LES TROUBLES ANXIEUX

INTRODUCTION
Si le terme de névrose a longtemps prévalu comme une entité nosographique à part entière, s'opposant
notamment à la psychose et s'appuyant sur le modèle psychodynamique freudien, le développement de
nouvelles théories sur l'origine des troubles mentaux et la nécessité de critères diagnostiques opérants
pour la recherche ont suscité le développement de classifications psychiatriques. Ceci a entraîné
l'éclatement du concept de "névrose" et sa redistribution au sein de plusieurs entités symptomatiques
nouvelles.

Actuellement, ces nouvelles classifications américaines (DSM-IV, 1994) ou de l'OMS (CIM-10,

1992), exemptes de tout préjugé théorique, font référence et sont devenues un outil indispensable pour
la recherche. Malgré tout, les anciens concepts de troubles névrotiques sont utiles afin de regrouper un
certain nombre de symptômes et afin de mieux comprendre leur genèse tout en les articulant autour de
l'anxiété qui en est l'un des facteurs communs, mais aussi l'organisateur de nombreux de ces troubles.
Aussi, dans ce chapitre, les deux approches seront exposées afin de fournir à la fois une approche
descriptive et sémiologique de ces troubles enrichie d'un éclairage psychodynamique.

L'anxiété est une sensation commune, qui peut donc être considérée comme normale. La peur n'a été
distinguée que tardivement de l'anxiété par son caractère rationnel. Liée à une menace externe ou
interne réelle et objectivable, elle remplit une fonction d'alarme qui apparaît lorsque les capacités
adaptatives d'un sujet sont dépassées par l'intensité de résonance cognitive du stimulus. La peur est
une émotion normale, signal de danger, elle devient pathologique lorsqu'elle est trop intense,
inadaptée ou trop prolongée avec des conséquences qui peuvent aller des reviviscences de la situation
initiale (phénomènes de répétition du stress post-traumatique) aux conduites d'évitement très
invalidantes rencontrées dans les troubles phobiques. La peur est donc liée à un danger réel, précis et
objectif. L'anxiété est la crainte d'un danger imprécis, accompagnée d'un sentiment pénible
d'attente menaçante. La distinction entre peur et anxiété n'est cependant pas toujours si nette. En effet,
la peur peut être disproportionnée à la situation du fait des prédispositions du sujet, de ses expériences
antérieures, de sa personnalité, de la situation dans le temps et le lieu. Il semble que l'anxiété
pathologique débute lorsque les symptômes sont source de souffrance pour le patient ou de gêne pour
son entourage.
L'angoisse se trouve à l'intersection entre le psychologique et le biologique. Si elle a été longtemps un
des thèmes central des discussions philosophiques, elle n'est entrée que tardivement dans le champ de
la réflexion psychiatrique avec l'autonomisation par Freud de la névrose d'angoisse.
Dans le cadre des manifestations anxieuses, il faut cependant distinguer l'anxiété comme entité
autonome et noyau psychopathologique organisateur comme elle est observée dans ce qu'il est
actuellement convenu d'appeler les troubles anxieux, et l'anxiété symptôme survenant au cours de
nombreuses affections psychiatriques ou somatiques.

HISTORIQUE
Le concept de névrose est ancien. Il a été introduit par le médecin écossais W. Cullen en 1769.
Initialement, ce terme regroupait toute affection générale du système nerveux sans lésion causale
décelable. Dans ce concept on classait des pathologies aussi diverses et disparates que l'asthme, la
diarrhée, l'épilepsie, l'hypochondrie, l'hystérie, les palpitations, la mélancolie, la manie, etc.

