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Universidad Autnoma de Chile Sndrome Coronario Agudo

Sndrome Coronario Agudo


Definicin
Son un conjunto de sndromes clnicos con fisiopatologa comn y de gravedad progresiva, que abarcan desde la angina inestable hasta el infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST. Se configura con sntomas y signos de angina, anomalas en el ECG (onda Q, ST), marcadores sricos de necrosis miocrdica y manifestaciones anatomopatolgicas de necrosis.

Fisiopatologa
La etiologa del sndrome es la embolia, siendo preferentemente de origen ateromatoso o trombtico. La ruptura de placa ateromatosa corresponde al 75% de las trombosis coronarias agudas, mientras que el 25% restante corresponde a trombosis por dao endotelial. Ambos procesos estimulan la agregacin plaquetaria y la exacerbacin del estado protrombtico, lo que terminar con la obstruccin total o parcial del vaso. Vasos con una obstruccin inferior al 50% pueden producir infartos sin sntomas previos. Las placas con un ncleo rico en colesterol son mucho ms suceptible de romperse y suelen tener un proceso de remodelacin compensador hacia afuera del vaso, por lo que son difciles de detectar en una angiografia.

Diagnstico
El principal motivo de consulta es el dolor torcico, sntoma importante de agotar con fin de hacer un buen diagnostico diferencial. Primero identificar el dolor coronario de otros dolores torcicos. Luego identificar si se trata de un Sndrome Coronario Agudo, sus correspondientes variaciones en el ST (elevacin o depresin), y por ltimo, determinar si se trata de una angina inestable o un infarto con o sin onda Q. El ECG ayuda enormemente al diagnostico diferencial de los distintos SCA, pero no es concluyente, teniendo la clnica mayor valor diagnostico. Un segmento ST elevado es sugerente de obstruccin total del vaso afectado, lo que tiene indicacin de trombolsis inmediata o angioplastia de urgencia. La presencia de un segmento ST descendida o incluso una T negativa se ven en las obstruccin subtotales de los vasos, lo que tiene como indicacin de anticoagulacin y antiagregacin. Ambas condiciones pueden tener desarrollos variables, pudiendo desembocar en infartos con o sin onda Q, corresponder a anginas inestables u otro tipo de condicin. Por lo anteriormente expuesto y por las diferencias teraputicas, se prefiere clasificar a los episodios en Infartos sin elevacin del segmento ST e infartos con elevacin del segmento ST. La angina inestable se incluye en el IMSEST, puesto que su fisiologa, y tratamiento son similares.

Angina Estable e Infarto sin elevacin del segmento ST


Se considera que un paciente presenta angina inestable cuando su angina reune ciertas caracteristicas: 1.- Angina Inicial con menos de 1 mes de evolucin y angina de grado III. 2.- Angina de esfuerzo que se ha agravado en los ltimos 2 meses hasta alcanzar grado

Universidad Autnoma de Chile Sndrome Coronario Agudo III. 3.-Angina de Reposo, con una duracin de ms de 20 minutos. Adicional: 4.- Angina Post-IAM 5.- Angina de Prinzmetal. Si a este cuadro se agrega la elevacin de los marcadores bioqumicos de necrosis miocrdica, se configura un infarto miocrdico sin elevacin del segmento ST.

Cuadro Clnico
En el 80% de los casos, la angina no esta relacionada a factores desencadenantes, no responde apropiadamente a nitroglicerina y suele durar ms de 20 minutos. El examen fsico suele ser normal, aunque con algn cuidado se podra detectar un soplo sistlico artico. Durante el acceso de dolor anginoso, el paciente podra aparecer plido y con sudoracin profusa, presentando taquicardia e hipertensin. Un cuarto ruido podra encontrarse, o mas rara vez, un soplo sistlico de insuficiencia mitral por disfuncin de los msculos papilares. El ECG es el examen ms importante en el SCA, tanto por su valor diagnstico como por su valor pronstico, y debe realizarse al ingreso y en cada episodio doloroso. Si hay elevacin del ST que reacciona a NTG, sospecharemos de una Angina de Prinzmetal, y si no responde adecuadamente, pensaremos en un infarto tributario. Si la ST esta disminuida, y adems hay soplo mitral o signos de insuficienca cardiaca, nos orientaran notablemente al diagnostico de angina inestable o IMSEST. Recordar que aunque el electrocardiograma sea normal, es la clnica la que predomina.

