Archives de pédiatrie 17 (2010) 578– 582

Asphyxie périnatale à terme : diagnostic, pronostic,

éléments de neuroprotection
Birth asphyxia in term newborns: Diagnosis, prognosis,
neuroprotection
V. Zupan Simunek
Service de réanimation néonatale, hôpital Antoine-Béclère, 157, rue de la Porte-de-Trivaux, 92141 Clamart cedex, France
Disponible sur Internet le 16 mars 2010

Résumé
Environ 0,5 % des accouchements à terme sont compliqués d’une asphyxie fœtale. Le pronostic neurologique de ces
enfants est conditionné par la présence et la gravité de l’encéphalopathie néonatale post-asphyxique. Le diagnostic de
l’encéphalopathie repose sur une observation et des cotations cliniques répétées dans les premières 48 h de vie dont il faut
garder la traçabilité. En l’absence d’encéphalopathie, le pronostic est excellent et les explorations complémentaires ne sont
pas nécessaires. En cas d’encéphalopathie, le pronostic est réservé (40 à 100 % de séquelles selon la gravité initiale) et doit
être précisé par l’EEG et l’IRM. L’évaluation clinique très précoce permet de repérer et d’orienter les enfants susceptibles
de bénéficier d’un traitement par hypothermie, seul traitement neuroprotecteur efficace, à condition d’être administré
avant six heures de vie.
ß 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Abstract
Birth asphyxia occurs in 0.5% of term deliveries. Prognosis of newborns with birth asphyxia depends on clinical features of
neonatal encephalopathy. The outcome of infants without encephalopathy is excellent. In contrast, neurological outcome
of infants with encephalopathy is poor: 40 to 100% of neurodevelopmental disabilities according to the grade of
encephalopathy. Prognosis can be more accurately assessed by EEG and MRI. Infants with encephalopathy following
birth asphyxia must be referred as soon as possible in centers where neuroprotection by hypothermia is available.
ß 2010 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Mots clés : Asphyxie périnatale ; Encéphalopathie néonatale ; EEG ; IRM ; Hypothermie thérapeutique

1. DIAGNOSTIC précoce non disponible ou modérément altérée, anamnèse

1.1. Définition et fréquence
L’asphyxie fœtale correspond à une altération sévère des
échanges gazeux utéroplacentaires [1]. Le diagnostic d’asphyxie
intrapartum, qui concerne 0,5 % des naissances à terme, s’appuie
sur un faisceau d’arguments cliniques et biologiques Encadré 1.
En pratique, les critères absolus d’asphyxie intrapartum sont
rarement réunis : score d’Apgar non effondré, gazométrie
Adresse e-mail : veronique.zupan@abc.aphp.fr.
0929-693X/$ see front matter ß 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.arcped.2010.02.001
incertaine. Dans ces cas, et surtout si l’événement obstétrical
déclenchant fait défaut, il est important d’éliminer d’autres
causes éventuelles : pathologies infectieuses, traumatiques,
métaboliques, génétiques.
1.2. Situations à risque
Les situations obstétricales responsables d’asphyxie les
plus fréquemment rencontrées sont : l’hématome rétropla-
centaire, les compressions funiculaires, la rupture utérine, les
dystocies sévères, les dysfonctions placentaires (postmaturité,
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Encadré 1. Critères d’asphyxie intrapartum*.
– Eléments anamnestiques à recueillir auprès de l’équipe
obstétricale : événement obstétrical accompagné d’une
altération brusque du rythme cardiaque fœtal.
– Score d’Apgar restant bas (< 4) à 5 min ou plus.
– Acidose métabolique mesurée au cordon ou dans la
première heure de vie : pH inférieur à 7,0, déficit de base
supérieur ou égal à 12 mmol/l.
* La réunion de ces facteurs authentifie l’asphyxie (nécessaire
en situation médico-légale) et marque une asphyxie sévère
mais est le tableau est souvent moins complet en pratique
courante (voir texte).
prééclampsie) ; les hémorragies fœtales (syndrome de
Benkiser, transfusion fœto-maternelle) sont rares mais
particulièrement redoutables en raison de l’association anoxie
et anémie.