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ATTAQUE DE PANIQUE, TROUBLE PANIQUE ET ANXIETE GENERALISEE
C'est au XIXème siècle avec S. Freud et l'avènement de la psychanalyse, que le champ de la névrose va
se rétrécir. En effet, sous l'influence de Charcot et Bernheim, Sigmund Freud, docteur en médecine et
spécialiste en neurologie, en collaboration avec Breuer, va tout d'abord s'intéresser à l'étiologie de
l'hystérie par l'utilisation de l'hypnose. Ensuite, il va progressivement substituer l'hypnose par
l'utilisation d'une méthode originale d'exploration de l'inconscient. La création par Freud de la
technique "psycho-analytique" en 1895 se basant sur la libre association d'images, d'idées ou de
souvenirs, afin d'atteindre et de comprendre l'inconscient, va permettre la fondation de la théorie
psychanalytique à l'origine du concept actuel de névrose.
Avec la psychanalyse, les troubles névrotiques ont été redistribués au sein de plusieurs familles
symptomatiques avec parfois association avec d'autres troubles. Malgré tout, l'un des facteurs commun
de ces troubles est l'anxiété :
- dans la névrose d'angoisse, l'angoisse demeure libre et flottante ;
- dans la névrose phobique, l'angoisse est déplacée sur un objet ou une situation ;
- dans la névrose hystérique, l'angoisse est déplacée sur le corps (la conversion) ;
- dans la névrose obsessionnelle, l'angoisse est déplacée sur des contenus psychiques.
Bien que souvent discutée, cette conception a prévalu jusqu'à ces trente dernières années.
Sous l’influence de KLEIN (1962), la conception unitaire de la névrose d’angoisse est mise en cause.
L’angoisse chronique et aiguë sont différenciées et cette dernière est identifiée comme «  attaque de
panique ».
Avec l'émergence de nouvelles théories (théorie comportementale et cognitive, sociales,
développement des neurosciences et de la neuropharmacologie), et sous l'influence de l'Association
Américaine de Psychiatrie, est apparue vers le début des années 1970 une nouvelle nosographie
descriptive volontairement athéorique. Elle a motivé la mise au point de classifications fondées sur des
critères diagnostics : le DSM-III (1980), puis III-R (1987), puis IV (1994) aux Etats-Unis et la CIM-10
qui est l'émanation de l'OMS.

Le cadre nosographique des troubles névrotiques y a disparu pour être redistribué au sein des troubles
anxieux, troubles somatoformes, troubles dissociatifs, troubles de l'adaptation, troubles psychosexuels
et troubles de la personnalité.

LES MODELES ETHIOPATHOGENIQUES DES TROUBLES ANXIEUX

I - LE MODÈLE PSYCHANALYTIQUE :

Cette théorie psychodynamique révolutionnaire à l'époque est toujours vivement contestée maintenant.
Si celle-ci a été écartée pour la description des troubles mentaux, elle reste très utile dans la
compréhension de certaines situations cliniques. En fait, beaucoup de psychanalystes la défendent non
plus comme une science ou comme une vérité mais comme un mythe du XX ème siècle qui n'a de valeur
que dans ses applications pratiques.

Il y a près d’un siècle, Sigmund FREUD introduisit le terme de troubles névrotiques pour définir des
pathologies dans lesquelles l’angoisse jouait un rôle déterminant.
Pour Freud, les expériences déclenchantes étaient de nature intrapsychiques, en rapport avec des
conflits personnels latents, anciens, issus de l’enfance, ravivés par des situations quotidiennes.
Selon cette théorie, l’angoisse avait pour but de protéger l’organisme contre de telles agressions
internes et externes, à l’aide de mécanismes de résolution psychologique métabolisant le problème.
Le refoulement fut ainsi présenté comme un des mécanismes de défense psychologique essentiel,
utilisé normalement pour régler des conflits au prix d’un équilibre asymptomatique contenant ces
représentations inconscientes.
Lors du dépassement de cette fonction d’adaptation, il fut alors proposé que l’anxiété puisse perdre
son rôle protecteur et s’exprimer sous forme de manifestations cliniques diverses, d’évolution aiguë,
subaiguë ou chronique.

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ATTAQUE DE PANIQUE, TROUBLE PANIQUE ET ANXIETE GENERALISEE
La persistance de pensées ou de pulsions répréhensibles solliciterait d’autres mécanismes de défenses
susceptibles d’intervenir en complément (conversion, déplacement, isolation,…), générant la
symptomatologie des troubles névrotiques caractérisés.

II - LES MODÈLES COMPORTEMENTAUX ET COGNITIVISTES :

1 - Les modèles comportementaux :

L'approche comportementale de la personnalité (qui s'enrichira secondairement de l'approche
cognitiviste) est une approche théorique issue de la réflexologie de Pavlov (1903), du behaviorisme de
Watson (1920) et de la théorie de l'apprentissage de Wolpe et Lazarus (1966).