Pruebas complementarias
Los marcadores bioqumicos de necrosis miocrdica elevados son definitorios de infarto miocrdico, por lo que deben tomarse al ingreso, cada 6 hrs durante los primeros 2 dias y cada vez que se presente un episodio anginoso. Las Troponinas T e I son mucho mas especificas y sensibles que las CK MB, y son indicadores de peor pronostico en el IMSEST. Otros exmenes son la Radiografa de trax, enfocada principalmente a la deteccin de edema pulmonar, no es muy til. Los anlisis hematolgicos sirven ms para detectar las posibles causas diferenciales de angina, como la anemia, hipertiroidismo o trastornos de coagulacin. El Ecocargiograma Doppler es ms til en los episodios dolorosos para detectar disfunciones atrio-ventriculares o para medir oportunamente la fraccin de eyeccin ventricular. Por ltimo, una coronografia es til para detectar cuantos vasos estn comprometidos y cual es la gravedad de la situacin.

Pronstico
El pronstico es muy variable. 2-5% de los pacientes mueren durante el 1er mes, 6-15% por un IAM. Ortos factores de riesgo elevado son la angina prolongada, mayor de 70 aos, la depresin del ST mas de 0,5mm, diabetes, insuficiencia renal, hipotensin,

Universidad Autnoma de Chile Sndrome Coronario Agudo angina de reposo, Insuficiencia renal y recurrencia a pesar del tratamiento. Existe una tabla de Score llamada TIMI RISK SCORE, que ha demostrado su utilidad clinica.

Tratamiento
El Sindrome Coronario Agudo tiene una alta tasa de infarto agudo al miocardio y muerte sbita, por lo que deben ser internados de urgencia y ser monitorizados estrictamente. Fundamental es tratar la causa desencadenante cualquiera sea esta. El tratamiento especifico se centra en la anticoagulacin y en la antiagregacin plaquetaria, con el objetivo de evitar un nuevo episodio tromboembolico o la obstruccin total del lumen. La administracin de Aspirina previene episodios futuros, y sus dosis teraputicas van desde 75mg/da a 325mg/da. Si no se puede suministrar AAS, el Clopidogel es una excelente sustituto, en las mismas dosis de 75mg/dia. Adems, aadido al tratamiento con AAS, aumentan su eficacia, y es comunmente usado durante el intervencionismo para colocar un Stent. El bloqueo de las glicoproteinas IIb/IIa con farmacos como el Abciximab, el Tirofibn y el Eptifibatide, busca aumentar el efecto antiagregante, suprimiendo las principales vas de esta actividad. El tratamiento anticoagulante es generalmente logrado con Heparina Sdica y de Bajo Peso molecular, como la Enoxaparina Sdica de uso Subcutneo. Lo mejor para evitar la evolucin del cuadro es la terapia combinada de aspirina/clopidogel con anticoagulantes como el Clexane, evitando los bloqueadores Iib/IIIa, dejndolos solo para los pacientes de alto riesgo. Para evitar la angina, el tratamiento de eleccin es el uso de Betabloqueadores, aunque en contraidicaciones es igual de conveniente e uso de bloqueadores de los canales de

Universidad Autnoma de Chile Sndrome Coronario Agudo calcio, como el Verapamilo y el Diltiazem, por sus efectos bradicardizantes, pero no se a demostrado que mejoren el diagnostico. Lo ideal es alcanzar una presin sistlica inferior a 120mmHg y una frecuencia cardiaca inferior a 60ppm. Importante es agregar IECAs al tratamiento, puesto que no solo tienen efecto protector sobre el rin, si no que tambin evita el remodelado cardiaco, evitando as una cardiopata estructural a largo plazo. Cuando hay factores de gravedad como los mencionados anteriormente, como la angina de ms de 20 minutos o cambio en el segmento ST, se debe iniciar inmediatamente la perfusin de nitroglicerina intravenosa. Si adems se suman insuficiencia cardiaca, valvulopatias previas, arritmias cardiacas severas y/o marcadores bioqumicos elevados, el paciente debe ser sometido de urgencia a una coronariografa, para evaluar lo mas rapido posible la realizacin de una angioplastia. Si el cuadro es leve, se deben hace test de provocacin de isquemia y pruebas de funcin ventricular para evaluar el riesgo real del paciente.

Bibliografia
P. FARRERAS valenti, C.Rozman. Medicina Interna Vol. II, 16 edicin 2008, editorial Elsevier. Dr. FAJURI alejandro. SNDROME CORONARIO AGUDO LO QUE DEBE SABER EL MDICO NO ESPECIALISTA. Boletn Escuela de Medicina U.C., Pontificia Universidad Catlica de Chile Vol. 33 N1 2008.

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Infarto Agudo al Miocardio


Definicin Corresponde al cuadro clnico que acompaa a la necrosis miocrdica, de origen isqumico. Afecta principalmente a hombres a partir de los 45 aos y a las mujeres a partir de los 60 aos. Habitualmente la necrosis es trasmural y ms raramente es no trasmural ("subendocrdica"), como consecuencia de una disminucin no total del flujo coronario en la zona infartada.

