4-108-A-20

Exanthèmes viraux
C. Fleuret, P. Plantin

Les infections virales sont les principales causes des exanthèmes de l’enfant. Parmi les exanthèmes fébriles,
les exanthèmes maculopapuleux sont les plus fréquents. Les hypothèses bactériennes, toxiniques ou
médicamenteuses (toxidermie) doivent néanmoins être éliminées. Du fait de la pluralité fréquente des
facteurs étiologiques, il est souvent difficile de porter avec certitude le diagnostic d’exanthème viral. Il est
nécessaire d’évoquer les maladies éruptives et surtout de les confirmer du fait de la gravité potentielle de
certaines d’entre elles (intérêt de la vaccination+++). Il convient également de reconnaître la maladie de
Kawasaki qui représente une urgence diagnostique et thérapeutique : à évoquer devant tout exanthème
fébrile persistant chez un enfant, sans point d’appel infectieux mais associé à un syndrome inflammatoire
biologique.
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Mots-clés : Exanthème viral ; Toxidermie ; Virus Kawasaki ; Éruption paravirale

Plan médicamenteuse (toxidermie), d’un syndrome de Kawasaki ou

plus rarement de maladie auto-immune ou hématologique.
■ Introduction 1 Dans un certain nombre de cas, l’exanthème adopte une
présentation clinique stéréotypée, permettant d’évoquer l’agent
■ Éléments d’orientation diagnostique 1 étiologique responsable, généralement viral, et de définir le mode
Démarche diagnostique devant un exanthème 1 d’évolutivité des symptômes. Considérés à tort comme l’apanage
Diagnostics différentiels des exanthèmes viraux 2 des enfants, la plupart de ces exanthèmes infectieux s’observe éga-
■ Principaux exanthèmes viraux 2 lement, avec une fréquence moindre, chez l’adulte et sont de ce
Exanthèmes vésiculeux d’origine virale 2 fait parfois sous-diagnostiqués.
Exanthèmes maculopapuleux d’origine virale 3 Malgré tout, la liste des étiologies infectieuses virales est longue
■ Éruptions dites « paravirales » 7 et chaque agent infectieux n’est pas associé à un tableau clinique,
Acrodermatite papuleuse de Gianotti et Crosti 7 en particulier dermatologique, stéréotypé.
Syndrome « gants et chaussettes » 7 La démarche diagnostique doit intégrer l’ensemble des éléments
Pseudoangiomatose éruptive 7 à notre disposition : épidémiologiques, cliniques (signes dermato-
Exanthème unilatéral latérothoracique ou APEC 7 logiques et non dermatologiques) et biologiques.
Pityriasis rosé de Gibert 7
Papillite linguale éruptive familiale 7
■ Conclusion 8  Éléments d’orientation
diagnostique
Démarche diagnostique
devant un exanthème
 Introduction
L’exanthème peut se définir comme une éruption érythéma-
L’exanthème est défini comme une éruption cutanée érythéma- teuse diffuse aiguë généralisée. Cette définition ne préjuge pas de
teuse et diffuse d’apparition brutale et transitoire (apparaissant en la lésion élémentaire ni de sa cause.
quelques heures et guérissant en quelques jours), révélatrice d’une La démarche diagnostique doit donc s’appuyer sur une des-
affection sous-jacente. Souvent, il comporte des macules érythé- cription soigneuse de l’éruption cutanée et un examen clinique
mateuses qui peuvent être associées à d’autres lésions élémentaires complet. L’épidémiologie est également fondamentale dans cette
(papules, plaques, vésicules, purpura, voire nécrose). Les exan- démarche diagnostique (Tableau 1).
thèmes fébriles sont une cause fréquente de consultation et/ou On peut aussi s’aider d’examens biologiques simples :
d’hospitalisation. Ils s’observent au cours de nombreuses mala- numération–formule sanguine, plaquettes, C reactive protein
dies infectieuses principalement d’origine virale mais également (CRP), transaminases. Une lymphopénie et un syndrome mono-
bactérienne (éruptions toxiniques, septicémie à méningocoque, nucléosique sont plus en faveur d’une origine virale, alors que
infection à mycoplasmes, etc.). Néanmoins, devant tout exan- l’hyperéosinophilie orienterait davantage vers une étiologie
thème fébrile, il faut garder à l’esprit la possibilité d’une étiologie médicamenteuse [1] . En dehors d’un drug reaction with eosinophilia

EMC - Pédiatrie 1
Volume 10 > n◦ 1 > janvier 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S1637-5017(14)53300-5

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4-108-A-20  Exanthèmes viraux
Tableau 1.
Démarche diagnostique clinique devant un tableau d’exanthème.
Éléments épidémiologiques
Âge, vaccination, épidémie en cours, saison, contage potentiel, voyage
récent à l’étranger, risque vectoriel (variable selon les zones
géographiques), facteurs de risque d’infection sexuellement
transmissible, antécédent de maladie éruptive, prise de médicament
(interrogatoire « policier »)
Signes dermatologiques
Aspect et couleur de la lésion élémentaire (macule, papule, vésicule,
bulle, pustule, purpura)
Évolution de la lésion élémentaire
Modalités d’extension de l’éruption
Atteinte palmoplantaire et du cuir chevelu
Atteinte muqueuse
Prurit
Desquamation postéruptive
Signes extracutanés
Organomégalie (adénopathie, splénomégalie, hépatomégalie)
Arthralgies/myalgies
Atteinte pulmonaire ou neurologique
Fièvre
Signes de gravité (hypotension, tachycardie, tachypnée, troubles
neurologiques)
and systemic symptoms (DRESS), l’existence d’une cytolyse est un
argument en faveur d’une éruption virale (rougeole, Epstein-Barr
virus [EBV], cytomégalovirus [CMV], virus de l’immunodéficience
humaine [VIH], etc.).
L’interprétation des sérologies virales est délicate. On peut
désormais isoler le virus en cause à partir de prélèvements cutanés
(virus zona–varicelle [VZV]), ou muqueux (rougeole) ; on dispose
des immunoglobulines M (IgM) dans certaines maladies virales
qui rendent inutile l’attente d’une séroconversion IgG pour faire
le diagnostic ; enfin, il existe des tests de diagnostic rapide pour
certaines maladies (dengue par exemple).
La biopsie cutanée est inutile dans la majorité des cas car elle
est non spécifique. Les résultats histologiques sont quasi similaires
dans les éruptions d’origine virale ou médicamenteuse.
Diagnostics différentiels des exanthèmes
viraux
Les étiologies principales des exanthèmes sont les infections
virales et les toxidermies. Mais d’autres infections (bactériennes,
rarement parasitaire telle que la toxoplasmose) et certaines mala-
dies de système sont des causes d’exanthème. Chez l’enfant, les
causes virales sont plus fréquentes [2, 3] .
