont des êtres vulnérables qui ont besoin de beaucoup d’attention et qui nous procurent du
bonheur tout en éveillant en nous un sentiment protecteur.
  Il arrive parfois, pour diverses raisons, que les nouveau-nés soient

orphelins, c’est-à-dire que les soins prodigués par la mère soient insuffisants pour assurer la
survie du chiot. La mère peut ne pas avoir survécu à la mise-bas, mais elle peut aussi souffrir
de mammites ou être trop fatiguée pour s’occuper de ses petits. Il se peut même que la portée
soit trop nombreuse ou qu’un nouveau-né soit écarté de la tétine car la mère le juge trop faible
pour survivre. Dans tous ces cas, le nouveau-né, incapable de survivre seul, nécessitera l’aide
de l’Homme.
  La mère a un rôle de protection, d’hygiène, d’alimentation et

d’enseignement pour ses chiots et elle s’y applique entièrement pendant deux mois. Le
soigneur qui décide d’endosser tous ces rôles doit être conscient qu’il va devoir faire face à
des difficultés bien réelles. La reconnaissance qu’il recevra du chiot lui fera parfois oublier ces
difficultés mais il c’est le rôle du vétérinaire de s’assurer que le propriétaire soit au courant des
grandes étapes du développement du chiot, des soins à lui apporter et des risques auxquels
il va devoir faire face.
  De plus, il est utile que le propriétaire connaisse les différentes étapes

de développement du chiot pour détecter précocement une anomalie, et qu’il soit au courant
des difficultés auxquelles il va devoir faire face afin de réagir rapidement et de faire appel à un
vétérinaire en cas de besoin.
Ce travail a pour but d’apporter les informations pertinentes au

vétérinaire pour qu’il puisse conseiller le propriétaire sur la prise en charge, l’alimentation et le
comportement du chiot orphelin. Pour aider à la bonne compréhension du propriétaire, des
fiches pratiques ont été réalisées afin de résumer les conseils indispensables à suivre afin
d’éviter l’apparition d’états pathologiques.
Pour cela le chiot sera étudié de sa naissance à ses 3 mois, ce qui

permettra d’aborder sa physiologie, puis l’évolution de son alimentation, le développement de
son comportement et enfin les visites préventives au travers de la première visite chez le
vétérinaire.
21
PARTIE I. : PHYSIOLOGIE DU CHIOT ET
CONSEQUENCES SUR LA PRISE EN CHARGE DE
L’INDIVIDU ORPHELIN
Dans un premier temps il est important d’étudier le déroulement normal

de la mise-bas et des premiers mois du chiot, pour que le propriétaire puisse réagir et en
référer à son vétérinaire en cas d’anomalie. Cette partie présentera des rappels de la
physiologie du chiot de la naissance à 3 mois, puis leurs conséquences pour la prise en charge
d’un chiot orphelin.
23
I.A. RAPPELS DE PHYSIOLOGIE
I.A.1. La mise-bas eutocique
Il est difficile de déterminer la date exacte de la mise-bas sans avoir recours à un

examen échographique. Une consultation chez le vétérinaire est donc conseillée si le
propriétaire veut connaître une date précise.
Il est possible de suivre la température rectale de la chienne. Lorsqu’elle est

inférieure à 37,2°C, il est conseillé de doser la progestérone plasmatique (P4). Quand elles
sont inférieures à 37°C et à 4ng/ml respectivement, la mise-bas peut avoir lieu dans les 24
heures. Il est à noter que le suivi de la température seule n’est pas un élément suffisamment
prédictif de l’imminence de la parturition. 
Chez les races à césarienne systématique, le dosage de la progestéronémie est

effectué. Si la concentration de P4 plasmatique est supérieure à 4 ng/L la chienne
n’accouchera pas, si elle est inférieure à 4 ng/L la mise-bas va se dérouler dans les 24h.
Sans l’avis régulier d’un vétérinaire, il n’est pas facile de connaître la date exacte
de la mise-bas, une surveillance rapprochée de la chienne gestante est donc nécessaire.
I.A.1.a. Prodromes
Les signes annonciateurs de la mise-bas sont variables en fonction de l’animal.

Il est fréquent de voir des modifications comportementales quelques heures avant le part : la
chienne est agitée, se confectionne un nid, elle peut devenir agressive ou s’isoler.
I.A.1.b. Début d’ouverture du col
Le travail de la mère commence, les contractions utérines apparaissent. Elles

sont irrégulières, involontaires, de plus en plus puissantes. La chienne a tendance à gémir.
Les contractions débutent quelques heures avant l’expulsion, elles durent entre quelques
secondes et quelques minutes. S’ensuivent l’effacement et la dilatation du col. L’engagement
du chiot et de ses annexes est associé aux premiers efforts expulsifs. A ce stade la mère a le
dos voussé, la queue relevée, la la respiration irrégulière (accélération et des blocages) et des
mictions et défécations répétées. Les annexes foetales apparaissent en premier sous forme
d’une poche remplie de liquide verdâtre, composé d’utéroverdine. Ce stade durant lequel la
chienne est agitée et gémit est généralement court : entre 1 et 4 heures, il peut cependant être
plus long.
Une très courte période d’accalmie précède la seconde phase de la mise-bas.
24
I.A.1.c. Expulsion des chiots
Lorsque le foetus est dans le vagin, il y a stimulation du réflexe de «Ferguson»,

la chienne va donc pousser. Pour ce stade, la chienne se couche en arc de cercle ce qui
remonte le foetus dans le prolongement de la filière pelvienne, entraine un relâchement du
sacrum et un effacement de l’angle sacro-vertébral. Les chiots sortent généralement tête la
première et la mère rompt et mange l’amnios. Entre le début des contractions utérines et la
sortie du premier foetus, il n’est pas anormal de devoir attendre 3 à 4 heures. C’est plus ou
moins long, il faut parfois attendre 10 minutes à 1 heure entre chaque chiot.
Si l'intervalle d’expulsion est trop élevé entre les chiots il est nécessaire de
consulter un vétérinaire qui utilisera des molécules adaptées pour stimuler les contractions de
la chienne. 
I.A.1.d. Rupture du cordon
La mère va rompre le cordon, déchirer et manger les enveloppes elle-même.
Tableau 1: La mise-bas eutocique chez la chienne
Expulsion des Expulsion des

Espèce Dilatation du col
foetus enveloppes
Plusieurs heures10
Chienne 1à4h minutes à 1 heure Immédiate
entre chaque chiot
Que les petits soient en positions antérieures ou postérieures, la mise-bas ne

présente généralement pas de problème chez la chienne. Par contre, la taille des chiots est
inversement proportionnelle à la taille de la portée: ainsi, s’il n’y a qu’un seul chiot, celui-ci peut
être trop gros par rapport au diamètre de la filière pelvienne et une césarienne est donc
nécessaire.
Lors de la mise-bas, le nouveau-né passe d’une vie dans un milieu aquatique

stérile, materno-dépendant, chaud et protégé, à un milieu aérien moins favorable. Ce
changement de milieu entraine des modifications physiologiques.
25
I.A.2. Le développement du système cardio-respiratoire
I.A.2.a. Généralités du système cardio-respiratoire du chiot

(CASAL 2010, DEBRAEKELEER et al. 2010 ; HOSKINS 1990)
Les chiots ont un système cardio-vasculaire à basse pression, faible volume et

faible résistance périphérique. Ils ont par contre une fréquence, un débit cardiaque, un volume
plasmatique et une pression veineuse centrale élevés par rapport aux adultes. Ils ont
également, une innervation sympathique incomplète et un faible tonus vagal. Ce qui implique
qu’une bradycardie chez le nouveau-né suggère une hypoxie survenue durant le stade le
foetal ou bien au cours des 4 premiers jours de vie.
Les chiots d’un jour présentent une fréquence respiratoire comprise entre 10 et
18 mouvements par minute et une forte sensibilité à l'hypoxémie. Cette fréquence augmente
et atteint 16 à 32 mouvements par minute, comme chez l’adulte, à l’âge d’une semaine
(GRUNDY, 2006). Ceci est à mettre en relation avec un besoin métabolique important, une
immaturité des chémorécepteurs carotidiens qui détectent des changements de concentration
en oxygène du sang artériel et avec la grande compliance de la cage thoracique qui demande
une pression plus importante pour maintenir un volume courant équivalent à celui d’un adulte.
Tableau 2 : L’appareil cardio-respiratoire du chiot de moins de 3 mois (DEBRAEKELEER et al.

2010 ; HOSKINS 1990)
Semaines Physiologique Alerte

1 à 3 jours 200 250 bpm
Souffle
holosystolique
gauche entre les < 150 bpm : état
espaces intercostaux hypoxique probable,
Fréquence 3 et 4 consulter un
cardiaque 230 240 bpm vétérinaire d’urgence
1 2 
3 4 210 220 bpm
5 6 195 bpm
7 185 bpm < 150 bradycardie
8 12 165 175 bpm < 130 bradycardie
1 10 18 < 10 : risque
mouvements par d’hypoxemie
minute avec une
augmentation
Fréquence
progressive
respiratoire
2 18 36 mpm < 10 : risque
d’hypoxemie
>3 Comme adulte : < 15 : risque
16 à 32 mpm d’hypoxemie
26
I.A.2.a. Les modifications cardio-respiratoire de la mise-bas
Figure 1 : Schéma de la circulation sanguine fœtale
Figure 2 : Schéma de la circulation sanguine du nouveau-né
La respiration va se déclencher sous l’effet de l’anoxie. Les contractions utérines

vont faire diminuer le dioxygène placentaire, puis le passage dans la filière pelvienne va
comprimer et diminuer le flux sanguin ombilical. La pression partielle de dioxyde de carbone
va augmenter et entraîner une acidose respiratoire. L’hypoxie va stimuler la circulation
sanguine dans les organes essentiels (comme le cerveau, le coeur...), au détriment des
organes périphériques (tube digestif, peau,...). Ce qui va stimuler le métabolisme anaérobique
27
et donc augmenter la production de lactates. Le corps est dans une situation d’acidose
métabolique. Le stress de cette situation va entraîner une décharge d’adrénaline, stimulant la
respiration.
De plus, le passage à travers la filière pelvienne et la compression qui

l’accompagne, aident à l’élimination des liquides pulmonaires et permettent la levée d’inhibition
des centres de la respiration. Ainsi lors de la sortie de la filière pelvienne, l’élasticité thoracique
entraine une aspiration passive qui permet le déploiement des alvéoles. Lors d’une
césarienne, le nouveau-né ne subit pas cette compression, il est donc indispensable de le
stimuler manuellement.
Les modifications circulatoires vont s’effectuer sous l’effet de l’anoxie

consécutive à la mise-bas. L’arrêt de la circulation ombilicale, après l’élongation et la rupture
du cordon, va entraîner l’involution des vaisseaux en quelques jours. Ces vaisseaux vont
devenir les ligaments ronds de la vessie et du foie. Le conduit veineux va s’oblitérer rapidement
pour devenir le ligament veineux du foie. La respiration entraînant une hypertension
pulmonaire va permettre l’augmentation de la circulation pulmonaire, ce qui va mener à la
disparition du canal artériel en quelques jours. Le foramen ovale va se fermer en quelques
jours sous l’effet de l’augmentation de pression dans l’oreillette gauche et de la baisse de la
pression dans l’oreillette droite. Il est possible d’entendre un souffle cardiaque persistant
durant les premières semaines de vie sans que celui-ci ne soit pathologique. Il faudra
cependant le faire surveiller par un vétérinaire.
Figure 3 : Schéma des modifications respiratoires et circulatoires chez le nouveau-né
I.A.2.b. Le développement de la thermorégulation
La thermorégulation est faible chez les nouveau-nés pour plusieurs raisons.

D’une part, ils sont sensibles à une baisse de température; ils n’acquièrent la capacité de
frémir qu’après leur première semaine de vie et la vasoconstriction réflexe en réponse à une
baisse de température n’est pas efficace (SPENCER 2015). Ils ont aussi un rapport
surface/masse corporelle élevé ce qui augmente la surface d’échange, peu de graisse
corporelle, un faible débit cardiaque aux extrémités ainsi qu’une composition en eau élevée.
28
D’autre part, ils supportent mal la chaleur par ce qu’ils sont incapables d’haleter dans un
environnement trop chaud (CASAL, 2010, RICKARD, FITZGERALD, 2011).
Les nouveau-nés sont très sensibles aux variations de température. Après la

naissance, ils sont mouillés et il est normal que durant 30 minutes la température corporelle
du chiot décroisse, ils peuvent parfois perdre jusqu’à 5°C. Il faut donc être attentif, les tenir au
chaud et les stimuler en les frictionnant. L’apport énergétique précoce sous forme du colostrum
est indispensable.
Tableau 3 : Température du chiot et de son environnement (SPENCER 2015; RICKARD 2011;

DEBRAEKELEER et al. 2010)
Age Température ambiante Température Température

dans le nid ambiante dans la corporelle du chiot
pièce
0-2 semaines 30-32,2°C 24-27°C 35-37,2°C
2-4 semaines 26,6-29,4°C - 36,1-37,8°C
4-5 semaines 21,1-23,8°C - 37,2-38,3°C
Si la température interne du chiot est trop basse, son organisme cesse de

fonctionner. Effectivement à 35,5°C, la fréquence cardiaque du chiot est de 200 à 250
battements par minute (bpm), alors que si sa température descend à 21°C la fréquence
cardiaque chute à 40 bpm, ce qui est de très mauvais pronostic. Lorsque la température du
chiot se trouve en dessous du seuil des 34,5°C, il arrête de s’alimenter et perd son réflexe de
succion. Il est urgent de réchauffer le chiot avant de le nourrir, sinon il risque une fausse
déglutition et une infection pulmonaire (FITZGERALD, NEWQUIST, 2011).
I.A.3. Le développement rénal et hépatique
I.A.3.a. Les modifications rénales
A la naissance, les reins foetaux sont fonctionnels, mais les systèmes de contrôle
comme l’Hormone Anti-Diurétique (ADH) sont immatures et la néphrogenèse perdure au
moins deux semaines après la naissance. Les urines sont donc hypotoniques à la naissance
(1,006-1,007), de plus, une glucosurie ou une protéinurie en période néonatale est normale
(EVAN et al., 1979). Les chiots n’urinent et ne défèquent pas spontanément, une stimulation
périnéale par la mère est nécessaire. 
Après la rupture du cordon ombilical l’arrêt de l’apport placentaire en eau et en

électrolytes entraîne un risque de déshydratation et d’hyponatrémie. Le colostrum puis le lait
constituent un apport hydrique et électrolytique indispensable.
Le métabolisme des médicaments (anti-inflammatoires non stéroïdiens et

antibiotiques) des chiots est réduit en raison d’une excrétion rénale et d’un métabolisme
hépatique diminués : le débit de filtration glomérulaire des nouveau-nés est d’environ 20% de
celui des adultes (GRUNDY, 2006).
29
I.A.3.b. Les modifications hépatiques
Le foie foetal est shunté jusqu’à la naissance, donc non fonctionnel mais il devient
rapidement efficace. Il est très volumineux mais très peu efficace, il présente une cholestase
fonctionnelle et une activité enzymatique hépatique modifiée par rapport aux adultes. Après la
naissance, il synthétise en très faible quantité la bilirubine, les protéines plasmatiques et les
facteurs de coagulation. La phosphatase alcaline (PAL) et la gamma-glutamyltransférase
(GGT) sont élevées chez le nouveau-né de 0 à 2 semaines (PAL= 3845 (618-8760) UI/l chez
le chiot nouveau-né contre 4-107 UI/l chez l’adulte et GGT= 1111 (163-3558) UI/l contre
0-7 UI/l) (Center et al., 1995). Comme la néoglucogénèse est déficiente, les apports colostraux
et lactés sont donc essentiels. Par contre la glycogénolyse est fonctionnelle ce qui permet un
maintien de la glycémie avant la première tétée.
  Durant la période foetale le sang circule de l’artère ombilicale directement à la

veine cave caudale, shuntant le foie. A partir de 3 jours après la naissance, tout le sang doit
passer par le foie. Le chien peut cependant être atteint d’une maladie congénitale entraiîant la
persistance du shunt porto-systémique. Celle-ci se traduira par un retard de croissance et une
mauvaise élimination des déchets et donc une très forte sensibilité aux molécules
anesthésiques.
I.A.4. Le développement du système digestif
Le chiot naît avec un système digestif stérile. L’environnement et l’alimentation

vont influencer la mise en place de sa propre flore bactérienne digestive.  
Il n’existe pas de défécation in utero, le méconium (masse fécale peu hydratée

composée de grosses molécules, de débris cutanés de cellules desquamées et de pigments
biliaires) s’accumule dans le colon. Il devra être évacué rapidement à la naissance. Le premier
lait ingéré s’appelle le colostrum. Il a de nombreuses fonctions pour le nouveau-né qui seront
développées ultérieurement dans cet ouvrage (voir II-A-2 Le Colostrum). Mais il a, entre
autres, une fonction laxative qui stimule l’expulsion du méconium. Il faut consulter un
vétérinaire si celui-ci n’est pas expulsé lors du léchage de la zone périnéale par la mère après
la première tétée. Même si lors d’une mise-bas dystocique le foetus peut libérer son méconium
avant d’être expulsé, c’est un signe d’une souffrance fœtale au niveau utérin.
Le système digestif du nouveau-né est très sensible, il est donc nécessaire de

bien adapter son régime alimentaire et son environnement. Lors d’un déséquilibre digestif le
signe clinique le plus fréquent est la diarrhée. Un chiot présentant une diarrhée peut souffrir
d’un régime alimentaire non adapté, de parasites, d’une atteinte virale, ou d’une surcharge
alimentaire. Un problème digestif peut provenir de la cavité buccale, de l’estomac, des intestins
ou du foie. Il ne faut pas oublier que les signes cliniques d’une septicémie néonatale sont des
signes généraux : faiblesse, perte du réflexe de succion, diarrhée, hypothermie, cyanose,
vocalises et coma.
30
I.A.4.a. Le développement de la cavité buccale
L’examen de la cavité buccale est très important, il doit être systématique. Il faut
tout contrôler : les gencives, les dents, la langue, le palais, le plancher de la bouche et les
muqueuses.
Cet examen ne doit pas être douloureux pour le chiot. L’haleine du chiot ne doit
pas être désagréable, sinon c’est un signe qu’il y a un problème dans son alimentation ou une
infection.
La dentition déciduale ne contient pas de molaires, les premières dents

définitives apparaissent vers 4 mois.
Tableau 4 : Age d’apparition de la dentition déciduale chez le chien, (VAN DE WETERING, 2011;
DEBRAEKELEER et al., 2010)
Dents Âge d’apparition de la

dentition déciduales en
semaines
Incisives (I) 3-5
Canines (C) 3-6
Prémolaires (PM) 4 - 10
Molaires (M) Absentes
La formule dentaire du chiot est composée comme tel (VAN DE WETERING,

2011) : 2 (I/3, C 1/1, PM 3/3)
Soit 2 hémi-mâchoires : avec le nombre d’Incisives maxillaires / le nombre

d’Incisives mandibulaire, le nombre de Canines maxillaires / le nombre de Canines
mandibulaires, le nombre de Pré-Molaires maxillaires / le nombre de Pré-Molaires
mandibulaires.
Les enzymes digestives du chiot sont produites en réponse à l’ingestion d’aliment

solide. Il est donc nécessaire qu’une alimentation solide soit proposée au chiot le plus
rapidement possible, soit dès quelques semaines (PRENDERGAST, 2011).
I.A.4.b. Le développement du système gastro-intestinal
Durant les 24 premières heures de vie du nouveau-né, son intestin grêle double
en poids, et une flore bactérienne se développe.
Le système gastro-intestinal du nouveau-né n’est adapté qu’à la digestion du lait,

il n’a pas encore toutes les enzymes pancréatiques activées de l’adulte et la couche
musculaire intestinale est deux fois plus fine que celle d’un adulte. Ce système
gastro-intestinal hautement spécialisé pour la digestion et l’absorption du lait va s’adapter à la
quantité et à la composition du lait qui lui est présenté. La sécrétion de la lipase pancréatique
augmente avec la composition en graisse du lait. Cette sécrétion va entraîner, petit à petit,
l’épaississement de la muqueuse du tractus gastro-intestinal. Les immunoglobulines
colostrales vont être digérées et absorbées par pinocytose, pour se retrouver rapidement
actives dans la circulation lymphatique et conférer une protection immunitaire immédiate au
31
chiot. Les hormones digestives du chiot seront produites en réponse à l’ingestion d’aliment
solide (PRENDERGAST, 2011).
Le colostrum est un aliment essentiel pour le nouveau-né. Son importance est

développée (voir II-A-2 Le Colostrum). Il est très riche en protéines, immunoglobulines,
hormones et facteurs de croissance du tube digestif. Si le nouveau-né n’ingère pas ce
colostrum, le développement de son système digestif ne sera pas aussi efficace et sera ralenti.
I.A.5. Le développement du système reproducteur
La différentiation sexuelle se termine au 46ème jour de gestation. A la naissance

les testicules sont en positions abdominale ou inguinale. Au 3ème ou 4ème jour, les testicules
passent le canal inguinal mais restent mobiles pendant 10 à 14 semaines après la naissance.
Il n’est donc pas concluant de faire un diagnostic de descente testiculaire avant 4 mois. La
palpation des testicules doit être douce pour ne pas entraîner de lésions, ni de remontée du
testicule par contraction du muscle crémaster en réponse au stimulus. Chez la femelle il n’y a
pas de recommandations particulières, l’examen de l’appareil génital est assez tardif et ne se
fait d’une manière systématique qu’à partir de la puberté si la femelle présente des troubles
de la reproduction (KUTZLER, 2011).
I.A.6. Le développement du système nerveux
Il est compliqué de donner des repères pour le développement neurologique du

chiot car il dépend beaucoup de la race. Généralement, le système nerveux des grandes races
va se développer plus rapidement que celui des petites races.
L’espèce canine est nidicole, c’est à dire, que les chiots restent longtemps dans
le nid. A la naissance les réflexes cutanés sont immatures. Les chiots gardent les yeux fermés
10 à 15 jours, ils retrouvent les mamelles au touché, à l’odorat et à la température.
Tout nouveau-né devrait passer 90% de son temps à s’alimenter et à dormir

durant ses deux premières semaines. Normalement 75% du sommeil du chiot devrait être
actif. Cette activité est caractérisée par de petits aboiements, des mouvements de pédalage
des postérieurs, des étirements... Ceci est important pour le développement neuromusculaire
du chiot et notamment pour le développement du tonus musculaire et de la coordination du
nouveau-né. Si ce n’est pas le cas, il est nécessaire d’identifier rapidement la cause de ce mal
être (CASE, 2005).
32
Tableau 5 : Récapitulatif des événements marquant le développement neurologique chez le chiot
(KUTZLER 2011, LAVELY 2006)
Age en semaines Comportement du chiot

0 Réflexe anogénital présent, le vérifier en stimulant l’aire
anogénitale pour obtenir de l’urine et des selles. Pendant
les deux premières semaines, effectuer cette stimulation
avec une compresse tiède et humide par des mouvements
de va-et-vient sur la zone périnéale après chaque prise
alimentaire.
0-1 Tonus fléchisseur prédominant
0-2 S’alimente et dort accolé à ses frères et soeurs
Se déplace en rampant (antérieurs : 6ème jours,
postérieurs : 10ème jours)
Se tient debout : jour 10
Vocalise pour rechercher la nourriture
Pleurs prolongés anormaux
Age en semaines Comportement du chiot
1-3 Tonus extenseur prédominant
1,5 - 2,5 Ouverture des yeux
Arrêt du déplacement par reptation
1,5 - 2 Ouverture des canaux auriculaires
3 Contrôle volontaire de la miction, défécation
3-4 Réflexe à la menace positif (réflexe acquis)
Marche et cours
Sommeil plus profond
A partir de 3 semaines, il est possible pour le clinicien d’effectuer un examen

neurologique habituel.
I.A.7. Le développement musculo-squelettique
Une différence de taille entre chiot de grande et de petite race est nettement
visible. Ainsi chaque race va avoir un développement propre. Par exemple, à la naissance, le
rapport pondéral maximal rencontré entre chiots de différentes races est de 6, alors qu’un
chien adulte de grande race peut peser jusqu’à 30 fois le poids d’un chien de race naine.
A la naissance, le chiot se déplace par reptation. Le nouveau-né est fragile et, à

partir de quelques semaines, il va chercher à jouer avec ses frères et soeurs. S’ils sont en
contacts avec d’autres animaux adultes il faut surveiller les jeux afin que les chiots ne se
blessent pas.
La croissance squelettique s’effectue par la formation de cartilage qui précède

une ossification endochondrale à partir des épiphyses, des plaques de croissance. Il est
conseillé de consulter un vétérinaire lors de boiterie chez un chiot (congénitale ou acquise).
Une mauvaise alimentation ou des jeux trop rudes, peuvent entraîner des déformations ou
fractures osseuses ainsi qu’une atteinte tendineuse ou musculaire (AKERS et DENBOW,
2013).
33
I.A.7.a. Physiologie de la croissance osseuse (AKERS et DENBOW, 2013;
SENECAT et MARTIN, 2013)
La croissance osseuse est assurée par des plaques de croissances, zones

cartilagineuses, situées à chaque extrémité d’un os immature, entre la diaphyse et l’épiphyse.
Ces plaques restent actives pendant toute la croissance osseuse. A mesure que l’os croît, il y
a un constant remodelage interne et externe de la plaque épiphysaire qui ne varie pas en taille.
Du cartilage est produit dans la zone de prolifération pendant que du cartilage est utilisé par
les ostéocytes dans la zone de résorption. Le cartilage résorbé est remplacé par de l’os
spongieux par les ostéoclastes situés entre la zone de résorption et la diaphyse. Lorsque la
croissance est complète, les plaques se referment. Lors d’un traumatisme sur un animal en
croissance, il peut y avoir une fermeture prématurée de ces plaques et donc une croissance
asymétrique de l’os atteint.
Figure 4 : Schéma d’un os long
I.A.7.b. Pathologie de la croissance osseuse
Il existe différentes maladies de l’animal en croissance, celles-ci se déclarent

généralement après les 3 mois, elles ne seront donc que rapidement présentées ci après :
• La Panostéite : maladie du jeune adulte atteignant plus particulièrement les

grandes races et notamment le Berger-Allemand mâle. Cette maladie se traduit
par une boiterie, parfois très marquée, d’origine inconnue qui peut changer de
membre. L’animal présente une douleur à la palpation des os longs. Ces
symptômes disparaissent généralement sans laisser de séquelles à l’âge adulte,
cependant il est décrit chez le Berger-Allemand que des crises peuvent survenir
jusqu’à l’âge de 3 ans. La thérapeutique consiste à gérer l’inflammation et la
douleur. Cette maladie a un bon pronostic.
• L’Ostéodystrophie hypertrophique atteint les jeunes chiens (3 à 7 mois) de

grande race à croissance rapide. La cause n’est pas définie : une
suralimentation, un excès de complémentation calcique, ou une maladie virale
comme la Parvovirose ont été mise en évidence. Cette maladie se présente par
34
une boiterie sévère avec atteinte de l’état général : fièvre, anorexie, abattement,
parfois précédés par de la diarrhée. Les extrémités distales des os longs sont
inflammées (enflées, chaudes et douloureuses). Le diagnostic peut se faire par
radiographie. La thérapeutique passe par de l’analgésie et plus ou moins de
gestion symptomatique : antidiarrhéiques, antipyrétiques... Le pronostic est
réservé quant à la récupération totale.
• L’Ostéochondrose est un dysfonctionnement de l’ossification endochondrale du

cartilage. Il n’atteint que certaines articulations à la fois. Le cartilage, au lieu de
s’ossifier, s’épaissit et se décolle ce qui mène à l’ostéochondrite disséquante.
Les animaux atteints sont de jeunes chiens de grandes races. Les signes
cliniques de l’ostéochondrite disséquantes sont une boiterie avec gonflement et
douleur de l’articulation atteinte. Cette maladie peut atteindre toutes les
articulations, mais les atteintes les plus couramment rencontrées sont celles de
l’épaule, du coude, du grasset ou du tarse. La prise en charge est chirurgicale, il
consiste en une exérèse de la portion du cartilage détachée puis curetage de l’os
sous-chondral. Le pronostic dépend de l’articulation atteinte, il est bon pour
l’épaule.
I.A.8. Le développement du système immunitaire
Le système immunitaire des chiots à la naissance est fonctionnel mais immature,

ils sont donc plus sensibles aux infections que les adultes. La transition entre le milieu utérin,
stérile, et le milieu extérieur nécessite une adaptation très rapide du système immunitaire. La
réponse immunitaire du nouveau-né dépend de son système immunitaire inné, acquis et du
transfert passif des anticorps maternels. Mais de nombreux autres facteurs vont influencer
l’état de santé du nouveau-né : la santé de la mère, l’alimentation, le statut immunitaire, le
contrôle des parasites, l’environnement... De plus, les orphelins doivent faire face à un risque
plus élevé de maladies infectieuses, notamment parce qu’ils n’ont sans doute pas reçu les
anticorps maternels via le colostrum et qu’ils ont, possiblement, subi un stress plus fort n’ayant
pas été pris en charge dès la naissance (PERSON, 2003, EVERMANN et al., 2011;
DAVIS-WURZLER, 2014).
Les quatre couches séparant le sang foetal et maternel appelée placentation

endothéliochoriale, réduisent le passage transplacentaire des anticorps maternels à de très
faibles quantités. Seulement 5 à 10% des immunoglobulines maternelles passent la barrière.
Avant l’ingestion du colostrum, de très faibles quantités d’Immunoglobulines G (IgG) sont
détectables chez le chiot et il n’y a pas de traces d’IgA. Du fait de l’immaturité de la barrière
intestinale, l’absorption des immunoglobulines est maximale juste après la naissance et
diminue dès 6 heures post-partum, elle devient très faible au bout de 24h. Ce faible taux se
maintient jusqu’au sevrage. Le pic de concentration sanguine en immunoglobuline est atteint
12-24 heures après la naissance (EVERMANN et al., 2011; DAVIS-WURZLER, 2014).
L’absorption des immunoglobulines se fait par un transport non-sélectif ou par un transport
sélectif via les entérocytes possédant des récepteurs spécifiques pour les IgG (CASAL, 2010).
L’immunité transmise par le colostrum dépend du statut vaccinal de la mère, de

la quantité ingérée et de la précocité de l’ingestion. La qualité de l’immunité passive transmise
par les anticorps maternels peut donc être très variable au sein d’une même portée.
35
Le colostrum de la chienne est composé d’IgG en grande quantité, légèrement
moins d’IgA et de peu d’IgM. Avec la sécrétion lactée, la concentration en immunoglobulines
dans le lait diminue. A 6 semaines de lactation, les Ig A sont en majorité et la concentration en
IgG et IgM est très faible. Les IgA forment une barrière immunitaire locale au niveau du tube
digestif en inhibant l’adhérence des agents pathogènes aux muqueuses (EVERMANN et al.,
2011).
Tableau 6 : La demi-vie des immunoglobulines maternelles et leur protection chez le chiot

nouveau-né (EVERMANN et al., 2011)
Maladie ½ vie des anticorps maternels Durée moyenne de la