Epidemiologa En nuestro pas, el IAM da cuenta del 8% de las causas de muerte poblacional y un 30% muere antes de recibir atencin mdica. A nivel intrahospitalario, de un 10 a 15% de los pacientes fallecen por disfuncin ventricular. En el primer ao de evolucin post infarto, 4 a 10% fallece por reinfarto, insuficiencia cardaca o muerte sbita por arritmias ventriculares. Etiologa 1. Trombosis coronaria: es la causa mas frecuente, y ocurre generalmente por rotura de una placa, que frecuentemente es pequea pero con gran contenido en grasa. 2. Otras causas: Embolia coronaria Vasoespasmo: por cocana, ergotamina, estrs emocional, etc. Diseccin espontnea de una arteria coronaria Iatrogenico (cirugia cardiaca e intervencionismo coronario) Hipoxemia profunda, enfermedad del suero, anemia de celulas falciformes, envenenamiento por CO, estados de hipercoagulabilidad. Fisiopatologa La rotura de la placa es probablemente la circunstancia que desencadena el infarto, al exponer el colgeno subendotelial a la accin de las plaquetas y provocar su activacin, la formacin de agregados y la liberacin de sustancias vasoactivas que inducen espasmo y contribuyen a la oclusin del vaso. Todo ello, en definitiva, determina la formacin de un trombo, que se halla presente en la mayora de los pacientes. En las horas y das siguientes, el trombo sufre un proceso de lisis, por lo que la oclusin completa es del 50% a los 15 das y del 45% al mes. Una vez producida la oclusin coronaria, la zona de miocardio irrigada por la arteria afectada queda

Universidad Autnoma de Chile Sndrome Coronario Agudo isqumica; debido en parte a la presencia de colaterales que permiten cierto flujo de sangre, la necrosis no se establece de forma inmediata sino progresiva, desde el subendocardio hacia el epicardio. Cuadro clnico En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomtico, sin embargo no son infrecuentes los casos oligosintomticos o aquellos que se presentan como muerte sbita. En los casos tpicos, el sntoma ms importante es dolor opresivo y retroesternal, pudiendo irradiarse a otras zonas, como brazo y antebrazo izquierdos ( raramente derechos), cuello, mandbula, epigastrio y dorso; de varias horas de duracin, y que puede acompaarse de sntomas vegetativos como: sudoracin fra, nauseas, vmitos, etc., as como de ansiedad y sensacin de muerte inminente, es generalmente mas intenso y duradero que el de la angina, aunque tambin puede faltar como ocurre frecuentemente en ancianos y diabticos. En el examen fsico puede haber alguno de los siguientes: Hiperactividad simptica (taquicardia e HTA) o hiperactividad parasimptica (bradicardia e hipotensin arterial). Signos de disfuncin ventricular: presencia de 3R y/o 4R, desdoblamiento del 2R, disminucin de la intensidad de los ruidos cardiacos, estertores pulmonares. Soplo sistlico en el apex (insuficiencia mitral) por disfuncin isqumica del msculo papilar. Roce pericrdico. Si aumenta la presin venosa yugular, hay que sospechar infarto de ventrculo derecho, sobre todo si hay signo de kussmaul. En la primera semana puede haber febrcula, que no pasa de 38C. Diagnstico El diagnstico de un IAM se realiza fundamentalmente por el cuadro clnico, las alteraciones enzimticas y los hallazgos electrocardiogrficos caractersticos. Laboratorio Clnico La necrosis produce alteraciones inespecficas, como Leucocitosis y aumento de la VHS. Ms especfico es la elevacin plasmtica de la fraccin miocrdica de ciertas enzimas. Las ms utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su isoenzima miocrdica la CPK-MB y la Troponina T. Ambas se elevan en forma precoz, dentro de las primeras 8 horas, con un nivel mximo a las 24 hrs. La Troponina T permanece ms tiempo alterada. Se acepta como positivo la elevacin sobre 2 veces el lmite superior de los valores normales. El nivel enzimtico guarda relacin con el tamao del infarto. Electrocardiograma a) La onda T es ndice de isquemia miocrdica: -T positivas e isoelectricas: isquemia subendocardica -T negativas: isquemia subepicardica b) El segmente ST es indicador de lesin miocrdica. La alteracin del ECG ms importante en la fase aguda del infarto es la elevacin del ST. -ST descendido: lesin subendocardica (no transmurales) -ST elevado: lesin subepicardica

