C.A.

T devant une colique nephretique

I. DEFINITION
II. INTERET DE LA QUESTION
1) Frq
2) Dgc
3) Etiologie
4) Pc
5) Trt
III. PHYSIOPATHOLOGIE
1) Augmentation de la pression intra pyélique.
2) Modification hémodynamiques intra rénales :
a. Devant les 90s premières minutes
b. Entre 1.5 et 5 heures
c. Au delà de 5 heures
IV. DIAGNOSTIC POSITIF
1) Reconnaitre la colique nephretique
a. Forme typique
b. Forme atypique
2) Eliminer ce qui n’est pas une C.N
3) Apprécier la gravité
V. SOULAGER LE MALADE
1) TRT en urgence de la C.N
a. Mesures générales
b. Trt médical
c. Trt urologique
2) Poursuite de la P.E.C
VI. EXAMENS COMPLIMENTAIRES
1. Biologiques
2. Radiologique
a) ASP
b) Echo reno vesicale
c) UIV
d) TDM (SPC)
e) En pratique
VII. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1. Modalité
2. Etiologie
VIII. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
1. Thérapeutique expulsive
a. Alpha bloquants
b. Inhibiteurs calcique
2. Hydratation
3. Alcalinisation des urines

IX. CONCLUSION
 Définition 
Sd douloureux aigue lombo abdominal résultant de la crise en tension
brutale de la V.E.S en amont d’une obstruction quelle qu’en soit la
cause.
Elle est d’origine lithiasique dans 75 à 80% des cas.
 Intérêts de la question
1) Fréquence : 1 a 2% des motifs de consultation aux urgences.
2) Dgc : Il est clinique ;
Facile dans les formes typiques.
Difficile dans les formes atypiques nécessitant une exploration
radiologique.

3) Etiologie : divers, dominées par les causes lithiasique.

4) Pc : les formes graves nécessitant une hospitalisation.
5) Trt :
Exclusivement médical pour les formes non compliquées ;
dominé par les AINS, les alphas bloquants et les inhibiteur
calciques favorisent la migration des calculs.
Les dérivations urinaires en urgence sont réservées pour les
formes compliquées.
 Physiopathologie :
La douleur résulte de l’augmentation brutale de la pression dans les
VES.
Surtout l’hyperpression intra pyélique qui sera source de la douleur et
non l’hyperpression intra urétérale isolée.
1. Augmentation de pression intra pyélique ;
Œdème par le contact du calcul (effet irritatif).
Rétention des urines sus jacentes.
Hyperpression intra cavitaire.
Synthèse de prostaglandine(PGE2) par la médullaire rénale.
Augmentation du flux sanguin rénal (par diminution des
résistances pré glomérulaire).
Production de rénine et angiotensine : augmentation de la TA.
L’augmentation de la diurèse aggrave l’hyperpression intra
cavitaire = cercle vicieux.
 Par ailleurs ;
Hyperpression intra cavitaire.
Stimulation des terminaisons nerveuses de la lamina propria.
Contraction des muscles lisses de la paroi urétérale.
Si persistance =spasme =production d’acide lactique.
Irritation des fibres nerveuses A et C.
Transport du signal nociceptif au nv de la ME puis au nv central
(thalamus et cortex).
Production de neurotransmetteurs = douleur violente.
Les nv médullaires T11 á L1 transmettent des signaux
nociceptifs expliquant que la sensation douloureuse puisse être
également perçue au nv des TD et du système génital.
2. Modifications hémodynamiques intra rénales ;
a) Devant les 90 premières minutes : augmentation
progressive du flux sanguin intra rénal, par vasodilatation
des artères afférentes (pré glomérulaire), secondaire a la
sécrétion de PGE2 et prostacycline PGI2.
b) Entre 1.5 et 5 heures : chute du flux sanguine, par
vasoconstriction pré glomérulaire, secondaire a
l’angiotensine 2 et ADH.
c) Au delà de 5 heures : chute du flux sanguin rénal et de la
pression intra urétérale.
 Diagnostic positif :
1) Reconnaitre la colique nephretique ;
A. Forme typique :
Interrogatoir :
ATCDs personnelles de (CN, calcul), maladie favorisant la
survenue de calcul (RCUH, ileite, hyperPTH, kystes
rénales), prise MDCMTeuse (Ca, VitD), intervention
chirurgicale urologique.
ATCDs familiaux de (CN, maladie lithiasique).
Habitudes alimentaires
Douleur (maitre symptôme) : brutale survenant la nuit
ou au petit matin, unilatérale, de siège lombaire ou
lombo abdominal, extrêmement intense, pas de position
 antalgique (anxiété, agitation), irradiant en avant ou en
direction abdomino inguinale (OGE, cuisse, ombilic ou
toute l’abdomen).
Généralement paroxystique (avec phase de rémission),
rarement persistante = état de mal nephretique.
Signes associes :
Digestifs (nausées, VMSTs, arrêt du transit)
Urinaires (pollakiurie, douleur vésicale, hématurie).
Signes généraux :
Etat générale conservé, frissons, froideur des extrémités,
agitation.
Examen physique : (généralement pauvre)
Fosse lombaire douloureuse sensible a la percussion,
Touchers pelviens normaux,
Parfois testicule rétracté ascensionné,
BU ; hématurie microscopique, PH acide (si calcul d’A.
Urique), leucocyturie +nitrites (I.U).
B. Forme atypique :
Douleur sous ombilicale ou pelvienne,
Prédominance de signes digestifs pouvant évoquer une
urgence chirurgicale.