(en jours) protection (en semaines)
Parvovirus canin 9.7 10 – 14
Hépatite contagieuse canine 8.4 9 – 12
(Hepatite de Rubarth)
Maladie de Carré 8.4 9 – 12
Cette protection dépend de l’état vaccinal de la mère. Sa vaccination est très

importante pour stimuler la présence d’immunoglobulines dans le lait, pour diminuer la
pression d’infection dans le nid et afin d’avoir une bonne protection fœtale contre les maladies
congénitales.
Le système immunitaire du chiot se développe en fonction des antigènes qu’il va

rencontrer après la naissance. Au fur et à mesure que la concentration en immunoglobulines
maternelles diminue dans le sang du chiot, il va y avoir sécrétion d’immunoglobulines
endogènes. Le système immunitaire du chiot prend donc le relais avec l’immunité passive de
sa mère. Cela créé une période à risque lorsque l’immunité du chiot n’est pas encore efficace
et que le taux en immunoglobulines maternelles dans le sang est inférieur au taux protecteur.
Cette période se situe entre les semaines 6 à 16 en fonction de nombreux facteurs et
notamment : des quantités d’anticorps maternels produits, transférés et ingérées, ainsi que du
statut immunitaire et sanitaire du chiot. A ce moment la persistance d’un léger taux
d’immunoglobulines maternelles dans le lait ne suffit pas à la protection du nouveau-né. Car
ces anticorps interfèrent et neutralisent les antigènes vaccinaux et empêchent la mise en place
d’une réponse immunitaire efficace du chiot. Un chiot n’ayant pas ingéré de colostrum répond
donc efficacement plus précocement aux stimuli antigéniques de son milieu. La vaccination
du chiot est vue plus en détail ultérieurement dans cet ouvrage (voir Les Visites Préventives
dans III).
I.A.9. Le développement cutané
A la naissance, la peau représente 24% du poids du corps, elle va subir de

nombreux changement durant les premiers mois de vie. Dès le premier mois, elle s’enrichie
en fibres de collagène et en fibres élastiques. La peau est très fine à la naissance, son
épaisseur va se multiplier par 2 ou 3 avant d’atteindre son organisation mature. Les
nouveau-nés sont spécialement sensibles aux infections cutanées bactériennes, virales ou
même fongiques. Il est donc important de surveiller l’apparition de lésions qui pourraient
signifier une atteinte cutanée (PLANT, 2011).
36
A la naissance le pelage est constitué de duvet et à partir de 3 mois le pelage
propre à chaque race se met en place. La pigmentation cutanée et la robe se modifient jusqu’à
3 à 6 mois (PLANT, 2011).
I.A.10. Le développement ophtalmologique
En général les yeux s’ouvrent aux jours 10 à 14, la cornée est opaque et
s’éclaircie à partir de 24 heures. Les chiots ont l’iris bleu-gris, ils prennent leur couleur définitive
vers 4 à 6 semaines. Le nouveau-né devrait cligner, en réponse à une lumière vive, dès
l’ouverture des yeux (un léger mouvement des paupières peut être observé avant ouverture
des paupières). Les réflexes pupillaires sont présents 24 heures après l’ouverture des
paupières mais restent faibles pendant 3 semaines. La vue et le réflexe de réponse à la
menace sont très légers pendant 3 semaines et ne sont équivalent à ceux de l’adulte qu’à 6
ou 8 semaines.
Tableau 7 : Développement normal ophtalmologique du chiot (RICKARD 2011; HOSKINS 1990)
Date du développement
Paupières Ouverture 10 - 14 jours
Film lacrymal Réflexe lacrymal présent dès l’ouverture des paupières
Cornée Opaque à l’ouverture des paupières
S’éclaircie à partir de 24 heures
L’épaisseur de la cornée décroiî jusqu’à 6 semaines
Iris Bleu-gris à l’ouverture des yeux
Commencent à prendre la coloration adulte à partir de 1 mois
Membranes pupillaires persistantes jusqu’à 6 semaines.
Lentille Vestiges de la tunique vasculaire jusqu’à 4 semaines
Fond de l’oeil Coloration adulte à 4 mois
Le disque optique apparaît plus petit car la myélinisation est
incomplète
Calibre et distribution des vaisseaux similaire à ceux de
l’adulte
Vision / Réflexes à la menace Réflexes visuels faibles à 3 semaines
S’améliorent jusqu’à 6 - 8 semaines avec la différenciation de
la rétine
Réflexes pupillaires à la Faibles mais présent 24 heures après l’ouverture des
lumière paupières
S’améliorent avec la maturation de la rétine
Réflexes à l’éblouissement Présents dès l’ouverture des paupières
Pour conclure cette partie, quelques événements importants du développement

néo-natal sont résumés dans le tableau ci-dessous. Il est important de bien les connaître pour
détecter précocement toute anomalie.
37
Tableau 8 : Événements marquants dans le développement néonatal (KUSTRITZ, 2011;
DEBRAEKELEER et al. 2010; LAVELY, 2006; HOSKINS, 1990)
Événement Âge (en jours)

Assèchement et chute du cordon ombilical 2-3
Musculaires Tonus fléchisseur dominant A la naissance
Tonus extenseur dominant 5
Capacité à ramper 7 - 14
Nerveux Sensation de douleur Dès la
naissance
Retrait face à la douleur 7
Réflexe de frisson 6-8
Capacité à marcher, uriner et déféquer spontanément 14 - 21
Sommeil plus profond 28
Oculaires Ouverture des yeux 5 - 14
Capacité à suivre des yeux des objets en mouvement 21 - 28
Reconnaissance visuelle du propriétaire et de la mère 28 - 35
Auditifs Ouverture des conduits auditifs externes 6 - 14
Réaction aux stimuli auditifs 21 - 28
38
I.B. CONSEQUENCE SUR LA PRISE EN CHARGE
DE L’INDIVIDU ORPHELIN
Après avoir étudié la physiologie du chiot, nous allons appliquer ces

connaissances au cas de l’individu orphelin.
I.B.1. Un individu à risque
En élevage canin, des études ont mis en évidence un pic de mortalité à la

naissance et au cours de la première semaine de vie. La mortalité périnatale représente ainsi
entre 70,8% et 94,0% de la mortalité totale selon les études, avec une mortalité néonatale
précoce élevée (de 27,1% à 55,9% de la mortalité totale) alors que la mortalité néonatale
tardive ne représente qu’une faible partie de la mortalité totale (POTKAY et BACHER, 1977 ;
NIELEN et al., 1998 ; VAN DER BEEK et al., 1999 ; INDREBO et al., 2007 ; TONNESSEN et
al., 2012 ; MILA et al., 2012 ; BELIN, 2013).
Tableau 9 : Taux de mortalité de chiots entre 0 et 2 mois selon la littérature
Taux de Mort- Mortalité Mortalité Mortalité Mortalité

mortalité nés J1 à J7 périnatale J8 à J21 J21 à J60
(nombre de
chiots
morts/nombre
de chiots nés au
total)
En % de la mortalité totale
Potkay et 23.5% 36.1% 48.9% 85% 15%
Bacher (676 / 2872)
(1977)
Nielen et al. 18.6% 43.6% 34.8% 78.4% 12.3% 9.3%
(1998) (470 / 2527)
Van der 21.7% (571 / 25.4%
Beek et al. 2622)
(1999)
Gill (2001) 20.2% (519 / 35.0% 55.9% 90.9% 9.1%
2574)
Indrebo et 16.9% 65.0% 29.0% 94.0% 5.9% 0.1%
al. (2007)
(132 / 744)
Tonnessen 9% 48.0% 51.0% 89.0% 11%

et al. (2012)
(5260 / 58439)
39
Taux de Mort- Mortalité Mortalité Mortalité Mortalité
mortalité nés J1 à J7 périnatale J8 à J21 J21 à J60
(nombre de
chiots
morts/nombre
de chiots nés au
total)
Mila et al. 23.2% 23.2% 35.1%
(2012) (228 /
(228 / 982)
982)
Belin (2013) 22.8% (524 / 43.7% 27.1% 70.8% 29.2%

2288)
La période néonatale fait référence aux 2 à 3 premières semaines de vie. C’est

une période spécialement à risque pour le chiot. La mortalité périnatale peut être définie par
la combinaison des pertes dues aux chiots mort-nés et à la mortalité néonatale précoce, alors
que la mortalité néonatale tardive regroupe les chiots nés vivants qui meurent dans la première
semaine qui suit la naissance (GILL, 2001). 
La première semaine de vie représente donc une période particulièrement à

risque de mortalité pour les chiots. Il est possible de mettre en évidence quelques causes de
mortalité néonatale. Ces causes sont majoritairement dues à de l’immaturité à la naissance :
un part dystocique, des anomalies congénitales, une croissance foetale retardée. Mais elles
peuvent aussi être dues à un déficit de prise colostrale ou à des maladies infectieuses.
I.B.2. La mise-bas
I.B.2.a. Les risques de la mise-bas dystocique
Un part prolongé et les mises-bas dystociques sont responsables de la plus

grande partie des mortalités néonatales (NIELLEN et al., 1998).
Une mise-bas dystocique ou un part prolongé sont associés à une hypoxie ou

anoxie à l’origine d’une forte mortalité néonatale dans l’espèce canine. La dystocie, définie
comme étant une mise-bas difficile ou comme l’incapacité à expulser les foetus de la filière
pelvienne au moment de la parturition. Elle peut être d’origine maternelle ou foetale, ou une
combinaison des deux. Les causes maternelles représentent 75% des dystocies, dont près de
la moitié est due à une inertie primaire complète chez la chienne. Près de 25% des dystocies
ont une origine foetale, les causes majeures étant une mauvaise présentation et une
disproportion foeto-maternelle (LINDE-FORSBERG et ENEROTH, 1998).
La survie des chiots suite à une mise-bas dystocique dépend de nombreux

paramètres tels que l’âge de la chienne (les chiennes plus âgées et primipares donnent
naissance à des chiots moins vifs), les causes de dystocies (inertie ou position de
présentation), le temps de travail avant l’expulsion du premier chiot (lorsqu’il atteint plus de
40
6h), l’administration d’ocytocine et la fréquence des injections (MUNNICH,
KUCHENMEISTER, 2009).
I.B.2.b. Quand s’inquiéter ?
Surveiller de près la mise-bas pour consulter un vétérinaire si aucun chiot

n’apparaît au bout de 4 heures après les premiers signes de la mise-bas. Le vétérinaire pourra
à se moment rechercher la cause de la dystocie et voir, par échographie, si les chiots sont
toujours vivants.
Les chiennes étant très sensibles aux métrites puerpérales, il est important
d’éviter toute intervention sur des chiots ne sortant pas d’eux même. Il est préférable de ne les
aider que par taxis externe, avec un mouvement de rotation lors des efforts expulsifs.
Notamment si la tête ou la croupe sont sorties au niveau de la vulve.
  Lors d’une mise-bas dystocique, il est fortement conseillé d’emmener la chienne

chez le vétérinaire pour qu’il soit présent lors de l’expulsion des chiots et qu’il prenne en charge
la réanimation à l’aide de molécules à usage vétérinaire.
I.B.3. La réanimation du nouveau-né
Les nouveau-nés nécessitent une prise en charge immédiate, idéalement la mère

s’en occupe dès leur expulsion. Si la mère ne le fait pas au bout de 30 à 60 secondes, c’est
au propriétaire de les réanimer.  
La réanimation du nouveau-né est une étape très importante lors de césarienne,

la mère étant sous anesthésie, elle ne peut pas s’occuper de ses chiots. Il faudrait des
personnes compétentes pour leur réanimation. Une étude a montré que la mortalité néonatale
d’un chiot extrait par césarienne est de 8% à la naissance et de 12% après 2 heures alors que
pour un chiot après mise-bas elle est de 2,2% à la naissance et de 8% après 2 heures (MOON,
2001).
  Pour réanimer un chiot, il faut suivre un ordre de priorités et ne rien oublier.
41
Le système ABC : Airways, Breathing, Circulation indique les priorités et l’ordre à
utiliser :
• Airways : tout d’abord dégager les voies respiratoires

• Breathing : vérifier que le nouveau-né respire
• Circulation : stimulation du système cardiaque par un vétérinaire 
Tableau 10 : Les étapes de la réanimation lorsque la mère ne prend pas en charge ses petits ou
lors de césarienne (RICKARD, 2011, DAVIDSON, 2014; NIKOLAYENKOVA-TOPIE, TOUZOT-
JOURDE, 2015)
Etape de la réanimation Système ABC Comment la réaliser :

A : AIRWAYS Avec un mouche bébé
Enlever les enveloppes foetales des voies Mettre le nouveau-né tête légèrement vers
respiratoires superficielles le bas (en soutenant la tête et la nuque)
pour aider à l’expulsion des liquides
Figure 5 : Nouveau-né dans son
pulmonaires et trachéaux. Sans le balancer
enveloppe fœtale (crédit photo
A.DELATTRE) pour ne pas entraîner d’hémorragie
cérébrale.Une aspiration buccale, pouvant
entrainer des lésions, est déconseillée
Figure 6 : Utilisation du mouche-bébé sur un
nouveau-né (crédit photo A.DELATTRE)
B : Breathing Frictionner le chiot avec une serviette

Stimuler les récepteurs cutanés du chiot, le chaude pour le réchauffer, le stimuler et
sécher et le maintenir au chaud pour l’aider à évacuer les sécrétions.
Le point d’Acuponcture GV 26 de Jen
Chung : aiguille de 25G est enfoncée dans
le philtrum nasal à la base des narines ou le
phyltrum rejoint le pelage, arrivé au
cartilage elle est tournée dans le sens des
aiguilles d’une montre
Le vétérinaire, mettra les chiots sous
Oxygène.
C : Circulation Peu de possibilités sans avoir accès à des
molécules à usage vétérinaire.
42
Etape de la réanimation Système ABC Comment la réaliser :
Rechercher des anomalies congénitales Inspection le nouveau-né (voir partie
suivante de l’ouvrage)
Le cordon ombilical Mettre en place l’hémostase des vaisseaux
ombilicaux : «Clamper» à 1,5 cm de la paroi
Figure 7 : Cordon ombilical clampé à
abdominale pendant 15 minutes puis
1,5cm (crédit photo A.DELATTRE)
couper.
Désinfecter quotidiennement à la teinture
d’iode à 2% jusqu’à ce que le cordon soit
sec
Figure 8 : Désinfection quotidienne du
cordon ombilical (crédit photo
A.DELATTRE)
Si le nouveau-né ne respire toujours pas malgré ces soins c’est qu’il a besoin
d’une réanimation d’urgence et le pronostic est mauvais en l’absence d’un vétérinaire.
  Un nouveau-né qui ne se met pas très rapidement à respirer risque une hypoxie.
Celle-ci, qui résulte des conditions de déroulement de la mise-bas, cause plus de 60% des
pertes de chiots. Toute forme d’obstruction ou de dystocie peut causer une souffrance
œsophage tout comme une procédure obstétricale dont la césarienne et l’anesthésie de la
chienne (MOON et al., 2000). Les chiots hypoxiques ne présentent pas forcément d’épisodes
d’hyperventilation et la survenue d’une acidose respiratoire et métabolique est normale à la
naissance des chiots ; l’équilibre acido-basique se stabilise 2 à 3 heures après la naissance.
Cela rend la reconnaissance de l’hypoxie difficile chez le chiot, mais sa vigueur, sa
température, ses fréquences respiratoire et cardiaque ainsi que sa courbe respiratoire sont
des éléments cliniques à utiliser pour diagnostiquer une hypoxie. Une bradycardie et une
hypotension accompagnent fréquemment une hypoxie (LAWLER, 2008).
  En médecine humaine, les nouveau-nés sont systématiquement évalués à l’aide

d’un score APGAR au cours des 5 minutes après la naissance. Chez les chiots, en évaluant
sur 2 points (0 étant la pire note, c’est à dire l’absence de réflexes, et 2 la meilleure) la couleur
des muqueuses, la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire, la réactivité aux stimuli et
le tonus musculaire, un score APGAR sur 10 points est obtenu reflétant la vitalité générale et
43
l’état de santé du chiot. Le score APGAR, ainsi que la concentration ombilicale en lactates à
la naissance, sont donc représentatifs de l’état d’oxygénation des nouveau-nés. Un score
APGAR inférieur ou égal à 6 au cours des 8 premières heures après la naissance, reflétant
une hypoxie chez le chiot, a été associé à un risque de mortalité élevé pendant les 24
premières heures de vie : 22% des chiots dont le score APGAR était de 6 points ou moins,
sont morts au cours des premières 24 heures après la naissance, contre 1% dont le score
APGAR était supérieur à 6. Les chiots dont le score APGAR avait été évalué comme inférieur
ou égal à 6, ont présenté un taux de mortalité deux fois plus élevés au cours de la période
néonatale (MILA, 2015).
  Bien que la résistance des chiots à l’hypoxie soit supérieure à celle des adultes,
l’anoxie cause leur mort en très peu de temps. De plus, l’hypoxie chez le nouveau-né peut
entraîner un choc septique en raison d’une translocation bactérienne malgré l’absence de
lésion de la muqueuse respiratoire (GRUNDY, 2006) et prédispose les chiots à l’entérocolite
nécrosante. Ce risque est plus particulièrement élevé chez les chiots qui n’ont pas consommé
de colostrum. Les chiots qui survivent à une hypoxie sévère au cours de la mise-bas
présentent donc un risque élevé de mortalité jusqu’à 48h après la naissance et il est
indispensable de s’assurer de la prise colostrale chez ces individus (LAWLER, 2008 ;
MUNNICH et KUCHENMEISTER, 2014).  
Une fois réanimés, il faut rapidement présenter les chiots à leur mère en
surveillant sa réaction. Attention, il ne faut pas laisser la mère seule avec sa progéniture. Si
elle ne les accepte pas, elle pourrait tenter de les mordre ou de les écraser. Pour stimuler son
comportement maternel, il est possible de frictionner les chiots avec leur placenta, d’appliquer
quelques gouttes d’ocytocine sur le museau de la mère ou d’utiliser une molécule apaisante
(phéromone en diffuseur, ADAPTIL, ZYLKENE).
I.B.4. L’inspection du nouveau-né : rechercher des anomalies

congénitales
Une fois le chiot expulsé, réchauffé et stabilisé, il est nécessaire de faire une
inspection en recherchant des anomalies congénitales ou toute malformation notée ci-après.
Si une anomalie est relevée il faut aller consulter un vétérinaire qui évaluera si l’animal est
capable de survivre.  
Les anomalies congénitales sont définies comme les anomalies de structure ou

de fonction présentes à la naissance ; elles ont, pour la plupart d’entre elles, une origine
génétique. Ces anomalies peuvent être létales dès la naissance du chiot ou dans les jours qui
suivent mais peuvent également ne pas être identifiées de façon précoce et être responsables
de l’apparition de signes cliniques lorsque le chiot est plus âgé, comme dans le cas d’un shunt
porto-systémique ou de méga-œsophage (GILL, 2001). Dès lors, elles peuvent être à l’origine
d’une partie de la mortalité néonatale.
  Les pertes associées à des anomalies congénitales représentent entre 1%

(POTKAY et BACHER, 1977) et 2,8% de l’ensemble des chiots nés, soit 15,0% de la mortalité
dans l’étude de GILL (2001). Les principales anomalies mises en évidence sont les fentes
palatines, les sinus dermoïdes, les omphalocèles, mais des troubles héréditaires de la
44
coagulation et des désordres métaboliques sont des atteintes fonctionnelles également
diagnostiquées chez les chiots (GILL, 2001).
Tableau 11 : Examen post natal du chiot (RICKARD, 2011; DEBRAEKELEER, 2010; HOSKINS 1990)
Cavité orale Libre, sans anomalies : réflexe de succion présent, absence de fente palatine,
pas de cyanose (coloration bleue des muqueuses)
Figure 9 : Cavité orale de chiot (crédit photo A.DELATTRE).
Crânes Vérifier la régularité, l’absence de fontanelle
Figure 10 : Forme de tête sans anomalie du chiot (crédit photo A.DELATTRE)
Anus Vérifier la présence de l’anus et sa perforation. Température rectale à 24h :

35,5 +/- 0,8°C. Attention à ne pas perforer le rectum. Pour le propriétaire
mieux vaut tenir le chiot au chaud sans prendre la température
Sexe Identifier le sexe du chiot  Aspect de l’appareil génital externe à la naissance
: femelle (gauche) avec la vulve proche de l’anus et mâle (droite) avec le
pénis proche du cordon ombilical.
45
Figure 11 : Aspect de l’appareil génital femelle et mâle du chiot (crédit photo
A.DELATTRE)
Urine et Stimuler la zone périgénitale afin de savoir si le nouveau-né est capable

hydratation d’uriner. Si l’urine est foncée, le nouveau-né est déshydraté . Surveiller
l’humidité de la truffe et la couleur de l’abdomen (devient rouge sombre avec
la déshydratation).
Ombilic Ne doit pas saigner une fois l’hémostase terminée, doit être propre.
Pelage Doit être propre et sans zone dépilée.
Respiration Vérifier l’absence de liquide dans les narines et voies respiratoires, Le
nouveau-né doit avoir une respiration calme et régulière. Normale si 15 à 35
mouvements par minute à la naissance.
Cardiaque Surveiller la fréquence cardiaque en posant sa main au niveau du thorax, elle
est normale si autour de 200 battements par minute.
Oreilles Doivent avoir une position et une taille symétrique.
Abdomen Vérifier qu’il soit souple et sans douleur à la palpation.
Examen Le chiot doit se plaindre et tenter de s’extraire de la contrainte lors de
neurologique manipulation et dormir lorsqu’il est remis dans son nid.
rapide De la naissance au jour 4 : le tonus fléchisseur prédomine, puis le tonus
extenseur.
Vérifier le réflexe de succion.
I.B.5. Lutter contre les infections
Les maladies infectieuses, principalement bactériennes, représentent la

deuxième cause de mortalité après les pertes durant la mise-bas (NIELEN et al., 1998). Si
elles sont la cause réelle de la mort, elles peuvent être secondaires à des affections non
infectieuses comme l’hypoxie, l’hypoglycémie et la déshydratation (MUNNICH et
KUCHENMEISTER, 2014).
La flore intestinale des nouveau-nés est physiologiquement colonisée par des

bactéries pendant les premiers jours de vie (SAIJONMAA-KOULUMIE et al., 2003). En
l’absence de stress, ces bactéries appartiennent à la flore commensale et n’induisent que de
faibles symptômes, des maladies bénignes qui se résolvent spontanément ou des infections
cliniquement inapparentes.  
46
A l’inverse, dans des situations où le chiot est en difficulté comme en témoignent
une hypothermie, une hypoglycémie ou un déficit de transfert de l’immunité passive, les
bactéries entraînent des symptômes graves voire la mort (MUNNICH et KUCHENMEISTER,
2014).  
Les autopsies révèlent qu’Escherichia coli, et des espèces de Staphylococcus

ou Streptococcus sont responsables de mortalité de chiots peu de temps après la naissance.
Cependant, E. coli, S. aureus, S. pseudointermedius, P. aeruginosa ou Klebsiella sp. sont
également des bactéries souvent diagnostiquées sur des échantillons prélevés sur des chiots
malades ou post-mortem (MUNNICH, 2008).
Escherichia coli est en particulier associée à une grande variété de maladies

intestinales et, peut également causer des infections systémiques et un sepsis. Et les
staphylocoques sont souvent associés à des maladies dermatologiques. Le sepsis se
développe quand l’infection bactérienne neutralise les défenses immunitaires du chiot, la
muqueuse intestinale étant la principale barrière empêchant l’accès des bactéries à la
circulation systémique.
Les infections virales peuvent également toucher les chiots en période néonatale
et sont à l’origine de mortalité : l’herpès virus canin qui cause des troubles digestifs, suivis
d’une anorexie, d’une perte du réflexe de succion et d’une hypothermie, et le virus minute
CPV-1 responsable de gastro-entérites hémorragiques (CARMICHAEL et al., 1994 ; POULET
et al., 2001).
I.B.6. Le suivi des chiots
Afin d’avoir un bon suivi de chaque chiot, il est nécessaire de les identifier
individuellement. Si plusieurs se ressemblent l’utilisation des patchs ou du vernis peut
permettre de les différencier. Il est préférable d’éviter les colliers qui peuvent devenir trop petits
avec la croissance du chiot ou avec lesquels ils peuvent s’étrangler (DAVIDSON, 2014).
Après un abandon, si le nouveau-né est sain, rechercher une mère d’adoption

est la meilleure solution. Si l’adoption s’effectue correctement, le chiot aura tout le nécessaire
: les soins, l’alimentation adaptée, l’éducation et la relation inter-spécifique dont il aura ensuite
besoin pour communiquer avec ses semblables.
Il arrive cependant régulièrement que la mère d’adoption ne veuille pas du

nouveau-né ou qu’il n’y a pas de mère possible, il est donc nécessaire de l’élever à la main.
Dans ce cas il est important de lui procurer un environnement adéquat pour se développer et
une alimentation adaptée à ses besoins. Toutes les informations nécessaires seront fournies
dans cet ouvrage.
47
I.B.7. Adaptation du milieu ambiant
I.B.7.a. Les principales maladies du nouveau-né
La mortalité des chiots avant le sevrage est de 10 à 30% avec 65% de la mortalité
durant la première semaine de vie. Le syndrome déshydratation, hypothermie, et
hypoglycémie est l’affection la plus fréquente du nouveau-né. Ceux-ci, lorsqu’ils sont
orphelins, sont encore plus sensibles notamment s’ils ont été privés de colostrum. Le peu de
réserves de graisse les rend très dépendants aux soins apportés et à la température du nid.
La température rectale peut diminuer de 4 à 5°C à la naissance et un nouveau-né qui n’est
pas nourri peut perdre en dormant 0,5 g toutes les 30 minutes (WALLACE 1995, HASKINS,
1995).
Les affections les plus courantes des 24 premières heures de vie, soit
l’hypothermie, la déshydratation et l’hypoglycémie, sont corrélées entres elles et sont ainsi,
avec la prise de poids, à surveiller de très près (GRECO, HOSKINS 1990; WALLACE 1995) :
• Hypothermie : lorsque la peau du chiot est froide, la mère refuse de s’en occuper
et le repousse. Dans ce cas le chiot ne peut pas survivre seul. Il est considéré en
hypothermie lorsque sa température corporelle chute en dessous de 35,5°C. Une
hypothermie entraine une stase intestinale et la fermentation du lait absorbé
précédemment. Une dyspnée s’installe, due à une pression trop élevée des
intestins sur le diaphragme. Si un chiot, dans un environnement à bonne
température développe une hypothermie, cela peut être dû à une alimentation
lactée non adaptée qualitativement ou quantitativement ou à des soins
inadaptés.
• Déshydratation : Les reins ne sont réellement fonctionnels qu’après 6 à 8
semaines, les nouveau-nés sont donc sensibles à la déshydratation. Ils
nécessitent d’absorber 130 à 220ml/kg de poids corporel par jour. (RICKARD
2011). L’état d’hydratation est plus facilement évalué par la couleur des urines
que par un pli de peau. Une urine jaune foncé est signe de déshydratation.
• Hypoglycémie : Le chiot naît avec très peu de réserves, il les utilise en totalité
en 24h. Ainsi, si l’animal ne s’alimente pas, une hypoglycémie se met en place
en 12 heures. Les signes d’une hypoglycémie sont : des plaintes, des cris, des
tremblements, du coma et des convulsions. Il est important de ne pas nourrir le
nouveau-né en hypothermie et de consulter d’urgence un vétérinaire (RICKARD,
FITZGERALD, NEWQUIST, 2011).
48
Figure 12 : Corrélations du syndrome déshydratation, hypothermie, et hypoglycémie
(DEBRAEKELEER 2010)
Les trois affections présentées précédemment sont des urgences pour lesquelles
il est fortement conseillé de consulter un vétérinaire.
I.B.7.b. Comment réagir face à ces maladies ?
I.B.7.b.i. La gestion de la température
Lorsque l’on met en place un nid, il ne faut pas oublier que la thermorégulation
ne se développe qu’à quelques mois d'âge, il est donc nécessaire d’adapter l’environnement
du chiot à sa température. L’hypothermie en elle-même, n’est pas nécessairement létale dans
tous les cas mais une température anormalement basse chez le chiot, en particulier inférieure
à 34,4°C, supprime la motilité intestinale et donc l’appétit (LAWLER, 2008), menant à la
déshydratation, et à une plus grande sensibilité aux infections par des Herpesvirus ou des
bactéries. Ces agents pathogènes opportunistes contaminent les intestins du nouveau-né et
produisent des toxines et endotoxines qui peuvent causer la mort des chiots.
Le tremblement et les réflexes de vasoconstriction ne sont pas fonctionnels chez

le nouveau-né. Les réponses physiologiques à une hypothermie sont une bradycardie, une
insuffisance cardio-vasculaire, une atteinte nerveuse et un iléus (GRUNDY, 2006). En effet,
en cas d’hypothermie modérée, le chiot a une fréquence cardiaque et des réflexes diminués
qui ne l’empêchent pas de téter mais le lait ne sera pas digéré. En cas d’hypothermie sévère
(inférieure à 34,4°C), le chiot ne bouge plus, est apathique et se met en décubitus latéral, sa
fréquence respiratoire et cardiaque diminuent, il lui devient impossible de téter, ce qui cause
à terme un iléus. La plupart des chiots en meurent (HOSKINS 1999, FISHER, 1982).
Il est essentiel de surveiller régulièrement la température corporelle du

nouveau-né. S’il présente une hypothermie il faut le réchauffer doucement : +1°C par heure
pour éviter une vasodilatation périphérique et une déshydratation par hypovolémie.
49
Idéalement, il faut placer le nouveau-né dans un incubateur avec une humidité de 65%. Si cela
n’est pas possible, utiliser des lampes chauffantes, bouillottes, pads électriques, et disques de
chauffages. De plus, si le chiot est très froid il est possible de lui donner un bain d’eau chaude
(37°C) et de le sécher après. Il faut penser à surveiller fréquemment la température rectale du
chiot pour adapter les sources de chaleur.
Tableau 12 : Comparaison des différentes sources artificielles de chaleur (PETERSON,