Les meilleurs arguments en faveur d’une toxidermie sont :
• l’existence d’un prurit ;
• le polymorphisme lésionnel ;
• l’absence d’énanthème ;
• l’absence ou la discrétion de la fièvre ;
• l’existence d’une hyperéosinophilie [4] .
Les meilleurs arguments en faveur de l’origine virale sont :
• épidémiologiques (jeune âge, notion de contage, période épi-
démique, absence de vaccination) ;
• cliniques (énanthème associé, conjonctivite, absence de pru-
rit, arthralgies, myalgies, fièvre, polyadénopathies, symptômes
respiratoires ou digestifs) ;
• biologiques (lymphopénie, syndrome mononucléosique,
thrombopénie).
Les étiologies des exanthèmes maculopapuleux et vésiculobul-
leux sont dominées par les infections virales.
La présence d’un purpura doit faire envisager avant tout cer-
tains diagnostics d’urgence tels qu’une méningococcémie ou une
fièvre hémorragique virale. Néanmoins un purpura peut être banal
au cours d’une éruption maculopapuleuse, notamment au niveau
des membres inférieurs. Une étude italienne publiée en 2012 s’est
penchée sur le diagnostic étiologique, souvent difficile, des exan-
thèmes atypiques [5] . Elle a inclus 260 patients présentant ce type
2 EMC - Pédiatrie
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de manifestations cutanées (dont 108 enfants). Le but de cette
étude était d’établir une corrélation entre le tableau clinique et
une origine infectieuse ou médicamenteuse. Il est apparu, entre
autres, que la grande majorité des éruptions à caractère purpurique
était d’origine infectieuse (avec une majorité d’étiologie virale).
L’existence d’un énanthème était aussi un élément pour une ori-
gine infectieuse, et là encore le caractère purpurique de ce dernier
était dans 80 % des cas associé à une étiologie infectieuse. On peut
retenir de ce travail que le caractère purpurique de l’exanthème
et/ou de l’énanthème serait vraisemblablement un élément en
faveur de l’étiologie infectieuse.
 Principaux exanthèmes viraux
Exanthèmes vésiculeux d’origine virale
Varicelle
La varicelle est la primo-infection avec le VZV. L’incidence de la
maladie est plus élevée au printemps. Neuf enfants sur dix auront
eu la varicelle à l’âge de 10 ans. La varicelle est très contagieuse,
sa transmission interhumaine se fait surtout par voie aérienne.
La contagiosité s’étend de un à deux jours avant le début de
l’éruption et jusqu’à la disparition des vésicules.
L’incubation est de 14 jours en moyenne. Les prodromes (fièvre,
céphalées) sont généralement peu importants. Un exanthème
érythématomaculeux prurigineux intéressant principalement le
tronc précède l’apparition des vésicules. Les papules puis les vési-
cules apparaissent initialement à la partie supérieure du corps
et intéressent notamment le cuir chevelu. Le reste du corps est
atteint avec une progression céphalocaudale des lésions. Il existe
un énanthème associé avec des érosions postvésiculeuses retrou-
vées également dans la cavité buccale (vésicules le plus souvent
rompues lors de l’examen de la cavité buccale du fait de leur
fragilité). Les muqueuses génitales peuvent également être tou-
chées. Les vésicules ombiliquées se troublent puis évoluent vers
une croûte.
Plusieurs poussées se succèdent sur trois à six jours précédées et
accompagnées inconstamment de fièvre entraînant la coexistence
d’éléments d’âges différents (il s’agissait autrefois d’un élément de
diagnostic différentiel de la variole, une seule poussée dans cette
dernière).
La confirmation diagnostique n’est pas nécessaire dans les
formes typiques non compliquées. Elle repose sur la sérologie
(détection d’IgM, séroconversion IgG) et/ou la mise en évidence
par polymerase chain reaction (PCR) du VZV dans le liquide d’une
vésicule (culture de la ponction d’une vésicule possible égale-
ment).
Complications de la varicelle
La varicelle est plus profuse et se complique plus volontiers
chez l’adolescent et l’adulte ; la survenue d’une varicelle chez
l’immunodéprimé expose à des complications (neurologiques,
hépatiques, pulmonaires) plus fréquentes et plus sévères.
La varicelle néonatale, secondaire à la survenue d’une varicelle
maternelle entre j − 5 et j + 2 de l’accouchement, est associée à une
mortalité élevée de 20 à 30 %, en raison de l’absence de transmis-
sion d’anticorps maternels.
À ne pas confondre avec la varicelle congénitale, qui est secon-
daire à la survenue d’une varicelle maternelle avant la quatrième
semaine de grossesse : l’infection fœtale par le VZV est à l’origine
de cicatrices cutanées déprimées, achromiques ou pigmentées,
de microphtalmie, de cataracte, de choriorétinite, de microcé-
phalie, de retard mental, d’hypoplasie d’un membre et de décès
précoce.
Après la 25e semaine de grossesse, le risque est celui d’un zona
dans l’enfance [6] .
Les complications intrinsèques sont assez rares chez l’enfant
(pneumonie, méningite, ataxie secondaire à une cérébellite), mais
les complications cutanées bactériennes sont au premier plan, en
particulier chez l’enfant de moins de 4 ans. Un enfant ayant une
hyperthermie persistante au cours d’une varicelle doit être soi-
gneusement examiné à la recherche d’une surinfection cutanée
bactérienne, à staphylocoque doré (tableau d’impétigos bulleux

ou de lésions nécrotiques multiples) ou à streptocoque bêtahé-
molytique (tableau de dermohypodermite bactérienne pouvant
évoluer vers l’abcédation ou au pire une fasciite nécrosante) [7] . Le
rôle des traitements locaux a été documenté et plus particulière-
ment celui du talc comme facteur des plus graves complications
infectieuses (à proscrire !).
Traitement
Le traitement chez l’enfant immunocompétent est symptoma-
tique (soins d’hygiène simples sans recourir de façon systématique
et prolongée aux antiseptiques locaux, trop vite irritants ; paracé-
tamol et antihistaminique). Le traitement fait appel à l’aciclovir
chez l’enfant immunodéprimé ou dans la varicelle congénitale [8] .
Enfin, devant un tableau de dermohypodermite bactérienne inva-
sive du petit enfant, un traitement antibiotique intraveineux doit
être rapidement débuté en milieu hospitalier.
