Angor stable
Anamnèse: 2 types d’angine
- Ischémie myocardique avec douleur angineuse
1.Douleur typique
- douleur thoracique antérieure médiane,
souvent rétrosternale, constrictive, souvent
irradiée vers les épaules, les bras, la mâchoire et
l’épigastre
- Déclenchée par un effort physique - statique, le
froid (vasoC artère péricardique), la digestion,
émotions (stress, conflit, énervement) ou pendant
la nuit (début en primo-décubitus, vasoC et
spasme nocturne) -> évquent une vasomotricité
coronaire temporaire te accrue voir des spasmes
coronaires (favorisés par fumée, insulinoR, déficit
en Mg, hyperventilation,…)
- Durée de 2-3 (15) minutes et est calmée par
l’arrêt de l’effort ou la prise sublinguale d’un nitré
2. Douleur atypique (fréquente chez le diabètique,
femme et personne âgée )
−  Localisation épigastrique, interscapulaire, nucal
ou au niveau d’un site d’irradiation
−  Au repos ou pendant la nuit
−  Entraîne une dyspnée, une fatigue, des
palpitations et une sudation
- Ischémie myoacardique silencieuse non
douloureuse, asymptotique ou non:
1. Dyspnée
2. Syncope
3. Confusion 
 4. Lésion du tronc commun de la coronaire gauche
Examen clinique
- Auscultation : recherche de signes témoignant une
lésion athéroscléreuse d’autres territoires
vasculaires
1. Souffle carotidien
2. Souffle sus-clavier
3. Souffle au niveau de l’aorte abdominale
4. Souffle au niveau des axes ilio-fémoraux 

−  Auscultation cardiaque : identification des
anomalies évoquant un angor fonctionnel (douleur
angineuse non liée à un athérome coronaire
• souffle systolique: sténose Ao ou
cardiomyoptahie chronique obstructive
• souffle diastolique; régurgitation Ao
−  Recherche des signes d’hypercholestérolémie :
xanthome tendineux, xanthélasma des paupières 

−  Prise des paramètres : poids, taille, tour de taille,
fréquence cardiaque et pression artérielle 

Examen complémentaire
- Épreuve d’effort couplée à un ECG et à une technique
d’imagerie (échocardiographie de stress ou
scintigraphie de perfusion)
1. ECG d’effort (voir explication)
−  Sous-décalage horizontal ou descendant
significatif du segment ST (> 1mm, 80 sec après
le point J) et détermination du seuil ischémique
par rapport à celui-ci 

−  Présence d’un sus-décalage du segment ST
(ischémie transmurale) en cas de spasme (angor
de Prinzmetal), sténose critique, plaque
instable
2.Echocardiogramme d’effort: identification
d’anomalies de contractilité (hypo ou akinésie)
3. Scintigraphie d’effort : étude de la perfusion
myocardique en injectant un traceur technétié ->
hypofixation des zones ischémiques
4. Test pharmacologique
- chez les sujets incapables de réaliser un test
d’effort
- administration en IV:
• adénosine, dipyridamole -> vasodilatateurs
mettant en évidence à la scintigraphie de
perfusion l’hétérogénéité de perfusion
entre les territoires des artères saines et
malades
• dobutamine -> catécholamine synthétique
augmentant la MVO2 (contractilité et
tachycardie) entrainant une ischémie
artificielle visible à l’échocardio de stress
- Biologie sanguine
1. CPK-MB (créatine phosphate) augmentée -> pas
spécifique du muscle cardiaque
2. Troponines augmentées -> spécifique du muscle
cardiaque
- Coronarographie : mise en évidence d’une sténose
d’une coronaire à titre diagnostique ou en vue d’une
revascularisation
1. Lésion monotronculaire (50%)
2. Lésion bitronculaire (25%)
3. Lésion tritronculaire (20%)
(5%) 

Pathogenèse: L’angor ou angine de poitrine est une douleur thoracique apparaissant en cas d’ischémie myocardique
provenant d’un déséquilibre entre les apports et besoins en oxygène.