FITZGERALD, 2011)
Source de chaleur Avantages Inconvénients Coût

Bouillottes à N’entraine pas de Refroidit rapidement ---
envelopper dans une brûlure Régulièrement changer
couverture Très facile à mettre l’eau
en place Risque d’être percée et de
mouiller les chiots
Régulation peu précise de
la température
Lampe chauffante Facile à mettre en Assèche l’air (30 à 60 euros)
place Risques de brûlures ++
la température
«Pads» chauffants Facile à mettre en Chaleur inconstante (40 à 80euros)
place Risques de brûlures ++
la température
Couveuse Régulation fine de la Coût plus élevé (500 à 800
température et de euros)
l’humidité +++
Il est important de ne pas oublier que la température corporelle normale d’un

chiot est inférieure à celle du chien adulte de la même espèce, il ne faut donc pas chercher à
avoir un nouveau-né à 38°C de température rectale.
Il existe un risque de brûlure du nouveau-né car il ne va pas s’éloigner de

lui-même d’une source trop chaude, les «hots spots». Il faut donc enrouler ces sources de
chaleur (pads électrique, bouillottes, disque chauffant) dans une couverture. Il faut aussi
penser à le retourner souvent, pour éviter les brûlures (FITZGERALD, NEWQUIST, 2011). De
plus, à l’inverse des adultes, exposer un chiot nouveau-né âgé de moins de 48h à des
températures environnementales élevées (supérieures à 32°C au cours de la première
semaine) réduit sa réponse ventilatoire au dioxyde de carbone ; cela suggère qu’un
environnement surchauffé prédispose les chiots nouveau-nés à un arrêt respiratoire
(GUNN-MOORE, 2006a).
Dans une portée, les chiots se réchauffent entre eux et avec leur mère quand
elle s’occupe d’eux. Pour mimer ce comportement, il est possible de mettre des peluches ou
d’autres animaux à disposition (SPENCER, 2015).
50
I.B.7.b.ii. La gestion de l’hydratation
Les nouveau-nés sont prédisposés à la déshydratation pour plusieurs raisons

(MEYERS, 2009):
• ils possèdent plus de liquide extracellulaire (à la naissance, 82% du poids du

nouveau-né correspond à de l’eau) que les adultes,
• le rapport entre la surface corporelle et le poids des chiots est élevé,
• ils ont une capacité rénale à retenir l’eau inférieure à celle des adultes,
• les pertes de fluides sont plus importantes avec des peaux immatures.
La déshydratation peut se développer suite à une diarrhée, une pneumonie, des

pathologies sévères associées à un choc, une nutrition insuffisante à cause d’un déficit de
consommation ou d’un défaut de lactation de la mère, ou l’exposition à des températures
environnementales trop élevées (LAWLER, 2008). L’hypotension causée par l’hypovolémie
induite prédispose les chiots à une hémorragie intracrânienne ou à une insuffisance cardiaque
congestive. De plus, les nouveau-nés ne peuvent, ni gérer une surcharge volémique, ni
remplacer rapidement des pertes volémiques comme les adultes (MUNNICH et
KUCHENMEISTER, 2014).  
Ainsi, en plus de la gestion de la température, il est nécessaire de maintenir les

nouveau-nés dans un milieu ambiant avec une hygrométrie de 55-60% pour éviter la
déshydratation lors de taux d’humidité bas, ou un développement bactérien anormal s’il est
trop élevé (SPENCER 2015 et RICKARD 2011).
I.B.7.b.iii. La gestion de la glycémie
A la naissance, le nouveau-né doit effectuer une transition d’un apport

nutritionnel par le placenta à une production de glucose endogène à partir de ses propres
réserves énergétiques. Au cours des 3 à 24 premières heures, les réserves en glycogène
hépatique diminuent de plus de 50% et il se produit un passage d’une glycogénolyse seule à
un mélange de néoglucogenèse et glycogénolyse. Afin de maintenir leur glycémie normale,
les chiots doivent avoir accès régulièrement à une source nutritionnelle (CASAL, 2010,
GRUNDY, 2006).
  Le métabolisme des nouveau-nés ne leur permet pas de produire autant de

glucose que les adultes, alors qu’ils en ont un besoin plus important (GUNN-MOORE, 2006b).
Le foie immature des nouveau-nés produit de l’énergie de façon moins efficace que chez les
adultes et la capacité à maintenir une glycémie normale après avoir consommé toutes les
réserves de glycogène est limitée (CENTERe et al., 1995). Au cours d’un jeûne, la réserve
minimale en glycogène diminue rapidement : entre 3 et 24 heures, les réserves en glycogène
hépatique ont diminué de 575 à 266 μmol/g. Néanmoins, cette réserve est suffisante pour
maintenir une glycémie stable jusqu’à 24 heures chez les chiots qui subissent un jeûne
(KLIEGMAN et MORTON, 1987).
De plus, des complications en péri-partum peuvent causer une hypoglycémie

chez les chiots à la naissance : une insuffisance placentaire, la prématurité, l’hypoxie, une
hypogalactie ou agalactie de la mère, de mauvaises conditions environnementales et un
sepsis (LAWLER, 2008).
51
Jusqu’à l’âge de 6 jours, les chiots maintiennent leur température corporelle
grâce à la libération de catécholamines et à l’utilisation de la graisse brune, ce qui nécessite
de l’énergie et peut causer rapidement une hypoglycémie chez le nouveau-né (ASHWELL et
al., 1987). Un chiot malade ou stressé peut également développer une hypoglycémie. Les
chiots dont le poids de naissance est faible ont des besoins métaboliques et donc énergétiques
supérieurs à ceux des autres chiots ; le risque de présenter une hypoglycémie est donc plus
important. Ces chiots ont également un foie plus petit et des réserves en glycogène hépatique
plus faibles (MUNNINCH et KUCHENMEISTER, 2014). Un faible poids à la naissance a été
associé à une glycémie plus faible : la glycémie est de 80mg/dl chez les chiots dont le poids
se trouve dans les 25% des poids de naissance les plus bas contre 105 mg/dl pour les chiots
se trouvant dans les 25% des poids de naissance les plus importants (MILA, 2015). Les chiots
de petites races sont plus prédisposés à une hypoglycémie due au jeûne que ceux de grandes
races.
Les signes cliniques associés à une hypoglycémie chez le chiot incluent une
léthargie, un défaut d’alimentation, une stupeur, des convulsions, des tremblements, une
nervosité ou des vocalises.
La glycémie normale d’un chiot doit être comprise entre 52 et 127mg/dl au cours
de la première semaine. Néanmoins, dans une étude menée sur 367 chiots, le seuil de
glycémie associé à une augmentation significative du risque de mortalité néonatale est de 92
mg/dl. En effet, le taux de mortalité néonatale des chiots, dont la glycémie était inférieure ou
égale à cette valeur, est plus de quatre fois supérieur à celui des chiots dont la glycémie était
supérieure au seuil. Les chiots à risque de mortalité ne sont donc pas en hypoglycémie au
sens strict (défini chez les chiots par une glycémie inférieure à 40 mg/dl) mais présentent une
glycémie inférieure à l’âge de 24 heures par rapport à celle des chiots qui survivent à la période
néonatale (MILA, 2015). Ce seuil critique élevé suggère, soit un besoin énergétique très élevé
chez le chiot nouveau-né, soit une prise colostrale insuffisante dont le glucose est un
biomarqueur.
Ainsi, le nouveau-né est beaucoup plus sensible que l’adulte aux hypoglycémies
notamment si le chiot a souffert de malnutrition intra-utérine. La majorité des réserves en
glycogène est utilisée en moins de 12 heures. Si il n’y a pas un apport alimentaire rapidement,
les nouveau-nés, et notamment ceux de race Toy, risquent une hypoglycémie moins de 48
heures après la naissance. La régulation de la glycémie du chiot est faible, avec une mauvaise
récupération après une crise d’hypo ou d‘hyperglycémie. Il faut donc surveiller de très près
tout chiot de moins de 4 mois anorexique ou déshydraté. Il est nécessaire de consulter un
vétérinaire lors de faiblesse du chiot. Celle-ci peut se traduire par une hypothermie, de la
déshydratation ou une incapacité à téter. Le nouveau-né peut présenter des pleurs persistants,
de la brady ou tachycardie ainsi qu’une respiration irrégulière. 
Le but du traitement mis en place par le vétérinaire sera de réchauffer le chiot,

de faire remonter la glycémie dans les valeurs usuelles, de limiter le stress et de lutter contre
la cause de l’anorexie.
52
Figure 13 : Populations de chiots dont le risque de mortalité néonatale est plus élevé (MILA, 2015)
I.B.8. Dérèglement du système digestif
I.B.8.a. Atteinte stomacale (PETERSON, 2011, MAGNE 2006)
L’acidité stomacale du nouveau-né est plus basse ce qui permet à certaines

bactéries de se développer comme : Escherichia coli, Campilobacter sp., Streptococcus sp. et
Clostridium perfingens.
Le signe principal lors d’une gastrite est le vomissement, leur étiologie est très
variée. Dès leur 3ème jour de vie, les chiots ont la capacité de vomir s’ils ont un estomac trop
plein. Chez le chiot les causes de vomissements les plus fréquentes sont une mauvaise
gestion alimentaire (ingestion en trop grande quantité), des endoparasites, ou une maladie
infectieuse. De nombreux médicaments entrainent aussi une gastrite.
La quantité, la fréquence et la consistance du vomi donne des indications sur le

type d’atteinte. Si le vomi contient des aliments, le degré de digestion de ces aliments indique
le temps de passage dans l’estomac. Lorsque le vomi contient des selles, ceci indique en
général une stase ou une obstruction digestive. La présence de sang indique une atteinte
stomacale grave, du sang ayant séjourné dans l’estomac prend rapidement une couleur
marron.
53
Tableau 13 : Informations apportées par l’étude du vomi (PETERSON, 2011, MAGNE 2006)
Dans le vomi : Indication

Degré de digestion des aliments Temps passé dans l’estomac
Sang (devient rapidement marron dans Atteinte stomacale grave
l’estomac)
Selles Stase, obstruction digestive
Un propriétaire non habitué aux chiots doit être prévenu que celui-ci peut ingérer
ce qui se trouve dans son environnement. L’animal peut s’intoxiquer ou ingérer un corps
étranger ce qui, en cas d’obstruction du tube digestif, représente une urgence vétérinaire.
I.B.8.b. Atteinte des intestins (PETERSON, 2011, MAGNE 2006)
Le signe clinique le plus fréquent lors d’une atteinte digestive chez le chiot est la
diarrhée. Il est important de savoir d’où provient la diarrhée pour la mise en place d’un
traitement efficace. Le propriétaire doit donc y prêter attention pour orienter le diagnostic du
clinicien.
Tableau 14 : Caractéristiques de la diarrhée (SUCHODOLSKI, 2013, PETERSON, 2011, MAGNE

2006)
Signes Intestin Grêle Colon

Fèces
Volume Toujours augmenté Normal ou légèrement
augmenté
Mucus Absent Invariablement présent
Gouttelettes de gras Présent lors de maldigestion Absent
ou malabsorption
Sang Noir foncé (digéré) Rouge (frais)
Nourriture non digérée Peut être présente lors de Absent
maldigestion
Couleur Variable : couleurs claires Peut sembler sanguinolent
(marron clair), orange, vert,
gris
Défécation
Fréquence Normale ou légèrement Très fréquente
augmentée
Urgente Absente Généralement présente
Ténesme Absent Généralement présent
Signes associés
Vomissements Peut être présent Généralement non
Baisse de l’état général Peut être présent Généralement non
Flatulence et borborygmes Peut être présent Absent
Mauvaise odeur buccale sans Peut être présent Absent
stomatites
Pas de prise de poids Peut être présent Généralement non
54
La majorité du temps les affections du tube digestif ne sont pas congénitales mais
proviennent d’une mauvaise alimentation, de parasitisme, ou de maladies infectieuses. Elles
peuvent aussi provenir de médicaments ou d’ingestion de plantes toxiques. Il est faut donc
surveiller ce que le chiot a pu manger en dehors de l’alimentation proposée car ce sera d’une
grande aide lors de la prise en charge par le vétérinaire.
Les premiers jours, l’alimentation de substitution doit être mélangée avec une
solution équilibrée en électrolytes (par exemple : Ringer Lactate) pour éviter les diarrhées
osmotiques. De plus les chiots ne sont pas capables de digérer le sucre, il est donc important
de ne pas en mettre dans leur lait (PETERSON, 2011).
I.B.9. Anomalie du développement musculo-squelettique
I.B.9.a. Que faire en cas de retard de croissance (SENECAT O. MARTIN L,

2013)
L’évaluation d’un retard de croissance chez un animal est subjective, elle

nécessite une démarche rigoureuse. Idéalement, il faut comparer le chiot au reste de la portée
pour voir s’il ne grandit pas comme les autres. 
Un retard de croissance peut avoir une cause nutritionnelle, génétique ou

hormonale. Ces facteurs sont étroitement liés entre eux, il est donc parfois difficile de
déterminer rapidement la cause de l’anomalie. De plus toute maladie grave atteignant un jeune
en croissance est susceptible d’entraîner un retard de croissance. Un déséquilibre alimentaire,
une mauvaise hygiène ou un parasitisme important sont prioritairement à suspecter.
Un retard de croissance observé dès les premières semaines de vie oriente vers
une suspicion d’anomalie congénitale. Lorsqu’il apparaît brutalement il est important d’en
surveiller l’apparition de boiteries, d’anomalie de conformation ou de la silhouette du chiot qui
peuvent orienter vers une atteinte ostéo-articulaire il est nécessaire de prendre des clichés
radiographiques. 
Il faut donc contacter un vétérinaire lorsqu’un retard de croissance est observé,

quel que soit l’âge de l’animal.
55
56
ASPECT PRATIQUE : CE QU’IL FAUT RETENIR
Le contrôle de l’environnement du chiot est une des étapes majeures de la prise
en charge d’un nouveau-né. Il est nécessaire de lui procurer un lieu de couchage adapté :
chaud, sec, propre et confortable (CASAL, 2012).
La boîte de couchage doit être suffisamment haute pour que le chiot ne puisse
pas en sortir tout seul et facile à laver. Le plastique est idéal car il n’est pas trop froid en cas
de contcat. De plus il est possible de mettre un pad chauffant sous la boîte, ce qui évite les
risques de brûlures dues au contact direct avec celui-ci. Il faut apporter un soin important à
l’hygiène de la boîte pour qu’elle soit sèche et propre.
Lorsqu’ils atteignent 4 ou 5 semaines, il est possible d’installer les chiots dans

une piscine gonflable avec une barrière autour. Cette piscine leur permet l’accès à un espace
de jeu plus grand, elle se nettoie facilement et est peu onéreuse. Un sol en caoutchouc, étant
résistant et facile à nettoyer peut servir de support avec des couvertures (CASAL, 2012). La
litière doit être moelleuse, absorbante, non abrasive et facile à nettoyer ; du papier journal ou
du coton sont des matériaux de choix n’étant pas chers. Une litière sale va entraîner le
développement d’humidité, donc la perte de chaleur du chiot, et de bactéries. Pour savoir si la
chaleur procurée est trop forte, poser la main sur le lieu de couchage pendant 2 minutes, si
c’est trop chaud pour soi, c’est aussi trop chaud pour le nouveau-né. Idéalement il ne faut
procurer de la chaleur que dans une moitié de l’enclos, l’autre moitié permettra aux
nouveau-nés de se déplacer dans des endroits plus frais.
Les animaux ont besoin d’un accès à l’eau à volonté. Lorsque les chiots sont très jeunes,
il est nécessaire de prendre des précautions pour qu’ils ne se noient pas dans la bassine
d’eau. Une gamelle avec des bords horizontaux est donc conseillée.
Rappelons que le chiot orphelin est encore plus sensible aux infections. Il est
donc nécessaire de maintenir la litière encore plus propre et sèche. Un nettoyage à l’eau tiède
et au savon doit être suivi d’une désinfection. Le choix du produit désinfectant est essentiel,
certains ayant une toxicité respiratoire ou cutanée. De plus, il faut limiter au maximum le
nombre de manipulateurs des nouveau-nés et les visites venant de l’extérieur. Chaque
manipulation doit être systématiquement précédée d’un sérieux lavage des mains.
La réaction du nouveau-né sera diffétente s’il a ingéré du colostrum en quantité

suffisante. De même, la prise en charge vaccinale varie en fonction de la prise ou non de
colostrum. Il est donc utile de savoir si le chiot y a eu accès.
57
PARTIE II. : ALIMENTATION ET SES
CONSÉQUENCES POUR LA PRISE EN CHARGE D’UN
INDIVIDU ORPHELIN
Après avoir présenté les bases de la physiologie digestive et les risques

auxquels un chiot orphelin doit faire face, il est important de détailler les besoins nutritifs du
chiot en fonction de son âge, de présenter les caractéristiques des aliments disponibles pour
un chiot et ainsi d’expliquer comment alimenter un chiot orphelin.
La croissance dépend directement de l’alimentation du chiot. Un suivi

sérieux de celle-ci est donc indispensable au bon développement du chien. Mais tout d’abord,
quelque-soit le chiot, il est essentiel de suivre régulièrement sa croissance pondérale pour
mettre en évidence une anomalie et la corriger rapidement.
59
II.A. L'EVOLUTION DU POIDS DU CHIOT
Un chiot de petite taille, atteint la moitié de son poids d’adulte dès 3 mois et il
aura fini sa croissance vers 8 mois; alors qu’il faudra attendre ses 6 mois pour qu’un chiot de
grande race atteigne la moitié de son poids d’adulte et parfois 2 ans avant qu’il atteigne son
poids adulte. Cette croissance, très inégale en fonction des races, explique l’importance d’une
alimentation adaptée et d’un bon suivi de la croissance de l’animal.
Le poids du nouveau-né à la naissance donne une bonne information sur la

nutrition intra-utérine qu’il a reçu, s’il est très faible il a moins de chances de survie. Il est donc
un bon indicateur de pronostic pour la survie du chiot (RICKARD, 2011). Nous avons déjà vu
qu’à cause de la déshydratation, le nouveau-né peut perdre jusqu’à 10% de son poids corporel
de naissance durant ses premières 24h de vie. Une perte plus importante est de mauvais
pronostic.
Il a été démontré qu’il n’y a pas de relation entre le poids d’un chiot à la naissance
et le poids de la mère mais, en moyenne, la portée pèse 12 à 14% du poids de la mère.
  Le poids du chiot à la naissance reflète la croissance intra-utérine alors que la

prise de poids dans les deux premiers jours de vie reflète la prise de colostrum. Ces poids
varient en fonction du format racial mais aussi au sein d’un même format racial en fonction de
la race (TRANGERUD et al., 2007). L’impact du poid sur la mortalité est ainsi très contrasté :
un faible poids de naissance représente un facteur de risque majeur pendant les deux premiers
jours de vie alors qu’il n’est pas associé à la mortalité néonatale de 2 à 21 jours de vie (MILA
et al., 2015).  
Le poids de naissance est fortement corrélé positivement au poids de la mère et

négativement au nombre de chiots par portée : plus le poids de la mère est important, plus le
poids de la portée augmente, mais plus le nombre de chiots par portée augmente, plus le poids
de chaque individu est faible (MILA, 2015). La grande taille de portée est donc un facteur de
risque de mortalité néonatale. Pour estimer les chances de survie d’un chiot à la naissance,
avoir une base de données multi-raciale contenant les poids de naissance des chiots et le
nombre de chien dans la portée pourrait permettre une meilleure estimation des chances de
survie d’un chiot nouveau-né afin de lui prodiguer rapidement les soins adéquats s’il naît trop
petit.
60
Tableau 15 : Le poids à la naissance et le nombre moyen de chiots dans une portée de quelques
races canines (DEBRAEKELEER 2010)
Race Taille moyenne de la portée Poids moyen des chiots (g)

Airedale terrier 9 300
Boxer 8 440
Beagle 4-5 240
Cavalier King Charles 4 230
Berger Allemand 6 445
Berger des Pyrénées >5 705
Bouledogue Anglais 7 295
Bouledogue Français 5-6 215
Chihuahua 2-3 230
Chow chow 6 460
Cocker Anglais 6 230
Dachshund 4 215
Dachshund nain 3 210
Dalmatien 5-6 /
Doberman Pinscher 7 410
Fox terrier 3 260
Labrador retriever 5-6 450
Pinscher nain 3 /
Terre Neuve 7 595
Rottweiler 7 /
Saint Bernard 7 640
Scottish terrier 5-6 240
Shetland 5-6 240
Shih-Tzu 2-3 /
Yorkshire terrier 5-6 95
En général, si la race ou le croisement n’est pas connu, il est possible de se baser

sur une estimation du poids à la naissance selon la taille du chien adulte.
Tableau 16 : Estimation du poids à la naissance selon la taille du chien adulte (PRENDERGAST,

2011)
Race Poids attendu à la naissance

(moyenne)
Races naines 100 - 200 g
Races moyennes 250 - 350 g
Grandes races 400 - 500 g
Races géantes 700 g
Il est conseillé de peser le nouveau-né à la naissance, à 12h, à 24h puis

quotidiennement. Tout nouveau-né qui perd du poids après le jour 1 doit, immédiatement, être
amené chez un vétérinaire. Un nouveau-né orphelin étant plus sensible, il doit être pesé deux
fois par jour. Le soigneur doit noter la courbe de poids, toute stagnation ou perte de poids doit
l’alerter immédiatement. Un chiot en bonne santé boit vigoureusement, plusieurs fois par jour
et dort le reste du temps. Son gain de poids est quotidien, au contraire d’un chiot mal nourri
qui ne prend pas de poids, pleure souvent et devient inactif.
61
Il est difficile de déterminer une courbe de croissance pour le chiot puisqu’il existe
des races de tailles très variées. Les petites races atteignent leur pic de croissance plus jeune.
Une estimation de la courbe de croissance des chiens selon leur format racial est présentée
figure 14.
Figure 14 : Estimations de la courbe de croissance selon le format racial (d’apres BLANCHARD,

PARAGON 2008)
Poids adulte <10kg 10-20kg 20-35kg 35-50kg >50kg

Age auquel le pic 4 mois 5 mois 6 mois 7 mois 8 mois
de croissance est
atteint
Age auquel la 8-10 mois 10-12 mois 12-15 mois 15-18 mois 18-24 mois
taille adulte est
atteinte
Une estimation de l’évolution du poids du chiot en fonction de son âge est

présentée tableau 17.
Tableau 17 : Evolution du poids d’un chiot (selon RICKARD, 2011)
Age Croissance théorique du Calories nécessaires

poids
24h < -10% poids corporel à la
naissance
Quotidiennement > + 5 à 10% poids corporel à 133 cal/kg/j
la naissance
Jour 10 > X2 Poids corporel à la
naissance
Il est fréquent que les chiots élevés à la main aient une croissance plus faible
que les chiots élevés par leur mère. Mais généralement ils récupèrent leur retard au sevrage.
Un faible gain de poids quotidien indique une anomalie. Si toute la portée est
atteinte il faut rechercher un problème infectieux ou de management (i.e. température,
stress...). Après avoir écarté ces causes, un problème de qualité du lait de remplacement, de
62
quantité de lait ingérée, de méthode de distribution, ou de fréquence de distribution doit être
évoqué. Il est notamment nécessaire de vérifier que la dilution de la préparation corresponde
bien à la notice du lait de remplacement ou de changer la formule. Si seulement un chiot ne
se développe pas correctement au sein d’une portée un problème individuel est à rechercher.
II.A.1. Les besoins du chiot
II.A.1.a. Les besoins nutritionnels
Les différents types de nutriments dont nécessite le chiot sont (PRENDERGAST,

2011) :
 L’eau : c’est le besoin le plus important. Elle donne sa forme au corps,

aide à réguler la température corporelle et permet le transport des
substances à travers le corps. La prise de boisson est très importante
même si l’alimentation est liquide. Une prise normale totale est de 130
à 220 ml de fluides / kg de poids corporel. Il faut surveiller que l’animal
ait toujours de l’eau à disposition et qu’il ne puisse pas se noyer dans
sa gamelle. Si cela est nécessaire, il peut être intéressant de compléter
sa prise de lait par une prise d’eau ou de diluer plus le lait
(DEBRAEKELEER 2010; LAWLER 1991). 
 Les carbohydrates : les sucres, l’amidon et les fibres, apportent de
l’énergie. Le carbohydrate majoritaire dans le lait est le lactose,
substrat limitant le développement microbien dans la glande
mammaire et le tube digestif du nouveau-né. De plus, une grande
quantité de lactose dans le tube gastro intestinal favorise le
développement d’une flore bactérienne bénéfique. Ainsi, pour éviter
des diarrhées, il est important que le lactose reste l’apport de sucre
principal. Les enzymes dégradant le lactose sont actives en moyenne
jusqu’à 4 mois de vie, l’arrêt de l’apport en lactose entraîne leur inutilité
(DEBRAEKELEER et al. 2010; CASE, 2005).
 Les protéines : les divers acides aminés apportent de l’énergie, les
protéines sont le composant principal des tissus et organes du corps.
Le taux de protéine de la ration nécessaire au chiot est plus élevé que
pour l’adulte. Les protéines entrent dans la composition des tissus. Le
chiot consomme plus de nourriture que l’adulte, il ingère donc
beaucoup plus de protéines. Il est important que les protéines
présentes dans l’alimentation du chiot soient hautement digestibles
pour qu’un taux suffisant de chaque acide aminé soit absorbé.
 Les graisses : apportent de l’énergie et les acides gras essentiels que
le corps ne peut produire. A la naissance, les lipides représentent
seulement 1,5% de la masse corporelle pour 22% chez l’adulte. A 15
jours, 10% du poids corporels du chiot seront des lipides et à un mois
17%. Le chiot nécessite donc un apport conséquent en lipides qui lui
permette d’effectuer de telles réserves. Le lait de la chienne, si elle est
bien nourrie, devrait contenir au minimum 9g de lipides pour 100g de
lait (DEBRAEKELEER et al. 2010; CASE, 2005).
63
 Les minéraux : les matières inorganiques contenues dans la
nourriture, sont importantes pour les systèmes hormonaux et
enzymatiques. Pour les besoins en minéraux du chiot, se reporter au
tableau correspondant.
Les vitamines : les vitamines solubles dans l’eau et les graisses sont des co-facteurs
dans les réactions enzymatiques et sont utiles dans la synthèse d’ADN.
II.A.1.b. A quoi faut-il prêter une attention particulière ?
Dans l’alimentation du chiot, il est notamment très important de surveiller l’apport

de Calcium et de Phosphore. Un apport trop bas ou trop élevé peut être néfaste pour le chiot.
Il a effectivement été démontré qu’un apport trop élevé en calcium (> 1,5 %) augmentait le
risque de dysplasie des hanches chez les grands chiens comme le Danois. Au contraire, dans
ces mêmes races, une carence en apport de calcium entraine une augmentation du risque de
fractures et une baisse du taux de croissance. Le rapport Calcium sur Phosphore dans le lait
reste constant tout au long de la lactation : 1,3/1.
Dans les aliments commerciaux ces nutriments sont déjà en teneur élevée, il
n’est donc pas nécessaire de supplémenter l’animal s’il est nourri avec de telles formules.
Le Potassium et le Sodium aident au maintien de l’équilibre acido-basique, la

balance osmotique et facilite la contractilité musculaire. Le premier entre dans de nombreuses
réactions enzymatiques comme co-facteur, le second aide à la transmission du message
nerveux. Le Sodium participe aussi au passage de nutriments dans les cellules, notamment
l’absorption des sucres et des acides aminés de la lumière intestinale, à l’absorption de
calcium et de vitamines hydrosolubles. Le Magnésium est important pour le catabolisme des
carbohydrates et des lipides, ainsi que pour le fonctionnement de certaines réactions
enzymatiques. Ces minéraux doivent donc être présents en quantité adaptée
(DEBRAEKELEER et al. 2010, CASAL 2012).
L’apport de Fer s’effectue in utero et les stocks du nouveau-né diminuent jusqu’à

ce qu’il ait une alimentation solide qui contienne des quantités plus élevées de fer que le lait.
Les laits de remplacements sont complémentés en fer afin de pallier à un éventuel déficit,
notamment pour les chiots orphelins qui sont nés trop petits et avec de faibles réserves en fer.
Ceci aide l’hématopoïèse et permet d’éviter les anémies (DEBRAEKELEER et al. 2010).
Les taux d’arginine, et d’histidine, dans l’alimentation du chiot sont très

importants à surveiller. Une déficience en Arginine ou en Histidine ou encore un déséquilibre
dans leurs ratios chez le nouveau-né peut entraîner une cataracte, de l’anorexie et une
mauvaise croissance (DEBRAEKELEER et al., 2010).
Les acides gras Omega 3 et 6 sont importants pour le développement, plus

particulièrement des taux insuffisants en acide Docosahexaénoïque (DEA) (soit <0,05% de
DHA) peuvent entraîner des troubles du développement neuronal, psychomoteur et viscéral.
Les acides gras améliorent la réponse des chiots face à l’éducation.
Il est aussi important de considérer la digestibilité et la densité énergétique de

l’aliment proposé au chiot puisqu’il doit ingérer une grande quantité d’aliment avec une bouche
64
plus petite, des dents plus petites et moins nombreuses et surtout une capacité digestive plus
faible. Les chiots sont donc limités dans la quantité de nourriture qu’ils peuvent ingérer en un
repas et, si l’alimentation est de mauvaise qualité ou peu digestible, ils peuvent être carencés.
La digestibilité du lait de la chienne est très élevée (> 95%) le lait de remplacement doit donc
avoir une digestibilité au minimum supérieure à 90% pour éviter la suralimentation et les
diarrhées. En effet, il est important de noter qu’une suralimentation accroît le risque
d’ostéoarthrose et d’obésité chez les chiots de grandes races (CASE 2005; GRECO, 2014).
Tableau 18 : Besoins nutritionnels du chien, d’après les recommandations de l’European Pet Food
Industry Federation FEDIAF en 2005
Nutriments Besoins minimum du chiot Besoins minimum de l’adulte

en croissance (%) (%)
Protéines 22.0 18.0
Arginine 0.69 0.55
Histidine 0.20 0.25
Isoleucine 0.49 0.39
Leucine 0.64 0.80
Lysine 0.70 0.56
Methionine-Cystine 0.53 0.42
Phenilalanine-tyrosine 0.98 0.78
Threonine 0.64 0.51
Tryptophane 0.21 0.16
Valine 0.53 0.42
Graisse 50 50
Acide Linoléique (Omega 6) 1.0 1.0
Tableau 19 : récapitulatif les besoins du chien en minéraux et en vitamines (Fediaf 2005; RICKARD
2011).
Minéraux Unité Besoins minimum du Besoins minimum Maximum

chiot en croissance de l’adulte
Calcium (Ca) % 1.0 0.6 2.5
Phosphore (P) % 0.9 0.5 1.6
Ca/P - 1 1 2
Potassium % 0.6 0.6 -
Sodium % 0.07 0.05 -
Chlorures % 0.1 0.08 -
Magnésium % 0.04 0.04 0.3
Fer mg/kg 8.0 5.0 300
Cuivre mg/kg 0.73 0.4 25
Manganèse mg/kg 0.5 0.5 -
Zinc mg/kg 5.0 5.0 100
Iode mg/kg 0.15 0.07 5
Sélénium mg/kg 0.11 0.11 2.0
65
Vitamines Unité Besoins minimums du Besoins Maximum
chiot en croissance minimums de
l’adulte
Vitamine A IU/kg 500 500 40000
Vitamine D IU/kg 50 50 500
Vitamine E IU/kg 5.0 3.0 -
Thiamine mg/kg 0.1 0.1 -
Riboflavine mg/kg 0.45 0.45 -
Acide mg/kg 1.0 1.0 -
Pantothénique
Niacine mg/kg 1.1 1.1 -
Pyridoxine mg/kg 1.0 1.0 -
Acide Folique mg/kg 0.1 0.1 -
Vitamine B12 mg/kg 2.2 2.2 -
Choline mg/kg 120 120 -
L’énergie apportée par l’alimentation provient des protéines, des sucres et des lipides
avec des taux variant en fonction du stade de vie de l’individu.
II.A.1.c. Les besoins énergétiques
Un chiot a besoin d’une moyenne de 240 kcal/kg de poids corporel par jour durant
les 4 premières semaines de vie. Généralement ces besoins se décomposent comme suit :
287 kcal/kg de poids corporel par jour la première semaine et jusqu’à 190 kcal/kg de poids
corporel par jour la quatrième semaine de vie. Il ne faut donc pas sous-estimer les besoins
nutritionnels du chiot; cependant dans le cas du chiot orphelin, il est nécessaire de faire
attention à ne pas le suralimenter pour éviter les diarrhées. Il est conseillé dans les premiers
temps de moins le nourrir pour qu’il s’adapte au lait proposé (DEBRAEKELEER et al., 2010).
II.A.2. Le colostrum
Les facteurs de risque mis en évidence au cours de la première semaine de vie