L’utilisation d’aspirine est totalement contre-indiquée pou-
vant être responsable du syndrome de Reye (encéphalopathie
aiguë avec atteinte hépatique sévère). L’utilisation d’anti-
inflammatoires non stéroïdiens (AINS) est aussi à éviter pouvant
favoriser les complications à type de surinfections bactériennes
cutanées.
Il faut garder à l’esprit que le zona (lié à la récurrence du
virus VZV) de l’enfant n’est pas une situation exceptionnelle et
son évolution est généralement peu douloureuse et bénigne. Le
recours à des investigations complémentaires et à un traitement
spécifique n’est habituellement pas nécessaire, sauf dans le cas
d’un zona ophtalmique ou en présence d’atypies cliniques et/ou
d’extension des vésicules en dehors du métamère primitivement
atteint [7] .
Syndrome pieds–mains–bouche
Le syndrome pieds–mains–bouche est un exanthème vésicu-
leux. Cet exanthème viral concerne essentiellement les enfants
(de moins de 10 ans) [9] bien que des transmissions intrafamiliales
soient souvent rapportées, et survient sous la forme de petites épi-
démies (crèches). Il s’agit d’une affection très contagieuse avec
transmission interhumaine orale ou orofécale.
En France, ce syndrome est lié à une infection à coxsackie A16
dans la grande majorité des cas (plus rarement aux coxsackies A4,
A5, A6, A7, A9, A10, B1, B2, B3 ou B5). Des formes épidé-
miques graves ont été rapportées, principalement en Asie et
en Australie, avec l’entérovirus 71 (complications essentiellement
neurologiques) [10] .
À la différence de la plupart des exanthèmes peu spéci-
fiques associés aux entérovirus, le syndrome pieds–mains–bouche
adopte une clinique caractéristique permettant en règle un diag-
nostic étiologique. La confirmation du diagnostic par prélèvement
viral n’est de ce fait habituellement pas nécessaire [11] . Celui-ci
peut être établi par l’isolement du virus dans les vésicules cuta-
nées surtout et/ou sur le pharynx et dans les selles par cultures
cellulaires ou inoculation au souriceau et par l’ascension du taux
des anticorps à deux prélèvements à dix jours d’intervalle.
L’incubation est de trois à six jours suivie de prodromes incons-
tants : fièvre, malaise général, anorexie, douleurs abdominales. Les
vésicules apparaissent ensuite, siégeant électivement au niveau de
la cavité buccale, dans la zone périorale, les paumes et les plantes.
Une atteinte du siège, voire généralisée n’est pas rare (vésicules
et/ou exanthème profus). Les vésicules sont caractéristiques : ova-
laires, remplies d’un liquide clair et surmontées d’un toit grisâtre,
cernées d’un liseré érythémateux.
Des atteintes unguéales sont classiquement décrites quelques
semaines suivant cet exanthème viral, à type de dépressions
linéaires transversales (lignes de Beau) ou bien d’une onycho-
madèse (décollement de la tablette unguéale à départ proximal,
mono- ou multidactylique, souvent progressif et indolore ; phé-
nomène correspondant à un arrêt transitoire de la pousse de
l’ongle) [12–14] .
Le lien de causalité entre l’infection virale et l’onychomadèse
est difficile à expliquer, du fait du diagnostic souvent tardif de
l’onyxis qui s’exprime cliniquement entre trois et dix semaines
après le début de la virose, rendant toute documentation viro-
logique difficile à interpréter : s’agit-il d’un tropisme électif de
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Exanthèmes viraux  4-108-A-20
certains virus pour la matrice unguéale, d’un effet systémique
du sepsis (fièvre élevée mais inconstante) ou d’une conséquence
postinflammatoire des vésicules cutanées périunguéales ?
Le syndrome pieds–mains–bouche est une cause non rare
d’onychomadèse multidactylique « épidémique » en population
pédiatrique.
II s’agit, dans tous les cas, d’une forme bénigne d’onyxis de
pronostic toujours spontanément favorable [12] .
L’évolution du syndrome pieds–mains–bouche est le plus sou-
vent favorable, en moyenne en sept jours.
“ Point fort
• Neuf enfants sur dix auront eu la varicelle à l’âge de
10 ans.
• La confirmation diagnostique de la varicelle n’est pas
nécessaire dans les formes typiques non compliquées.
• La varicelle est plus profuse et se complique plus
volontiers chez l’adolescent et l’adulte. Les complications
cutanées bactériennes sont au premier plan, en particulier
chez l’enfant de moins de 4 ans.
• Le syndrome pieds–mains–bouche adopte une clinique
caractéristique permettant en règle un diagnostic étiolo-
gique. La confirmation du diagnostic par prélèvement viral
n’est de ce fait habituellement pas nécessaire.
• Le syndrome pieds–mains–bouche est une cause non
rare d’onychomadèse multidactylique « épidémique » en
population pédiatrique.
Exanthèmes maculopapuleux d’origine virale
Rougeole
La rougeole est une infection aiguë liée à un virus à acide ribo-
nucléique (ARN) appartenant à la famille des Paramyxoviridae.
Son incidence en France avait considérablement diminué depuis
la généralisation de la vaccination par vaccin vivant atténué, mais
depuis quelques années on assiste à une « épidémie » liée à un
taux de couverture vaccinale insuffisant de la population. Les deux
tranches d’âge les plus touchées sont les nourrissons (avant 1 an),
les adolescents et les jeunes adultes entre 10 et 30 ans [15] .
La rougeole survient essentiellement en hiver et au printemps
(pic d’incidence en mars et avril). La transmission est interhu-
maine par voie aérienne responsable des épidémies intrafamiliales
ou en collectivités telles que les crèches ou les écoles.
La phase d’incubation est de dix à 12 jours, suivie d’une phase
d’invasion associant une altération variable de l’état général, une
fièvre élevée et un catarrhe oculonasal et trachéobronchique (toux
et mal de gorge). L’énanthème apparaît 24 à 48 heures après le
début du catarrhe. Le signe (ou taches) de Köplik [15] , discret et
fugace (macules rouges centrées par un point blanc à la face
interne des joues en regard des prémolaires) est inconstant (un
quart des cas) et non pathognomonique, pouvant s’observer au
cours d’autres infections, notamment à parvovirus B19.
Après une période d’incubation en règle de 14 jours,
l’exanthème morbilliforme (macules et papules confluentes
avec des intervalles de peau saine) débute classiquement en
région rétroauriculaire et à la racine des cheveux puis a une
évolution descendante, sans épargner les paumes et les plantes.
Cet exanthème généralisé peut prendre un caractère purpurique
avec une desquamation inconstante après quelques jours.
La personne atteinte est contagieuse depuis les prodromes
jusqu’à quatre jours environ après le début de l’éruption.