2) Eliminer ce qui n’est pas une CN ;

a. Causes urologique (PNA, tumeurs rénales, TVES,
nécrose papillaire)
b. Causes digestives (colique hépatique, ulcère
gastrique, appendicite, pancréatite, cholécystite,
diverticulite, OIA, infarctus mésentérique)
c. Causes génitales (torsion ovarienne, GEU,
salpingite)
d. Causes neurologique et rhumatismale (sciatalgie,
névralgie lombo abdominale, arthrose lombaire)
e. Causes vasculaire
 3) Apprécier la gravite ;
 Fièvre
 IR voir anurie
 C.N hyperalgique ou état de mal nephretique
 Signes péritonéaux
(La présence d’une des signes impose une hospitalisation et
une prise en charge en urgence)
 Soulager le malade :
I. Traitement en urgence de la CN ;
 Mesures générales :
Repos strict au lit
Restriction hydrique en période douloureuse
(500cc par jour)
 Traitement médical :
AINS :
Mécanisme d’action ; triple action :
Diminution de la FG par inhibition de synthèse des
PGE.
Diminution le tonus musculaire lisse des voies
urinaires.
Réduit l’œdème inflammatoire au nv de l’obstacle.
Molécules et voie d’infection ; la voie IV permet
une action rapide et efficace.
Seule la ketoprofen à l’AMM pour être administré
en IVL.
Contre indications ;
Grossesse, IRC, ulcère non traité, hémorragie non
évolutive, prise d’AVK.
Les ANTALGIQUE :
Pallier 1 ; généralement en association avec les
AINS
Pallier2 ; n’ont pas fait la preuve de leur efficacité.
Antalgique morphinique ; peuvent être administré
d’emblé (dlr intense, CI aux AINS) ou
 secondairement (dlr non soulagé par les AINS
+pallier 1).
Les antispasmodiques : n’ont pas fait la preuve de
leur efficacité.
Cas particuliers :
Femme enceinte ; CTC+antalgique pallier1
I.R ; antalgique pallier1+ morphine en adaptant les
doses.
 Traitement urologique :
Principes :
Premier temps ; dérivation urinaire (JJ,
néphrostomie).
Traitement étiologique a distance de l’urgence.
Indications :
C.N compliquée.
C.N sur terrain particulier (grossesse, IRC, rein
unique)
Facteurs de risque liés au calcul (lithiase bilatérale,
empierrement après LEC).
Cas particuliers :
C.N fébrile ; ATB probabiliste puis adapté,
dérivation urinaire en urgence.
C.N hyperalgique ; dérivation en urgence.
C.N compliquée d’IRA ou anurie ; vérifier avant le
geste chirurgical la présence de troubles
métaboliques pouvant mettre en jeu le pronostic
vital.
Rupture de la VE ; drainage par néphrostomie.

