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1. Définition
Le diabète, qui représente l’affection endocrinienne la plus fréquente, regroupe un ensemble de
pathologies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique qui résulte soit d’une
déficience de la sécrétion d’insuline, ou une résistance à l’insuline ou les deux . Défini par un
taux de glucose anormal dans le sang.
2. Incidence et prévalence
Il s’agit d’une affection fréquente et en progression constante : 35 millions de diabétiques en
1985 dans le monde, plus de 240millions sont atteints dans le monde et 330 millions dans les 10
années à venir (OMS)
Diabète de type 1
Il remplace le terme de diabète insulinodépendant, et représente 5 à 10 % des cas de diabète. Il
peut se manifester à tout âge, mais il est plus fréquent chez l’enfant et l’adulte jeune.
Il résulte de facteurs génétiques , autoimmuns et environnementaux( infections virales qui déclenche la
réponse autoimmune)
le diabète de type 1 résulte, en général, d’une destruction ou d’une déficience auto-immune des
cellules β des îlots de Langerhans du pancréas qui sont productrices d’insuline.
origine immunitaire
origine idiopathique.
Le diabète de type 1 présente une incidence élevée de complications sévères.
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Diabète de type 2
Il remplace le terme de diabète non insulinodépendant.
Diabète type 2 est le plus fréquent,
son incidence augmente avec l’âge la sédentarité, l’obésité
c’est une maladie de l’adulte
Il existe une forte prédisposition génétique.
Il représente 90 à 95 % des cas de diabète
Il résulte d’une dysfonction de l’insuline. L’insuline peut être produite pendant plusieurs années
après le diagnostic et peut totalement cesser. La maladie évoluant vers une déficience de la
sécrétion de l’insuline, ce qui fait qu’un grand nombre de patients est traitée par l’insuline.
Diabète gravidique
Il résulte d’une altération du métabolisme du glucose suite à la production d’hormones
placentaire et maternelle pendant le cours normal de la grossesse et rétrocède après
l’accouchement.
Cependant, les femmes qui développent un diabète gravidique (environ 5 %) présentent un plus
grand risque de développer plus tard un diabète de type 2.
5. Physiopathologie
L’insuline permet le transfert du glucose sérique aux tissus insulinodépendants et stimule
le transfert des acides aminés vers les cellules ainsi que la synthèse des triglycérides à partir des
acides gras.
L’absence d’insuline ou son inefficacité se traduit par :
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• une augmentation des lipides et des acides gras sanguins en raison de la diminution de la
lipogenèse et de l’augmentation de la lipolyse ;
• une diminution des acides aminés en raison de la diminution de la synthèse protéique et
de l’augmentation du catabolisme des protéines musculaires.
• De plus, les autres hormones, telles que le glucagon (souvent élevé chez les patients
diabétiques), l’adrénaline et le cortisol (dont les concentrations peuvent augmenter en
période de stress ou en présence de diabète peu contrôlé) contribuent à l’hyperglycémie
Quelle que soit la méthode utilisée, l’élévation de la concentration sérique de glucose doit être
retrouvée plusieurs fois pour confirmer le diabète
7. Complications du diabète
7.1. Complications aigues
• Diabète céto-acidosique.
- Diabète de type 1
- Survient en quelques jours ou quelques heures
- En rapport avec un manque d’insuline
- Hyperglycémie
- Production du glucose par le foie
- Déshydratation
- Lipolyse et production d’acides gras
- Production de corps cétoniques par le foie
- Symptomatologie : soif, douleurs abdominales , nausées , vomissements
- Traitement : apport d’insuline, correction de la déshydratation, apports d’électrolytes et de
minéraux. (milieu hospitalier)
• Coma hypoglycémique
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7.2. Complications chroniques
8. Traitement du diabète
Type 1.
• Insuline en :
Administration conventionnelle;
Injections multiples;
Perfusion. Des pompes à infusions portables sont aussi utilisées.
La prise d’insuline nécessite une détermination régulière du sucre sanguin. Son contrôle
est assuré dans la majorité des cas par le patient lui-même.
• Transplantation du pancréas.
• Contrôle alimentaire et exercice physique.
Type 2
9. Manifestations buccales
De nombreuses manifestations buccales, tout particulièrement chez le patient non contrôlé, sont
associées au diabète.
Maladies parodontales
Le diabète est un facteur de risque de maladies parodontales. En effet, Elles sont indépendantes
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de la sévérité de la plaque.
Cette susceptibilité est multifactorielle incluant les effets de l’hyperglycémie sur les réponses
inflammatoire et immunitaire ainsi sont impliquées dans la pathogénie des parodontopathies : les
dysfonctions immunes, l’altération de la flore bactérienne et la maladie microvasculaire .