La confirmation du diagnostic repose sur la sérologie rougeole
(présence d’IgM spécifiques) ou le prélèvement salivaire (détection
du virus par PCR ou là encore d’IgM spécifiques). La détection du
virus de la rougeole peut également se faire par PCR dans le sang,
sur prélèvements rhinopharyngés ou urinaires.
3
4-108-A-20  Exanthèmes viraux
Il est important de rappeler que la rougeole n’est pas seulement
une dermatose ! Une étude rétrospective française incluant plus de
500 adultes hospitalisés pour rougeole en 2010 et 2011 rapporte
des complications dans 68 % des cas dont un décès (secondaire à
une pneumonie virale sévère) [16] . La rougeole est habituellement
bénigne en Europe, mais des complications bénignes pour la plu-
part sont néanmoins observées chez le nourrisson (avant 1 an)
et chez l’adulte (diarrhées, otites purulentes). Les complications
plus sévères sont plus rares (pneumonies virales ou bactériennes),
voire exceptionnelles (neurologiques ou oculaires).
La rougeole durant la grossesse expose à un risque maternel de
complications pulmonaires. Le virus n’a pas d’effet malformatif
pour le fœtus, mais la rougeole peut entraîner une mort fœtale
ainsi que des accouchements prématurés. Les rougeoles congé-
nitales et néonatales (naissance + dix jours) sont de gravité très
variable.
“ Point fort
La rougeole fait partie des maladies à déclaration obliga-
toire.
Chez les sujets contacts, un rattrapage vaccinal est possible et
indiqué dans les 72 heures suivant le contage, pouvant ainsi éviter
la survenue de la maladie [15] .
Rubéole
La rubéole est une infection liée à un virus à ARN de la
famille des Togaviridae. Comme pour la rougeole, des épidémies
de rubéole ont été rapportées en Europe depuis quelques années
(tranche d’âge des 15–25 ans) [17] .
La rubéole se transmet par voie respiratoire ou par voie transpla-
centaire (exposant au risque de mort fœtale in utero ou de rubéole
congénitale).
La période d’incubation varie de 14 à 21 jours. Contrairement
à la rougeole, les prodromes sont discrets, avec entre autres une
fièvre modérée, et l’état général est en règle conservé. L’exanthème
est inconstant, dure quatre à cinq jours lorsqu’il est présent et
est peu caractéristique. Une polyadénopathie est le plus souvent
objectivée, siégeant principalement dans les régions rétroauricu-
laires et occipitales. Celles-ci peuvent persister plusieurs semaines.
Le diagnostic de certitude repose sur la sérologie (présence
d’IgM spécifiques).
Il s’agit d’une maladie infectieuse bénigne. La principale
complication est la rubéole congénitale (rare en France),
responsable d’un syndrome polymalformatif. Sur le plan dermato-
logique, elle peut se manifester par un tableau de blueberry muffin
baby, syndrome cutané rare observé en période néonatale. Il est
caractérisé par des papulonodules disséminés inflammatoires tra-
duisant des réactions d’hématopoïèse dermique. Plusieurs causes
doivent être recherchées, notamment les infections congénitales
dont la rubéole, une hémolyse sévère et les pathologies tumorales.
Roséole infantile ou exanthème
subit du nourrisson
L’exanthème subit ou roséole infantile (sixième maladie) est
une des principales étiologies d’exanthème chez l’enfant de moins
de 2 ans (tranche d’âge de 6 mois à 2 ans). La human herpesvi-
rus 6 (HHV6) en est le principal agent étiologique responsable,
bien que d’autres virus aient été identifiés comme agents étiolo-
giques potentiels (HHV7 et autres entérovirus). Ceux-ci peuvent
expliquer des épisodes successifs d’exanthème subit chez un nour-
risson [18] .
L’incubation varie entre cinq et 15 jours, suivie d’une fièvre bru-
talement élevée (39–40 ◦ C) en règle bien tolérée. Dans moins d’un
quart des cas (20 %), la primo-infection à HHV6 s’accompagne
d’un exanthème qui survient classiquement au troisième jour
de fièvre. Cet exanthème est maculopapuleux, discret et fugace,
4 EMC - Pédiatrie
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et prédomine au tronc. Des formes atypiques vésiculeuses
d’exanthème subit ont cependant été rapportées [19] . Dans la
roséole infantile, il est classiquement constaté que l’exanthème
apparaît alors que la fièvre disparaît contrairement à la rougeole
et la rubéole.
Une leuconeutropénie est fréquente. La confirmation diagnos-
tique n’est habituellement pas justifiée. À noter qu’une PCR
sanguine ne permet pas d’affirmer le diagnostic de primo-
infection à HHV6, puisque celle-ci peut être positive lors d’une
réactivation virale (dans le cadre de toxidermie [20] ou lors
d’infections sévères notamment en réanimation).
La principale complication de la roséole est la convulsion
fébrile.
Mégalérythème épidémique
Le mégalérythème (cinquième maladie) touche l’enfant entre
5 et 10 ans, par petites épidémies printanières (fin de l’hiver
au début de l’été). Le parvovirus B19 en est l’agent étiologique
responsable (virus à acide désoxyribonucléique [ADN]) et sa trans-
mission se fait classiquement par les sécrétions respiratoires.
L’incubation est de 14 jours en moyenne (6–14 j). Après des pro-
dromes en règle discrets (fièvre, céphalée, rhinite), l’exanthème
évolue en trois phases :
• érythème « souffleté » des joues (érythème bilatéral et symé-
trique) épargnant la zone périorale ;
• apparition secondaire, 24 à 48 heures après, d’un érythème
maculopapuleux des membres et des fesses prenant un aspect
figuré en « guirlande » ou en « carte de géographie », d’une durée
de une à trois semaines ;
• exanthème fluctuant avec variabilité de l’éruption selon la
lumière ou la température, parfois même selon les émo-
tions [21, 22] . Cet exanthème peut récidiver pendant les quelques
semaines à mois suivants lors d’efforts ou d’exposition au soleil.
À noter que des arthralgies sont souvent associées chez le grand
enfant.
Le diagnostic peut être confirmé par la sérologie virale spéci-
fique (présence d’IgM) ou la détection du virus par PCR.
L’infection à parvovirus B19 peut se compliquer d’une anémie
aiguë chez les patients souffrant d’une anémie hémolytique chro-
nique (thalassémie, drépanocytose, etc.) [23] .
Le parvovirus B19 peut également être responsable d’un autre
tableau clinique : un purpura en « gants et chaussettes » mais celui-
ci n’est pas pathognomonique puisque décrit avec d’autres agents
étiologiques viraux (EBV, CMV, entérovirus, etc.) [23] (cf. infra).
