Service Universitaire de Pédiatrie

E .P.H Ain TAYA

Pr O .IBSAINE

DIABETE DE L’ENFANT

Dr. D . Bouziane
 INTRODUCTION
DEFINITION

Carence partielle ou totale en insuline provoquant

un trouble du métabolisme des hydrates de carbone
aboutissant a une hyperglycémie avec glucosurie
 INTRODUCTION

INTERET
Fréquence : première endocrinopathie chez
l’enfant++++
Diagnostic facile
Prise en charge lourde multidisciplinaire
Pronostic lie aux complications dégénératives
 CLASSIFICATION DU DIABETE
A. Diabète avec insuffisance insulinique prédominante
1. Diabète de type1
Type 1a immunologique
Type 1 IDIOPATHIQUE
2.diabète MODY ou mono génique du jeune
3. diabète mitochondrial
 
B. Diabète et syndrome avec résistance à l’insuline prédominante
Diabète lipoatrophique
Syndrome métabolique
Syndrome avec polykystose ovarienne
 
C. Diabète résultant d’une combinaison entre le déficit et résistance a l’insuline
Diabète de type 2
Mucoviscidose et diabète
 RAPPEL PHYSIOLOGIQUE DE L’INSULINE
Insuline est une hormone polypeptidique secrétée par les cellules de langherans
pancréatiques sous forme de pro insuline, sous action enzymatique elle est scindée en deux
composants (insuline et c peptide)
 
Rôle physiologique de l’insuline
Action sur le métabolisme du glucose
Au niveau du foie
Augmente la mise en réserve du glucose
Démunie la glycogénolyse
Inhibe la gluconéogenèse
Au niveau du muscle
Augmente la captation du glucose
Au niveau des adipocytes
Stimule la synthèse des triglycérides
Action sur le métabolisme lipidique
Stimule la synthèse des triglycérides
Inhibe la lipolyse
Favorise la cétogenèse dans le plasma portal
 RAPPEL PHYSIOLOGIQUE DE L’INSULINE
Action sur le métabolisme protidique
Inhibe la protéolyse
Action sur le métabolisme minéral
Elle favorise le transport endocellulaire du potassium

Sécrétion de l’insuline ,est régulé par

Taux de la glycémie

Alimentation

Hormone de croissance, cortisol

 ETHIOPATHOGENIE

Diabète de type1 est une affection d’étiologie inconnu,

survient le plus souvent dans l’enfance, elle est secondaire
a une destruction auto-immune progressive des cellules
beta de Langerhans.
Le processus auto-immun responsable de l’insulite
pancréatique se déroulant sur plusieurs années
Cette réaction auto-immune survient sur un terrain de
susceptibilité génétique a la suite de facteur déclenchant
environnementaux hypothétique
 ETUDE CLINIQUE
Forme commune du diabète de type 1
Circonstances de découverte
Brutal : coma
Progressif : syndrome polyurie polydepsique ,asthénie
Fortuite : fièvre, vaccination, énurésie
Nausées, vomissements , douleurs abdominales
Autres : candidoses vaginales, infections a répétition
Phase d’état
Le tableau clinique se complète
Examen clinique peut être normal
Examens complémentaires
Glucosurie
Acétonurie
Hyperglycémie
Dosage d’insuline et Peptide
Recherche des anticorps anti cellule d’ilots, Perturbation du métabolisme lipidique
Perturbations hormonales
Filtration rénale est augmentée
 DIAGNOSTIC POSITIF

Syndrome polyuro polydipsique, perte de poids inexpliquée

+ glycémie
Jeun sup ou égale a 1 ,26 g /l
Apres 2 heures sup ou égale a 2g /l
Sup ou égale a 2g/l a n’importe quel
moment de la journée
 FORMES CLINIQUES

Formes selon âge

Diabète néonatal
Rare, grave
Tableau clinique : dysmature, peau fripée, examen neurologique
normal
Biologiquement : hyperglycémie sup a 4g/l avec Glucosurie
Evolution :en absence d’insuline vers DHA et dénutrition
¾ régressent définitivement
Diabète du nourrisson
Age de 6mois, rare
Clinique : DHA sans diarrhées avec polyurie
Ceto acidose est fréquente
 FORMES CLINIQUES