(hypoglycémie, hypothermie, poids de naissance ou taux de croissance faibles) suggèrent un
déficit énergétique alors que les besoins des chiots nouveau-nés paraissent élevés lors de
cette période. Cette énergie est apportée aux chiots, qui ne dépendent alors que de leur mère,
par la prise de colostrum.
En élevage porcin, il a été démontré que l’insuffisance d’apport de colostrum est

l’une des causes majeures de mortalité néonatale (EDWARDS, 2002) et c’est aussi le cas
chez les bovins, équins et petits ruminants. La mortalité néonatale a majoritairement lieu entre
la naissance et 3 jours de vie et affecte principalement les porcelets dont le poids de naissance
et le gain de poids moyen sont faibles. La prise de colostrum, évaluée grâce au poids de
naissance et à la prise de poids en 24 heures, a été associée à une concentration en IgG, une
température rectale et une glycémie plus élevées chez des porcelets âgés d’un jour. Les
porcelets qui sont morts durant la première semaine présentaient un poids de naissance et
une vitalité faibles. La faible vitalité à la naissance étant un signe d’hypoxie durant la mise-bas.
66
Ces porcelets plus faibles ont consommé moins de colostrum, perdu du poids, et ont ainsi
présenté une hypoglycémie et une absorption faible d’IgG, qui sont les signes prédictifs de
mortalité néonatale chez le porcelet (DEVILLIERS et al., 2011). 
Le Colostrum a une importante valeur nutritionnelle et immunologique, il est donc

essentiel. Durant le premier jour de lactation, le colostrum de la chienne contient 548kJ/100g
(MILA et al. 2015) et 19,4g/L d‘immunoglobulines G (IgG). Il a été démontré que la
concentration en IgG sérique à 48 heures de vie du chiot, en tant que marqueur du transfert
de l’immunité passive, est fortement liée au taux de croissance au cours des deux premières
semaines de vie et à la mortalité néonatale (MILA et al., 2014). 
II.A.2.a. Les apports immunologiques
Le colostrum est composé de sécrétions de la glande mammaire et de protéines

provenant du sang. Les sécrétions sont en partie des protéines de l’immunité : les
immunoglobulines. Les chiots ne reçoivent que 5 à 10% de leur anticorps maternels par le
placenta, les autres proviennent du colostrum absorbé dans la première journée de vie. Le
système gastro-intestinal du nouveau-né n’est perméable aux immunoglobulines que pendant
24 heures avec un optimum entre 3 et 6 heures. Il est donc essentiel, pour l’immunité et pour
le développement du système gastro-intestinal du nouveau-né, qu’il ingère du colostrum dans
les 24 premières heures de sa vie. Le chiot qui n’en ingère pas est plus sensible aux infections
jusqu’à son 35ème jour de vie (GRECO, 2014). Le colostrum favorise le développement de la
microflore intestinale en même temps qu’il inhibe le développement de la microflore pathogène
via lactoferrines et lysozimes qui ont une activité antivirale (GRECO, 2014). Il contient aussi
des macrophages, des neutrophiles, des lymphocytes et des cytokines, facteurs régulant et
optimisant l’efficacité de l’immunité qui sont absorbés par le chiot avant la fermeture de la
barrière intestinale. Par la suite, soit elles rejoignent la circulation générale, soit elles jouent
un rôle dans l’immunité cellulaire, humorale ou locale dans le tractus digestif (WHEELER et
al., 2007). Certains oligosaccharides font aussi des liaisons avec des bactéries pathogènes et
empêchent ainsi leur adhésion à l’épithélium intestinal (LÔNNERDAL, 2000).
La partie alimentaire du colostrum est directement dégradé dans l’estomac. La

grande majorité des immunoglobulines ingérées, étant petites, demeurent intactes jusqu’à
l’intestin grêle où elles rejoignent les cellules immunitaires. Une légère dénaturation augmente
leur capacité à stimuler le système immunitaire du nouveau-né. Dans l’intestin grêle, les
immunoglobulines se lient avec des cellules immunitaires et stimulent le l’immunité du chiot.
Les immunoglobulines sont capables de stimuler le système immunitaire local et systémique
après s’être liées avec des récepteurs dans l’intestin grêle. Le système immunitaire est stimulé
pour sécréter des quantités plus élevées d’IgA qui ont une action locale dans l’intestin. Ces
immunoglobulines empêchent l’adhésion des pathogènes aux muqueuses, aident au transport
des agents pathogènes hors des cellules vers la lumière, se lient aux virus et empêchent leur
réplication (LÔNNERDAL, 2000, WHEELER et al., 2007; GRECO, 2014).
II.A.2.b. Les apports nutritionnels
Le colostrum est un apport énergétique conséquent. La prise de ce dernier, en

quantités adaptées, a une répercussion sur les facteurs de risques de la mortalité néonatale
tels que l’hypoglycémie, l’hypothermie et un faible taux de croissance. Le profil nutritionnel du
67
colostrum maternel est considéré comme optimal pour le chiot et les recommandations de
nutrition néonatale s’inspirent de la composition du lait maternel. 
Le stress et l’alimentation interfèrent avec une population microbienne en

constante modification. Il a cependant été démontré qu’un chiot ayant ingéré du colostrum a
une population bactérienne plus stable. Ceci lui permet d’optimiser l’absorption des nutriments
et le rend moins sensible aux infections, diarrhées et inflammations intestinales (GRECO,
2014).
Tableau 20 : Composition du colostrum et du lait de chienne selon le jour de lactation

(CHASTANT-MAILLARD et MILA, 2016; DEBRAEKELEER et al, 2010)
Par kg de : Colostrum Lait J3 Lait J7 Lait J14 Lait J21

IgG (g/L) 23.8 NC 5.9 0.6 0.6
Protéines 143.0 102.3 81.7 66.8 68.4
(g/L)
Lipides (g/L) 132.2 137.2 132.1 118.5 112.5
Lactose (g/L) 16.6 29.3 35.4 39.9 39.4
Ca (mg/L) 1363 1366 1773 1950 1929
P (mg/L) 935 914 1166 1175 1359
Energie 1831 1761 1657 1493 1444
(kcal/L)
Le colostrum est la première sécrétion mammaire produite après la

mise-bas ; après deux à trois jours de lactation, la transition vers la production de lait s’effectue.
Macroscopiquement, il est jaune et plus visqueux que le lait. Il diffère également du lait de par
sa haute concentration protéique (plus de deux fois celle du lait sécrété à 2 semaines
post-partum, le colostrum étant particulièrement riche en immunoglobulines) et une
concentration en matière grasse légèrement plus élevée (de 10% par rapport au lait sécrété
au 14ème jour de lactation). La concentration glucidique est en revanche plus faible (la
concentration en lactose double entre le premier et le 14ème jour de lactation). La concentration
en minéraux évolue également avec le temps : la concentration en calcium et phosphore
augmente jusqu’au 14ème jour de lactation (CHASTANT-MAILLARD et MILA, 2016).
La valeur énergétique du colostrum est largement supérieure à celle du

lait. Cette énergie est apportée en majorité par les protéines (52%) et les lipides (40%)
(CHASTANT-MAILLARD et MILA, 2016).  Le colostrum contient aussi de nombreux autres
facteurs essentiels : des corticostéroïdes, de l’insuline, de la prolactine, de la progestérone,
de la leptine et des facteurs de croissance. Il a été démontré que l’insulin-like Growth Factor
(IGF1) contenu dans le colostrum de la truie joue un rôle dans le développement des intestins
en stimulant la synthèse protéique (FARMER et DEVILLIERS, 2006). Chez les chiots, la
masse intestinale augmente de 42% dans les 24 premières heures de vie sous l’effet du
colostrum. La prise alimentaire, la digestion et l’absorption augmentent ainsi en conséquence
(PAULSEN et al. 2003).
II.A.2.c. Les alternatives à la prise colostrale
Le colostrum est nécessaire à la protection précoce du chiot, il est donc essentiel

d’en administrer aux chiots orphelins n’en ayant pas ou peu eu à la naissance.  
68
Idéalement, il faudrait apporter du colostrum d’une autre chienne ayant mis bas
dans les 24 à 48 heures précédentes. Soit il y a adoption des chiots, soit le colostrum est
collecté pour les chiots, congelé puis redistribué (CHASTANT-MAILLARD et MILA, 2016).
Après les 48 heures, le lait de la mère de substitution apportera de l’énergie mais ne contiendra
pas d‘immunoglobulines en quantités suffisantes. En effet, pendant 21 jours, la densité
énergétique du lait de la mère ne diminue que de 20% alors que la quantité d’IgG est divisée
par 4 en une semaine (voir tableau 20).
Pour obtenir un substitut contenant un apport immunologique et énergétique

suffisant, la banque de colostrum est une méthode simple et efficace. La chienne se laissant
facilement traire, il est possible de lui prélever du colostrum dans des tubes stériles, de les
congeler à -20°C pendant 12 à 18 mois, puis de les décongeler au bain-marie (pas au
micro-onde qui risque de détruire les anticorps) à 37°C. L’administrer à la dose de 1,5mL/100g
de poids vif de chiot par jour lorsque cela est nécessaire (CHASTANT-MAILLARD et MILA,
2016).
Il est aussi possible d’utiliser du colostrum d’une autre espèce. En effet, il ne

confèrera pas une protection via les anticorps mais une protection non spécifique via la
lactoferrine, les oligosaccharides, les lactoperoxidases et lysozymes contenus. Le colostrum
bovin, facilement accessible, pourrait être utilisé comme source d’immunoglobulines
hétérologues mais son intérêt immunologique chez le chiot pour l’acquisition d’une immunité
systémique reste à étudier. Les immunoglobulines Y peuvent être une solution. En effet des
expériences ont montré que des anticorps spécifiques dirigés contre des agents pathogènes
canins (E. coli et CPV2), récoltés chez des poules préalablement vaccinées contre ces
pathogènes et administrés à des chiots par voie orale avant la fermeture de la barrière
intestinale, ont eu de bons résultats sur la croissance des chiots et leur microbisme digestif
(OLIVIER 2014; MILA et al., 2016). 
Du sérum stérile prélevé sur chien adulte vacciné peut être injecté, en
sous-cutané ou par voie orale, au chiot n’ayant pas eu de colostrum. Un vétérinaire prélève
du sang puis il sépare le sérum contenant les anticorps. L’administration doit être la plus
précoce possible. Il n’est pas possible de prendre le sérum de la mère, même si celle-ci a été
bien vaccinée, car ses immunoglobulines se sont concentrées au niveau de la mamelle pour
constituer le colostrum, elle est donc hypogammaglobulinémique (ENGLAND, 2005). Cette
technique est intéressante, cependant, par voie orale, les concentrations sériques atteinte
restent très basses (seuil protecteur : 230mg/dl) et la voie sous-cutané entraine des réactions
locales importantes, notamment des oedèmes sous-cutanés (POFFENBARGER et al. 1991;
BOUCHARD et al., 1992).
Il est à noter que les laits maternisés du commerce ne contiennent pas

d‘Immunoglobulines mais sont une bonne source énergétique (environ 1kcal/mL), soit la moitié
de la densité énergétique du colostrum de la chienne.
II.A.3. L’alimentation lactée
Le colostrum correspond à du lait immature, sa composition change pour celle

du lait maternel mâture durant les 2 ou 3 premiers jours après la naissance.
Macroscopiquement le lait perd l’aspect jaune et visqueux. Le lait maternel du chien contient
69
des lipides, des sucres, des minéraux et d’autres constituants mineurs; il a un profil nutritionnel
optimal pour le développement du chiot.
II.A.3.a. Alimentation forcée
Lorsque la mère est présente mais que les chiots ne grossissent pas
régulièrement il est nécessaire de compléter l’alimentation des petits. Cela arrive fréquemment
notamment si la mère est maigre, si elle ne mange pas suffisamment ou qu’elle a trop de
chiots. Ils seront considérés comme semi-orphelins. Il est conseillé de séparer la portée en
deux groupes ; un qui reste avec la mère et un qui est mis à part et nourrit avec du lait de
remplacement. Pour une homogénéisation de la portée, il est nécessaire d’échanger les
groupes toutes les 4 heures après avoir nourri les chiots (DEBRAEKELEER et al., 2010).
Si le chiot est réellement orphelin, la meilleure solution est de trouver une mère
adoptive. Ceci permet au chiot d’avoir un apport nutritionnel et un environnement idéals, réduit
la mortalité, améliore le statut immunitaire et permet un développement social et
comportemental normal. Cette chienne adoptive devrait avoir des chiots ayant moins de 14
jours d’écart avec le nouveau-né afin d’éviter qu’un phénomène de compétition se mette en
place. Une chienne en lactation adopte généralement facilement un chiot mais il n’est pas
toujours facile de rencontrer une mère au même stade de lactation que le chiot orphelin. Il est
essentiel de surveiller de près l’adoption à la recherche d’une anomalie comportementale : de
la mère adoptive, d’un chiot de sa portée ou de l’individu orphelin (DEBRAEKELEER et al.,
2010, BAINES, 1981).
Il est généralement très difficile de trouver une mère adoptive, dans ce cas le
propriétaire doit élever le chiot lui-même. Cette méthode, chronophage, donne généralement
de bons résultats. Il existe différentes possibilités : nourrir en utilisant un biberon ou sonder le
chiot. 
Cette partie va répondre aux questions récurrentes sur l’alimentation forcée du

chiot : quel lait utiliser, quelle méthode utiliser, quelle quantité distribuer et à quel rythme ?
II.A.3.a.i. Quel lait utiliser ?
Le lait maternel est optimal pour le chiot, il couvre généralement les besoins
énergétiques des nouveau-nés avec un apport calorique estimé à environ 200 kcal/kg de poids
vif jusqu’à l’âge de 4 semaines âge, à partir duquel les chiots commencent à manger de
l’aliment solide (KIRK, 2001). Les besoins énergétiques du chiot ayant été décrits
précédemment, nous n’y reviendrons pas. Si une mère adoptive ne peut pas s’occuper du
chiot, le propriétaire devra lui présenter un lait de substitution.
II.A.3.a.ii. L’Alimentation lactée ménagère
Mettre en place une alimentation lactée ménagère est compliquée : il y a un

risque plus élevé de contamination bactérienne, la qualité des aliments utilisés est variable et
il est difficile de reproduire le lait de la chienne. Celui-ci contient beaucoup de graisses, peu
de lactose et une quantité moyenne de protéines. Les laits de vache et de chèvre ont un taux
très élevé en lactose et sont plus faibles en calories que le lait de chienne. Employés seuls, ils
70
ne sont donc pas adaptés. En effet, le lait de la chienne contient deux fois plus de protéines
hautement digestibles que le lait de vache, avec des taux élevés d’arginine et de lysine. De
même, il contient beaucoup plus de lipides avec notamment plus d’acide linoléique et presque
30% de moins de lactose.
Tableau 21 : Comparaison des laits de chienne et de vache (CHASTANT-MAILLARD et MILA, 2016;

DEBRAEKALEER et al, 2010; KIRK, 2001)
Nutriments Colostrum de Lait de chienne Lait de vache Lait

chienne commercialisé
de chèvre
Protéines totales 143 75 33 35
(g/L)
Arginine NC 4.2 1.3 NC
Isoleucine NC 9.8 2.6 NC
Leucine NC 9.8 3.6 NC
Lysine NC 3.7 2.7 NC
Valine NC 4.6 1.8 NC
Lipides totaux 132 95 36 42
(g/L)
Acide Linoléique NC 117 25 NC
Lactose (g/L) 17 34 47 15
Calcium (mg/L) 1363 1300 1190 NC
Phosphore 935 1100 1110 NC
(mg/L)
Energie kcal/L 1831 1460 690 NC
Cependant, il existe des recettes pour la préparation du lait de remplacement à

base de lait de vache ou de chèvre. Il ne faut les utiliser qu’en cas d’urgence et les remplacer
par du lait commercial dès que possible, car les acides aminés essentiels et acides gras
insaturés présents ne sont pas adaptés au chiot.
Préparation ménagère d’un lait de remplacement pour chiot (HOSKINS, 2001,

PRENGERGAST, 2011) :
 120 ml de lait de vache ou de chèvre

 120 ml d’eau
 2 à 4 oeufs
 1 à 2 cuillères à café d’huile végétale
 1000 mg de carbonate de calcium
Cette recette contient environ 1,2 kcal/ml. Un chiot de 450g devrait en ingérer
60ml/jour en 8 prises.
71
Tableau 22 : Valeurs nutritionnelles de la préparation ménagère citée précédemment
Nutriments Quantité approximative

pour 1L
Lipides (g/L) 78
Protéines (g/L) 70
Lactose (g/L) 32
Calcium (mg/L) 260
II.A.3.a.iii. L’Alimentation lactée industrielle
Généralement, un nouveau-né sous alimentation ménagère à un taux de

croissance moins élevé que sous alimentation industriel (RICKARD 2011). Il est donc conseillé
d’utiliser des formules commerciales pour l’alimentation du chiot.
Les chiots prennent leur énergie des lipides durant la première semaine de vie.
Premièrement il faut choisir son aliment en fonction de sa contenance énergétique car
l’estomac du nouveau-né est petit. Deuxièmement il est nécessaire de bien suivre les conseils
nutritionnels indiqués sur la préparation commerciale choisie. Selon la dilution de la poudre,
les calories ingérées par le chiot varient fortement.
Figure 15 : Comparaison de composition en quelques nutriments des laits de remplacement avec

le lait de la chienne (D’après DEBRAEKELEER et al, 2010)
72
Tableau 23 : Comparaison de composition de quelques nutriments des laits de remplacement
(D’après DEBRAEKELEER et al., 2010)
Nutriments Babydog Biocajunior VETOQUI Lait JUST MIXOL

(g/100g) Milk BIOCANINA NOL care maternisé BORN
NC : non ROYAL Milkodog TVM (commerc
communiqu CANIN (vétérinaire) e) en %
é MS
Protéines 33 30 28 25 30 35
Lipides 39 26 26 24 30 18
Lactose 18.5 27.3 32.5 34.3 30 23.4
Calcium 1.1 NC 1.1 NC NC NC
Phosphore 0.8 NC 0.8 NC NC NC
Minéraux NC 7 5.8 NC NC 8
Energie 542.6 486 485 472 NC 461
métabolisa
ble (kcal
/100g)
Les aliments de remplacement existent en poudre ou en liquide. La poudre

permet une meilleure conservation puisqu’elle peut se congeler jusqu’à 6 mois. Une fois
reconstitué, le lait doit être consommé dans les 48 heures. Il se conserve idéalement réfrigéré
dans un récipient en verre. Le lactose, contenu en plus grande quantité dans le lait de vache
que dans le lait de chienne, entraine un risque de diarrhée. Il est conseillé de diluer 25 à 50%
du lait de remplacement avec de l’eau ou une solution équilibrée en électrolytes (Exemple :
Ringer-Lactate) afin d’éviter les diarrhées néonatales dues à l’alimentation.
II.A.3.a.iv. Quelle méthode utiliser ?
La motilité du tractus digestif d’un chiot de moins de 30 jours est lente, il est donc
nécessaire de donner de petites quantités mais fréquemment à un nouveau-né pour éviter les
régurgitations et fausses déglutitions. Le nouveau-né doit s’alimenter toutes les 2 ou 3 heures,
soit 6 à 8 fois par jour. Quand il a doublé son poids de naissance, à deux semaines, il faut le
nourrir toutes les 4 heures ; après quelques semaines il est possible d’espacer les repas. Un
chiot qui pleure doit être nourri rapidement. Le lait doit être à température corporelle de la mère
avant d’être administré au petit soit 38,6°C. Le lait est à bonne température s’il paraît
légèrement plus chaud que la peau du soigneur. La nourriture devrait être liquide jusqu’au
début du sevrage (i.e. 3 ou 4 semaines) puis semi-liquide à solide.
Du lait trop froid peut entraîner une hypothermie, une baisse du péristaltisme et
des vomissements, alors qu’un lait trop chaud entraine des brûlures buccales, de l’oesophage
ou stomacales. Lors des premiers repas à base de produit commercialisé la poudre devrait
être diluée avec une solution osmotique (par exemple du Ringer-Lactate) pour diminuer les
risques de diarrhées. Il ne faut pas réalimenter un nouveau-né dont la température corporelle
est inférieure à 35,5°C, il ne pourra pas bien digérer, cela va entraîner une fermentation dans
les intestins et sera une cause de stress supplémentaire pour le chiot.
Si la courbe de croissance du chiot ne correspond pas à ce qui a été cité

précédemment, il faut supplémenter le chiot au biberon ou par sondage orogastrique.
73
La force du nouveau-né permet de choisir par quelle méthode le réalimenter. S‘il est
vigoureux et a un réflexe de succion, le biberon est une bonne méthode en adaptant la taille
de la tétine. Sinon il faut mettre en place un sondage orogastrique.
Rappelons ici l’importance de l’hygiène pour l’alimentation des nouveau-nés et

tout particulièrement pour l’animal orphelin qui est plus sensible. Tout le matériel doit être
nettoyé systématiquement et le lait doit être conservé au frais et consommé en moins de 48
heures. Lors de la prise alimentaire, le soigneur peut peser le nouveau-né et effectuer un
examen rapide : un chiot doit être vif, gros et faire des vocalises lors de manipulation. De plus,
pendant les 3 premières semaines de vie, après chaque repas la mère lèche la région
anogénitale pour stimuler les excrétions du chiot. Dans le cas d’un individu orphelin, il est donc
essentiel que le soigneur frotte doucement cette région, avec une boule de coton mouillée à
l’eau tiède, jusqu’à ce que le chiot urine et défèque.
II.A.3.a.v. Alimentation au biberon (DEBRAEKELEER et al., 2010 ;

RICKARD 2011)
Figure 16 : Chiot alimenté au biberon (crédit photo A.DELATTRE)
Cette méthode est utile car le chiot arrête de boire quand il a assez mangé mais
elle est chronophage, surtout si il y a plusieurs nouveau-nés à nourrir.
Il faut toujours positionner le nouveau-né en décubitus sternal et placer la tétine

droite par rapport au chiot afin qu’il n’aspire pas d’air. Pour des chiots de grande taille, une
tétine pour humain peut être utilisée. Sinon, il faut acheter des tétines pour chiot sans oublier
d’effectuer une ouverture horizontale dans la tétine, cela est facilement réalisable avec une
aiguille chauffée. Le lait doit couler goutte par goutte quand le biberon est renversé. Lorsque
le chiot tête, il est important de toujours laisser le lait s’écouler selon la tétée du nouveau-né
afin qu’il adapte lui-même la vitesse d’ingestion. Si le lait coule trop rapidement, le chiot risque
une fausse déglutition et une pneumonie qui peut être mortelle.
Si le nouveau-né n’a pas la force de téter, une alimentation au biberon n’est pas
possible, il faut alors mettre en place une alimentation forcée.
74
II.A.3.a.vi. ALIMENTATION FORCÉE, l’intubation oesophagienne
(RICKARD 2011, DEBRAEKELEER 2010)
Il a déjà été dit que le système digestif d’un chiot hypotherme fonctionne
au ralenti, il est donc important de ne pas attendre que le nouveau-né soit froid et déshydraté
pour mettre en place une alimentation forcée.
Le sondage est utile car il permet de connaître plus précisément la quantité

donnée. De plus, c’est une méthode plus rapide et plus efficace mais il faut savoir la mettre en
place. Il est essentiel de vérifier que le soigneur sache effectuer ce geste technique, pour ne
pas injecter de l’aliment dans les poumons ce qui pourrait être mortel.
Matériel : un tube ou un cathéter, une seringue, du lait.
Pour connaître la longueur de tube (type sonde urinaire) pour atteindre l’estomac,
il faut mesurer la distance entre la dernière côte et le bout du museau, un marqueur est apposé
à 75% de cette distance.
Figure 17 : Longueur de tube à insérer (image tirée de www.hayaji.com)
Avec le chiot en position sternale, soutenir la tête fléchie et insérer la sonde

lubrifiée dans l’oesophage jusqu’au marqueur pour atteindre l’estomac sans dépasser dans
les intestins. Attention, au passage dans l’oesophage, le chiot doit avaler la sonde. Le chiot
signale que la sonde a été insérée accidentellement dans la trachée lorsque il présente une
toux réflexe, de même que si la sonde ne peut pas être enfoncée jusqu’au marqueur, il faut la
ressortir.
75
Figure 18 : Alimentation oro gastrique du nouveau-né (crédit photo A. LE GAL)
Lorsque la sonde est en position correcte, injecter doucement quelques gouttes

de liquide physiologique. Si le chiot ne tousse pas, injecter la quantité recommandée (voir
Figure 8) de préparation lactée tiède, instiller le lait en 1 ou 2 minutes. Le chiot risque de vomir
ou de météoriser si le lait est donné trop rapidement. Toujours surveiller la distension
gastrique. Il faut arrêter le gavage si une régurgitation apparaît. Bien penser à remplir le tube
de lait avant de l’insérer dans l’œsophage pour éviter de mettre de l’air dans l’estomac. En
enlevant la sonde, ne pas oublier de la couder pour ne pas laisser tomber des gouttes de lait
qui pourraient entrer dans la trachée.
Que l’aliment ait été donné au biberon ou par une sonde, il existe des risques
pour le nouveau-né. Les plus fréquents étant répertoriés ci-dessous. 
Problèmes récurrents lors d’alimentation du nouveau-né (PETERSON, 2011) :
Tableau 24 : Problèmes récurrents lors de l’alimentation du nouveau-né (PETERSON, 2011)
Problème Manifestation clinique Précaution particulière

Mauvaise position lors de la Augmente le risque Le nouveau-né doit être en
tétée d’aspiration position sternale avec la tête
droite et légèrement fléchie
Température du lait Hypothermie Le lait doit être chauffé à la
inadaptée Baisse de l’ingestion température corporelle
Brûlures maternelle : 38,5°C
Alimenté trop rapidement Vomissements Donner le lait sur
Coliques 1 à 2 minutes
Météorisation
Mauvaise homogénéisation Diarrhée Mélanger la formule selon les
de la préparation Météorisation instructions
commerciale Mauvaise alimentation
Mauvaise hygiène lors de la Diarrhée Nettoyer tout le matériel
préparation Vomissements Préparer du lait pour
Infections seulement 24h,
Garder au réfrigérateur
76
II.A.3.a.vii. Quelle quantité à administrer ?
Apporter un substitut énergétique aux chiots nouveau-nés dont le poids

de naissance est faible peut s’avérer délicat puisqu’il s’agit d’administrer de petites quantités
de lait à intervalles réguliers de 2 à 3 heures afin d’éviter une suralimentation. Le besoin
énergétique d’un chiot nouveau-né est d’environ 20 à 26 kcal/100g de poids vif par jour et la
capacité maximale de l’estomac est d’environ 4ml/100g de poids vif.  
Tableau 25 : Quantité journalière d’apport en énergie recommandée pour un chiot orphelin

(DEBRAEKELEER, 2010)
Age (j) kcal Energie Métabolisable / kJ Energie Métabolisable / 100g