Mononucléose infectieuse
La mononucléose infectieuse (MNI) est une maladie associée
dans la grande majorité des cas à une primo-infection à EBV.
Dans les pays développés, l’incidence concerne principalement
les adolescents et jeunes adultes entre 18 et 25 ans.
La transmission se fait essentiellement par les liquides biolo-
giques (salive notamment) et l’incubation est relativement longue
(30–50 j).
Le signe cardinal est l’angine érythématopultacée ou plus
rarement pseudomembraneuse, classiquement associée à une
fièvre, une polyadénopathie et une splénomégalie. La MNI est
aujourd’hui en France la première cause d’angine pseudomembra-
neuse depuis la quasi-disparition de la diphtérie. Ce type d’angine
doit faire évoquer une MNI. L’exanthème n’est rapporté que dans
moins d’un quart des cas, habituellement maculopapuleux, peu
spécifique. En revanche en cas de prescription d’aminopénicilline,
cet exanthème est quasi systématique (90–100 % des cas). En cas
d’« éruption » survenant au cours d’une MNI, ne pas étiqueter « à
tort » le patient allergique à la pénicilline qui peut être utilisé sans
risque ultérieurement.
Tout comme le parvovirus B19, la primo-infection à EBV peut
également se manifester chez l’enfant par un tableau de purpura
en « gants et chaussettes » ou encore un tableau d’acrodermatite
papuleuse de Gianotti-Crosti (cf. infra).
Sur le plan hématologique existe un syndrome mononucléo-
sique dans 70 % des cas avec hyperlymphocytose et présence
de grands lymphocytes atypiques et hyperbasophiles (30 %

des lymphocytes). Ce sont des lymphocytes T CD8+ activés.
L’augmentation des transaminases signe la cytolyse hépatique
constante.
L’évolution se fait vers la guérison en 15 à 20 jours. Une asthénie
prolongée postinfectieuse est classique.
Des complications peuvent être observées (purpura thrombopé-
nique, rupture splénique, syndrome de Guillain-Barré, méningite,
encéphalite, myocardite, etc.) [24] .
Le diagnostic repose sur le MNI-test et la sérologie virale EBV
(IgM présentes dans 70 à 80 % des cas de MNI de l’adolescent, et
disparaissant en quelques mois) [25] . En routine, les anticorps anti-
viral capside antigen (VCA), anti-early antigen (EA) et anti-Epstein-
Barr nuclear Ag (EBNA) sont recherchés dans le sang. Le diagnostic
d’infection par l’EBV peut aussi se faire par immunohistochimie
grâce à des anticorps monoclonaux correspondant aux diverses
protéines et surtout par hybridation in situ mettant en évidence
soit l’ADN viral, soit les transcrits Epstein-Barr virus encoded RNA
(EBER) (exprimés en phase de latence). La PCR est une méthode
très sensible mais qui ne permet pas de localiser l’infection par
l’EBV à l’échelon cellulaire [26] .
Primo-infection au virus de l’immunodéficience
humaine
La primo-infection au VIH est symptomatique dans plus de la
moitié des cas. Après une incubation silencieuse de 15 jours à trois
mois après la contamination, le tableau clinique associe, dans un
contexte fébrile, un syndrome grippal (myalgies, arthralgies, pha-
ryngite) et un exanthème maculopapuleux dans 40 % des cas [27] .
Cet exanthème peut s’associer à une atteinte palmoplantaire pou-
vant simuler une syphilis secondaire, ainsi qu’à des ulcérations
endobuccales, parfois génitales douloureuses.
Trois types de marqueurs virologiques plasmatiques sont utili-
sables par ordre chronologique d’apparition [28] :
• l’ARN du VIH : dix jours après la contamination, la virémie plas-
matique atteint rapidement des taux très élevés, pour décroître
progressivement et arriver au plateau d’équilibre quatre à six
mois après la contamination ;
• l’antigène p24 est détecté environ 15 jours après la contamina-
tion, il persiste une à deux semaines avant de disparaître ;
• les anticorps anti-VIH sont mis en évidence par les tests enzyme-
linked immunosorbent assay (Elisa) en moyenne 22 à 26 jours
après le contage ; le western blot permet de préciser la ciné-
tique d’apparition des anticorps, les premiers étant ceux dirigés
contre les protéines d’enveloppe (gp160, gp120, gp41) et contre
l’antigène p24 puis le western blot se complète en quelques
semaines.
La réalisation d’un test génotypique à la recherche de virus por-
tant des mutations de résistance est recommandée dans le bilan
initial d’une primo-infection dans l’objectif de choisir le traite-
ment initial en cas de multirésistance et/ou d’échec virologique
précoce. En France, la fréquence de virus résistants chez les sujets
en primo-infection reste stable et inférieure à 10 %.
Autres virus responsables d’exanthèmes
maculopapuleux
Cytomégalovirus
Le CMV est un virus de la famille des Herpesviridae. Sa trans-
mission se fait essentiellement par les liquides biologiques et
notamment la salive comme pour le virus d’Epstein-Barr mais éga-
lement par le biais de l’allaitement, par voie fœtomaternelle ou par
voie sexuelle. Le CMV est un virus très répandu (séroprévalence de
30 à 100 % chez l’adulte selon les pays).
La primo-infection chez l’enfant immunocompétent est très
souvent asymptomatique. Dans les formes symptomatiques (10
à 40 % des cas), l’exanthème n’a aucune spécificité.
Tout comme l’EBV dans la MNI, un exanthème (maculopa-
puleux ou urticarien) est classiquement décrit après prescription
d’aminopénicilline (ampi/amoxicilline) dans le cadre d’une
primo-infection par le CMV [29] .
Le diagnostic doit être suspecté devant une fièvre, souvent per-
sistante, associée à des signes cliniques peu spécifiques.
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Exanthèmes viraux  4-108-A-20
L’examen de référence permettant d’affirmer le diagnostic de
primo-infection à CMV est la mise en évidence d’une séroconver-
sion en IgG–CMV.
“ Point fort
L’infection à CMV est l’infection congénitale la plus fré-
quente.
Sur le plan dermatologique, le diagnostic est évoqué classi-
quement devant un tableau de blueberry muffin baby (cf. supra),
les lésions cutanées témoignant d’une hématopoïèse dermique.
Les signes extracutanés sont dominés par un retard de croissance
intra-utérin, une organomégalie, une surdité, une choriorétinite
et des anomalies du système nerveux central.