Cette approche expérimentale s'appuie sur l'observation fondatrice de deux types de conditionnement :
 Le conditionnement pavlovien s'appuie sur le principe suivant : habituellement si on présente
de la viande à un animal, il salive. Si à cette réponse réflexe déjà acquise, on ajoute un autre
stimulus, un tintement de cloche, on conditionne le chien à saliver à l'audition de ce son, sans
la présence de la viande. Il s'agit d'un conditionnement répondant.

 Le conditionnement skinnérien (1953) est issu d'un autre principe. Un comportement, quel
qu'il soit, peut avoir pour le sujet un effet agréable ou désagréable (on parle de récompense ou
de punition). L'effet agréable entraîner la répétition du comportement; on dit qu'il le renforcera
(renforcement positif, feed-back positif); l'effet désagréable entraîner la diminution de sa
fréquence allant jusqu'à sa suppression (renforcement négatif, feed-back négatif). Dans la
pratique, seuls les renforcements positifs sont véritablement efficaces. On parle de
comportement opérant. Dans la construction de la personnalité, on accorde surtout de
l'importance au conditionnement skinnérien.

D’après ces théories, l’anxiété est une réponse émotionnelle apprise, entretenue, déclenchée face à
certains stimuli environnementaux accaparant une capacité anxiogène.
Ce conditionnement va diffuser à des situations comparables mais de moins en moins précises,
généralisant les craintes et multipliant les expériences douloureuses.
Dans certains cas, un individu peut même s’avérer capable d’apprendre par imitation un réponse
émotionnelle observée chez des proches exposés à des situations anxiogènes.

2 - Les modèles cognitivistes :

Les modèles cognitivistes s'appuient sur les modifications comportementales engendrées par les
stimuli issus du monologue intérieur et du traitement des pensées.

Ces modèles font référence à l’existence de schémas de pensées dysfonctionnels, dont l’acquisition et
le renforcement au gré des expériences procureraient une représentation particulièrement péjorative
des circonstances vécues comme menaçantes.
 
3 - Les modèles neuropharmacologiques :
Le développement majeur des neurosciences depuis la deuxième guerre mondiale a permis une
meilleure compréhension des aspects neurochimiques du stress, la genèse de l'anxiété et des
adaptations thérapeutiques.
A l'heure actuelle vu le développement des psychotropes, il est important de maîtriser un certain savoir
de base en neuropharmacologie.

Afin de bien comprendre la suite, il est important de définir le stress et l'anxiété :

 Le stress est un processus physiologique non pathologique complexe développé par
l'organisme en réaction à des événements internes ou externes afin de mettre en place une
réponse adaptée à cette situation. Ce processus implique des composants physiologiques,
comportementaux, cognitifs émotionnels.

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ATTAQUE DE PANIQUE, TROUBLE PANIQUE ET ANXIETE GENERALISEE
  L'anxiété est la réponse psychique à ce stress et peut être caractérisée par un sentiment de
danger imminent et indéterminé. L'anxiété devient pathologique lorsqu'elle atteint un caractère
invalidant ou que ces manifestations deviennent chroniques.

a - Réponses de l'organisme à des facteurs stressants physiques ou émotionnels :

Au niveau central, un stimulus stressant provoque une facilitation des voies neurales induisant un état
approprié d'alerte, d'éveil, de vigilance, de cognition, d'attention ou d'agression parallèlement à une
inhibition des voies neurovégétatives impliquées dans l'alimentation et la reproduction.

Tous ces changements périphériques et centraux sont réalisés en vue d'une réponse générale adaptée
dont les deux principaux chefs d'orchestre sont le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien
(mettant en jeu le CRF, l'ACTH, les glucocorticoïdes) et le système nerveux sympathique
(Noradrénaline). On a observé qu'une augmentation du CRF provoquait un comportement anxieux. On
retrouve lors des modèles animaux d'anxiété une augmentation des taux plasmatiques de
corticostérone proportionnelle au stress induit.