Universidad Autnoma de Chile Sndrome Coronario Agudo b) Complejo QRS. La aparicin de ondas Q es indicador de necrosis miocrdica. -Hay infartos con ondas Q (generalmente son transmurales) e infartos sin onda Q (generalmente son no transmurales). Evolucin de un ECG de un IAM 1. Cambios en la onda T: aparecen ondas T altas y picudas, que luego se hacen invertidas y simtricas. 2. cambios en el segmento ST: el ST se eleva, pero cuando pasa la isquemia aguda vuelve a la lnea basal, aunque la T puede permanecer invertidas durante un tiempo muy variable. 3. Ondas Q: pueden aparecer o no. Cuando aparecen lo hacen mas tarde que los cambios de ST y T. Hay que tener presente que la presencia de ondas Q puede ser normal en algunas derivaciones (II, III y aVF, y a veces en I y aVL), siempre que no sean mayores de 0,04 segundos o tengan un voltaje mayor de 0,2 mV o de del QRS. Ecocardiografa Es un procedimiento diagnstico que ofrece informacin anatmico-funcional de mucha utilidad, en particular para evaluar extensin de la zonas afectadas o diagnosticar la presencia de algunas complicaciones, como ruptura de aparato subvalvular mitral, comunicacin interventricular o derrame pericrdico. Tratamiento MANEJO EN LAS PRIMERAS 48 HORAS El manejo inicial del paciente debe ir orientado principalmente en reperfundir en los casos que sea posible. Previo a esto, la administracin de medidas farmacolgicas ha demostrado disminuir la mortalidad en el infarto. Estas medidas incluyen la oxigenoterapia, la administracin de Aspirina, Betabloqueo, nitroglicerina (NTG) y analgesia: 1.- Oxgeno: 2-3 lts x aumenta la oxigenacin de los territorios isqumicos 2.-Aspirina:325-500 mgs como antiagregante Plaquetario 3.- Betabloqueo: agentes de vida media corta de uso endovenoso u oral. HA demostrado disminucin de hasta 15%, principalmente en pacientes diabticos a un plazo de dos aos. 4.- NTG: los estudios ISIS-4 y GISSI-3 hechos en >70.000 pacientes demostraron su utilidad principalmente en pacientes hipertensos y en edema pulmonar agudo. No debe administrarse en: infarto de ventrculo derecho, hipotensin, FC >100 <60x. 5.-Analgesia: Morfina EV con precaucin de generar hipotensin, Demerol 6.- Volumen parenteral: indicado en infartos de ventrculo derecho que pueden volumen dependientes por la cada de la precarga. No se ha demostrado diferencia entre el uso de cristaloides o expansores del plasma. 7.- IECA: los inhibidores de enzima convertidora de angiotensina demostraron su disminucin de mortalidad en el estudio GISSI-3, donde el NNT alcanza a 27 y los pacientes ms beneficiados son los diabticos, los pacientes con infartos extensos y los insuficientes cardacos previos.

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Universidad Autnoma de Chile Sndrome Coronario Agudo Tabla 5. CONTRAINDICACIONES A LA TROMBOLISIS Absolutas Relativas Antecedente de AVE hemorrgico - Tratamiento anticoagulante. - Aneurisma disecante. - Hipertensin arterial refractaria > 180 - Ditesis hemorrgica. /110 mmHg. - Hemorragia digestiva en el mes - Maniobras de resucitacin precedente. cardiopulmonar prolongadas. - Ciruga o traumatismo reciente - Embarazo. (ltimas 3 semanas). - Puncin de vaso en sitio no compresible (vena subclavia). - AVE isqumico en los ltimos 6 meses. Evolucin y pronstico La mayor parte de los pacientes que llegan a un Hospital con un Infarto Agudo del Miocardio evolucionan sin complicaciones mayores. Sin embargo alrededor de un 10-15% fallece en la fase aguda y otro 5-10% fallece durante el primer ao de evolucin. La evolucin y pronstico del infarto del miocardio se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocrdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de dao estructural. Diagnostico diferencial La tabla muestra los diagnsticos diferenciales ms frecuentes en el IAM. Diagnstico Diferencial 1 Diseccin artica 2 Pericarditis 3 Digestivo: esfago, gstrico, biliar 4 Pulmonar: neumotrax, TEP, neumona 5 Pared Torcica: Sd. Tietze, neuralgia 6 Psiquitrico: Conversivo, somatomorfo, facticio

Bibliografa
http://www.sochicar.cl/index.php? option=com_content&task=blogcategory&id=16&Itemid=223 http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/INFARTOAGUDO.pdf http://www.sochicar.cl/images/revista_cardiologia/revista_2009/revista_2_2009/guias %20iam.pdf http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/iam.html http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/cuarto/integrado4/Cardio4/Cardio41.html

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