Sur le plan biologique est notée une thrombopénie dans la plu-
part des cas. Cette présentation n’étant cependant pas spécifique,
il convient de rechercher devant ce tableau une infection congé-
nitale d’un des agents du complexe TORCH (toxoplasmose, others
[parvovirus B19, syphilis], rubéole, CMV, herpesvirus).
Entérovirus et exanthèmes maculopapuleux
À côté du classique syndrome « pieds–mains–bouche » lié dans
la grande majorité des cas au coxsackie A16 (mais également
10, 6 et plus rarement entérovirus 71), certains entérovirus sont
associés à des exanthèmes maculopapuleux (responsables de 5 %
des exanthèmes maculopapuleux de l’enfant). Ces exanthèmes
viraux se manifestent essentiellement par petites épidémies esti-
vales [30, 31] .
Ces exanthèmes ont peu de spécificité clinique ne permettant
pas, bien souvent, de porter un diagnostic étiologique. Quelques
cas d’éruptions purpuriques pétéchiales ont été décrits.
La confirmation diagnostique n’est pas nécessaire dans la
grande majorité des cas (prélèvements sanguins, de l’oropharynx,
du liquide cérébrospinal [LCS] si encéphalite et des selles) [32] .
« Retour de voyage »
Chikungunya. Le virus du chikungunya est une arbovirose
présente dans certains pays d’Afrique et d’Asie, où il est res-
ponsable de cas sporadiques. Ses principaux vecteurs sont les
moustiques (de la famille Aedes). En France métropolitaine, un
moustique de cette famille (Aedes albopictus) est présent, depuis
2004, dans certaines régions géographiques du sud de la France et
s’étend inexorablement en remontant vers le nord.
Sur le plan clinique, l’infection chez l’enfant comme chez
l’adulte se caractérise par un tableau pseudogrippal, associé à des
douleurs articulaires parfois très invalidantes, des signes gastro-
intestinaux et un exanthème maculopapuleux polymorphe
(présent dans 60 à 70 % des cas). Le virus du chikungunya peut,
comme d’autres virus, être responsable également d’une éruption
purpurique pétéchiale. Des formes vésiculobulleuses ont même
été décrites chez des nourrissons [33, 34] .
La transmission à l’enfant est possible mais le véritable pro-
blème réside dans les complications notamment articulaires,
rapportées par une étude réunionnaise récente incluant une petite
centaine d’adultes lors de l’épidémie de chikungunya durant la
période 2005–2006 ; 44 % d’entre eux souffraient de prodromes
articulaires et 63,6 % rapportent des polyarthralgies invalidantes
et persistantes 18 mois après l’infection [35] .
Des séquelles pigmentaires et autres (vasculites, syndrome de
Raynaud) ont été décrites par les équipes indiennes [36] .
Le problème le plus fréquent reste la gravité et la chronicité des
atteintes articulaires, décrites après l’épidémie de chikungunya de
2005–2006 touchant les îles de l’océan Indien (Comores, Mayotte,
île Maurice, les Seychelles et tout particulièrement la Réunion) [37] .
La confirmation diagnostique se fait par la sérologie virale
spécifique ou avec la PCR (surtout utiles en cas d’infection mater-
nofœtale).
Dengue. La dengue est une maladie infectieuse transmise par
les moustiques du genre Aedes. Plus de 50 millions de personnes
5
4-108-A-20  Exanthèmes viraux
“ Point fort
Le chikungunya est une maladie à déclaration obliga-
toire [33, 34] .
sont infectées dans le monde chaque année. En France, les cas
rencontrés sont des cas d’importation. À noter deux cas autoch-
tones en 2010 dans le sud-est de la France, secondaires à un cas
d’importation, et favorisés par la présence croissante du mous-
tique Aedes albopictus depuis 2004 dans certaines régions du sud
de la France (cf. supra).
L’incubation de la dengue est de cinq jours et les signes cli-
niques sont peu spécifiques. Après un érythème fugace du visage
les deux premiers jours, un exanthème maculopapuleux apparaît
classiquement vers le quatrième jour. Il débute au niveau du tronc,
a une évolution centrifuge et touche les paumes et les plantes
des pieds. Une desquamation palmoplantaire survient secondai-
rement [38] .
La principale complication est la dengue hémorragique (sai-
gnements cutanéomuqueux et purpura pétéchial) qui serait plus
fréquente chez l’enfant avant 10 ans.
L’examen de confirmation diagnostique dépend de la date de
début des symptômes (DDS) :
• DDS inférieure ou égale à sept jours : RT–PCR dengue et sérolo-
gie ;
• DDS supérieure à sept jours : sérologie avec un second prélè-
vement de confirmation au plus tôt dix jours après le premier
prélèvement.
“ Point fort
La dengue est une maladie à déclaration obligatoire.
Hépatites virales. Les virus des hépatites A, B et E peuvent
être responsables de manifestations dermatologiques à type
d’exanthèmes.
L’hépatite A est la plus fréquente des hépatites virales, même si
son incidence a diminué ces vingt dernières années, en particu-
lier dans les pays industrialisés. Le plus souvent, l’infection virale
est asymptomatique ou paucisymptomatique, en particulier chez
les enfants, et l’évolution habituellement favorable. Quelques
manifestations dermatologiques sont décrites et notamment des
éruptions maculeuses, urticariennes, purpuriques, parfois asso-
ciées à des arthralgies, rapidement régressives, lors de la phase
préictérique de l’hépatite [39] .
L’urticaire aiguë associée ou non à un angio-œdème fait partie
du « classique » syndrome préictérique de l’hépatite B avec une
asthénie, des arthralgies ou des arthrites, des céphalées, ces mani-
festations régressant spontanément quand l’ictère apparaît. Un
purpura maculopapuleux est également possible lors de la phase
aiguë ou chronique de l’infection par le virus de l’hépatite B (vas-
culite leucocytoclasique cutanée) [40] .
Enfin un exanthème peu spécifique est également décrit lors
des infections par le virus de l’hépatite E.
À part : maladie ou syndrome de Kawasaki
Au sein de ces exanthèmes maculopapuleux viraux, habituel-
lement bénins, il faut reconnaître la maladie ou syndrome de
Kawasaki qui touche l’enfant surtout de moins de 5 ans et dans
la moitié des cas avant 2 ans [41, 42] .
Il s’agit d’une vascularite dont l’étiologie virale est suspectée.
Certaines études virologiques ont incriminé l’EBV mais, à l’heure
actuelle, l’origine virale n’est pas démontrée [43] .
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Son diagnostic positif repose sur un faisceau d’arguments cli-
niques :
• une fièvre élevée durant plus de cinq jours (95 % des cas) ;
• des signes cutanéomuqueux très variés : conjonctivite, chéilite,
langue framboisée, érythro-œdème palmoplantaire, exan-
thème polymorphe (90 % des cas) qui régresse généralement
en une semaine, desquamation du siège et des extrémités ;
• des adénopathies (région cervicale principalement), pas tou-
jours présentes (75 % des cas) ;
• et, en revanche, une altération constante de l’état général.