1.3. Conséquences à court et long terme
L’asphyxie engage le pronostic vital, elle est source de
défaillances organiques précoces dans 60 % des cas, d’encé-
phalopathie dans 40 % des cas et de séquelles neurologiques,
dont les paralysies cérébrales, dans 15 à 25 % des cas.
Cependant, la présence d’une encéphalopathie néonatale
n’est pas synonyme d’asphyxie : seulement 50 % des
encéphalopathies sont attribuables à une asphyxie. De
même, à peine 20 % des paralysies cérébrales de l’enfant à
terme sont attribuables à une asphyxie périnatale. Les critères
permettant de faire un rapport de cause à effet sont très stricts
[2].
1.4. État fœtal non rassurant – état néonatal non
rassurant
Le terme asphyxie répond à des critères bien précis et doit
être évité en l’absence de confirmation notamment biologique.
Le terme « souffrance fœtale aiguë » ne devrait plus être utilisé :
il n’a pas de définition claire et suggère, à mauvais escient pour
les parents, un état dramatiquement douloureux. Avant la
naissance, les obstétriciens préfèrent le terme « état fœtal non
rassurant » [1]. Ces situations sont fréquentes, mobilisant
l’intervention des équipes obstétrico-pédiatriques dans environ
10 % des accouchements à terme.
Après la naissance, le pédiatre n’attend pas non plus tous les
critères d’asphyxie pour intervenir et décider de la prise en
charge. Nous proposons par analogie d’utiliser le terme « état
néonatal non rassurant » pour décrire des situations ne
réunissant pas tous les critères absolus d’asphyxie mais
nécessitant une vigilance particulière Encadré 2.
1.5. Valeur des marqueurs biologiques d’asphyxie
Plus ces marqueurs sont altérés, plus les risques de
défaillance viscérale et d’encéphalopathie sont élevés. D’après
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Encadré 2. État néonatal non rassurant
Situations motivant une surveillance en unité
d’hospitalisation* :
– Événement obstétrical à risque : hématome rétroplacen-
taire, rupture utérine (altération sévère de la perfusion
placentaire).
– Anomalies du RCF modérées mais prolongées (plus de
40 min) ou anomalies sévères du RCF [1].
– Score d’Apgar à 5 min inférieur à 7 min.
– Manœuvres de réanimation à la naissance ; une ventilation
assistée au-delà de dix minutes de vie justifie a priori un
transfert en réanimation.
– Acidose métabolique persistante ; pH inférieur à 7,20 au-
delà de H2.
– Hyperlactacidémie supérieure ou égale à 9 mmol/l.
*Liste indicative non exhaustive, à moduler en fonction des
possibilités locales de surveillance.
Da Silva et al. [3], le risque d’encéphalopathie est de 20 % pour
un acide lactique supérieur ou égal à 11 mmol/l ou un déficit de
base supérieur ou égal à 16 mmol/l. Il faut retenir que le score
d’Apgar et les marqueurs biologiques sont importants à relever
pour le diagnostic d’asphyxie et l’orientation de l’enfant mais
leur valeur pronostique individuelle est faible en regard des
autres éléments plus spécifiquement neurologiques.
1.6. Défaillances viscérales
Leur survenue est corrélée à la sévérité de l’asphyxie dont
elles sont aussi des marqueurs. En cas d’encéphalopathie,
l’absence d’atteinte viscérale associée doit faire remettre en
cause le diagnostic d’asphyxie. Ces atteintes viscérales doivent
être recherchées dans le bilan post-asphyxique : endothéliale,
rénale, mycocardique, pulmonaire, hépatique, digestive,
cutanée. La majorité des atteintes viscérales récupèrent ad
integrum en cas de survie ; seules les lésions rénales sévères
peuvent parfois laisser des séquelles.
2. PRONOSTIC
Le pronostic neurologique des enfants nés en contexte
d’asphyxie repose sur trois éléments :
 la clinique : présence et gravité de l’encéphalopathie post-
asphyxique ;
 les examens électro-physiologiques : l’EEG reste l’examen de
choix ;
 l’imagerie : aujourd’hui, l’imagerie par résonance magnétique.