Les parodontopathies sont plus fréquentes et plus sévères chez le diabétique non contrôlé que
chez le diabétique contrôlé.
Les parodontopathies aggravent le diabète ; la bactériémie associée aux parodontopathies
semblerait contribuer à la résistance à l’insuline et à la destruction des cellules pancréatiques
productrices d’insuline.
Le contrôle médical du diabète peut être affecté dans le cas des parodontites sévères. Chez les
patients présentant une parodontite légère ou modérée, il est plus difficile de montrer un tel effet.
Caries dentaires
Une augmentation de l’incidence des caries est retrouvée chez les patients présentant un diabète
non ou mal équilibré. L’élévation de la concentration en glucose au sein de la salive et du fluide
gingival, associée à la xérostomie, prédispose cette population aux caries.
Infections fongiques
La candidose buccale est plus fréquente chez le patient diabétique, tout particulièrement si le
diabète n’est pas contrôlé (stomatite prothétique, chéilite angulaire).
Cette prédisposition résulte de la xérostomie, d’une augmentation de la concentration du glucose
salivaire ou de dysfonctions immunitaires.
Devant des candidoses oropharyngées qui sont aussi plus fréquentes chez le patient diabétique,
une affection systémique sous-jacente doit être suspectée et adresser le patient pour des
investigations appropriées.
Le port de prothèses amovibles oblige à une hygiène minutieuse
Retards de cicatrisation
C’est l’altération de la cicatrisation (en termes de qualité et de délais) observée chez le patient
diabétique.
Différents facteurs cellulaires et biochimiques sont suspectés d’être impliqués.
diminution des fonctions des polynucléaires,
diminution de la production de collagène
augmentation de la production de collagénase.
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Le praticien a un rôle dans le dépistage des patients diabétiques (devant une suspicion de diabète)
et dans le contrôle de l’efficacité thérapeutique (devant un diabétique)
( Kit de réactifs pour évaluer la concentration sérique de glucose au cabinet dentaire)
Pour les patients à risque (patients âgés de plus de 45 ans, obèses, patients ayant des parents
diabétiques, patientes présentant des antécédents d’avortement(s) spontané(s) ou ayant donné
naissance à des enfants présentant une surcharge pondérale) : l’ évaluation doit être annuelle.
• pour définir, selon la nature des soins envisagés, les éventuelles modifications
concernant le traitement ;
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sera envisagée et discutée avec le praticien traitant
L’anesthésie locale
• Le praticien doit s’assurer que le patient a pris ses médicaments et son repas
avant le début des soins
• Dans la mesure du possible, les soins seront réalisés le matin. Des rendez-vous
plus tardifs prédisposent le patient à une réaction hypoglycémique.
• les séances seront de courte durée.
Le risque infectieux
Le diabétique non contrôlé ou mal contrôlé est susceptible à l’infection et il est lent à cicatriser.
Les manifestations principales du diabète : hyperglycémie, céto-acidose et altération des parois
vasculaires contribuent à l’infection et au retard de cicatrisation en affectant la fonction phagocytaire des
granulocytes .
les actes de chirurgie dento-alvéolaire de routine chez le patient bien contrôlé (HbAc1 < 8 %) ne
nécessitent pas d’antibioprophylaxie.
Chez le patient diabétique mal contrôlé, avec une glycémie supérieure à (2g/l), il est nécessaire
d’adresser le patient pour un meilleur contrôle, avant tout acte de chirurgie.
Si un acte chirurgical est urgent chez le patient diabétique non contrôlé, une prophylaxie anti-
infectieuse est indiquée. Elle sera alors pratiquée selon les principes généraux de
l’antibioprophylaxie( voir chapitre suivant)
Prescription
Les antibiotiques, les sédatifs et les antalgiques habituellement prescrits dans la pratique
quotidienne peuvent être utilisés sans complications
Chez tous les patients sous traitement, s’assurer qu’il n’y a pas d’interaction médicamenteuse,
notamment de potentialisation des effets hypoglycémiants.
-Les glucocorticoïdes peuvent être à l’origine d’hyperglycémie.
-L’aspirine et ses dérivés peuvent augmenter les effets hypoglycémiants des sulfamides.
- les bétabloquants accentuent l’hypoglycémie chez le diabétique sous sulfamides
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Chirurgie :
• chez tous les diabétiques tout acte de chirurgie autre que les avulsions simples des
recommandations diététiques en post-opératoire sont à discuter avec le médecin
traitant pour maintenir la glycémie.
• Soins électifs à reporter et assurer seulement les actes d’urgence dans les cas
suivants :
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Des troubles superficiels de la conscience sous forme de confusion, par une agressivité
inexpliquée, des sudations, une asthénie marquée, des nausées, des tremblements et une
tachycardie. Faim , faiblesse, sudation.
• CAT En préventif
• CAT En curatif
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