100g chiot (EM/100g chiot) chiot
1-3 15 60
4-6 20 85
>6 20 - 25 85 - 105
Pour connaître la quantité à administrer, il suffit de diviser l’apport énergétique

recommandé par la densité énergétique du lait de remplacement. Généralement, ceux-ci ont
une densité énergétique de 1 kcal/ml. De plus un chiot orphelin à besoin d’un apport en eau
d’au moins 180ml/kg poids corporel/jour (DEBRAEKELEER, 2010). Si la quantité journalière
de la préparation ne contient pas cette quantité, il est conseillé de la diluer davantage pour
l’atteindre. Tout en sachant que l’estomac du chiot à une capacité d’environ 40ml/kg et
qu’après avoir bu, le nouveau-né doit avoir un ventre rond mais un estomac pas trop tendu.
Il est important de surveiller une possible constipation de l’animal. La quantité

totale d’énergie journalière doit être divisée en de nombreux repas. La fréquence des repas
dépend de la taille de l’estomac du chiot et de sa demande. Il est nécessaire d’être
précautionneux sur la quantité de lait apporté en une fois, pour éviter le «trop plein» stomacal
qui entraine vomissement, diarrhée... Si le chiot ne prend pas assez de poids, il vaut mieux
augmenter le nombre de repas par jour que d’augmenter la quantité administrée.
Figure 19 : Tableau de rationnement d’un lait maternisé pour chiot ROYAL CANIN (GRANDJEAN et
al. 2009)
77
II.A.3.a.viii. L’hygiène de l’alimentation (DEBRAEKELEER et al., 2010) :
Il faut faire particulièrement attention à l’hygiène pour l’alimentation d’animaux

orphelins qui ont ingéré moins de colostrum et sont plus sensibles aux infections. Ainsi penser
à:
 L’opérateur doit systématiquement se laver les mains avant de s’occuper du

chiot, et entre chaque chiot.
 Nettoyer le matériel après chaque utilisation et le mettre dans de l’eau bouillante.
 N’utiliser que des ingrédients frais et conservés au réfrigérateur jusqu’à
l’utilisation.
 Préparer le lait avec de l’eau chauffée à 70°C
 Ne préparer du lait que pour 24 heures.
 Jeter la préparation qui a passé plus d‘1heure à température ambiante.
Deux fois par semaine, nettoyer le chiot avec une serviette humide pour simuler le
nettoyage par la mère.
II.A.4. L’alimentation solide
II.A.4.a. De l’alimentation lactée à l’alimentation solide : Le sevrage
II.A.4.a.i. Quand le commencer ?
Le sevrage débute généralement vers 4 - 5 semaines (RICKARD, 2011) ou dès

3 semaines selon certains auteurs (DEBRAEKELEER et al., 2010), c’est une période
stressante pour le chiot. Le système gastro intestinal va devoir faire face à une nouvelle
consistance de l’aliment ainsi qu’à de nouveaux nutriments. Pendant cette période, les
animaux sont souvent atteints de constipation si la transition est trop rapide. La population
microbienne du tube digestif se modifie. Les chiots doivent aussi apprendre à boire plus d’eau
en même temps qu’ils ingèrent de l’alimentation solide, l’eau fraîche doit être proposée à
volonté.
II.A.4.a.ii. Comment procéder (DEBRAEKELEER et al., 2010 RICKARD,

2011)?
Pour faciliter la transition, il est possible de mélanger l’aliment solide au lait dans
une gamelle peu profonde. S’ils sont en fratrie, les chiots vont se stimuler en jouant entre eux
pour consommer l’aliment solide. Il faut quelques jours au système gastro intestinal pour
s’habituer au nouveau régime alimentaire il est donc nécessaire que les premiers repas solides
soient très légers. Pour stimuler l'appétit du chiot, il est possible de réchauffer légèrement
l’aliment ce qui va le rendre plus appétent car il dégage plus d’odeur. Si le chiot ne veut pas
manger, lui mettre de la nourriture sur les babines, le chiot aura le réflexe de les lécher et ainsi
goûtera l’aliment.
Petit à petit il est possible de diminuer l’apport en lait et d’augmenter celui en

aliment solide. Dès 6 semaines, 50% de l’alimentation du chiot devrait provenir de nourriture
solide adaptée au chiot. Et dès 6 à 8 semaines, le chiot peut être totalement sevré. Il est
78
déconseillé de sevrer le chiot avant cet âge car il risque une malnutrition ou des maladies dues
au stress. De plus, cela diminue la sociabilisation du chiot et peut entraîner des problèmes
comportementaux. Après le sevrage et jusqu’à 6 mois, il est conseillé de continuer à le nourrir
3 fois par jours, puis 2.
De l’eau dans une gamelle doit être présente à volonté à partir de la 5ème semaine,
en prenant garde que le chiot ne puisse pas se noyer dans celle-ci (utiliser une gamelle peu
profonde avec des bords en pente et non une bassine).
Il est recommandé de peser la nourriture et de suivre le poids du chiot pour savoir

si le sevrage fonctionne bien.
II.A.4.a.iii. Quelle quantité distribuer ?
La quantité d’aliment à distribuer va varier avec la croissance du chiot.
Tableau 26 : Besoins énergétiques selon les recommandations de l’European Pet Food Industry
2005
Chiots en croissance Besoins énergétiques

kg0,75 en Kcal
< 50% du poids adulte 210
Entre 50% et 80% du poids 175
adulte
> 80% du poids adulte 140
II.A.4.b. L’utilisation de probiotiques
Le sevrage est une période à risque pour le chiot et, malgré une bonne
alimentation, il peut présenter des troubles digestifs. Une solution est d'utiliser des probiotiques
qui vont diminuer l’incidence, la sévérité et la durée des diarrhées. Ils permettent le maintien
et la restauration de la flore bactérienne locale après un stress comme un changement
alimentaire ou une antibiothérapie. Il a été démontré que l’ingestion d’Enterococcus faecalis
diminue la concentration faecale de Clostridium perfringens une bactérie pathogène et
augmente les taux faecaux de bifidobactéries et de lactobacilles.
Ils permettent aussi une amélioration de la consistance des selles. La Figure 10 permet
d’aider le propriétaire à évaluer la consistance des selles.
Il est important de noter que le yaourt contient trop de calcium pour être utilisé
comme probiotique chez le chiot et qu’il contient rarement suffisamment de bactéries
bénéfiques pour être considéré comme un probiotique.
Exemple de quelques probiotiques utilisables chez le chiot :
 FORTIFLORA® chez Purina® Proplan ®

 PRO KOLIN® TVM®
79
  Les probiotiques peuvent être utilisés à tout âge, ils ne remplacent cependant
pas un protocole de vermifugation adapté.
II.A.5. Alimentation solide
Après le sevrage, la prise en charge du chiot orphelin est la même que pour un chiot
ayant été élevé par sa mère. Seules certaines informations essentielles seront donc apportées
dans cet ouvrage.
II.A.5.a. Quel type d’aliment ?
Il est nécessaire d’adapter l’alimentation post sevrage à la race et à l’activité du

chiot afin d’obtenir un adulte le plus sain possible. Par exemple, il a été démontré qu’un
Labrador Retriever nourri en trop grande quantité durant sa croissance a de forts risques de
rester en surpoids, ce qui va diminuer sa longévité. (KEALY et al., 2002 ). Si l’aliment idéal a
été distribué, au sevrage, aux chiots de petites et moyennes races (<25kg), il est possible de
continuer à leur donner cet aliment. Pour les grandes races et les races géantes, il est
nécessaire de leur apporter un aliment moins riche en calcium et en énergie. Il ne faut pas
rechercher le plus fort taux de croissance, qui risque d’entraîner des anomalies osseuses,
mais le taux optimal pour un bon développement osseux et une condition corporelle adéquate.
Les animaux atteindront la même taille adulte que leur croissance ait été rapide ou lente
(DEBRAEKELEER et al., 2010).
Lorsque l’alimentation est industrielle et équilibrée, il n’est pas indispensable

d’apporter des compléments minéralo-vitaminiques. Par contre, pour des rations ménagères,
il peut être nécessaire de complémenter la ration. Dans ce cas, PET PHOS® Croissance de
CEVA® est un complément intéressant. Parce qu’il est très difficile d’équilibrer une ration
ménagère, il est fortement déconseillé d’en proposer une à un chiot de grande race.
Toutes les friandises apportées au chiot doivent être comptabilisées dans la

ration quotidienne et il est important de surveiller la quantité de calcium présent dans les
friandises pour ne pas déséquilibrer la ration. 
Une question récurrente porte sur la quantité de repas à maintenir pendant la

croissance. Il y a plusieurs écoles : alimentation à volonté, à volonté pendant un temps restreint
ou quantité restreinte (DEBRAEKELEER et al., 2010).
 Une alimentation à volonté est déconseillée car elle prédispose à l’obésité,

augmente la quantité de graisse corporelle et entraîne des problèmes
osteo-articulaires chez les grandes races.
 Mais il est aussi déconseillé de proposer une alimentation à volonté pendant un
temps limité comme 20 minutes.
Il est donc fortement conseillé de proposer une quantité limitée d’aliment en fonction de
son âge, de la condition corporelle et du poids adulte du chiot. Il est cependant nécessaire
d’adapter la quantité proposée régulièrement, en fonction de la croissance du chiot. La
80
quantité d’aliment proposée par rapport au poids va progressivement diminuer avec la
réduction du taux de croissance. 
II.A.5.b. Quelle quantité ?
Un chiot nécessite deux fois plus d’énergie qu’un adulte pour assurer sa
croissance, son activité et maintenir sa condition corporelle. Bien que la croissance soit forte
pour toutes les races dans les premiers mois de vie, les grandes races nécessitent moins de
calories par kilogramme de poids corporel que les plus petites et ont une croissance plus
longue. Il est conseillé de choisir un aliment hautement digestible pour éviter au chiot d’avoir
à ingérer de trop grandes quantités pour assurer ses besoins.
  Les besoins énergétiques du chien varient beaucoup après le sevrage. Il faut

donc les adapter en fonction de l’activité physique et du mode de vie du chien.
Tableau 27 : Besoins énergétiques selon les recommandations de l’European Pet Food Industry
2005
Age en années Moyenne kcal Fourchette kcal EM / kg0.75

EM / kg0.75
1à2 132 125-145
3à7 115 100 - 130
>7ans 100 80 - 120
Adulte prédisposé à <90
l’obésité
Face aux conséquences néfastes d’une mauvaise adaptation de l’alimentation

au chiot, il faut régulièrement effectuer un score d’état corporel du chiot. La World Small Animal
Veterinary Association (WSAVA) a mis en place une grille de score corporel qui a pour principe
d’évaluer, sur une échelle de 1 à 9, la condition corporelle du chien présentée figure 20.
Il est optimal lorsque :
 il est possible de compter les côtes du chien sans appuyer fortement avec ses
mains
 il n’est pas possible de voir les côtes lorsque le chien se déplace.
La comparaison du poids du chiot avec le standard des différentes races en

estimant son poids adulte est une méthode utile mais néanmoins moins précise que
l’évaluation régulière de la condition corporelle de l’individu.
81
Figure 20 : Grille de score corporel de la WSAVA
PARTIE III. : ONCOGENESE DU COMPORTEMENT
DU CHIOT ET CONSÉQUENCES SUR LA PRISE EN
CHARGE D’UN INDIVIDU ORPHELIN
L’importance de l’alimentation est indiscutable pour la survie du chiot.

Cependant, au cours de sa croissance, le chiot devra interagir avec des hommes et des
animaux. Il est donc très important de ne pas négliger la sociabilisation dans la prise en charge
du chiot car ceci pourrait avoir des conséquences néfastes durant toute la vie de l’individu.
Travailler avec un animal orphelin signifie remplacer la mère pour tous

ses rôles. La mère joue un rôle très important d’éducation pour ses chiots et il est nécessaire
d’entamer le processus de socialisation du chiot très précocement. Il faut que le soigneur
connaisse les différentes phases du développement du comportement du chiot pour pouvoir
diminuer au maximum le stress du nouveau-né et lui apporter l’environnement nécessaire.
Nous étudierons ici les principales étapes du développement du

comportement et de la sociabilisation du chiot.
85
III.A. LE ROLE DE LA MERE
III.A.1. La référence à qui s’identifier (BEAVER, 1990)
La mère assure la protection, l’alimentation, l’hygiène et l’apprentissage de ses

chiots. Passés les premiers jours durant lesquels les chiots ne font que dormir et manger, le
rôle d’apprentissage devient plus important avec le développement du comportement. Le chiot
va commencer à explorer son environnement quand son système neuro-musculaire le lui
permettra. A ce moment, la mère participe à la mise en place de l’empreinte filiale qui se crée
dans les premiers jours de vie. C’est une période qui lui permet d’acquérir les critères
d’appartenance à son espèce : les caractéristiques sociales, le comportement général et
sexuel, le choix du partenaire... Le chiot apprend aussi à communiquer en imitant sa mère et
en jouant avec ses frères et soeurs.
III.A.2. Comment remédier à l’absence de la mère (BEAVER 1990,

CASE 2005) ?
Idéalement, pour qu’il apprenne les critères d’appartenance à son espèce, le

chiot orphelin a besoin d’être éduqué par un chien. Dans le cas d’un individu semi-orphelin qui
a toujours sa mère, il est nécessaire de maintenir au maximum les interactions entre eux.
Sinon, rechercher une mère de substitution est la solution la plus adaptée. Comme il est
souvent difficile de trouver une mère en cours de lactation, tout chien adulte qui accepte la
présence du chiot serait un bon exemple pour celui-ci.
Si toute la portée est orpheline, on peut laisser les frères et soeurs entre eux afin
qu’ils apprennent à interagir et à communiquer ensemble, même sans présence d’un chien
adulte.
Si au contraire aucun adulte n’est disponible, le soigneur doit assurer seul la

bonne éducation du chiot. Pour cela il doit connaître le développement de son comportement,
la manière de lui assurer une socialisation correcte et les grands principes de l’apprentissage.
86
III.B. DEVELOPPEMENT DU COMPORTEMENT
(CASE, 2005, O’BRIEN, 1994)
De nombreuses études ont démontré qu’il existe certaines périodes du

développement du chiot pendant lesquelles le chiot est spécialement sensible aux influences
de son environnement.
III.B.1. LA PÉRIODE NÉONATALE de la naissance à 14 jours (CASE,

2005, O’BRIEN, 1994):
Le comportement du chiot se développe pour l’acquisition de nourriture, de

chaleur et des soins de la mère. On a déjà vu que les chiots naissent aveugles et sourds, qu’ils
ne peuvent se déplacer qu’en rampant sur de courtes distances, et qu’ils ne sont pas capables
de thermorégulation. Ils sont donc très vulnérables à la naissance.
Ils ont en revanche une olfaction et un touché développés et sont capables de

reconnaître l’odeur de leur mère très rapidement après la naissance.
Les chiots naissent avec des comportements adaptés à leur survie :
 Quand leur mère les lèche ils font un mouvement de nage vers l’avant (des
membres antérieurs et postérieurs) qui leur permet d’aller vers la chaleur et de
trouver les tétines.
 Le réflexe de succion apparaît quand le chiot trouve la tétine (ou peut être
déclenché en lui mettant un doigt dans la gueule).
 Pendant qu’il tête, les antérieurs du nouveau-né palpent la mamelle pour stimuler
la sécrétion lactée.
 Le chiot ne vocalise que lors de détresse.
 Ses cris sont déclenchés si le chiot a faim ou s’il est enlevé de son environnement
chaud. Ils s’accompagnent d’une augmentation de son activité.
 Le comportement du chiot ne change pas beaucoup de la naissance à 14 jours.
 Il est complètement dépendant de sa mère qui va répondre à ses moindres
demandes. Une mauvaise prise en charge dans les premiers jours suivant la
naissance peut entraîner de graves troubles de croissance et de bien-être du
chiot.
 Il a été démontré qu’habituer précocement le chiot a être manipulé de manière
douce par des humains lui permet d’être plus en confiance au moment de leur
puberté. Il a aussi été démontré qu’ils sont plus résistants au stress, plus stables
émotionnellement et ont une capacité d’apprentissage plus développée.
 Ils passent plus de 80% de leur temps à dormir d’un sommeil actif : vocalises,
mouvements involontaires des muscles, respiration irrégulière. Un nouveau-né
qui dort profondément est peut-être malade.
87
III.B.2. LA PÉRIODE DE TRANSITION de 14 à 21 jours (CASE, 2005,
O’BRIEN, 1994)
Elle représente la période pendant laquelle le système nerveux et les organes

des sens mûrissent. Cette période commence avec l’ouverture des yeux du chiot et se termine
une semaine plus tard à l’ouverture des canaux auditifs avec les premières réactions auditives.
Les dents déciduales émergent à partir de 4-5 semaines et les chiots

commencent à s’intéresser à la nourriture solide. Les comportements néonatals disparaissent
pour être remplacés par des comportements juvéniles :
 Les chiots se tiennent debout et marchent

 Ils commencent à remuer la queue
 La mère n’a plus besoin de les stimuler pour les excréments et ils s’éloignent,
d’eux même, de leur nid pour déféquer.
 Ils vocalisent lorsqu’ils ont faim ou froid mais aussi lorsqu’ils sont séparés de leur
fratrie, de leur mère ou s’ils sont dans un environnement inconnu.
 Ils commencent à jouer entre eux : en se chamaillant, en faisant des vocalises et
des jeux...
Ils commencent leur apprentissage, il est donc intéressant d’inclure des jouets
dans leur environnement et de les caresser, de les brosser et de les habituer aux bruits de la
maison et de la ville...
III.B.3. LA SOCIALISATION PRIMAIRE de 3 à 12 semaines (CASE,

2005, O’BRIEN, 1994)
La période la plus importante pour le développement du chien est autour du

deuxième mois. Son comportement change fortement, un comportement social spécifique à
l’espèce se met en place et le chiot perçoit et réagit à son environnement comme un adulte.
Autour de 12 semaines, le chiot à tendance à être réservé quand il rencontre un nouveau
stimulus.
III.B.3.a. Période sensitive :
Les événements vont marquer le chiot et l’influencer sur le long terme.
Les chiots sont très réactifs aux stimuli rencontrés dans leur environnement habituel. Ils
sont capables d’apprendre et de créer des liens d’attachement primaire avec des chiots, des
humains ou d’autres animaux.
III.B.3.b. L’importance de la socialisation :
Durant la socialisation, l’animal apprend le comportement spécifique de son

espèce et forme des liens sociaux primaires. Le chien est capable de créer des liens de
88
socialisation envers son espèce, envers les humains en même temps et envers des stimuli
environnementaux pour éviter qu’il ne développe de comportements inadaptés.
III.B.3.b.i. Les changements pendant la période de socialisation primaire :
Le propriétaire assiste à une augmentation marquée des explorations des chiots

dès 3 à 4 semaines. Ils interagissent et jouent entre eux et avec leur mère. Ils doivent être
curieux et réagir sans peur aux nouveaux stimuli. A partir de 5 semaines ce comportement va
changer puisqu’il va commencer à montrer de la méfiance envers tout nouveau stimulus. Il est
très attaché à son nid et à sa fratrie. Les jeux entre frères et soeurs vont devenir de plus en
plus complexes et les chiots apprennent à communiquer et développent leurs relations
sociales. En jouant, ils apprennent à contrôler les morsures et à réagir aux vocalises de
détresse de leurs compagnons de jeux. C’est durant cette période (5eme semaine) que se
mettent en place la communication faciale et les vocalises agressives. Les chiots développent
rapidement leurs capacités motrices et la hiérarchie du groupe s’installe. Il est normal de voir
apparaître des comportements de dominance durant leurs jeux.
III.B.3.b.ii. Apprendre à être un chien :
Durant la socialisation primaire, la mère à un rôle important pour discipliner ses

petits. La mère utilise les grognements, des postures corporelles et des réprimandes
physiques. Cela permet aux chiots de comprendre et d’interpréter correctement les signaux
de dominance et de réagir en se soumettant. Les chiots devraient rester dans leur fratrie
jusqu’à 7 à 9 semaines en étant régulièrement manipulés et stimulés par des humains. Ceci
leur permet d’apprendre à communiquer avec leur espèce.
La mère va naturellement commencer à sevrer ses petits vers 3 à 5 semaines

c’est un processus qui va durer jusqu’à 7 à 9 semaines. Elle va petit à petit s’éloigner de ses
petits quand ils tètent, leur accorder moins de temps et passer plus de temps loin d’eux. Il est
important que ce processus soit graduel pour que les chiots ne souffrent pas d’un manque de
confiance et qu’ils deviennent indépendants.
III.B.3.c. Quand quitter le nid ?
Après avoir appris à interagir avec son espèce durant la première partie de la
socialisation primaire, il est important que le chiot découvre son nouvel environnement avant
la fin de cette période pendant laquelle il est ouvert aux stimuli extérieurs. Il est donc conseillé
de l'emmener dans son futur environnement vers 7 - 9 semaines. Une séparation trop précoce
le rend incapable de communiquer correctement avec son espèce et entraine parfois des
syndromes d’hyper attachement envers ses maîtres.
III.B.3.d. Socialisation avec des humains :
Elle doit commencer précocement avec des contacts réguliers et positifs. La

période adéquate se situe entre 5 et 12 semaines avec un optimum entre les 6ème et 8ème
semaines. Des études ont montré qu’un chiot n’ayant eu aucun stimulus extérieur avant sa
14ème semaine de vie aura beaucoup de difficultés à se socialiser et à développer des
attachements envers d’autres animaux. Lorsque le chiot quitte son nid il est important qu’il ait
89
des contacts avec tous les membres de sa nouvelle famille ainsi qu’avec d’autres chiens, si
possible de son âge pour qu’il continue la socialisation espèce spécifique.
III.B.3.e. L’emprunte de la peur :
Les chiots sont très curieux autour des 3 et 5eme semaines de vie, ils vont ensuite
montrer des signes d’hésitation et de peur envers l’inconnu. Notamment durant les semaines
8 à 10. Chaque chiot réagit de manière différente durant cette période. Il est très important de
ne pas imposer d’événement traumatisant à un chiot durant cette période qui suit l’arrivée dans
un nouvel environnement.
III.B.3.f. Procédures de socialisation :
Avec une bonne socialisation, un chien réagira de façon calme et s’adaptera aux
nouvelles situations, il sera capable de créer des liens avec d’autres animaux et avec d’autres
humains. Au contraire un chien mal socialisé va être stressé, avec des réactions inadéquates,
et incapable de s’adapter.
La socialisation consiste donc à faire découvrir de nombreuses situations

positives aux chiots durant ses 3 - 12 premières semaines. Lorsque les chiots sont capables
de se déplacer, il est possible d’agrandir leur enclos et de les habituer à différents stimuli de
la vie quotidienne (bruits, vie de famille, enfants, chiens, chats, voitures, motos...). Il est donc
intéressant qu’ils découvrent d’autres animaux, des enfants, qu’ils soient manipulés et séparés
de leur fratrie sur de courtes périodes, qui peuvent être peu à peu allongées. Ceci va aider le
chiot à s’attacher aux humains et à supporter la solitude quand il grandira. Quand le chiot
arrive dans sa nouvelle famille (i.e. 7 - 9ème semaine) il est important que la socialisation
continue jusqu’à sa 12ème semaine et notamment envers les stimuli qu’il rencontrera adulte. Il
est aussi important que tous types de stimuli continuent durant la période juvénile du chiot.
C’est pour cela qu’il est très intéressant pour le chiot de participer à des séances d’éducation
en groupe où ils apprennent à interagir et à obéir. C’est une période durant laquelle le chiot
apprend très rapidement. Il est aussi important de l’habituer à faire des trajets en voiture et de
le faire jouer avec des enfants...
III.B.3.g. PÉRIODE JUVÉNILE socialisation secondaire, jusqu’au stade

adulte (CASE 2005, SEKSEL 2008)
C’est la période qui suit la socialisation primaire jusqu’à la maturité sexuelle, le

chiot mûrit physiquement, sa dentition permanente se met en place à 4 - 6 mois. Autour de
3 - 4 mois les chiots deviennent plus confiants et indépendants. Leur comportement devient
plus explorateur. La maturité sexuelle n’apparaît qu’après : 6 - 16 mois pour les femelles,
10 -12 mois pour les mâles. De nouveaux comportements font leurs apparitions à ce moment
(dominance, marquage territorial...).
Des analogues synthétiques de phéromones comme le : diffuseur de

Phéromones Apaisante CEVA SANTE ANIMALE, peuvent être utilisés pour aider à minimiser
le stress lors de changement d’environnement.
90
III.C. L’EDUCATION PAR LE PROPRIETAIRE
Sans la présence d’un autre chien dans le foyer, la socialisation du chiot est bien
plus difficile. Il y a quelques points importants à souligner dans le cas du chiot éduqué par
l’homme.
III.C.1. Savoir se détacher
Le soigneur qui va prodiguer les soins et apporter la nourriture va rapidement

devenir l’être d’attachement du chiot.
Cependant, comme la chienne le fait au moment du sevrage, il est très important

que le soigneur se détache du chiot afin qu’il sente le besoin d’explorer son environnement et
d’éviter l’hyper-attachement qui risquerait d’entraîner des troubles comportementaux plus tard.
Pour stimuler sa socialisation, il faut que le chiot rencontre d’autres humains et d’autres
animaux, notamment des chiens. De plus le soigneur peut s’absenter dans la journée, pour
des périodes de plus en plus longues, comme le ferait la mère lorsqu’elle s’éloigne du nid.
III.C.2. Savoir réprimander 
Lorsque le chiot joue avec sa mère ou ses frères et soeurs, il apprend à se

contrôler. Ainsi il est important que le propriétaire détermine et corrige les comportements
inadaptés du chiot pour lui permettre d’acquérir des autocontrôles.
Pour prévenir l’apparition de morsures ou de griffures il est nécessaire que les

séances de jeux passent par un jouet, une balle par exemple. Ainsi le propriétaire n’utilise pas
ses mains et ses pieds, et son corps n’est pas assimilé à un jeu. Lors d’un comportement
inadapté (morsure, jeu trop brutal), le propriétaire doit réprimander son chiot comme le ferait
la mère : un arrêt du jeu et une petite tape sur le museau, sans douleur, sont efficaces. Les
chiots entre eux vont émettre des plaintes quand ils se font mal, il est donc possible de prévenir
le chiot à voix haute. S’il s’arrête immédiatement il faut le récompenser par une caresse, et lui
redonner ses jouets qu’il pourra mordiller. Il ne faut pas faire mal au chiot car cela pourrait
entraîner un comportement non voulu envers le propriétaire comme de la peur ou de l’anxiété
(CASE 2005).
III.C.3. L’apprentissage de la propreté
Pour le chiot, être propre signifie ne pas faire ses besoins dans son lieu de
couchage. Le chiot n’est pas parfaitement au contrôle de ses sphincters avant ses 6 mois. Il a
besoin d’aller se soulager toutes les 2 à 5 heures selon son âge. Il est donc normal qu’un chiot
de moins de 3 mois ne soit pas propre.
91
PARTIE IV. : PLACE DU VÉTÉRINAIRE DANS LA
PRISE EN CHARGE DU CHIOT ORPHELIN – FICHES
PRATIQUES À DESTINATION DU PROPRIÉTAIRE
Le vétérinaire à un rôle non négligeable de conseil et de soutien du

propriétaire lors de la prise en charge d’un chiot orphelin. Il est l’interlocuteur privilégié et va
devoir répondre à de nombreuses questions lors de la première visite du chiot chez le
vétérinaire.
93
IV.A.  LA PREMIERE VISITE D’ADOPTION
IV.A.1. Le vétérinaire : un partenaire
En tant que professionnel de la santé animale le vétérinaire doit avoir les

compétences nécessaires en matière de néonatalogie et de pédiatrie canine pour conseiller
un propriétaire sur la prise en charge soudaine d’un animal orphelin. Ce travail apparaît comme
une aide à tout praticien confronté à de telles situations.
Comme le montrent les explications données dans cet ouvrage sur la

physiologie, l’alimentation et l’ontogénèse du comportement du chiot, la prise en charge des
individus orphelins n’est pas un acte aisé. En conséquence, avant tout conseil, le rôle du
vétérinaire est d’évaluer soigneusement la situation afin de donner aux propriétaires les
conseils les mieux adaptés à la situation. Dans la mesure du possible, on préfèrera en
conséquence y consacrer une consultation entière, plutôt qu’une entrevue rapide à l’accueil
du cabinet, ce qui permettra dans un même temps de valoriser les conseils.
IV.A.1.a. Évaluer la situation
IV.A.1.a.i. Évaluer la demande du propriétaire
Si, par exemple, un propriétaire vous amène sa chienne gestante ou s’il veut la
faire saillir, il faut le mettre au courant des risques et des conséquences d’une non prise en
charge maternelle des chiots. Notamment si la mère est primipare. En effet, si le propriétaire
est pris au dépourvu devant l'agressivité ou la passivité de sa chienne face à ses petits, le
nouveau-né a moins de chances de survie. De plus, en informant le propriétaire, le vétérinaire
aura une première idée de sa réceptivité face à une éventuelle nécessité de prise en charge
d’un chiot orphelin.
Il est aussi nécessaire de mettre en garde les propriétaires contre les risques
dystociques et les moments clefs de la mise-bas, afin qu’ils sachent à quel moment consulter
un vétérinaire pour une meilleure survie de la mère et de sa portée. Ceci optimisera les
chances de bonne prise en charge maternelle.
Même si l’interlocuteur est un éleveur qui connaît les animaux et qui sait quelle
attitude adopter face à une chienne qui ne s’occupe pas de ses chiots, il est nécessaire de
s’assurer qu’il comprenne vraiment les enjeux.
IV.A.1.a.ii. La première consultation du chiot orphelin : Evaluer le chiot
Il faut observer l’animal et rechercher une possible anomalie qui aurait entraîné
son abandon. Il est de plus très important de connaître l’origine du chiot, s’il n’a pas présenté
d’anomalie ni de maladie depuis que les propriétaires le connaissent. Il est fortement conseillé
de passer du temps à l’examen clinique du chiot et de s’entretenir avec les propriétaires. C’est
le bon moment pour établir un bilan de santé de l‘animal, s’informer sur son mode de vie et
94
pour expliquer l’importance des visites de médecine préventive. Il faut sensibiliser le
propriétaire à l’éducation, à l’hygiène, à l’alimentation, aux vaccinations, aux traitements
antiparasitaires, ainsi qu’à l’identification obligatoire et à la stérilisation.
IV.A.1.a.iii. Savoir proposer l’euthanasie
Si le chiot est malade et si ses propriétaires ne sont pas disposés à prendre le

temps nécessaire pour le soigner, il faut savoir proposer l’euthanasie d’un animal s’il ne peut
pas survivre sans soins.
95
IV.B. LES VISITES PREVENTIVES
IV.B.1. La Vaccination
Il est important de comprendre l’importance de la vaccination : «mieux

vaut prévenir que guérir» est un principe qui s’applique toujours aujourd’hui. La réponse
immunitaire du chiot face à la vaccination dépend de la prise colostrale. Il n’est pas toujours
facile de savoir si un individu orphelin à ingéré du colostrum, sauf si le propriétaire était
présent durant la mise-bas.
IV.B.2. De quoi dépend la vaccination ?
Il faut évaluer l’âge et l’état de santé de l’animal avant de le vacciner. Il

est déconseillé de vacciner tant que la protection maternelle est encore suffisamment
efficace pour protéger le chiot, donc pas avant 8 semaines (selon les maladies) se référer à
la partie IV.B.5 : «Contre quelles maladies est-il possible de vacciner en France» pour plus
d’informations.
Une question est régulièrement posée par les propriétaires qui veulent
savoir qu’elles seront les réactions post-vaccination du chot.
C’est une question intéressante ; en effet il arrive régulièrement qu’une
réaction inflammatoire locale se forme au bout de quelques jours au site d’injection, parfois
elle persiste quelques semaines jusqu’à un mois. Le chiot peut aussi être fatigué un ou deux
jours. Des vaccins vivants atténués entrainent généralement plus de réactions secondaires
notamment chez les races prédisposées aux réactions vaccinales : Akita, Danois, Cocker
américain, Dadchshund, caniche... Il est donc nécessaire de prendre en considération ces
informations lors de mise en place d’un protocole vaccinal.
De récentes études (TIZARD, 2013) ont démontré que les chiens de
race Braque de Weymar peuvent développer une ostéodystrophie hypertrophique sévère
liée à l’utilisation précoce de vaccins plurivalents contre la parvovirose, la maladie de Carré
et les adénovirus.
Le protocole vaccinal choisi dépend de la formulation du vaccin, du
risque épidémiologique encouru et de la race de l’animal, si l’arsenal thérapeutique de la
clinique le permet.
IV.B.3. Qu’est ce qu’un vaccin ?
Un vaccin est un agent microbien injecté pour stimuler le système

immunitaire afin d’obtenir une réponse spécifique de l’organisme contre un antigène.
96
Il existe 3 catégories de vaccins (DAVIS-WURZLER, 2014, COLIN
2000) :
 Vivant atténués : vaccins obtenus par modification de l’agent pathogène afin
qu’ils stimulent la réponse immunitaire mais qu’ils ne puissent pas causer de
maladie dans l’espèce cible.
 Inactivés : vaccins produits par inactivation de l’agent pathogène le rendant
incapable de se reproduire et donc inoffensif.
 Recombinés : vaccins obtenus par méthodes génétiques. Il en existe trois
différents types :
 Type I : vaccin obtenu par introduction du matériel génétique de l’agent
pathogène sans vecteur dans une bactérie qui va le multiplier.
 Type II : vaccin obtenu par modification du matériel génétique de l’agent
pathogène pour diminuer sa virulence.
 Type III : vaccin obtenu par incorporation du matériel génétique via un vecteur
atténué (virus non pathogène).
IV.B.4. Contre quelles maladies est - il possible de vacciner en