Il s’agit d’un exanthème atypique par l’intensité de l’érythème
et de l’œdème palmoplantaire avec desquamation secondaire en
« doigts de gants » au niveau des extrémités. L’atteinte du siège est
évocatrice avec atteinte bien limitée, maculeuse ou en « plaques »,
de l’ensemble ou d’une partie de la région périnéale (érythème en
« culotte ») et rapidement suivie d’une desquamation.
Ce tableau clinique s’associe constamment à un syndrome
inflammatoire biologique.
La principale complication de ce syndrome est le risque
cardiovasculaire, actuellement bien connu, avec la survenue
d’anévrismes coronariens (14 % des cas en France). Les facteurs
prédictifs de complications sont l’âge élevé de l’enfant, la throm-
bocytose, et l’association vitesse de sédimentation et CRP élevées.
Certaines publications ont mis l’accent sur l’augmentation du
risque d’athérosclérose après une maladie de Kawasaki [41, 42] .
“ Point fort
Syndrome de Kawasaki
• Il représente une urgence vitale imposant une hospita-
lisation immédiate pour traitement.
• Il reste le diagnostic à garder systématiquement à l’esprit
devant toute fièvre inexpliquée de l’enfant.
Le traitement repose sur les Ig polyvalentes intraveineuses asso-
ciées à l’aspirine (à dose anti-inflammatoire).
“ Point fort
• Depuis quelques années on assiste à une « épidémie » de
rougeole liée à un taux de couverture vaccinale insuffisant
de la population.
• La principale complication de la rubéole est la rubéole
congénitale (rare en France), responsable d’un syndrome
polymalformatif.
• La principale complication de la roséole est la convulsion
fébrile.
• Le parvovirus B19 peut être responsable d’un purpura en
« gants et chaussettes », non pathognomonique (éruption
« paravirale »).
• L’infection à CMV est l’infection congénitale la plus fré-
quente.
• La rougeole, le chikungunya et la dengue sont des mala-
dies à déclaration obligatoire.
• La maladie de Kawasaki est à évoquer devant tout exan-
thème fébrile persistant chez un enfant, sans point d’appel
infectieux mais associé à un syndrome inflammatoire bio-
logique.
• Rechercher une primo-infection au VIH est indispen-
sable chez tout sujet à risque, présentant un exanthème
atypique, dans un contexte fébrile.

 Éruptions dites « paravirales »
Ce concept, décrit en 2005 par J. H. Saurat et D. Lipsker [44] ,
s’applique à des dermatoses pour lesquelles l’étiologie n’est pas
univoque :
• exanthèmes viraux avec agents responsables multiples (syn-
drome de Gianotti-Crosti, syndrome « gants et chaussettes »),
par opposition à certaines maladies virales pour lesquelles
il n’existe qu’un seul agent responsable (la varicelle par
exemple) ;
• exanthèmes pour lesquels une étiologie virale est hautement
probable mais n’a jamais été démontrée (APEC syndrome [asy-
metric periflexural exanthem of childhood], pseudoangiomatose
éruptive) ;
• exanthèmes pouvant relever d’une cause infectieuse mais égale-
ment d’une cause médicamenteuse. Le pityriasis rosé de Gibert
en est l’exemple type, mais bien d’autres dermatoses peuvent
rentrer dans ce cadre, qui ne sont pas détaillées dans ce cha-
pitre (érythème polymorphe, pityriasis lichénoïde, pustulose
exanthématique aiguë généralisée, etc.).
Acrodermatite papuleuse de Gianotti
et Crosti
Ce syndrome, décrit en 1955 par deux dermatologues italiens
qui lui ont donné son nom, est principalement rencontré chez
l’enfant, avec un pic d’incidence entre 1 et 6 ans, plus rarement
chez l’adolescent.
Initialement décrite en association à une primo-infection par
le virus de l’hépatite B, cette dermatose est désormais associée à
d’autres étiologies virales et principalement à l’EBV, au CMV ou
aux coxsackies [45, 46] .
Des observations plus récentes de syndrome de Gianotti-Crosti
ont été rapportées avec le parvovirus B19 ou le virus respiratoire
syncytial (VRS) ou encore au décours de vaccinations. Aucune
étiologie n’est retrouvée dans près de la moitié des cas [47] .
Cette dermatose débute brutalement, après des prodromes habi-
tuellement discrets, et se caractérise, dans sa forme typique,
par l’apparition de lésions papuleuses ou papulovésiculeuses des
quatre membres, parfois des joues et/ou des fesses.
Les muqueuses sont respectées et l’évolution des lésions cuta-
nées est spontanément favorable en quelques jours à plusieurs
semaines (extrêmes cinq jours à un an), parfois laissant place à
des séquelles pigmentaires (hypo- ou hyperpigmentation postin-
flammatoire).
Une hépatite biologique anictérique est habituellement à
rechercher surtout s’il existe un autre point d’appel clinique
(altération de l’état général ou organomégalie). Lorsque cette
recherche s’avère positive, elle est le plus souvent en rapport avec
une primo-infection à l’EBV ou au CMV mais impose la recherche
d’une hépatite virale A, B ou C [46] .
Le traitement reste symptomatique, limité le plus souvent à des
antihistaminiques oraux en cas de prurit, couplés éventuellement
à l’application de dermocorticoïdes.
Syndrome « gants et chaussettes »
Le syndrome papulopurpurique en « gants et chaussettes »,
décrit en 1990, est caractérisé par un exanthème purpurique des
extrémités (mains et pieds), parfois associé à une atteinte du siège
et de la muqueuse buccale [48] .
Cet exanthème purpurique s’accompagne d’un œdème pru-
rigineux des extrémités. Les lésions sont souvent douloureuses
et une altération de l’état général est souvent constatée (fièvre,
arthralgies et anorexie). L’incubation est d’une dizaine de
jours et la guérison est la règle en quelques semaines, sans
récidive.
Ce tableau clinique est associé à une primo-infection par le par-
vovirus B19 dans deux tiers des cas, mais d’autres agents infectieux
ont été mis en évidence (rougeole, infections à EBV, CMV ou à
HHV6 en particulier) [49] .
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Exanthèmes viraux  4-108-A-20
Pseudoangiomatose éruptive
Décrite en 1993 [50] , la pseudoangiomatose éruptive est une
entité rare, classiquement pédiatrique mais observée égale-
ment chez l’adulte, parfois même du troisième âge [51] . Cet
exanthème peut survenir sous la forme de petites épidémies.