Ces deux systèmes s'activent mutuellement par une boucle de contrôle. Ils sont d'une part activés par
les transmissions sérotoninergiques et cholinergiques et, d'autre part inhibés par les
neurotransmissions GABAergiques et opioïdes. Les systèmes noradrénergique et dopaminergique sont
également sollicités au niveau central dans des conditions stressantes. Un stress chronique induit une
diminution de la sensibilité des récepteurs a-adrénergiques ainsi qu'une augmentation de synthèse de
noradrénaline persistante. Un stress aigu est à l'origine d'une augmentation du turn-over
dopaminergique dans les régions desservies par les voies mésolimbiques et mésocorticales.

Un dysfonctionnement de la réponse au stress peut aboutir à des maladies chroniques comme

l'anorexie, une perte de poids, une immunosuppression, des ulcères ou à une dépression. Par exemple,
on a observé chez les personnes dont le compagnon est décédé, une baisse des défenses immunitaires
pendant environ un an.

b - Stress, anxiété et système sérotoninergique :

Le système sérotoninergique :
 Le système sérotoninergique a une fonction neuromodulatrice par son organisation en de
multiples projections arborescentes. Il fonctionne comme un stimulateur naturel et décharge
lentement et régulièrement un potentiel d'action biphasique de longue durée, pendant une
veille calme 1 à 3 pics/s, pendant une veille active 2 à 5 pics/s, pendant un exercice physique
intense 4 à 7 pics/s et pendant le sommeil 0 pic/s.

 Il existe sept grandes familles de récepteurs à la sérotonine couplés soit positivement ou

négativement à une adénylyl-cyclase, soit à un canal chlore. Deux récepteurs interviennent
dans la régulation du "firing" sérotoninergique, le récepteur 5HT 1A, au niveau du corps
cellulaire, et le récepteur 5HT1B, au niveau présynaptique.
Système sérotoninergique, comportements et troubles psychiatriques :
 Le système sérotoninergique intervient dans de nombreux comportements (alimentation,
activité sexuelle, mémoire, humeur, prise de décision, cognition, apprentissage, vigilance, etc.

 Si le système sérotoninergique est l'une des principales cibles thérapeutiques dans la

dépression avec les inhibiteurs de la recapture ou certains tricycliques, il est aussi une cible de
choix dans le traitement de l'anxiété.

 La dépression est associée à une hypoactivité de la transmission sérotoninergique. Alors

qu'inversement une exacerbation de cette transmission intervient dans les troubles anxieux.

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ATTAQUE DE PANIQUE, TROUBLE PANIQUE ET ANXIETE GENERALISEE
  Les substances qui diminuent la neurotransmission sérotoninergique (comme les agonistes
5HT1A, les antagonistes 5HT 2, 5HT3, les benzodiazépines, la neurotoxine, le 5,7DHT) sont
anxiolytiques tandis que les substances qui augmentent la neurotransmission sérotoninergique
(fenfluramine, inhibiteur de la recapture sérotoninergique comme la fluoxétine, la paroxétine,
l'indalpine) sont anxiogènes sur les différents modèles animaux.

 Une étude clinique récente (1995) a montré que les taux plasmatiques de tryptophane
(précurseur de la sérotonine) et de la sérotonine sont plus élevés chez les patients présentant
une anxiété importante par rapport à des individus faiblement anxieux.

 Les agonistes 5HT2C sont des antipaniques et des anticompulsifs alors que les agonistes 5HT 1B
(post synaptiques) augmentent les compulsions.

c – Système noradrénergique
 l’anxiété semblerait liée à une hyperactivité du locus cœruleus.
 action de la yohimbine (agit en bloquant les récepteurs pré-synaptiques 2) qui est un
antagoniste 2-adrénergique.
 la yohimbine induit plus d’attaques de panique chez les sujets « paniqueurs » que chez les
témoins.
 il existe une sensibilité accrue des récepteurs 2 pré-synaptiques chez les paniqueurs.

d – Système GABAergique :
 le système GABA entraîne une hyperpolarisation du neurone le rendant inexcitable et par là
même l’inhibe.
 40% des synapses cérébrales sont de type GABAergique. Le système limbique en est
particulièrement riche.
 un dysfonctionnement GABAergique est fortement mis en cause dans la survenue d’attaque de
panique. Une hyposensibilité des récepteurs est évoquée.

e – Autres agents non spécifiques :

Des substances panicogènes peuvent déclencher des attaques de panique chez des patients souffrant
de trouble panique sans pour autant avoir d’effet sur des sujets normaux.
Certains de ces produits agissent par l’intermédiaire d’un dérèglement du système d’adaptation
métabolique et respiratoire, source d’un déséquilibre acido-basique et d’une hyperventilation. Ainsi en
est-il du CO2, du lactate de sodium et des bicarbonates. Ces produits agissent par stimulation des
barorécepteurs périphériques cardio-vasculaires dont les afférences vagales vont diffuser l’influx
jusqu’à un niveau plus central précipitant l’hyperexcitation neurovégétative.