France ?
Le protocole de vaccination dépend de l’arsenal vaccinal présent en France et

disponible dans la clinique ainsi que du contexte épidémiologique des maladies. Il existe une
maladie à vaccination obligatoire dans certaines circonstances, des maladies à vaccination
essentielles et d’autres à vaccination fortement recommandées.
Il est important que le propriétaire connaisse dans les grandes lignes les
maladies contre lesquelles il est possible de vacciner son chien en France afin de décider avec
le vétérinaire contre quelles maladies il souhaite vacciner son chiot.
IV.B.4.a. Les maladies dues à des virus :
IV.B.4.a.i. La maladie de Carré : C (DAVIS-WURZLER, 2014, COLIN 2000)
Est une maladie mortelle touchant particulièrement le jeune, causée par un

morbillivirus enveloppé. C’est une maladie bien contrôlée car la vaccination est essentielle
depuis plusieurs années. Cette maladie entraîne une hyperthermie persistante, une gastro
entérite, une atteinte oculaire, respiratoire et nerveuse.
Le chien se contamine par inhalation du virus. Le virus n’étant pas très résistant
dans le milieu extérieur, la contamination se fait généralement par contact direct entre les
animaux. L’excrétion du virus se fait dans les urines, les matières fécales, les sécrétions
nasales et oculaires à la fin de la première semaine de son infection.
Les vaccins commercialisés en France contiennent une souche virale vivante

atténuée, ils sont systématiquement plurivalents. La vaccination contre la maladie de Carré
est essentielle, elle peut être réalisée à partir de 6 à 12 semaines. Réaliser deux injections de
primo-vaccination à partir de 8 semaines, avec un intervalle de 3 à 5 semaines, idéalement la
97
dernière injection doit être réalisée après 16 semaines d’âge. Effectuer un rappel 6 mois à 1
an après la primo-vaccination puis tous les 2 ou 3 ans selon les formulations du vaccin et les
risques épidémiologiques. Chez un animal n’ayant pas d’anticorps maternels (supérieur à 16
semaines), une seule injection est suffisante.
Il existe un vaccin surtitré (NOBIVAC© PUPPY CP du laboratoire MSD) qui vise

le chiot ayant un taux résiduel d’anticorps maternels risquant d’entraver la réponse
immunitaire induite par un vaccin normal.
La protection est efficace à partir d’une semaine après l’injection sauf chez le
chiot de moins de 16 semaines qui peut encore avoir des anticorps maternels. Il est considéré
immunisé deux semaines après la seconde injection vaccinale.
IV.B.4.a.ii. La Rage : R (DAVIS-WURZLER, 2014, COLIN 2002)
Maladie contagieuse et zoonotique due à un virus neurotrope de la famille des

Rhabdoviridae transmise par morsure (majoritairement) des animaux excréteurs
symptomatiques ou pré-symptomatiques. Cette maladie évolue après une longue incubation
(plus de 15 jours chez les carnivores) sous la forme d’une encéphalite conduisant à la mort de
l’animal. Il est possible de distinguer une rage dite «furieuse» d’une rage dite «paralytique»
les animaux peuvent osciller entre une forme et l’autre mais en fin d’évolution l’animal reste
paralysé et décède. Un changement de comportement est toujours notable, l’animal pouvant
être plus calme ou plus excité, agité ou directement paralysé.
Il n’existe qu’un seul type de vaccin pour chien commercialisé en France : des
vaccins à virus rabique inactivé. Cette vaccination n’est obligatoire que si l’animal sort du
pays ou s’il vient d’un autre pays ainsi que pour tout chien de catégories 1 et 2. De plus, selon
les conditions épidémiologiques il est possible qu’un département ou une commune prenne la
décision de rendre la vaccination antirabique obligatoire si un cas a été découvert.
La vaccination antirabique est effectuée par un vétérinaire habilité (vétérinaire

sanitaire) sur un animal identifié de plus de 12 semaines et s’inscrit dans le support officiel de
la traçabilité antirabique (le passeport) de l’animal. La vaccination est effective au bout de 21
jours minimum, il est nécessaire de faire un rappel au bout d’un an puis les rappels suivants
sont annuels (EURICAN© LR Mérial), tous les deux ans (VANGUARD© R, Zoetis) ou tous les
trois ans (RABISIN© Mérial).
IV.B.4.a.iii. L’Hépatite de Rubarth : H (DAVIS-WURZLER, 2014, COLIN

2002)
L’Hépatite contagieuse des canidés est une maladie entraînant une atteinte
générale avec une gastroentérite marquée due à l’Adénovirus Canin de type I (CAV-1).
L’excrétion du virus s’effectue via les urines, les selles et la salive. Il est important
de savoir que l'excrétion dans l’urine reste possible jusqu’à un an après la guérison. La
transmission étant oro-nasale, elle s’effectue par contact entre les chiens ou avec les
déjections de l’animal infecté. Le virus étant nu, il est résistant dans le milieu extérieur
(plusieurs semaines à température ambiante).
98
C’est une maladie touchant plus particulièrement les jeunes chez lesquelles elle
entraine des signes plus graves. L’incubation est de 4 à 9 jours, entraînant ensuite une
hyperthermie, une gastroentérite (avec vomissements et diarrhées), une congestion des
muqueuses et des signes d’atteinte hépatique aiguë. Elle est mortelle pour 10 à 30 % des cas.
Elle est désormais peu présente en France, grâce au fort taux de vaccination et par-ce qu’elle
entraine une immunité acquise solide.
La vaccination est essentielle chez le chien à partir de 6 à 12 semaines, elle

permet de diminuer fortement la mortalité et limite plus ou moins les signes cliniques selon la
spécialité utilisée. Le vaccin est préparé à partir de souches vaccinales de CAV-2 vivantes
atténuées, virus de la Laryngotrachéite infectieuse.
IV.B.4.a.iv. La Laryngotrachéite infectieuse : Li (DAVIS-WURZLER, 2014,

COLIN 2002)
Maladie contagieuse des chiens touchant les voies respiratoires supérieures due
à l’Adenovirus Canin de type 2.
Affection généralement inapparente des voies respiratoires mais c’est une

composante de la toux du chenil. Le virus est excrété dans les sécrétions respiratoires et
dans les fèces. Il se transmet par contact oronasal. 
La vaccination est simultanée à celle de l’hépatite de Rubarth, elle permet de

limiter les signes cliniques et l’excrétion virale. Les vaccins commercialisés en France
préparés à partir de souches vivantes atténuées CAV-2 sont systématiquement plurivalents
avec la maladie de Carré. Le même protocole est donc utilisé : réaliser deux injections de
primo-vaccination à partir de 6 semaines, avec un intervalle de 3 à 5 semaines, réaliser la
seconde après 12 semaines d’âge. Effectuer un rappel 1 an après la primo-vaccination, puis
tous les 1 à 3 ans selon les formulations du vaccin et les risques épidémiologiques. Chez un
animal n’ayant pas d’anticorps maternels (supérieur à 16 semaines), une seule injection est
suffisante.
La protection est efficace en une semaine sauf chez le chiot de moins de 16

semaines qui peut encore avoir des anticorps maternels. Celui-ci est considéré immunisé deux
semaines après la seconde injection vaccinale.
IV.B.4.a.v. La Parvovirose : P (DAVIS-WURZLER, 2014, COLIN, 2002)
Maladie contagieuse due au Parvovirus canin CPV-2 entraînant une

gastro-entérite hémorragique souvent mortelle.
La transmission de la Parvovirose est essentiellement indirecte. Les animaux

excréteurs (malades ou asymptomatiques) contaminent l’environnement via leurs selles
chargées en milliers de particules virales. L’excrétion virale débute avant l’apparition des
signes cliniques, environ 3 jours après l’infection. C’est un virus nu, il est résistant dans le
milieu extérieur dans lequel il peut survivre plusieurs mois voire 1 an. Ainsi, l’homme (via ses
mains, chaussures, vêtements), le matériel ou encore les insectes peuvent être des vecteurs
du virus. L’animal se contamine par voie fécale et/ou orale.
99
C’est une maladie fréquente qui est plus particulièrement mortelle chez les chiots
durant la période critique de leur immunité (entre 8 et 16 semaines). L’incubation est courte (3
à 5 jours), les signes cliniques montrent une atteinte généralisée : anorexie, léthargie, diarrhée
hémorragique, vomissements...
Il existe 4 variants différents du CPV-2, les vaccins commercialisés protègent

contre les différents variants grâce à une protection croisée. Ce sont des vaccins à virus vivant
atténués existant isolément (pour la vaccination des chiots en milieu infecté) ou associés
à d’autres valences comme la maladie de Carré, l’Hépatite contagieuse... Ils permettent de
prévenir la mortalité, les symptômes et plus ou moins l’excrétion virale selon la formulation
utilisée. La primo-vaccination peut débuter à 5 ou 6 semaines s’il n’y a pas de risques d’échec
vaccinal à cause des anticorps maternels. Si une protection précoce est nécessaire,
administrer une première dose vaccinale à 6 - 8 semaines, une seconde injection à 10 - 12
semaines et une troisième à 14 - 16 semaines. Sinon commencer la vaccination à 8 semaines
avec deux injections à 3 - 5 semaines d’intervalle. Idéalement, effectuer une troisième injection
après 16 semaines d’âge. Chez un chien sans anticorps maternels, une seule injection est
suffisante (après 12 - 16 semaines).
Dans un milieu contaminé, généralement un lieu où circulent beaucoup de chiots

comme un élevage ou un chenil, il est nécessaire de mettre en place des mesures sanitaires
strictes. Dans ce cas la vaccination vise principalement à diminuer la gravité de la maladie et
à assainir le milieu. Elle s’effectue dès la 6ème semaine et il est conseillé d’effectuer des
injections tous les 7 à 10 jours jusqu’à la 12ème semaine puis une injection après la 16ème
semaine.
IV.B.4.a.vi. Parainfluenza canine : CPiV (DAVIS-WURZLER, 2014, COLIN,

2002)
Virus de la famille des Paramyxoviridae qui est responsable d’une maladie

bénigne des voies respiratoires supérieures mais sensibilise le chien à une infection par
Bordatella bronchiseptica (Bb) et exacerbe son pouvoir pathogène. Il contribue donc fortement
au syndrome toux du chenil.
Ce virus est peu résistant dans le milieu extérieur, il se transmet par les aérosols.
Le mode de contamination est respiratoire, l’animal reste excréteur pendant 8 à 10 jours après
l’infection.
Il n’existe pas de vaccin monovalent pour le CPiV. L’infection par CPiV et B.

bronchiseptica étant l’étiologie la plus fréquente de la toux du chenil plusieurs vaccins
bivalents existent : le virus de la CPiV peut y être inactivé (PNEUMODOG © de Mérial) ou
atténué (NOBIVAC© KC de MSD). Seules ces préparations ont une efficacité réelle contre la
«toux du chenil». Il existe aussi des vaccins atténués en association avec les valences de la
maladie de Carré, des adénoviroses canines, de la parvovirose.
Le protocole de vaccination dépend de l’association vaccinale. Pour les vaccins

bivalents en association avec la valence Bb il existe deux protocoles; le premier pour
PNEUMODOG© de Mérial nécessite deux injections à 2 - 3 semaines d’intervalle, à partir de 6
semaines d’âge. Le second NOBIVAC© KC de MSD est une instillation nasale à effectuer à
partir de 3 semaines d’âge. Avec un rappel annuel pour les reproducteurs avant la période
100
de reproduction ou 7 jours avant que le chien n’ait des contacts rapprochés avec de nombreux
autres chiens. Pour les autres préparations, le protocole ne dépend pas que de la valence
CPiV, il faut néanmoins 2 injections de primovaccination à 3 - 5 semaines d’intervalle à partir
de 6 - 7 semaines et d’un rappel annuel.
La protection est efficace après deux semaines pour les vaccins par voie
parentérale. Par voie nasale, elle est efficace en 3 semaines pour la parainfluenza canine
(mais en 3 à 5 jours pour Bordatella bronchiseptica), l’efficacité est démontrée pendant 1 an.
IV.B.4.a.vii. L’Herpesvirose canine : Hc (COLIN, 2002)
Maladie de collectivité canine causée par l’Herpèsvirus canin 1 (CHV-1) ayant

une capacité de mise en latence. L’infection est bénigne chez l’adulte, elle entraîne tout de
même des troubles de la fertilité chez la femelle mais peut être létale pour le chiot contaminé
lors du passage de la filière pelvienne. Ces chiots présentent une maladie hémorragique
systémique à moins de 4 semaines.
Le virus vit dans le tractus génital ou urinaire de l’adulte, la transmission

s’effectue alors par contacts directs, et par les aérosols soit par éternuements, toux, léchage,
rapports sexuels... Le chiot peut s’infecter lors de la mise-bas ou lorsque la mère le renifle et
le lèche après la naissance. Le virus peut être transmis entre les chiots d’une même portée.
Cependant si un chiot est infecté le reste de la portée ne l’est pas forcément.
Les chiots sont protégés par les anticorps maternels des femelles vaccinées
dans les élevages à risque. Seule la femelle reproductrice dans les élevages infectés ou à
risques est ciblée par le vaccin, il n’existe qu’un seul vaccin inactivé (EURICAN© HERPES 205
de Mérial). Des mesures complémentaires d’hygiène de la mise bas et de la portée sont
indispensables pour protéger le chiot dans les élevages. Le protocole vaccinal consiste en une
primo-vaccination de deux injections, une entre le premier jour des chaleurs et la saillie ou 7
à 10 jours après la saillie et la seconde 2 semaines avant la mise-bas. Les rappels annuels
utilisent le même protocole que la primo-vaccination.
Cette vaccination a pour but de protéger les chiots des signes cliniques qui sont
létaux s’ils la déclarent avant 4 semaines de vie.
IV.B.4.b. Les maladies dues à des bactéries :
IV.B.4.b.i. Contre les infections respiratoires à Bordatella bronchiseptica

(Bb) (DAVIS-WURZLER, 2014, COLIN, 2002)
Bactérie entraînant une maladie bénigne. Mais agent pathogène majeur

composant de la Toux du chenil quand elle est en association avec un virus et notamment
avec le Parainfluenza canin CPiV.
Elle peut faire partie de la flore bactérienne commensale de l’animal. L’infection se

réveille dans ce cas à la faveur d’une infection virale ou lors d’inhalation d’agents irritants. La
transmission s’effectue par contact oro-nasale par contact direct ou par des objets contaminés
comme les gamelles, couvertures,...
101
La vaccination est conseillée pour les élevages, pour les animaux de concours,
de chenils ou pour un animal allant faire un séjour en pension... Les vaccins existants en
France sont mono ou bivalents avec le CPiV. La vaccination a pour but de diminuer la toux
(BRONCHI-SHIELD©, Zoetis) ou la réduction des signes cliniques et de l’excrétion bactérienne
(NOVIBAC© KC, MSD).
Le protocole vaccinal dépend du type de vaccin choisi : la vaccination

intranasale est conseillée pour les chiots puisqu’elle stimule rapidement l’immunité locale,
de plus celle-ci n’interagit pas avec les anticorps maternels. Une instillation à partir de l’âge de
3 semaines (si le chiot vit avec de nombreux autres congénères) pour NOBIVAC© KC et à
partir de 8 semaines pour BRONCHI-SHIELD©, une seule dose suffit et entraîne une immunité
efficace en 3 (NOVIBAC© KC) à 5 (BRONCHI-SHIELD©) jours avec rappels annuels (avant la
période de reproduction pour les reproducteurs). Ceux-ci sont des vaccins atténués, ne pas
vacciner l’animal si un traitement antibiotique est en cours. Pour le vaccin PNEUMODOG© de
Mérial contenant une souche inactivée de B.bronchiseptica la primo-vaccination consiste en 2
injections à 2 ou 3 semaines d’intervalle après 6 semaines d’âge. Et des rappels annuels pour
les reproducteurs ou 7 jours avant tout contact en collectivité.
Il est intéressant de noter que des effets secondaires proches des signes
cliniques de la maladie : toux, jetage et larmoiements sont parfois rapportés après la
vaccination. Dans ces cas il est important de surveiller leur évolution.
IV.B.4.b.ii. Borreliose de lyme
  N’est pas une maladie contre laquelle il est possible de vacciner le jeune chiot.
Cette maladie ne sera donc que peu développée.
Maladie transmise par morsure de tiques du genre Ixodes ricinus en France et

causée par une bactérie : Borrelia burgdorferi notamment B. garinii, B. azfelii dominantes en
France et B. burgdorferi stensu stricto. C’est une zoonose mais l’homme n’est pas contaminé
par le chien.
La maladie est peu fréquente, elle se caractérise par des boiteries, des atteintes
articulaires (gonflements, arthrites), neurologiques (douleurs, réactions anormales), rénales
(glomérulonéphrite) après une incubation de 2 à 5 mois. La principale prévention est la
protection des chiens contre les tiques. Pour compléter cette prévention un seul vaccin existe
en France MERILYM© de Mérial, créé à partir d’une souche inactivée de B. burgdorferi s. s.
La vaccination vise les chiens de chasse, très exposés aux tiques mais en France la maladie
est rare de plus B. burgdorferi s. s. n’est pas l’espèce dominante. Le protocole vaccinal est
composé d’une primo-vaccination à partir de 12 semaines d’âge, avant la période à risque
avec 2 injections à 3 à 5 semaines d’intervalle et d’un rappel annuel avant la période à risque.
La protection est effective à partir de 3 semaines après la primo-vaccination.
IV.B.4.b.iii. Le Tétanos
La vaccination contre le tétanos est rarement conseillée, une bonne prise en

charge des plaies associée à la rareté de la spore tétanique est généralement suffisante pour
éviter la maladie. Cette maladie ne sera donc que peu développée.
102
Maladie due à la multiplication dans l’organisme de la toxine tétanique produite
par une bactérie Clostridium tetani après que des spores tétaniques aient été introduites dans
une plaie. C’est une maladie rare entraînant des contractions musculaires incoordonnées
pouvant être létales. Le vaccin TETRAPUR© de Mérial est composé de l’anatoxine tétanique.
La primo-vaccination est composée de 2 injections à 4 semaines d’intervalle avec

un premier rappel à un an puis des rappels tous les 3 ans.
IV.B.4.b.iv. La Leptospirose : L (DAVIS-WURZLER, 2014; COLIN, 2002)
Maladie contagieuse et zoonotique assez fréquente due à des spirochètes du

genre Leptospira dont il existe de nombreux sérovars pathogènes : L. Icterohaemorrhagiae,
Canicola, Grippotyphosa, Australis... La gravité de la maladie dépend de la souche infectante
et de la sensibilité de l’individu. Elle peut être létale après des symptômes d’ictères, de
gastro-entérite hémorragique dans les formes suraiguë ou des formes plus frustres de
syndrome urémique, ou d’atteinte chronique des néphrons. Cette maladie se transmet
fortement via l’urine des rongeurs excréteurs.
La vaccination contre la Leptospirose est fortement recommandée pour les

chiens sortant régulièrement et ayant accès à des eaux stagnantes. Notamment les chiens de
chasse, les chiens de troupeaux, les chiens se baignant ou vivant dans les zones humides.
Elle permet de prévenir la mortalité et de réduire les signes cliniques.
Les vaccins commercialisés en France ont une valence contre :

L. Icterohaemorrhagiae et L. Canicola, ou avec L. Grippotyphosa (VERSICAN© L3 de Zoetis)
en plus ou encore trétravalent avec L. Australis (NOBIVAC© L4. de MSD, VERSICAN© plus L4
de Zoetis). Il existe aussi des préparations associant la vaccination contre la leptospirose et la
rage.
La primo-vaccination s’effectue à partir de 9 semaines, en deux injections à 2-4

semaines d’intervalle ou trois injections si le protocole est débuté à 6-7 semaines avec la
dernière injection après 12 semaines d’âge. La protection est acquise 2 à 3 semaines après
la seconde injection. Le rappel est annuel ou tous les 6 mois pour les chiens fortement
exposés. Il est important de noter que la protection n’est effective que contre les sérovars visés
par la souche vaccinale et contre lesquels il a reçu une bonne primo-vaccination. Le chien
peut donc être malade s’il rencontre un sérovar contre lequel il n’est pas immunisé.
IV.B.4.c. Les maladies parasitaires :
IV.B.4.c.i. La Leishmaniose
Maladie n’apparaissant pas dans les 3 premiers mois de vie, de par sa période
prépatente de plus de 3 mois. Elle ne sera donc que rapidement abordée ici.
Maladie parasitaire zoonotique non contagieuse transmise par piqûre de

phlébotomes et causée par le protozoaire Leishmania infantum. Le chien est le principal
réservoir de ce parasite transmis par Phlebotomus perniciosus et P. ariasi dont la répartition
en France est majoritairement en Provence Côte d’Azur, dans les Cévennes-Languedoc et en
103
Corse avec une période d’activité d’avril à octobre. Les symptômes apparaissent au minimum
3 à 18 mois après la piqûre infectante. C’est une maladie qui évolue de manière chronique
avec des symptômes variés : atteinte de l’état général (abattement, amaigrissement, anémie),
atteinte cutanéo-muqueuse (alopécie, squames...), atteinte des noeuds lymphatiques
(polyadénomégalie), de la rate (splénomégalie), des reins (insuffisance rénale avec
glomérulonéphrite) évoluant vers la mort de l’animal.
La protection est préventive contre les phlébotomes colliers insecticides avec la

deltaméthrine complétée par la vaccination. Il n’existe qu’un vaccin commercialisé en France
CANILEISH© de Virbac, elle est conseillée pour les chiens de plus de 6 mois vivants en zones
à risque. Le protocole comporte une primo-vaccination composée de 3 injections à 3 semaines
d’intervalle à partir de l’âge de 6 mois, après avoir vérifié que le chien n’est pas infecté, avec
des rappels annuels. La protection est active au bout de 4 semaines.
IV.B.4.c.ii. La Babésiose ou Piroplasmose
  Cette vaccination n’est pas conseillée systématiquement, elle ne sera que

rapidement abordée ici.
Maladie transmise par une morsure de tique et due à un parasite protozoaire du

genre Babesia notamment en France : B. canis et B. vogeli. B. canis est transmise par
Dermacentor retirulatus alors que B. vogeli par Rhipicephalus sanguineus. Il existe différentes
formes de babésiose, dans sa forme aiguë elle se caractérise par une anémie, une
hyperthermie et une hémoglobinurie du à la multiplication du protozoaire dans les hématies.
Le traitement est à base d’Imidocarbe (CARBESIA© ND). La principale prévention

est la protection des chiens contre les tiques. Pour compléter cette prévention, un seul vaccin
est commercialisé en France PIRODOG© de Mérial, cette vaccination n’est conseillée que pour
les chiens fortement exposés à Dermatocentor reticulatus (chien de chasse ou vivant en milieu
rural sauf dans le Sud-Est où la tique n’est pas retrouvée). Elle vise à réduire la gravité des
signes cliniques associés à une babésiose aiguë.
Le protocole vaccinal du PIRODOG© est composé d’une primo-vaccination à

partir de 5 mois avant le période à risque avec 2 injections séparées de 3 à 6 semaines et de
rappels annuels ou semestriels selon le contexte épidémiologique. La protection est efficace
après 3 semaines.
IV.B.5. Quels protocoles et quels vaccins ?
Le Tableau 28 présente un protocole type de vaccination pour le chien (EVERMANN et

al., 2011 ; COLIN, 2002). La liste des vaccins existant en France est répertoriée Tableau 29
(DMV, 2016)
Pour rappel, les vaccinations essentielles sont : Maladie de Carré (C), Hépatite contagieuse
(H), Parvovirose (P).
La vaccination est fortement recommandée pour : Leptospirose (L)
Autres vaccination : selon le contexte épidémiologique : voir récapitulatif ci-dessus.
104
Tableau 28 : Protocole type de vaccination pour le chien
Primovaccination : PV
Pour un chien présenté entre 6 et 8 semaines
1ère visite 2ème visite 3ème visite

(3 à 4 semaines plus tard) (+ 3 à 5 semaines, idéalement > 16
semaines d’âge)
Injection n°1 de Injection n°1 ou n°2 de PV : CHP Injection n°2 ou n°3 de PV : CHP
PV : C, CP ou (ou CHPPi) (ou CHPPi)
CHP Injection n°1 de PV : L (idéalement Injection n°2 de PV : L +/- R
à 9 semaines)
Pour un chien présenté entre 8 et 12 semaines
1ère visite 2ème visite, (+ 3 à 5 semaines, idéalement > 16

semaines d’âge)
Injection n°1 de PV : CHP Injection n°2 de PV : CHP (ou CHPPi)

(ou CHPPi) et L Injection n°2 de PV : L +/- R
Pour un chien présenté après 12 semaines d’âge
1ère visite 2ème visite (+ 3 à 5 semaines)

Idéalement > 16 semaines d’âge
1seule injection de PV CHP (ou CHPPi) Injection N°2 de PV : L +/- R (et CHPPi si une
Injection n°1 de PV : L telle formulation a été utilisée en PV)
RAPPELS
1 an après PV Ultérieurement
1 injection de rappel CHP (ou CHPPi) L +/-R 1 injection annuelle L +/- R

1 injection de rappel CHP tous les 2 à 3 ans
(ou plus selon le contexte épidémiologique de
l’animal)
PV : Primo-vaccination ; C : maladie de Carré ; H : Hépatite contagieuse canine (de

Rubarth) ; Li : Laryngotrachéite infectieuse ; P : Parvovirose ; Pi : Parainfluenza de type 2 ; L :
Leptospiroses ; R : Rage.
105
Tableau 29 : vaccin existant en France pour le chien en fonction de leur valence (DMV, 2016)
VACCINS EXISTANTS en France pour le chien en fonction de leur valence

Rage Zoetis ENDURACELL R Mono ©
VANGUARD R ©
MSD NOBIVAC RAGE ©
Virbac RABIGEN Mono ©
Merial RABISIN ©
Parvovirose MSD NOBIVAC© PARVO

Zoetis VANGUARD© CPV
Merial EURICAN© P
PRIMODOG©
Virbac PARVIGEN ©
Leptospirose MSD NOBIVAC© LEPTO

NOBIVAC L4
Virbac CANIGEN© L
Merial EURICAN© L
EURICAN© L Multi
Zoetis LEPTO© CI
VERSICAN© Plus L4
Piroplasmose Merial PIRODOG©
Herpesvirose canine Merial EURICAN© HERPES 205
Bordatella bronchiseptica Zoetis BRONCHI-SHIELD©
Tetanos Merial TETAPUR©
Borreliose de Lyme Merial MERILYM©
Leishmaniose Virbac CANILEISH©
C.P. MSD NOBIVAC© PUPPY CP
L.R. Zoetis ENDURACELL© LR
VERSICAN Plus L4R
Virbac CANIGEN© LR
Merial EURICAN© LR
C.H. Virbac CANIGEN© CH
Bordatella bronchiseptica + Pi MSD NOBIVAC© KC
(Toux du chenil) Merial PNEUMODOG©
C.H.L. Virbac CANIGEN CHL ©
C.H.Li.L. Merial EURICAN© CHL