En cas d’anomalie clinique ou d’évaluation clinique impos-
sible (sédation thérapeutique), il est indispensable de compléter
le bilan par l’EEG et l’IRM.
2.1. L’encéphalopathie post-asphyxique
La présence ou non d’une encéphalopathie conditionne le
pronostic neurologique à long terme [1]. Il est donc très
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important d’être vigilant sur le comportement clinique de
l’enfant dans les premières heures et jours de vie. La traçabilité
de l’examen clinique, aidé par les grilles appropriées est
essentielle.
Les signes précoces d’encéphalopathie associent divers
éléments :
 altération de la vigilance avec troubles du regard (absent ou
peu présent) quasi constante ;
 posture anormale ;
 anomalies du tonus ;
 mouvements anormaux : boxe, pédalage ;
 agitation avec mouvements et mimique stéréotypés ; toute
agitation en contexte post-asphyxique est suspecte ;
 altération des réflexes (succion) ;
 altération du contrôle respiratoire : hyper ou hypo
ventilation ;
 convulsions : elles sont rares avant H6 et peuvent être
confondues avec d’autres mouvements anormaux précoces
(trémulations, trépidations) tout aussi pathologiques.
L’encéphalopathie fait l’objet de classifications ayant valeur
pronostique. La plupart sont dérivées de la classification
princeps de Sarnat qui nécessite une observation de deux à
trois jours et se décline en trois grades :
 grade 1 ou encéphalopathie mineure : vigilance conservée,
hyperexcitabilité transitoire, hypotonie axiale modérée, pas
de convulsion ; résolution complète en moins de 48 h ;
 grade 2 ou encéphalopathie modérée : vigilance altérée,
mouvements anormaux, troubles du tonus axial et péri-
phérique, convulsions fréquentes ;
 grade 3 ou encéphalopathie sévère : état comateux, altération
des réflexes du tronc, état de mal convulsif possible.
Le grade 1 est associé à un pronostic excellent, comparable à
une population de référence sans encéphalopathie. Le groupe
3 est associé à un pronostic très défavorable : 100 % de décès
ou séquelles graves. Le groupe 2 est associé à un pronostic
intermédiaire : 40 à 60 % de séquelles.
Le devenir à très long terme des enfants ayant souffert
d’encéphalopathie post-asphyxique est encore peu étudié mais
semble préoccupant. Dans la cohorte suédoise de Lindström
et al. [4], des troubles cognitifs étaient observés chez près de
70 % des adolescents de plus de 15 ans sans paralysie cérébrale ;
il s’agissait de troubles exécutifs, de troubles de l’attention, de
la mémoire, du langage. On observait aussi chez eux 20 % de
déficit auditif.
2.2. L’électro-encéphalogramme (EEG)
L’EEG reste un examen essentiel dans l’évaluation pro-
nostique des encéphalopathies post-anoxiques [5]. Pour être
valide, l’EEG doit être enregistré précocement, avant H24, et
de façon prolongée, répétée, voire quasi continue dans les
premières 48 h de vie. Son interprétation doit tenir compte des
médicaments reçus (sédatifs, anticonvulsivants) et nécessite un
neurophysiologiste expérimenté. L’EEG conforte la réalité ou
non de l’encéphalopathie : il est normal ou subnormal en cas de
grade 0 (pas d’encéphalopathie) ou 1 ; il est toujours
pathologique en cas de grade 2 et 3.
La valeur pronostique de l’EEG est basée sur l’altération du
tracé de fond (discontinuité, perte des éléments physiologiques
et de l’organisation) et sur la durée de ces anomalies. Un tracé
très altéré au-delà de H24 de type inactif ou extrêmement
pauvre et discontinu (de type burst suppression ou « tracé
paroxystique ») signe des lésions majeures généralement peu
compatibles avec la survie. Un tracé restant pauvre et sans
organisation au-delà de trois à quatre jours est de pronostic
réservé. Ces altérations témoignent de lésions corticales et
l’EEG est à ce titre très complémentaire de l’IRM.