D’exceptionnelles épidémies ont été décrites en milieu hospita-
lier de plus ou moins grande ampleur [52, 53] , ainsi que de rares cas
intrafamiliaux [54] .
L’exanthème, précédé de prodromes peu spécifiques à type de
fièvre, d’infection oto-rhino-laryngologique ou digestive [54] , est
constitué de petites papules angiomateuses bordées d’un halo
anémique caractéristique. Les lésions siègent principalement au
niveau du visage et des membres, et régressent spontanément en
moins de 15 jours. Une évolution prolongée sur plusieurs mois ou
des récurrences ont été décrites.
Une étiologie virale est suspectée (entérovirus) [55] mais non
prouvée encore à l’heure actuelle.
Exanthème unilatéral latérothoracique
ou APEC
L’acronyme APEC définit une éruption asymétrique siégeant
initialement sur la paroi thoracique ou la racine du membre
supérieur à proximité d’un creux axillaire, prenant un aspect
caractéristique en « feuillet de livre ».
Cet exanthème est observé principalement dans la petite
enfance, entre 2 et 3 ans, le plus souvent par épidémies hivernales
ou printanières [56] .
Un cas chez l’adulte a été rapporté [57] . Cliniquement, il s’agit de
papules érythémateuses groupées en placards mal limités d’aspect
eczématiforme. Les lésions sont prurigineuses dans la moitié des
cas. L’exanthème a une évolution centrifuge et peut devenir bila-
téral. Cette dermatose bénigne a une évolution spontanément
favorable en quatre à huit semaines [56] .
L’étiologie virale de l’APEC est suspectée mais n’a jamais été
démontrée [58] .
Pityriasis rosé de Gibert
Le pityriasis rosé est une dermatose aiguë banale cosmopolite
qui touche les sujets surtout entre 5 et 40 ans, sans prédilection
de sexe.
L’exanthème survient après parfois quelques prodromes
(fébricule, malaise, céphalées, arthralgies) et présente des carac-
téristiques :
• médaillon unique initial érythématosquameux, siégeant sur la
face antérieure du thorax ou les membres supérieurs ;
• puis apparition de plus petites lésions érythémateuses finement
squameuses, peu prurigineuses, avec atteinte symétrique du
tronc, du cou et de la partie proximale des membres. Elles appa-
raissent en plusieurs poussées et se disposent suivant les lignes
de tension cutanée réalisant ainsi le classique « sapin de noël »
sur le dos ;
• l’état général est conservé et le sujet apyrétique ;
• cet exanthème évolue sur plusieurs semaines (six à huit
semaines) en trois phases : extension, stabilité puis régression,
chacune d’environ deux semaines.
Une étiologie virale est suspectée (HHV6 et HHV7) mais n’a, là
encore, jamais été démontrée [59, 60] .
Papillite linguale éruptive familiale
Cette affection se manifeste par l’apparition brutale de difficul-
tés alimentaires en rapport avec une stomatite douloureuse avec
glossite caractérisée par une hypertrophie des papilles fongiformes
de la pointe et du dos de la langue.
Elle survient par petites épidémies familiales [61, 62] .
Elle s’accompagne d’adénopathies cervicales dans près de la
moitié des cas, et guérit en 15 jours.
7
4-108-A-20  Exanthèmes viraux
La survenue en petites épidémies familiales atteste de sa pro-
bable origine infectieuse (et potentiellement virale), mais l’agent
responsable n’a pas été encore identifié [62] .
 Conclusion
Cet article aborde les principaux exanthèmes d’origine virale
observés principalement chez l’enfant, mais également, avec une
fréquence moindre, chez l’adulte.
Dans un certain nombre de cas, l’exanthème adopte une pré-
sentation clinique relativement stéréotypée permettant d’évoquer
l’agent étiologique responsable et de définir l’évolutivité des
symptômes (la varicelle par exemple).
Cependant, l’exanthème est parfois peu spécifique (exanthèmes
maculopapuleux à entérovirus par exemple) et/ou atypique, ou
encore avec agents déclenchants potentiels multiples (éruptions
dites « paravirales »), rendant le diagnostic étiologique et la prise
en charge qui en découle plus délicats.
La difficulté de prise en charge est liée d’une part au grand
nombre de causes possibles et d’autre part, à l’exposition fré-
quente d’un même patient à plusieurs facteurs potentiellement
étiologiques (virus et médicaments notamment).
Les progrès de la biologie permettront d’identifier d’autres
agents infectieux et de mettre dans le futur le nom
d’un agent microbien sur certaines formes et syndromes
particuliers.
Il est important d’évoquer les maladies éruptives et surtout de
les confirmer du fait de la gravité potentielle de certaines d’entre
elles, comme la rougeole, l’infection par le VIH, parfois l’EBV ou
le CMV (mortalité, morbidité, danger chez la femme enceinte)
mais aussi les pathologies d’importation (telles que le chikungu-
nya et la dengue, bientôt en France ?).
Il paraît donc important de rappeler l’intérêt de se vacciner
correctement contre les maladies éruptives.
Enfin, il convient également de reconnaître la maladie de Kawa-
saki qui représente une urgence diagnostique et thérapeutique : à
évoquer devant tout exanthème fébrile persistant chez un enfant,
sans point d’appel infectieux mais associé à un syndrome inflam-
matoire biologique.
“ Points essentiels
• Les étiologies principales des exanthèmes sont les infec-
tions virales et les toxidermies.
• Les infections virales sont les principales causes des exan-
thèmes de l’enfant.
• Parmi les exanthèmes fébriles, les exanthèmes maculo-
papuleux sont les plus fréquents.
• La rougeole, le chinkungunya et la dengue font partie
des maladies à déclaration obligatoire.
• L’exanthème est parfois peu spécifique (exanthèmes
maculopapuleux à entérovirus par exemple) et/ou aty-
pique, ou encore avec agents déclenchants potentiels
multiples (éruptions dites « paravirales »).
• Rechercher une primo-infection au VIH est indispen-
sable chez tout sujet à risque, présentant un exanthème
atypique, dans un contexte fébrile.
• Le syndrome de Kawasaki reste le diagnostic à garder
systématiquement à l’esprit devant toute fièvre inexpli-
quée de l’enfant : il s’agit d’une urgence diagnostique et
thérapeutique.
Déclaration d’intérêts : les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de liens
d’intérêts en relation avec cet article.
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Toute référence à cet article doit porter la mention : Fleuret C, Plantin P. Exanthèmes viraux. EMC - Pédiatrie 2015;10(1):1-9 [Article 4-108-A-20].
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