C.H.P.Li. MSD NOBIVAC© CHP
Merial EURICAN CHP ©
C.H.L.R. Virbac CANIGEN CH(A2) LR ©
C.H.P.Pi. Virbac CANIGEN© CHPPi

C.H.P.Pi.Li. Zoetis ENDURACELL© DA2Pi Parvo
MSD NOBIVAC CHPPi ©
Merial EURICAN© CHPPi2

C.H.P.Pi.L. Virbac CANIGEN© CHPPi/L
C.H.P.Li.L. Merial EURICAN© CHPL
C.H.P.Pi.Li.L. Zoetis ENDURACEL©L 7
VANGUARD© 7
VERSICAN© DHPPI/L3
VERSICAN© Plus DHPPiL4
Merial EURICAN© CHPPI2-L
C.H.P.Pi.L.R. Virbac CANIGEN© CHPPi/LR
106
VACCINS EXISTANTS en France pour le chien en fonction de leur valence
C.H.P.Li.L.R. Merial EURICAN© CHPLR
C.H.P.Pi.Li.L.R Zoetis ENDURACELL© 7 + R Mono
ENDURACELL© 8
VERSICAN© DHPPI/L3R
VERSICAN© Plus DHPPiL4R
Merial EURICAN© CHPPi2-LR
C : maladie de Carré ; H : Hépatite contagieuse canine : adénovirus type 1 (de Rubarth) ;

Li : Laryngotrachéite infectieuse : adénovirus type 2 ; P : Parvovirose ; Pi : Parainfluenza ; L :
Leptospiroses ; R : Rage.
107
IV.C. L’IDENTIFICATION
Avant toute démarche, le vétérinaire doit vérifier que le chiot n’est pas déjà
identifié. L’identification est obligatoire par puce électronique ou tatouage pour tout chien de
plus de 4 mois. Le tatouage au dermographe, immédiatement visible, est effectué sous
anesthésie générale par un tatoueur agréé dans l’oreille ou sur la partie ventrale de la cuisse.
Il est de moins en moins fréquent au profit de la micropuce électronique qui est considéré
comme le moyen le plus efficace pour retrouver son animal. Ce qui n’empêche pas d’utiliser
un collier avec le nom et numéro de téléphone du propriétaire inscrit dessus. C’est une puce
qui est insérée sous la peau du chien au niveau de la gouttière jugulaire gauche, à partir de
12 semaines.
Pour toute identification depuis 2011 le chien doit être identifié par puce
électronique pour pouvoir passer une frontière. L’identification est aussi demandée lors de
vaccination antirabique, pour toute demande d’assurance ou lors d’une participation à une
exposition canine. 
108
IV.D. LA PREVENTION CONTRE LES PARASITES
INTERNES : LA VERMIFUGATION
Le chiot est très fréquemment infesté par des parasites internes, souvent sans
signes cliniques, mais les symptômes sont plus graves chez les animaux immunodéprimés
comme chez les chiots n’ayant pas eu de colostrum à la naissance. La majorité des chiots
naissent parasités ou se contaminent très rapidement, un programme de vermifugation est
donc nécessaire. Il est essentiel de lutter contre ces parasites pour la santé du chiot mais aussi
d’un point de vue zoonotique. Certains parasites sont en effet transmissibles à l’homme et
notamment aux enfants. Nous n’évoquerons dans ce travail que les parasites digestifs les plus
fréquemment rencontrés chez le chiot et les méthodes préventives pour éviter les signes
cliniques. 
En élevage, les protocoles de vermifugations doivent être associés à une hygiène

très stricte des locaux puisque les vers se transmettent facilement entre chiens. Il est donc
nécessaire de vermifuger tous les chiens du cheptel en même temps et de ramasser les
déjections surtout si le chiot est coprophage.
Il faut vermifuger dès l’âge de 2 à 3 semaines puis tous les 15 jours jusqu’à 2
semaines après le sevrage et tous les mois jusqu’à 6 mois. Toute la vie de l’animal, la
vermifugation est conseillée tous les 3 mois. S’il y a de jeunes enfants dans le foyer, il faut
vermifuger les animaux tous les mois pour diminuer le risque de transmission des parasites
du chien aux enfants.
  Il est très important de vermifuger la chienne reproductrice avant la mise à la

reproduction ainsi qu’avant et après la mise-bas. 
IV.D.1. Quels sont les parasites majoritairement rencontrés ?
Les parasites digestifs majeurs du chiot sont : un nématode (Toxocara cani) et

des protozoaires (Isospora sp, Sarcocystis sp., Giardia intestinalis, Cryptosporidium parvum)
tandis que les parasites digestifs mineurs correspondent à des ankylostomes (Ankylostoma
Uncinaria) et à quelques cestodes (Dipylidium caninum et Echinococcus multilocularis par
exemple). Nous ne développerons ici que les parasites digestifs majeurs dont la biologie sera
appliquée aux jeunes chiots.
IV.D.1.a. Les Ascaris du chiot : Toxocara canis et Toxocaris leonida

(BEUGNET et al., 2004)
Toxocara canis est responsable du parasitisme intestinal le plus fréquent chez le

chiot.
Les chiots peuvent être infestés par Toxocara canis et Toxocaris leonida. Ceux-ci
sont responsables de troubles cliniques comme la toux, la diarrhée, les vomissements et
douleurs abdominales, ce qui peut aller jusqu’à une péritonite et à la mort en cas d’obstruction
109
ou de perforation intestinale. Les troubles sont parfois plus frustres tels que retards de
croissance, poil piqué ou fragilité osseuse. Toxocara canis est un agent zoonotique contre
lequel il est important de se protéger.
IV.D.1.a.i. Biologie 
Ces ascaris sont des parasites à cycle monoxène (un seul hôte). Les femelles
adultes présentes dans l’intestin grêle d’un chiot infesté pondent des oeufs qui sont éliminés
dans les matières fécales. La larve évolue ensuite du stade L1 au stade L2 dans le milieu
extérieur en 3 à 4 semaines. Cette larve L2 reste très résistante et donc infestante dans le
milieu extérieur plusieurs années (jusqu’à 5 ans) et ne craint ni la sécheresse ni les liquides.
  Chez le jeune animal de moins de 6 mois, l’ingestion de larves L2, au stade

infestant entraîne un parasitisme digestif. Les larves gagnent les poumons via la circulation
sanguine après être passées par le foie et le coeur, et retournent dans l’intestin après être
remontées dans la trachée et avoir été dégluties. A ce moment elles deviennent adultes. Ce
cycle évolutif est un cycle dit entéro-pneumo-trachéo-entéral. En 5 semaines une larve,
devenue adulte, se développe dans l’intestin. Pendant sa migration la larve L2 évolue jusqu’au
stade L5 dans les intestins où elle devient adulte et finit par s’accoupler. Le passage dans les
poumons explique les symptômes respiratoires (toux sans hyperthermie).
Figure 21 : Cycle évolutif de Toxocara cani (adapté d’après BEUGNET et al., 2004)
IV.D.1.a.ii. Sources du parasite et mode d’infestation
Cette infection demeure encore trop fréquente (5,1% des chiens,10,3% des
chiots et 1,4% des adultes). Pas moins de 18% des chiots âgés de moins de 8 semaines
excrètent des œufs de Toxocara. L’importance de cette infection tient principalement au fait
que ces parasites pondent énormément d’œufs et que ceux- ci peuvent survivre des années
dans l’environnement extérieur (VILLENEUVE, 2013).
Les sources d’infestations sont les milieux extérieur dans lequel survivent les
larves plusieurs années et la chienne qui a été contaminée et héberge des parasites enkystés.
110
  L’infestation du chiot s’effectue par une larve L2 infestante. Un chiot se
contamine soit par ingestion de larves L2 présentes dans le milieu extérieur issues d’animaux
infestés excréteurs, soit directement dans l’utérus de la mère par des larves enkystées, soit
par l’intermédiaire du colostrum ou du lait. Dans le cas d’une infestation avant la naissance,
les larves adultes peuvent être présentes dans les intestins du chiot dès l’âge de 10 jours. 
Une autre source de larves infestantes pour les chiots est représentée par un
nombre important d’hôtes paraténiques (petits mammifères, oiseaux, reptiles etc...) ayant été
infestés par une larve L2 restant à l’état quiescent dans les tissus de l’hôte, que le chiot peut
chasser lorsqu’il a accès à l’extérieur et dans la mesure où son développement psychomoteur
est suffisant pour lui permettre de chasser une proie. Ce mode de contamination est
généralement associé à Toxocaris leonina. 
IV.D.1.a.iii. Conséquences cliniques du parasitisme
Ces parasites digestifs consomment, pour se nourrir, une grande quantité du

glucose, des acides aminés, des vitamines et des minéraux présents dans l’appareil digestif
du chiot, c’est pourquoi ils peuvent, par spoliation, entraîner des retards de croissance ou des
hypoglycémies en cas d’infestation massive.
La présence en grande quantité de ces parasites dans les intestins peut

également entraîner des obstructions («pelotes ascaridiennes») avec des signes cliniques de
diarrhée en alternance avec de la constipation.
De plus, du fait du passage des larves dans les voies pulmonaires, des
symptômes de toux peuvent être observés. 
IV.D.1.a.iv. Caractère zoonotique
Toxocara canis, à la différence de Toxocara leonina, possède un potentiel

zoonotique. Les oeufs de Toxocara se retrouvent partout y compris sur le pelage du chiot. Les
larves infestantes issues des déjections de chiots infestés et pouvant se retrouver dans le
milieu extérieur peuvent être involontairement ingérées par l’Homme (c’est la «maladie des
mains sales»). La larve ainsi libérée (Larva migrans ascaridienne) peut migrer dans certains
tissus avant de s’y enkyster. Si la plupart du temps cette migration est asymptomatique, les
conséquences pour l’homme peuvent s’avérer graves dans les cas où la larve migre dans
l’encéphale ou dans l’oeil par exemple. Elle se traduit chez l’Homme et notamment chez
l’enfant par des troubles oculaires ou neurologiques ainsi que de la fièvre, des douleurs, des
symptômes respiratoires, de l’allergie... Chez l’Homme le diagnostic et le traitement sont
compliqués.
IV.D.1.b. Les giardias (BEUGNET et al., 2004)
La giardiose chez le chiot est une protozoose infectieuse de l’intestin grêle,

fréquente (à partir du sevrage), due à Giardia intestinalis (aussi appelée Giardia duodenalis).
Cette maladie se retrouve majoritairement dans les endroits où le nombre d’individus est
111
important (comme dans les refuges). C’est une maladie présente dans 100% des élevages et
touchant presque 50% des chiens.
IV.D.1.b.i. Biologie chez le chiot
Le cycle évolutif est monoxène (voir Figure 13)
L’infection se fait par ingestion de kystes ce qui, sous l’action des enzymes
gastriques ou duodénales, mène à la formation de trophozoïtes. Ces derniers sont libérés du
kyste dans le duodénum. Par la suite les trophozoïtes se fixent sur la bordure en brosse des
entérocytes. Se nourrissant par pinocytose, ils se multiplient activement avant de former un
tapis en surface de l’épithélium pour, par un mécanisme encore mal connu, progressivement
reformer de nouveaux kystes. Ces derniers contiennent des trophozoïtes incomplètement
formés qui seront excrétés avec les déjections de l’animal.
Figure 22 : Cycle évolutif de Giardia duodenalis (d’après BEUGNET et al. 2004)
IV.D.1.b.ii. Sources du parasite et mode d’infestation
La principale source de ces protozoaires est représentée par les nombreux

individus porteurs sains. L’infection se fait par ingestion de kystes présents dans
l’environnement. Ces kystes sont fragiles dans le milieu extérieur et sont notamment sensibles
à la dessiccation et aux désinfectants usuels.
IV.D.1.b.iii. Conséquences cliniques
Les giardioses sont le plus souvent asymptomatiques chez le chiot. Cependant

il est parfois observé une forme aiguë, rare (diarrhée aqueuse rebelle au traitement
symptomatique, baisse de l’état général) ainsi qu’une forme chronique, plus fréquente
(diarrhée pâteuse, amaigrissement progressif, douleurs abdominales).
112
IV.D.1.b.iv. Caractère zoonotique
La contamination de l’homme est possible par ingestion de kystes présents dans

le milieu extérieur notamment dans les zones humides comme les potagers.
Bien que la giardiose soit le plus souvent asymptomatique chez l’Homme, une
forme aiguë (diarrhée, douleurs abdominales, nausées, vomissements) et une forme
chronique peuvent exister.
IV.D.1.c. Cryptosporidiose (BEUGNET et al., 2004) 
Les infections à Cryptosporidium semblent être relativement fréquentes. En

moyenne,10% des chiens échantillonnés en excrètent (19,5% des chiots et 1,5% des adultes).
La très grande majorité de ces cas ne semblent pas s’accompagner de signes cliniques d’ordre
digestif (VILLENEUVE, 2013).
IV.D.1.c.i. Biologie
La protozoose infectieuse à Cryptosporidium parvum atteint de nombreux

mammifères et touche l’intestin grêle entrainant des diarrhées pouvant êtres graves chez les
jeunes animaux.
C’est une protozoose peu décrite chez les carnivores mais tout de même
présente. Les parasites se fixent à la bordure en brosse des entérocytes sans pénétrer dans
le cytoplasme. Ils sont ensuite inclus dans une vacuole parasitophore et se retrouvent en
position intracellulaire mais à l’extérieur du cytoplasme. L’évolution en ookyste sporulé
s’effectue au sein des entérocytes et ils sont libérés dans la lumière intestinale. Certains
ookystes vont immédiatement faire un nouveau cycle dans le même hôte et d’autres vont être
éliminés pour infecter de nouveaux hôtes.
Figure 23 : Cycle évolutif de Crytposporidium parvum (d’après BEUGNET et al., 2004)
113
IV.D.1.c.ii. Source d’infestation
Les animaux infectés excréteurs sont les sources de parasites, de nombreux

mammifères sont atteints de cryptosporidiose. Les ookystes rejetés dans les selles sont
immédiatement infectants. Ils sont très résistants dans le milieu extérieur mais sont sensibles
à la dessiccation et à la chaleur.
Affection asymptomatique chez l’adulte mais entraînant des diarrhées chez le

jeune avec perte de poids, altération de l’état général pouvant conduire à la mort si l’animal
est faible ou immunodéprimé.
IV.D.1.d.  Coccidies
Protozooses infectieuses du chien entraînant une entérite souvent aigüe avec

diarrhée parfois hémorragique. Il existe différentes coccidies spécifiques du chien : Isospora
canis, Isospora ohioensis, Sarcocystis, Hammondia heydorni et Neospora caninum. Les
coccidioses à Isospora sont très fréquentes chez le jeune chiot.
IV.D.1.d.i. Biologie
Les coccidies sont des protozoaires qui se multiplient dans le tube digestif
notamment en envahissante la muqueuse de l’intestin grêle (sauf pour I.ohioensis qui se
multiplie dans le gros intestin) ou qui migrent en position extra-intestinale (pour le genre
Isospora).
Ils détruisent l'épithélium digestif ce qui entraîne une réaction inflammatoire, un

oedème et donc un épaississement de la muqueuse expliquant la diminution de l’absorption
intestinale. La pathogénie reste cependant mal connue et il existerait aussi une action toxique
générale conduisant à des symptômes nerveux.
La coccidiose à Isospora est fréquente, notamment chez le jeune chiot vivant en

chenil (élevage, animalerie). Les symptômes peuvent apparaître dès 3 semaines ils se
déclarent après un événement stressant pour le chiot, comme par exemple le sevrage. La
primo-infection va mener à la mise en place d’une immunité.
IV.D.1.d.ii. Source d’infestation par Isospora
Les chiens porteurs excrètent le parasite sur une période limitée mais le parasite,
sous forme d’ookystes, peut survivre dans différents organes et être ré-excrété. La mère est
une source de parasitisme importante pour ses chiots. Il existe des hôtes paraténiques,
comme les souris, dans ce cas le chiot se contamine par ingestion de leurs viscères.
L’infection se fait par des ookystes sporulés. Après élimination, les ookystes sont
résistants dans le milieu extérieur, ils peuvent survivre jusqu’à un à deux ans. La majorité des
désinfectants n’ont que peu d’effets sur eux. En conditions optimales ils n’ont besoin que de
24h pour sporuler mais ce temps va varier en fonction de l’hygrométrie et de la température.
114
Figure 24 : Cycle évolutif de Isospora (d’après BEUGNET et al., 2004)
IV.D.1.d.iii. Conséquences cliniques :
La coccidiose à Isospora se traduit par des formes très variées du tableau

clinique asymptomatique à la forme suraigüe. Elle à pour conséquence des retards de
croissance et de la diarrhée plus ou moins profuse selon l’atteinte.  
La coccidiose à Neospora caninum affecte les jeunes chiens de moins de 3 mois,

la transmission par la mère est fréquente mais au sein d’une même portée tous les chiots ne
vont pas être atteints. Plus l’infection de la mère est précoce pendant la gestation, moins le
pronostic est bon pour les chiots.
Les chiots de moins de 4 mois sont généralement atteints à la suite d’une

infection congénitale par la forme classique. Quelques individus de la portée vont présenter
une paralysie ascendante progressive des membres postérieurs, due à une contracture des
muscles. Cette paralysie va évoluer vers des symptômes d’encéphalite (dysphagie, troubles
locomoteurs, nystagmus...) et est mortelle dans la grande majorité des cas. Il est à noter que
10% des chiots vont présenter une septicémie évoluant aussi vers la mort. 
Les coccidioses à Sarcocystis ou Hammondia atteignent les chiens de tous âges

après ingestion de viande crue ou mal cuite. Il en existe de nombreuses différentes, mais
n’étant pas spécifiques au chiot, ces coccidioses ne seront pas développées ici plus en détail.
  Les infections à coccidies, quoique fréquentes (6.3 % des chiens, 10,9 % des
chiots et 1,2% des adultes), posent un problème d’interprétation. Le traitement s’impose quand
trois conditions particulières sont réunies (VILLENEUVE, 2013) :
 Excrétion d’un grand nombre d’ookystes dans les matières fécales,

 L’âge de l’animal qui le place dans le groupe sensible à la coccidiose (avant
l’adoption et dans la semaine qui suit, ou les 2-3 premiers mois de la vie),
 Présence de signes cliniques d’ordre digestif.
115
IV.D.2. Méthodes de lutte : 
IV.D.2.a. Méthodes de lutte contre les ascaris (BEUGNET et al., 2004)
IV.D.2.a.i. Prophylaxie sanitaire
 Prendre des mesures préventives en milieu sain (cas des élevages

ou refuges) :
Le chiot orphelin, dont le statut vis-à-vis de l’infestation à Toxocara canis ou T.

leonina est inconnue, devrait être isolé à son arrivée afin d’éviter la contamination des autres
individus présents dans le foyer. Il est important de rapidement déterminer son statut à l’aide
d’un dépistage coproscopique (très rarement réalisé sur le terrain) ou à défaut tant qu’un
traitement antiparasitaire n’a pas été effectué.
Afin de limiter l’introduction d’éléments infectants par l’intermédiaire du personnel

(boue collée aux chaussures contenant des larves L2 par exemple), il peut être intéressant
d’installer des pédiluves à l’entrée des chenils. Cependant peu de désinfectants usuels sont
efficaces sur les oeufs d’ascarides, il est possible d’utiliser, par exemple, le formol à 3% ou du
crésyl à 2%.
 Prendre des mesures préventives en milieu contaminé :
Les oeufs étant très résistants dans le milieu extérieur, il convient de limiter au
maximum la contamination du milieu en évitant les densités trop importantes d’animaux, en
isolant les animaux entre eux et surtout les nouveaux venus. Il faut bien nettoyer et désinfecter
le milieu (litières en particulier) régulièrement.
IV.D.2.a.ii. Prophylaxie médicale
Une prophylaxie médicale ne devrait être mise en place qu’après réalisation d’un
dépistage coproscopique. Cependant, en pratique, l’administration systématique d’un
traitement contre les parasites internes est généralement l’option retenue.
En milieu contaminé, tous les chiens et les chats du foyer présents avec le chiot
orphelin doivent être vermifugés, les selles ramassées et les locaux nettoyés et désinfectés.
Les chiots orphelins peuvent être vermifugés dès 15 jours d’âge, puis tous les 15 jours jusqu’au
sevrage. La vermifugation est ensuite mensuelle jusqu’au 6ème mois.  
En milieu sain, il est possible de ne vermifuger contre les ascaris qu’à la semaine
8 puis à la 12ème, ce qui correspond aux vaccinations.
Le tableau 30 répertorie les molécules et leurs présentations actuellement

disponibles en France pour le chiot de moins de 3 mois, permettant de lutter contre les ascaris.
116
Tableau 30 : Anthelminthiques disponibles en France permettant de lutter contre les ascaris chez
le chiot de moins de 3 mois (établi d’après les résumés et caractéristiques des produits, d’après
DMV, 2016)
Principe actif Spécialité Présentation Posologie Age minimum

vétérinaire d’administration
Flubendazole Biocanivers® Pâte 22 mg/kg/j nc
Flubenol® pendant 2 à 3
jours
Lévamisole + Gelminthe® Pâte 0,5 mg/kg nc
niclosamide
Mébendazole Telmin® KH Comprimés 20 à 100 nc
mg/kg/j
pendant 2 à 5
jours
Pipérazine Plurivers® Sirop 80 à 100 nc
mg/kg 2 fois à
12 24h
Opovermifuge® Suspension d’intervalle, à
Soluverm® buvable renouveler 3
semaines plus
tard
Sélamectine Stronghold® Spot on 6 mg/kg 6 semaines
Milbémycine Milbactor® Comprimé Milbémycine 2 semaines
oxime + Milbemax® oxime Poids < 0,5kg
Praziquantel Milbemaxtab® 0,5mg/kg
Milbetel®
Milpro® Praziquantel 5
mg/kg
Niclosamide + Ascatene® Comprimé Niclosamide nc
Pyrantel 100 mg/kg
Pyrantel 7,23
mg/kg
Fébantel + Drontal® Chien  Comprimé Febantel nc
Pyrantel + Drontal® P et P 15mg/kg 
Praziquantel Bone Pyrantel 5
Ascatryl Trio® mg/kg
Cestem® Praziquantel 5
Milaxyn® mg/kg
Prazical®
Veloxa®
Oxantel + Dolpac® Comprimé Oxantel 2 mois
Pyrantel + 20mg/kg Poids > 1kg
Praziquante Pyrantel 5
mg/kg
Praziquantel 5
mg/kg
Fébantel + Dronstop® Chiot Suspension Pyrantel 2 semaines
Pyrantel buvable 5mg/kg < 0,6kg
Febantel
15mg/kg
Niclosamide + Stromiten® Comprimé Niclosamide Nc
Levamisole 140 mg/kg
Levamisole 3
mg/kg
117
Principe actif Spécialité Présentation Posologie Age minimum
Niclosamide + Vitaminthe® Pâte Niclosamide Nc
Oxibendazole 120 mg/kg
Oxibendazole
15 mg/kg
Imidaclopride + Advocate® Spot on Imidaclopride 7 semaines (poids
Moxidectine 10 mg/kg > 1 kg)
Moxidectine
1mg/kg
Eprinomectine + Broadline® Spot on Eprinomectine 7 semaines (poids
Praziquantel + 0,5 mg/kg > 0,6 kg)
Fipronil + Praziquantel
(S)-Méthoprène 10 mg/kg
Fipronil 10
mg/kg
(S)-Méthoprèn
e 12 mg/kg
Alfoxolaner + Nexgard comprimé Milbémycine Nc
Milbemycime Spectra® oxime 1mg/kg
oxime Alfoxolaner
4mg/kg
Toltrazuril + Toltrazuril + Toltrazuril + Toltrazuril + Toltrazuril +
Emodepsidele Emodepsidele Emodepsidele Emodepsidele Emodepsidele
Nitroscanate Lopatol® Comprimé 50mg/kg Nc
Scanil®
Fenbendazole Panacure® Comprimé Fenbendazole Nc
50mg/kg par
jour pendant 3
jours
Pyrantel + Polyverpat® Pâte Niclosamide Poids > 2kg
Niclosamide 187 mg/kg
Pyrantel 5,65
mg/kg
Oxfendazole Dolthene® Suspension 11,3mg/kg Nc
buvable pendant 3
jours
consécutifs
Interdit chez le chiot de moins de 3 mois
Emodepside + Profender® Comprimés Emodepside 12 semaines
Praziquantel 1mg/kg poids > 1 kg
Praziquantel 5
mg/kg
Spinosad + Trifexis® Comprimé Toutes les 4 14 semaines
Milbémycime semaines (<6 Poids > 3,9kg
oxime mois
consécutifs)
118
IV.D.2.b. Mesures de lutte contre les giardias, les coccidies et les
cryptosporides : (BEUGNET et al., 2004)
IV.D.2.b.i. Prophylaxie sanitaire
La prophylaxie sanitaire reste limitée chez les carnivores. Ces parasitoses

apparaissent dans les lieux de fortes densités (refuges, élevages), les mesures de précaution
visent donc à maintenir une hygiène suffisante de l’environnement et à minimaliser l’apparition
de signes cliniques sur les animaux à risque.
Afin de maintenir une hygiène suffisante de l’environnement, les locaux et le

matériel (gamelle, jeux, balais...) doivent être régulièrement nettoyés et désinfectés à l’aide
d’ammoniums quaternaires. Il est nécessaire de ramasser les selles très régulièrement. De
même, le personnel s’occupant des animaux doit veiller à se laver les mains régulièrement et
à utiliser des vêtements et chaussures propres.
Tout nouvel arrivant soumis au stress du changement d’environnement et au

transport doit être isolé pour réduire au maximum les risques d’apparition de signes cliniques
sur les animaux à risque, comme les individus orphelins.
Lors d’épidémies il est nécessaire de traiter tous les animaux porteurs, pas
seulement les malades. Il est ainsi intéressant d’effectuer des croposcopies de dépistage (pour
Giardia la mise en évidence est facile, pour les coccidies elle nécessite un milieu enrichi mais
pour les cryptosporides elle n’est pas possible par les méthodes habituelles).
IV.D.2.b.ii. Prophylaxie médicale
Il existe une suspension buvable à base de Toltrazuril + Emodepsidele

PROCOX® qui agit contre les coccidies et les ascaris. Cependant il n’existe actuellement
aucune prophylaxie médicale disponible en France contre ces parasitoses. L’intégralité de la
prévention repose sur la prophylaxie sanitaire.
119
IV.E. PREVENTION CONTRE LES PARASITES
EXTERNES:
Les parasites externes infestent fréquemment les chiots. Nous allons développer
les méthodes préventives permettant de limiter l’exposition aux parasites les plus
fréquemment rencontrés chez le chiot et les signes cliniques associés.
Ce type de parasitisme à plusieurs effets :
 Peut entraîner des lésions cutanées : par des réactions d‘hypersensibilité ou à

cause de surinfections bactériennes, ou avoir une action pathogène directe. De
plus certains parasites externes, comme les puces, sucent le sang ce qui peut
rendre un animal anémié.
 Peut transmettre des agents pathogènes responsables de maladies vectorielles
parfois très graves (piroplasmose).
 Peut entraîner des zoonoses ou transmettre des agents de zoonoses.
IV.E.1. Quels sont les parasites majoritairement rencontrés ?
Il existe de nombreux parasites externe chez le chiot, nous traiterons dans ce

travail des plus fréquemment rencontrés : les puces, la démodécie, la gale sarcoptique et un
acarien auriculaire Otodectes. Les parasites moins fréquemment retrouvés sur le chiot (les
poux, les tiques, les dermatophytes,...) ne serons pas abordés ici.
IV.E.1.a. Les puces (ESCCAP, 2011 ; GUAGUERE et BEUGNET 2006)
La pulicose, ou infestation par les puces, est fréquente chez le chien. Sa

répartition est cosmopolite et sa prévalence élevée chez les jeunes individus. Son importance
découle à la fois de sa fréquence, de ses conséquences médicales, de son rôle de vecteur et
de sa transmission possible à l’être humain. La puce la plus fréquemment retrouvée sur les
carnivores domestiques est Ctenocephalides felis mais sur le chien il est aussi possible de
retrouver Ctenocephalides canis.
IV.E.1.a.i. Biologie
Après avoir émergé du cocon, les puces adultes ne survivent que quelques jours
sans hôte. Une fois l’hôte infesté, elles parasitent le pelage, se nourrissent du sang de l’animal
par piqûre, se reproduisent et pondent 24 à 48 heures plus tard. Chaque femelle peut pondre
jusqu’à 50 oeufs par jour (avec une moyenne de 20) durant toute sa vie, qui est évaluée autour
d’une semaine à trois semaines (victimes du toilettage du chien). Mais elles peuvent vivre
jusqu’à 160 jours. Les oeufs tombent ensuite sur le sol, dans l’environnement proche de
l’animal (lieu de couchage) et la larve éclôt après quelques jours. Les larves se nourrissent de
débris cutanés et de déjections de puces. Il existe différents stades larvaires, elles se
dissimulent dans les tapis ou la moquettes puis tissent un cocon dans lequel la nymphe va se
120
développer. L’adulte émerge selon les conditions environnementales en quelques jours ou
quelques mois lors d’état quiescent (la durée moyenne d’un cycle est de 15 jours).
Figure 25 : Cycle évolutif de Ctenocephalides felis (ESCCAP 2011, GUAGUERE et BEUGNET 2006)
IV.E.1.a.ii. Sources du parasite et mode d’infestation
Les sources du parasite sont les animaux infestés (toutes les espèces animales
du foyer infestées par Ctenocephalides felis ou C. canis) non traités entretenant la formation
de nouveaux oeufs et le réservoir environnemental.
Le développement et la survie des larves dépendent des conditions

environnementales : température et humidité. La puce adulte avant éclosion est protégée dans
le cocon, les insecticides ne font pas effets sur elle, elle peut survivre ainsi près de 6 mois.
IV.E.1.a.iii. Signes cliniques
L’apparition des signes cliniques dépendent de la fréquence d’exposition aux

puces, de la durée et du taux d’infestation, du degré d‘hypersensibilité et de la présence ou
non d’une infection secondaire ou d’une autre maladie concomitante.
L’infestation du chiot par les puces peut mener à différents tableaux cliniques
allant du caractère à priori asymptomatique, à du prurit entraînant de l’alopécie, et allant
jusqu’à des phénomènes d’hypersensibilité développés du fait des piqûres répétées. En cas
d’infestation majeure, la spoliation due aux repas de sang quotidiens des adultes peut
entraîner l’apparition d’une anémie. Ajoutons également que les puces sont les hôtes d’un
agent pathogène, le cestode Dipylidium caninum pouvant être transmis aux chiots soit par
piqûre, soit par ingestion lors du toilettage. Le signe du «traîneau» peut donc révéler une
pulicose.
121
Les lésions sont classiquement en région dorso-lombaire et à la base de la
queue. Elles peuvent aussi s’étendre aux cuisses et à l’abdomen ventral. Les lésions évoluent
souvent vers une dermatite pyotraumatique, une séborrhée ou une pyodermite secondaire.
IV.E.1.a.iv. Potentiel zoonotique
La puce du chien peut être transmise à l’homme et entraîner par piqûre des
lésions généralement bénignes mais qui peuvent se surinfecter.
Quelques cas de transmission sans conséquences graves de Dipylidium

caninum ont été décrits lors d’ingestion de puces par des enfants.
IV.E.1.b. Demodex (GUAGUERE et BEUGNET 2006)
La démodécie canine est une maladie héréditaire chez le jeune chien due à un
acarien : Demodex canis. Celui-ci se multiplie dans les follicules pilleux et les glandes
sébacées et entraine une dermatose parasitaire contagieuse. Un chiot démodécique devra
être écarté de la reproduction (ainsi que sa mère et tous les frères et soeurs). 
IV.E.1.b.i. Biologie
Les Démodex ne peuvent pas survivre dans le milieu extérieur, ils se nourrissent
de sébum et de squames. Le cycle biologique se déroule en 10 à 12 jours, il s’effectue dans
les follicules pileux et les glandes sébacées. Les mâles meurent après la fécondation et les
femelles vont s’enfoncer dans le follicule pileux pour y pondre et mourir. Des larves éclosent
en 2 à 3 jours, elles muent rapidement en protonymphes puis en deutonymphes octopodes
qui remontent à la surface de la peau, infestent d’autres follicules pileux, et deviennent adultes
en 1 à 2 jours.
IV.E.1.b.ii. Source du parasite et mode d’infestation
La transmission se fait de la mère au chiot en période néonatale et pendant les