La présence de convulsions en cas d’encéphalopathie grade
2 ou 3 majore peu un pronostic déjà réservé. Cependant, un
état de mal convulsif persistant plus de 48 h est constamment
associé à un pronostic très péjoratif.
2.3. Les autres examens neurophysiologiques
Aujourd’hui se développe dans les unités de soins intensifs
un monitorage simplifié de l’activité cérébrale avec l’EEG
d’amplitude (aEEG) ne nécessitant que deux électrodes sur le
scalp [6]. L’enregistrement est filtré et compressé, l’appareil
restitue une bande d’intégration d’amplitude. Une bande
normale se situe entre 10 et 25 microvolts. Ce système ne
dispense pas de la réalisation d’EEG à visée pronostique mais il
simplifie le monitorage. La détection des convulsions peut être
difficile avec l’aEEG.
Les potentiels évoqués peuvent compléter l’évaluation
pronostique dans certains cas difficiles.
Les potentiels évoqués somesthésiques réalisés après une
semaine de vie ont une bonne valeur prédictive positive et
négative. Les potentiels évoqués auditifs et du tronc peuvent
être utiles en cas de signes cliniques d’atteinte du tronc cérébral
car l’imagerie de cette région peut être mise en défaut chez le
nouveau-né.
2.4. L’imagerie par résonance magnétique
C’est aujourd’hui l’examen incontournable étant donné sa
très bonne valeur prédictive positive et négative [7]. Son
interprétation nécessite toutefois un radiologue expérimenté
car les lésions, régulièrement bilatérales et symétriques,
peuvent être confondues avec des processus normaux de
myélinisation.
2.4.1. Date optimale de l’IRM
Aujourd’hui, avec l’IRM de diffusion, éventuellement
complétée par la spectroscopie, il est possible d’avoir un
diagnostic lésionnel précoce, avant trois jours de vie. Cette IRM
précoce argumente, si c’est nécessaire, l’origine récente de
l’asphyxie. Toutefois, pour l’évaluation précise de l’extension
lésionnelle, l’IRM conventionnelle faite idéalement entre sept et
dix jours de vie reste la référence.
2.4.2. Valeur pronostique de l’IRM
L’IRM permet de visualiser les deux types de lésions les plus
fréquentes après une asphyxie : les lésions cortico-sous-
corticales et les lésions des noyaux gris centraux.
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Figure 1. Séquence d’IRM précoce à j3 : hypersignal franc dans les noyaux gris centraux en IRM de diffusion (1a) ; anomalies très discrètes en T1 (1b).
2.5. Lésions des noyaux gris centraux
Elles apparaissent sous forme d’hypersignal T1 Fig. 1 et 2.
L’atteinte ou non du faisceau corticospinal traversant
cette région a une valeur pronostique importante. En cas
d’atteinte des capsules internes (bras postérieur des
capsules internes effacé ou noyé dans des plages d’hyper-
signal T1), le risque de paralysie cérébrale est de 100 %.
L’association à des anomalies de signal sévères de l’ensemble
des noyaux gris laisse présager une quadriplégie sévère avec
dystonie et dyskinésie. Des petits spots isolés sans atteinte
du faisceau corticospinal sont en revanche de pronostic
favorable.
2.6. Lésions cortico-sous-corticales
Le pronostic de ces lésions dépend de leur extension et de
l’association ou non à des anomalies électro-encéphalographi-
ques prolongées, d’où la complémentarité essentielle avec
l’EEG.
Des lésions focales, bien que non typiques d’anomalies post-
asphyxiques (elles laissent supposer des mécanismes lésionnels
plus complexes), ne sont pas exceptionnelles. Si elles sont
limitées avec des anomalies électro-encéphalographiques
transitoires, le pronostic est généralement bon. En revanche,
les lésions diffuses avec atrophie cortico-sous-corticale ont un
pronostic réservé : les séquelles sont habituellement dans le
registre cognitif avec un risque de microcéphalie. Les lésions
corticales sont également associées à un risque ultérieur
d’épilepsie.