Diabète a l’adolescence
Equilibre est difficile
Diabète et syndromes
Syndrome de WOLFRAM
Diabète type 1, surdité, atrophie optique
Syndrome de willi prader
Obésité, hyperglycémie, retard psychomoteur
Diabète et insuffisance surrénalienne
Diabète et maladies auto-immunes
Maladie cœliaque+++
Thyroïde
Cystinose
Diabète et aberration chromosomiques
Trisomie 21
Diabète et mucoviscidose
 EVOLUTION ET COMPLIATIONS

Complications aigue
Hypoglycémie
Glycémie<0,70g/l
Peut être symptomatique ou asymptomatique
Signes mineurs : pâleurs, sueurs, fourmillements, palpitations,
céphalées, vomissements ,malaise
Signes majeurs : confusions, crises convulsives, coma 
Urgence +++ ressucrage si voie orale le permet
glucagon injectable si vomissements ou perte de
connaissances
 EVOLUTION ET COMPLICATIONS
coma acido cetosique (voir cours)
Coma hyperosmolaire
Complication rare
Glycémie sup a 6a 8g/l, sans cétonurie
osmolarite supérieure a 350mosmol/l
pronostic est sombre
 EVOLUTION ET COMPLICATIONS
Complications dégénératives
Rétinopathie diabétiques
Cause fréquente de cécité acquise
Rétinopathies non prolifératives
Rétinopathies prolifératives
Intérêt du fond d’œil et angiographie a la fluorescéine
Complications rénales
Tardives, graves
Intérêt surveillance (micro albuminurie, clearance a la créatinine)
Les complications neurologiques rares chez l’enfant
Complications cardio vasculaires rares
Complications cutanées
Nécrobioses
 TRAITEMENT
Objectifs :
Obtenir équilibre glycémique avec le minimum d’accidents
hypoglycémie et acido cetose
Permettre une vie aussi normale que possible, croissance et
maturation pubertaire normale
A long terme éviter les complications dégénératives
INSULINOTHERAPIE
Insuline humaines
Types d’insulines
Insuline d’action rapide (actrapide, ordinaire)
Début d’action 30minutes, max 1a3 heures, persiste pendant 4 h
Insulines d’action intermédiaire(NPH)
Début d’action 2 heures, max 4a8 heures, s’efface en 12a 20
heures
 TRAITEMENT
Les analogues
Rapides : début 15 minutes, max1heure, fin 3a4heures
Lents: action lente sur 24 h
Mode d’administration
Sous cutanées +++, intraveineux (coma), intra musculaire(rare)
Avant le repas voir après (analogues rapides)
une fois par 24h ,horaire fixe
Conservations
Ne doit jamais être congelée
Conservée entre 2et8 degrés
Flacon jeté un mois après l’ouverture
Moyens d’injection
Seringues jetables
Stylos injecteur
Pompes
 TRAITEMENT

Zones d’injection
Antérieur latérale de la cuisse
Abdomen+++++fesse latérale du bras
Complications
Lipodystrophies
Allergie
Schémas thérapeutiques
Deux injections par jour (mélange d’injection rapide et lente)
Trois injections (mélange rapide et lente matin et soir avec insuline rapide a midi
Schéma plusieurs injections (basal boulus)
Adaptation
Permet un bon contrôle, consiste à ajuster les doses d’insulines en fonction du
schéma utilise, de l’alimentation et de l’activité physique
 
 TRAITEMENT

ALIMENTATION
Les besoins nutritionnels de l’enfant diabétiques sont identiques à
l’enfant non diabétique
Glucides 50%, protides 15%, lipides 30% a35%
Graisse animales sont à éviter
Conseiller les aliments riches en fibres
 
L’ACTIVITE PHYSIQUE
Encourager une activité physique régulière
Eviter les sports violents et dangereux
Adapter les doses d’insulines
Augmenter les apports alimentaires
 SURVEILLANCE

Apres la sortie et en consultation spécialisée un programme de

surveillance est établi
Tous les jours mentionnez sur carnet les glycémies ,dose d’insuline
Tous les 2 a 3 mois visite médicale
Poids, taille, tension artérielle
Examen des reflexes, hygiène bucco dentaire
Hémoglobine glycosylee , micro albuminurie tous les trois mois
Bilan lipidique, rénale, examen ophtalmologique
Conclusion
Diabète sucre de type 1 est une maladie chronique ,fréquente nécessite
une prise en charge multidisciplinaire, lourde, longue