72 premières heures de vie. Environ 50% de la population canine est atteinte.
Il existe une prédisposition selon la race par exemple le Boston Terrier, le Jack
Russel Terrier, le West Hightland White Terrier...
IV.E.1.b.iii. Signes cliniques
Les Demodex irritent la peau, ont une action antigénique, et produisent des
éléments immunosuppresseurs.
Il existe de nombreuses formes de démodécie, les symptômes cutanés peuvent

être localisés aux extrémités des membres et atteindre différentes zones :
 Le pourtour des ongles,

 Les espaces interdigitées
 Les palmures plantaires ou les doigts avec des lésions ulcéro-nécrotiques.
122
La démodécie est dite généralisée si elle atteint 5 zones distinctes, une partie du
corps dans son ensemble ou deux extrémités podales ou plus. Elle peut se présenter sous
diverses formes :
 Alopécique multifocale et loco-régionale,

 Squameuse non alopécique,
 Ulcéro-nécrotique non alopécique,
 Comédoneuse,
 de Manchons pilaires,
 Pustuleuses.
Il existe aussi une forme généralisée pour laquelle, lorsque l’animal est très
atteint, il présente un syndrome fébrile qui peut aboutir à une septicémie.
IV.E.1.c. Gale Sarcoptique (GUAGUERE et BEUGNET 2006)
Acariose fréquente en collectivité, elle touche des animaux de tous âges mais
plus particulièrement le jeune de moins d’un an. Sarcoptes scabiei var. canis est un acarien
qui entraîne une dermatose parasitaire contagieuse.
IV.E.1.c.i. Biologie
Les femelles qui pondent des oeufs se trouvent dans des «puits» creusés dans
la couche cornée de l’épiderme. Elles pondent 2 à 3 oeufs par jours en s'enfonçant de 2mm
par jour dans la peau. Les larves naissent en 2 jours et muent en protonymphes en 4 à 6 jours
puis en trionymphes. Les mâles s’accouplent avec les trionymphes femelles. La longévité du
mâle est de 3 à 4 semaines pour 3 mois pour la femelle, un cycle biologique dure environ 10
à 14 jours.
IV.E.1.c.ii. Source du parasite et mode d’infestation
La résistance dans le milieu extérieur est de 3 jours, la transmission se fait donc

par contact direct entre les chiens infestés ou par le biais d’un environnement infesté (panier,
niche...). 
IV.E.1.c.iii. Signes cliniques
Chez le chiot, la gale sarcoptique se traduit par un faible prurit, un squamosis du

tronc et parfois une pyodermite pyotraumatique.
Elle peut aussi mener à une maladie systémique en favorisant le dépôt de

complexes immuns dans les reins suite à une réaction d‘hypersensibilité de type III, ce qui
prédispose à une glomérulonéphrite immunologique.
IV.E.1.c.iv. Potentiel zoonotique
Dans 25 à 30% des cas, le propriétaire peut être contaminé, notamment si le

chiot se trouve souvent dans les bras de son propriétaire ou s’il dort dans son lit. Dans ce cas
123
les lésions seront prurigineuses sous forme de papules avec quelques croûtes sur les avant
bras, les jambes et le tronc. Mais l’Homme étant un cul de sac épidémiologique, les lésions
rétrocèdent avec le traitement du chien et les Hommes ne peuvent pas se contaminer entre
eux.
IV.E.1.d. - Les acariens auriculaires (GAUGUERE et al., 2006)
L’otacariose du chiot est due à la multiplication dans son conduit auditif de

Otodectes cynotis. Elle est cosmopolite et peut être fréquemment rencontrée principalement
chez les jeunes animaux et dans les collectivités.
IV.E.1.d.i. Biologie
Tous les stades oeufs, larves, nymphes et adultes vivent et se développent dans
le conduit auditif de l’hôte (voir Figure 17). Les adultes se nourrissent des débris superficiels
présents sur la peau du conduit auditif de l’animal et des exsudats inflammatoires qu’ils
entraînent en piquant l’épiderme. Les femelles pondent environ un oeuf par jour. L’oeuf passe
ensuite par des stades successifs (oeuf, larve, nymphe) dans un délai d’environ 3 semaines.
Les adultes peuvent survivre hors du conduit auditif ce qui explique qu’ils peuvent aller infester
l’oreille controlatérale. 
Figure 26 : Cycle évolutif d’Otodectes cynotis (GAUGUERE et al., 2006)
IV.E.1.d.ii. Source du parasite et mode d’infestation
La résistance dans le milieu extérieur est faible, environ 4 à 5 jours, la

transmission des parasites se fait donc par contact avec un animal infesté et via
l’environnement du chiot s’il existe des animaux porteurs dans le foyer. Le mode d’infestation
du chiot s’effectue probablement par la proximité et le contact entre la mère et son petit durant
l’allaitement.
124
IV.E.1.d.iii. Signes cliniques
La présence d’Otodectes cynotis est souvent asymptomatique ou légèrement

prurigineuse de par leur action irritante. Les signes cliniques d’otite bilatérale
érythémato-cérumineuse (prurit auriculaire, production de cérumen en quantité importante)
apparaissent lors du développement d’une hypersensibilité due aux antigènes produits par ces
acariens entraînant un prurit intense, et peuvent conduire à des otites avec possibles
surinfections bactériennes, voire à des convulsions dans les cas les plus graves.
IV.E.2. Quels protocoles et quelles molécules ?
Les méthodes de lutte contre les parasites externes dans la prise en charge du
chiot orphelin peuvent être à la fois comprises dans la prévention pure, dans les mesures
métaphylactiques ou dans les mesures thérapeutiques. Dans un milieu sain, la lutte visera à
éviter ou à minimiser l’apparition du parasite. Dans ce cas les mesures de prophylaxie sanitaire
seront préférées et parfois suffisantes. En revanche, si l’environnement du chiot est
susceptible d’être infesté, par exemple si d’autres individus présentent des symptômes, des
mesures médicales métaphylactiques pourront être utilisées et seront généralement
communes avec les mesures thérapeutiques.
IV.E.2.a. - Méthode de lutte contre les puces (GAUGUERE et al., 2006)
IV.E.2.a.i. Prophylaxie sanitaire
Le contrôle des stades non parasitaires présents dans l’environnement est

essentiel pour compléter la prophylaxie médicale car ces stades constituent la principale
source de ré-infestation.
Tableau 31 : Liste des molécules et présentations disponibles en France pour la prévention de

l’infestation par les puces chez les chiots de moins de 3 mois (établie à l’aide des résumés et
caractéristiques des produits, d’après DMV, 2016; GUAGUERE et al. 2006)
Molécule Spécialité Présentation Posologie Age minimal

Insecticide
Fipronil Effipro® Spray 12 pulvérisations 2 jours
Eliminall® par kg tous les
Fiprokil® mois
Fiprospot® Spot-on 1 pipette tous les 8 semaines
Flevox® mois Poids > 2 kg
Frontline®
Tick-Puss®
125
Fipronil + Certifect® Spot-on 1 pipette tous les 8 semaines
S-méthoprène mois Poids > 2 kg
+ Amitraz
Imidaclopride Advantix® Spot-on 1 pipette pour 4 7 semaines Poids
+ Permethrine semaines >1,5kg
Dinotéfurane + Vectra 3D® Spot-on Tous les mois 7 semaines Poids
Pyriproxifene >1,5kg
+ Permethrine
Imidaclopride Advocate® Spot-on Imidaclopride 10 7 semaines
+ Moxidectine mg/kg Poids > 1 kg
Moxidectine 1
mg/kg
Imidaclopride Seresto® Collier Tous les 7 à 8 mois 7 semaines Poids
+ Flumethrine >1,5kg
Indoxacarbe Activyl® Spot-on 25 mg/kg 8 semaines
Poids > 0,6 kg
Nitempyram Capstar® Comprimé 1 mg/kg 4 semaines
ponctuellement, Poids > 1 kg
selon le degré
d’infestation,
rémanence 24h
Sélamectine Stronghold® Spot-on 6 mg/kg 6 semaines
Tétraméthrine Shampoing Shampoing 1,5 mg/kg (soit 1,5 8 semaines
antiparasitair mL/kg)
e externe à la
tétraméthrine
®,
Shampoing
tétraméthrine
TMT®
Alfoxolaner + Nexgard comprimé Milbémycine oxime A éviter avant :
Milbemycime Spectra® 1mg/kg 8 semaines
oxime Alfoxolaner 4mg/kg Poids > 2 kg
Alfoxolaner Nexgard® comprimé Alfoxolaner 4mg/kg A éviter avant :
126
8 semaines
Poids > 2 kg
Pyriprole Practic® Spot-on Pyriprole : 8 semaines
12,5mg/kg pour 4 Poids > 2kg
semaines
Deltaméthrine Scalibor® Collier Tous les 5 à 6 mois 7 semaines
Fluralaner Bravecto® Comprimé Toutes les 12 8 semaines
semaines Poids > 2 kg
Poudre APE Poudre 2 mg/kg (soit 8 semaines
Poudre 1g de
tétraméthrine poudre/kg)
chat, chien,
oiseau,
rongeur TMT®
Insecticide + Régulateur de croissance
Fipronil + Frontline® Spot-on Fipronil 5mg/kg 8 semaines
(S)-Méthoprèn Combo (S)-Méthoprène 6 Poids > 2 kg
e mg/kg
Régulateur de croissance
Lufénuron Program® F Comprimé 30 mg/kg, 1/mois poids > 2,5kg
pendant 6 mois
Interdit chez le chiot de mois de 3 mois
Spinosad Comfortis® comprimé de 40 à 70mg/kg 14 semaines
toutes les 4 INTERDIT
semaines Poids > 1,3kg
Spinosad + Trifexis® Comprimé Toutes les 4 14 semaines
Milbémycime semaines (<6mois INTERDIT
oxime consécutifs) Poids > 3,9kg
IV.E.2.a.ii. Traitement mécanique
Dans la mesure du possible, les lieux de couchage et de repos des chiots (et
autres animaux présents dans l’environnement proche du chiot) doivent être nettoyés
régulièrement (passage en machine des couvertures et coussins, utilisation d’un aspirateur
sur les tapis et canapés).
127
IV.E.2.a.iii. Traitement chimique
Un traitement chimique de l’environnement peut être effectué à l’aide d’un

insecticide rémanent associé à un régulateur de croissance permettant à la fois de lutter contre
les puces adultes et contre le développement des stades immatures. Les molécules et
présentations disponibles en France sont présentées dans le Tableau 33.
Tableau 32 : Liste des molécules et présentations disponibles en France pour la prévention

de l’infestation par les puces dans l’environnement (établie à l’aide des résumés et
caractéristiques des produits, d’après DMV, 2016)
Molécule Spécialité Présentation Rémanence

vétérinaire
Cyfluthrine + Advanthome® Fogger 24 semaines
Pyriproxifène Spray
Perméthrine + MP Habitat® Diffuseur nc
(S)-Métoprène Tiquanis habitat® Aérosol
Perméthrine + Parastop® Aérosol 24 semaines
Butoxyde de Diffuseur
Pipéronyl +
Pyriproxyfène
IV.E.2.b. Méthode de lutte contre la démodécie (GAUGUERE et al., 2006)
Les démodécies localisées guérissent spontanément dans 90% des cas sauf si
elles atteignent les oreilles ou les extrémités des membres. Dans ces cas là, un traitement doit
être mis en place. Il est important de tondre et nettoyer les lésions au préalable et d’avoir une
idée quantitative du nombre de Demodex présents sur le chiot afin d’étudier l’évolution de la
maladie. Le traitement est long, il dure souvent plusieurs mois, il est arrêté après l’obtention
de deux séries successives de raclages négatifs à un mois d’intervalle. Il faut réévaluer le
traitement tous les mois puis tous les deux mois pendant un an pour réagir rapidement en cas
de rechute.

l’infestation par les Demodex canis chez les chiots de moins de 3 mois (établie à l’aide des résumés
et caractéristiques des produits, d’après DMV, 2016; GUAGUERE et al. 2006)

Insecticide vétérinaire d’administration
Amitraz Ectodex®  A 0,025 ou 0,05% 3 mois
Frictions hebdomadaire  INTERDIT
pendant 4 semaines
Milbémicyme Milbactor® Comprimé 0,5 à 2mg/kg 1 fois par 2 semaines
oxime Milbemax® semaine jusqu’à la Poids > 0,5kg
+ Praziquantel Milbemaxta guérison parasitaire
b® Milpro®
Imidaclopride + Advocate® Spot-on Imidaclopride 10 mg/kg 7 semaines
Moxidectine Moxidectine 2,5 mg/kg Poids > 1 kg
 Demodécie : 1
128
Insecticide vétérinaire d’administration
application /4
semaines/ 2 à 4 mois
Moxidectine HORS Injectable Gale sarcoptique : 0,4 RISQUE

AMM Sous donnée par mg/kg/jour Per os, 1 idiosyncrasie
la voie orale fois par semaine raciale
responsabili jusqu’à la guérison
té du parasitaire
vétérinaire
traitant
Ivermectine HORS Injectable 0,4mg/kg/j SC 1 fois RISQUE
AMM par semaine jusqu’à la idiosyncrasie
Sous la guérison parasitaire raciale
responsabili
té du
vétérinaire
traitant
IV.E.2.c. - Méthode de lutte contre les acariens auriculaires (GAUGUERE et

al., 2006)
IV.E.2.c.i. Prophylaxie sanitaire
Il est nécessaire d’éviter l’introduction du parasite dans un foyer, soit en

empêchant l’entrée d’animaux présentant des symptômes d’otacariose à Otodectes cynotis
soit en les isoler et en les traiter avant de les mettre en contact avec le chiot orphelin.
IV.E.2.c.ii. Prophylaxie médicale
Dans le cas où aucun animal du foyer ne présente de symptômes d’otacariose à

Otodectes cynotis, aucune prophylaxie médicale n’est à mettre en place. En revanche, dans
le cas où un animal (ou plusieurs) de l’habitat déclare des symptômes, tous les animaux du
foyer (chiens, chats et autres carnivores) doivent être traités, même si eux-mêmes n’ont pas
de signes cliniques. Le Tableau 35 expose les molécules et présentations disponibles pour le
traitement du chiot. Dans le cas des autres espèces (jeunes ou adultes) afin de déterminer le
traitement à mettre en place, il est conseillé de se référer à une littérature adaptée.
129
l’infestation par les Otodectes cynotis chez les chiots de moins de 3 mois (établie à l’aide des
résumés et caractéristiques des produits, d’après DMV, 2016; GUAGUERE et al., 2006)

Imidaclopride Advocate® Spot-on Imidaclopride 10 7 semaines
+ Moxidectine mg/kg Poids > 1 kg
Moxidectine 1
mg/kg  Une à deux
applications à 1
mois d’intervalle
Sélamectine Stronghold® Spot-on 6 mg/kg : 2 6 semaines
applications à 1
mois d’intervalle, si
récidive : 3 à 4
applications à 2-3
semaines
d’intervalle
Fipronil HORS AMM Spot-on en 2 à 6 gouttes
Sous la instillation instillées 2 fois à 1
responsabilité auriculaire mois d’intervalle
du vétérinaire dans les conduits
traitant auditifs
Lindane 2 à 3 fois par
Terpineol semaines pendant
Crotamiton 3 semaines
Carbaryl
Moxidectine HORS AMM Injectable 0,2 à 0,4 mg/kg RISQUE
Sous la SC, 2 fois à 2 idiosyncrasie
responsabilité semaines raciale
du vétérinaire d’intervalle
traitant
Ivermectine HORS AMM Injectable 0,4mg/kg SC 2 fois RISQUE
Sous la à 2 semaines idiosyncrasie
responsabilité d’intervalle raciale
du vétérinaire
traitant
IV.E.2.d. Méthode de lutte contre la gale Sarcoptique (GUAGUERE et

BEUGNET 2006)
Traitement de l’environnement : Il est nécessaire d’effectuer un vide sanitaire

après avoir nettoyé les locaux sous pression et brûlé le matériel contaminé. Une désinfection
à l’aide de Crésylol à 5% est efficace.
Chez le chiot, le pronostic est bon notamment par ce qu’en raison de son jeune
âge, l’infestation n’est pas trop ancienne. Il est nécessaire d’utiliser un traitement acaricide en
130
topique ou en systémique, et de contrôler le prurit et les surinfections bactériennes ou
fongiques. Le traitement des autres animaux en contact est indispensable puisque la maladie
est fortement contagieuse.

l’infestation par les Sarcoptes scabiei var. canis chez les chiots de moins de 3 mois (établie à l’aide
des résumés et caractéristiques des produits, d’après MEDVET, 2016; GUAGUERE et al. 2006)

Insecticide
Fipronil Effipro® Spray 12 pulvérisations 2 jours
Eliminall® par kg
Fiprokil® 3mg/kg, 3 fois à 3 8 semaines
Fiprospot® semaines Poids > 1 kg
Flevox® d’intervalles ou par
Frontline® application avec
Tick-Puss® une éponge à
6mg/kg 2 fois à 1
semaine
d’intervalle
Spot-on 1 pipette
Milbémicyme HORS AMM Comprimé 2mg/kg 3 fois à 1 2 semaines
oxime Sous la semaine Poids > 0,5kg
+ Praziquantel responsabilité d’intervalle
du vétérinaire
traitant
Milbactor®
Milbemax®
Milbemaxtab®
Milpro®
Imidaclopride + Advocate® Spot-on Imidaclopride 7 semaines
Moxidectine 10 mg/kg Poids > 1 kg
Moxidectine
2,5 mg/kg
2 applications à
1 mois d’intervalle
Sélamectine Stronghold® Spot-on 6 mg/kg 6 semaines

2 applications à 1
mois d’intervalle.
Si récidives :
3 à 4 applications à
2-3 semaines
d’intervalles
Moxidectine HORS AMM Injectable 0,2 à 0,4 mg/kg RISQUE
Sous la SC, 2 fois à idiosyncrasie raciale
responsabilité
131
du vétérinaire 2 semaines
traitant d’intervalle
Ivermectine HORS AMM Injectable 0,4mg/kg SC 2 fois RISQUE

Sous la à 2 semaines idiosyncrasie raciale
responsabilité d’intervalle
du vétérinaire
traitant
Interdit chez le chiot <3mois
Amitraz Ectodex®  A 0,025 ou 0,05% 3 mois
HORS AMM Frictions
Sous la hebdomadaire
responsabilité pendant
du vétérinaire 4 semaines
traitant
132
CE QU’IL FAUT RETENIR:
FICHES PRATIQUES (LELOUP, 2015)
Le but de ce travail est de réaliser des fiches pratiques à l’attention du
propriétaire pour que le vétérinaire ait un support visuel lors des explications qu’il devra fournir
pour une prise en charge du chiot orphelin. 
Par un souci d‘homogénéisation, les fiches qui suivent ont été inspirées
du travail de thèse vétérinaire de Coralie LELOUP sur «La prise en charge du chaton orphelin
: réalisation de fiches pratiques à destination de propriétaire», soutenue en 2015. 
La première consultation d’un animal orphelin est toujours longue car il

faut prendre le temps d’expliquer au propriétaire ce qui est attendu de lui. Il doit être prêt à
consacrer du temps au chiot et le vétérinaire doit pouvoir juger s’il en est capable.
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147
148
149
150
Fiche de soins Alimentation lactée Chiot orphelin
Nom :…………………………………………………………………………………….. Soins :
Signes distinctifs : ……………………………………………………………………. - M : massage anogénital ……………………………………
…………………………………………………………………………………………….. - T : Toilettage ……………………………………
Gain de 4ème Repas 5ème Repas 6ème Repas 7ème Repas

Poids poids (g) er ème ème (jusqu’à 5 (jusqu’à 4
Date 1 Repas 2 Repas 3 Repas Remarques
(g) depuis la semaines semaines (jusqu’à 7 jours (jusqu’à 7 jours
veille d’âge) d’âge) d’âge) d’âge)
Volume ingéré (mL)

Heure
Soins
Heure
Soins
Heure
Soins
Heure
Soins
Heure
Soins
Heure
Soins
Heure
Soins
151
CONCLUSION
La prise en charge du chiot orphelin est, selon l’âge de l’animal,
compliquée et chronophage. Le propriétaire doit être conscient des implications qu’aura sa
décision de sauver un chiot. Pour le bien-être de l’animal, le vétérinaire doit évaluer le chiot et
le propriétaire afin de déterminer la faisabilité du projet.
Lorsque le vétérinaire s’entretient avec le propriétaire du suivi du chiot,

les fiches pratiques vont lui permettre d’appuyer ses explications sur les principales étapes de
la prise en charge du chiot orphelin (protection, alimentation, comportement et prévention).
Ainsi, le propriétaire aura eux les conseils adaptés et tous les éléments nécessaires lorsqu’il
ira consulter les fiches à la clinique.
De plus, avoir des fiches pratiques à disposition à l'accueil de la clinique

sensibilise les propriétaires qui projettent de faire reproduire leur chienne et limite ainsi les
erreurs. Ils poseront plus de questions en amont au vétérinaire, ce qui leur permettra de ne
pas être surpris si la mère ne s’occupe pas de ses petits et de réagir efficacement en cas de
nécessité. 
Pour finir, rappelons que la prise en charge du chiot orphelin est un investissement de
temps et d’énergie mais, lorsqu’elle est bien réalisée, laisse des souvenirs inoubliables.
153
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162
165
LA PRISE EN CHARGE DU CHIOT ORPHELIN : RÉALISATION
DE FICHES PRATIQUES À L’ATTENTION DU PROPRIÉTAIRE
RESUME :
Le vétérinaire, dans sa pratique quotidienne, est fréquemment confronté à des

propriétaires voulant faire reproduire leur chienne. Ils se présentent à la clinique avec de
nombreuses interrogations. Ils sont à l’écoute et le vétérinaire peut notamment donner des
conseils sur la prise en charge du chiot en cas de mauvais comportement maternel.
L’objectif de ce travail est, dans un premier temps, de présenter les principaux

évènements à prendre en compte face à un chiot orphelin soit sa physiologie, son alimentation
et le développement de son comportement. Ensuite, de réaffirmer le vétérinaire comme
interlocuteur de choix, pour conseiller sur la prise en charge d’un individu orphelin et sur la
mise en place des mesures de médecine préventive. Le but étant de réaliser des fiches
pratiques à partir des principaux conseils à adresser au propriétaire pour aider le vétérinaire
dans ses explications. Ses fiches resteront disponibles à la clinique pour que les propriétaires
viennent les consulter librement.
MOTS CLES
CHIOT – PROPRIETAIRE D’ANIMAUX – PHYSIOLOGIE – ALIMENTATION –

ONTOGENESE – SOCIALISATION – COMPORTEMENT – CONSULTATION VÉTÉRINAIRE
– PREVENTION – VACCINATION – OUTIL PEDAGOGIQUE
MEMBRES DU JURY
Président : Monsieur Paul BARRIERE, Professeur à la Faculté de Médecine de Nantes

Rapporteur : Monsieur Djémil BENCHARIF, Maître de conférences à Oniris
Assesseur : Monsieur Hervé POULIQUEN, Professeur à Oniris
Invités : Madame Corinne BISSON, Praticienne Hospitalière à Oniris
Madame Concetta AMATO, Résidente du Collège Européen à Oniris
ADRESSE DE L’AUTEUR ADRESSE DE L’IMPRIMEUR
113 chemin des Hauts de Grisy Alpha copie,

78450 VILLEPREUX 7 allée du Port Maillard, 44000 Nantes

Prise en Charge Du Chiot Orphelin

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Prise en Charge Du Chiot Orphelin

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Droits d'auteur :

ECOLE NATIONALE VETERINAIRE, AGROALIMENTAIRE

ET DE L’ALIMENTATION NANTES ATLANTIQUE - ONIRIS

LA PRISE EN CHARGE DU CHIOT ORPHELIN :

présentée et soutenue publiquement

Aurélie, Marie, DELATTRE

Née le 13 Décembre 1989 à Greenwich (USA)

Président : Monsieur Paul BARRIERE, Professeur à la Faculté de Médecine de

Membres invités : Madame Corinne BISSON, Praticienne Hospitalière à l’Ecole

Ecole Nationale Vétérinaire, Agroalimentaire et de

Directrice Générale : Dominique BUZONI-GATEL

DEPARTEMENT DE BIOLOGIE, PATHOLOGIE ET SCIENCES DE L’ALIMENT (BPSA)

Jérôme ABADIE (MC) Frédérique NGUYEN (MC)

Aurélien MADOUASSE (MCC) Christine FOURICHON (MC)

Lionel BOILLEREAUX (Pr) Vanessa JURY (MC)

DEPARTEMENT DE MANAGEMENT, STATISTIQUES ET COMMUNICATION

Véronique CARIOU (MC) Michel SEMENOU (MC)

Pascal BARILLOT (MC) Jean-Marc FERRANDI (Pr)

Franck INSIGNARES (PCEA) Marc BRIDOU (PCEA)

Cette thèse devra donc être citée comme suit :

DELATTRE A. : La prise en charge du chiot orphelin – Réalisation de fiches pratiques à

A Monsieur Paul BARRIERE,

A mes frères et soeur,

Ma Laetis, ma grande sœur chérie, certainement la personne qui me connaît le mieux,

A mes neveux et nièces,

A mes boules de poils adorées,

Alors soyons confiants et vieillissons vite !

Table des matières ...............................................................................................11

Table des figures ..................................................................................................15

Table des tableaux ...............................................................................................17

PARTIE I. : PHYSIOLOGIE DU CHIOT ET CONSEQUENCES SUR LA PRISE EN

I.A. Rappels de Physiologie ...................................................................24

I.A.1. La mise-bas eutocique .....................................................................24

I.A.2. Le développement du système cardio-respiratoire .......................26

I.A.3. Le développement rénal et hépatique.............................................29

I.A.4. Le développement du système digestif ..........................................30

I.A.5. Le développement du système reproducteur ................................32

I.A.6. Le développement du système nerveux .........................................32

I.A.7. Le développement musculo-squelettique ......................................33

I.A.8. Le développement du système immunitaire ..................................35

I.A.9. Le développement cutané ...............................................................36

I.A.10. Le développement ophtalmologique ..............................................37

I.B. Conséquence sur la prise en charge de l’individu orphelin ..........39

I.B.1. Un individu à risque .........................................................................39

I.B.2. La mise-bas ......................................................................................40

I.B.3. La réanimation du nouveau-né........................................................41

I.B.4. L’inspection du nouveau-né : rechercher des anomalies

I.B.5. Lutter contre les infections .............................................................46

I.B.6. Le suivi des chiots ...........................................................................47

I.B.7. Adaptation du milieu ambiant .........................................................48

I.B.8. Dérèglement du système digestif ...................................................53

I.B.9. Anomalie du développement musculo-squelettique .....................55

PARTIE II. : ALIMENTATION ET SES CONSÉQUENCES POUR LA PRISE EN

II.A. L'évolution du poids du chiot ..........................................................60

II.A.1. Les besoins du chiot........................................................................63

II.A.3. L’alimentation lactée ........................................................................69

II.A.4. L’alimentation solide........................................................................78

II.A.5. Alimentation solide ..........................................................................80

PARTIE III. : ONCOGENESE DU COMPORTEMENT DU CHIOT ET

III.A. Le rôle de la mère .............................................................................86

III.A.1. La référence à qui s’identifier (BEAVER, 1990) ..............................86

III.A.2. Comment remédier à l’absence de la mère (BEAVER 1990, CASE

III.B. Développement du comportement (case, 2005, o’brien, 1994) .....87

III.B.1. LA PÉRIODE NÉONATALE de la naissance à 14 jours (CASE, 2005,

III.B.2. LA PÉRIODE DE TRANSITION de 14 à 21 jours (CASE, 2005,

III.B.3. LA SOCIALISATION PRIMAIRE de 3 à 12 semaines (CASE, 2005,

III.C.2. Savoir réprimander .........................................................................91

IV.A.  La première visite d’adoption ........................................................94

IV.D.2. Méthodes de lutte :  .......................................................................116