Etiologie
Lésion d’athérosclérose de l’artère coronaire entrainant une diminution du débit coronaire.
- les apports myocardique en oxygène dépendent du débit coronaire
- les besoins en oxygène dépendent de la FC, de la contractilité ventriculaire et de la tension pariétale
(T=(PxR)/2e)
Lorsque les besoins augmentent, il y une adaptation spontanée du débit coronaire en faveur d’une vasodilatation afin
de l’augmenter (réserve coronaire). Tant que la pression de perfusion est située entre 60 et 140 mmHg, le débit
coronaire est constant mais en dessous de 60 mmHg, les capacités d’autorégulation sont épuisées -> relation pression-
débit devient linéaire.

Prise en charge
- Mesures de prévention secondaire (mesures hygiéno-diététiques)
1. Amélioration de l’alimentation (LDL < 100mg/dl et cholestérol tot < 175 mg/dl)
2. Correction de l’excès pondéral (objectif d’un BMI < 25kg/m2 et d’une circonférence < 102/88cm)
3. Réduction puis arrêt du tabagisme (règle des 5 A)
4. Reprise d’activités physiques adaptées (aérobique d’intensité modérée 45min 5x/sem)
5. Traitement de l’hypertension artérielle (inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine) et du diabète
6. Antiagrégants : aspirine (75-150 mg/jour) ou clopidogrel (Plavix)
7. Hypolipémiant : statine (diminue les taux de LDL cholestérol et stabilise les plaques) à compléter par une
fibrate si nécessaire
8. Revalidation pluridisciplinaire : kiné, psychologue,... 


- Traitement médicamenteux de l’ischémie

1. Bêta-bloquant (premier choix médicamenteux): réduit la demande d’O2 du myocarde en inhibant
l’augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et de la contractilité
• redistribue le flux coronaire vers l’endocarde et entraine une protection myocardite contre une
stimulation OS excessive
• effets secondaires: bradycardie sinusale, bloc AV, spasme coronaire, bronchoconstriction, troubles
circulatoires périphériques, hypoglycémie
• Contre indication: asthme vrai, sténose Ao serrée, diabète mal équilibré,…
• Tenornmin 50-200mg, isolant 5à 20 mg,1 à 2 prise
2. Inhibiteur calcique (en cas de contre-indication aux bêta-bloquants ou en association avec ceux-ci): entraîne
une vasodilatation périphérique, une diminution de la post charge, effet isotrope négatif et diminue la
consommation en oxygène myocardique.
• effets secondaires: flush cutané, oedème des MI, hypotension artérielle, aggravation d’une insuffisance
cardiaque
• contre indication: grossesse, maladie sinusale, bloc AV
• Amlor et Plendil 5-10 mg, 1 prise
3. Dérivés nitrés (en situation aigue, parfois en chronique) : entraîne une vasodilatation des coronaires,
réduction de la précharge par dilatation du réseau veineux et donc diminution du retour veineux, est très
efficace pour soulager une crise d’angor
• effets secondaires: céphalées, hypotension, artérielle et tachycardie réflexe, tolérance en prise répétée
• utilisé avec une autre anti-ichémique dans le traitement de fond
• Sl, cédocard, 5mg 


- Traitement par revascularisation myocardique

1. Angioplastie transluminale percutanée à ballonnet (PTCA) complétée par la mise en place d’un stent
2. Chirurgie de pontage (CBGA) par greffon veineux (saphène int) ou artériel (artère radial ou mammaire)
Prise en charge à la sortie

- anti-ischémique chez patients non revascularisés, revascularisé mais toujours symptomatique, revascularisation
incomplète
- dérivé nitré
- apsirine -> aspirine + plavix si stent
- régime + statine
- IEC en cas d’IC
Angioplastie versus chirurgie

La chirurgie est préférable:

- chez les diabétiques
- dans la sténose du tronc commun de la coronaire gauche
- atteinte multitronculaire et fonction du VG réduite
- atteinte bitronculaire incluant une sténose proximale de l’IVA et une dysfonction du VG ou ischémie

L’angioplastie est préférable:

- sténose localise
- fonction VG normale
- absence de diabète
On fait une revascularisation percutanée ou chirurgicale quand le test non -invasif identifie un patient à haut risque.