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2.6.1. Valeur pronostique d’une IRM normale
La valeur prédictive négative d’une IRM conventionnelle
normale est excellente, proche de 100 %, vis-à-vis des séquelles
sévères [8]. On ne connaît pas sa valeur vis-à-vis des séquelles
cognitives subtiles. Une IRM normale ne dispense donc pas d’un
suivi à long terme.
3. ÉLÉMENTS DE NEUROPROTECTION
3.1. Les soins précoces
La première urgence est bien sûr la restauration et le
maintien des fonctions vitales, notamment des échanges
gazeux : ventilation alvéolaire et perfusion pulmonaire (les
techniques de réanimation ne seront pas détaillées ici). Les
heures qui suivent l’asphyxie – et donc la naissance– sont
déterminantes. C’est une période de grande vulnérabilité où les
risques de iatrogénie sont importants ; c’est aussi une fenêtre
possible de neuroprotection. L’adage « primum non nocere » a ici
parfaitement sa place. Il faut particulièrement éviter :
 l’hyperoxie [9] ;
 l’hypocapnie ;
 l’hyperthermie ;
 les stimulations nociceptives ;
 les médicaments potentiellement toxiques en raison des
défaillances hépatiques et rénales possibles : aminosides,
inotropes contenant des sulfites. La prudence s’impose avec
tous les médicaments ;
 l’administration d’anticonvulsivant sans assistance respira-
toire (risque d’hypoventilation).
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Figure 2. Séquence d’IRM conventionnelle à j10 : hypersignaux
T1 bilatéraux dans les noyaux gris centraux avec effacement de la capsule
interne ; cortex normal. Évolution à deux ans : paralysie cérébrale de type
dystonique ; pas de trouble cognitif.
Il est aussi déconseillé de vouloir corriger artificiellement les
anomalies présentes pendant la phase de récupération : acidose
métabolique sans altération hémodynamique, bradycardie,
troubles l’hémostase sans syndrome hémorragique clinique.
En revanche, pour les enfants admis en soins intensifs, il
semblerait que l’administration systématique de morphiniques
soit associée à un meilleur pronostic qu’en l’absence d’analgésie
[10].
3.2. L’hypothermie contrôlée
L’hypothermie thérapeutique est l’une des rares thérapeu-
tiques neuroprotectrices ayant validé son efficacité dans
l’encéphalopathie post-asphyxique du nouveau-né à terme [11].
Deux techniques sont possibles :
 l’hypothermie corporelle globale par matelas ou jaquette
refroidissante ;
 l’hypothermie cérébrale sélective par casque refroidissant.
Les deux méthodes sont associées à des bénéfices de même
amplitude, mais la première semble aujourd’hui l’emporter
pour des considérations théoriques (refroidissement des
régions cérébrales profondes) et pratiques : bonne tolérance,
monitorage EEG possible, appareils moins onéreux. La
température de l’enfant est abaissée entre 33 et 34 8C et
maintenue à ce niveau pendant 72 h ; une analgésie
systématique est nécessaire. Les effets secondaires, notamment
hémodynamiques, justifient la pratique de l’hypothermie dans
les services de soins intensifs ; ils sont dans ces conditions
généralement peu sévères.
D’après les premiers essais cliniques, le bénéfice de
l’hypothermie est réel, mais d’amplitude modeste ; elle
améliore de 15 à 20 points la survie sans handicap sévère à
18 mois. Le bénéfice n’est observé que dans les encéphalopa-
thies modérées ; il est pratiquement nul pour les encéphalopa-
thies sévères.
Aujourd’hui, la mise en hypothermie thérapeutique des
nouveau-nés à terme ayant une encéphalopathie est devenue
une recommandation dans plusieurs pays, le corollaire étant
une perte de chance pour ceux qui n’en bénéficieraient pas. En
France, les réseaux périnatals et les services de réanimation
néonatale ou pédiatrique s’organisent pour rendre possible
cette recommandation. L’une des principales difficultés à
résoudre est l’admission précoce des nouveau-nés candidats.
En effet, pour que l’hypothermie soit efficace, elle doit débuter
avant six heures de vie.
CONFLIT D’INTÉRÊT
Aucun.
RÉFÉRENCES
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