II. Poursuite de la PEC ;

 En ambulatoire si C.N simple.
 En milieu hospitalier si C.N compliquée.
 Examens complémentaires :
 Biologiques ;
Bilan standard (FNS, iono, creat)
ECBU
 Radiologiques ;
ASP : recherche d’une opacité de tonalité calcique en
projection de l’arbre urinaire.

Echographie Reno Vésicale :

Dilatation des CPC et parfois de l’uretère.
La lithiase apparait sous forme d’une image hyper echogéne
avec cône d’ombre postérieur.
Recherche d’une rupture de la VE au nv de fornix.
Détecte les calculs au nv de la JPU, JUV.

UIV :
Réaliser a distance de la crise, en dehors des CI.
Remplacer actuellement par le scanner (spc)
Eléments urographique en faveur de l’obstruction aigue :
(Nephromegalie harmonieuse, Retard d’apparition de
nephrogramme précoce puis augmentation progressive et
persistante de son intensité avec le temps,
Retard d’opacification des CPCs avec faible concentration,
Dilatation pyelo calicielle modérée/importante,
Œdème de l’uretère autour du calcul (rétrécissement urétéral,
parfois signe de VESPIGNANI (image de lacune intra vésicale en
tète de serpent pour les calculs enclavés dans la portion intra
murale)),
Recherche d’anomalies pouvant être a l’origine des lithiases
(MJPU, RVU, méga U, TBC….),
Les calculs radio opaque sont souvent noyés danc le PC alors
que les calculs radio transparents apparaissent comme des
lacunes entourées de PC.
 TDM hélicoïdales sans injection :
Examen de référence en raison de sa grande sensibilité.
Permet de détecter tout type de calcul > 2mm.
La lithiase apparait sous forme d’une image spontanément
hyperdense quel que soit sa composition chimique au nv de
laquelle s’arrête la dilatation urétérale.
Signes indirects (UHN en amont, nephromegalie, pyélo ectasie
isolée, infiltration de la graisse péri urétérale et péri rénale.

En pratique :
Le couple ASP – Echo en 1ere intention.
Puis Scanner hélicoïdale sans injection.
L’UIV et le scanner injecté seront réalisés à distance de la crise
(2 à 7 jours).

 Diagnostic étiologique :
a. Modalités ; le diagnostic étiologique repose sur :
Arguments clinique : interrogatoire, examen clinique
Arguments radiologique : écho, TDM, UIV
Arguments biologique :
(Retentissement sur la fonction rénale ; urée creat,
ECBU avec recherche de BK,
Bilan de lithiase de 1ére intention)

b. Etiologies ;
 D’origine lithiasique : 75-80% des cas.
 Toute obstruction intrinsèque ou extrinsèque :
Migration d’un caillot sanguin ; KC du rein.
TVE
Sd.JPU
Nécrose papillaire ; migration de séquestres papillaires.
Sténose intrinsèque ; urétérite radique, TBC, bilharziose.
Compression extrinsèque ; FRP, ADPs, Tm, Gsse…
 Traitement étiologique : dans un second temps ;

a) Thérapeutique expulsive ;
 Alphas bloquants :
Tamsulosine ; alpha bloquant uro sélectif.
Induisent une relaxation de la musculature lisse urétérale
facilitant le passage des calculs <10mm au nv de la JUV.
Diminuer l’intensité et le nombre des crises douloureuses.
La tamsulosine n’a pas l’AMM.
 Inhibiteurs calciques :
Ont un intérêt dans l’expulsion des calculs cependant leurs
effets secondaires sont plus importants que la tamsulosine.
b) Hydratation ;
La striction comme l’hyperhydratation ont été testes en trt des C.N
mais aucune de ces stratégies n’a fait la preuve de son efficacité.
c) Alcalinisation des urines ;
Eau riche en bicarbonates, solution riche en citrates de K+ ou Na+.
Indiqué en cas de calcul d’acide urique suspecté devant un PH<6 et un
densité <350UH.

 Conclusion :
 La C.N est une urgence médico chirurgicale.
 Le diagnostic est évoqué cliniquement et confirmé
radiologiquement.
 Son étiologie est le plus souvent lithiasique.
 Le TRT des C.Ns simples est exclusivement médical.
 La dérivation urinaire est réservée aux formes compliquées.