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ATTAQUE DE PANIQUE, TROUBLE PANIQUE ET ANXIETE GENERALISEE
 L'ATTAQUE DE PANIQUE ET LE TROUBLE PANIQUE

EPIDÉMIOLOGIE :
 Prévalence vie entière : environ 2 %.

 Prédominance féminine : sexe ratio F/H : 1,5 à 2

 Age d'apparition du trouble : 15-19 ans.

 Facteurs de risques : le trouble serait plus fréquent chez les sujets divorcés ou séparés, d'un
milieu socioculturel peu élevé, au décours d'un événement de vie traumatique dans les
semaines précédentes, en cas d'antécédents familiaux d'attaques de paniques.

 La personnalité prémorbide reste controversée.

ASPECTS CLINIQUES ET DÉFINITIONS :

I - L'ATTAQUE DE PANIQUE :
L'attaque de panique, ou crise d'angoisse aiguë, est une peur intense et soudaine survenant de façon
brusque, inopinée, imprévisible. L'angoisse, d'une durée bien délimitée, est d'emblée maximum ou
atteint son acmé en moins de 10 minutes.

Elle se manifeste par :

1 - Des manifestations psychiques et psychosensorielles:

- un sentiment de panique, de peur intense avec désorganisation des processus de pensée.
- la crainte de mourir, de devenir fou, d'avoir un malaise, de réaliser un acte incontrôlé ou une
sensation de catastrophe imminente.
- un sentiment de dépersonnalisation et/ou de déréalisation.
- impression de modification de l'intensité lumineuse ou auditive.
- paresthésies.
- impression d'évanouissement, sensation d'instabilité.
- Il convient de relever l’absence de symptômes confusionnels dont la présence remet le
diagnostic en cause.

2 - Des manifestations somatiques : « orage neurovégétatif ! »

- cardio-vasculaires : tachycardie, palpitations, douleurs précordiales.
- respiratoires : dyspnée, oppression thoracique, striction laryngée, sensation d'étouffement.
- digestives : spasmes digestifs, nausées, vomissements, diarrhée.
- autres : sueurs, pâleur, vertiges, bouffées vasomotrices, tremblements, brouillard visuel,
pollakiurie.

3 - Parfois, des manifestations comportementales marquées :

- Agitation désordonnée, le comportement est désorganisé et l’unique désir du patient est
d’échapper à cette expérience émotionnelle douloureuse. Le comportement est rarement
théâtral comme retrouvé chez l’hystérique. Ainsi de violentes réactions de fuite sont parfois
observées, à la recherche d’un « lieu sécurisant ».
- Ailleurs, ce peut être une inhibition voire une sidération. Au pire, un raptus suicidaire.
La crise survient le plus souvent brutalement ou après une anxiété mineure, rarement est retrouvée une
symptomatologie prodromique (appréhension progressivement croissante d’une crise à venir), sans
facteur déclenchant. Tous les symptômes ne sont pas obligatoirement présents mais la crise regroupe
toujours quelques signes de chacun des trois types de manifestations.

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ATTAQUE DE PANIQUE, TROUBLE PANIQUE ET ANXIETE GENERALISEE
Elle cède après une durée variable, en général quelques minutes. Elle se termine progressivement ou
brutalement, laissant place à une impression de fatigue intense et de soulagement, avec parfois une
crise polyurique.
Moins d'un 1/3 des patients ayant fait une attaque de panique développera un trouble panique.

Critères DSM IV d’une Attaque de panique

Une période bien délimitée de crainte ou de malaise intenses, dans laquelle au minimum 4 des
symptômes suivants sont survenus de façon brutale et ont atteint leur acmé en moins de 10mn :

(1) palpitations, battements de cœur ou accélération du rythme cardiaque

(2) transpiration
(3) tremblements ou secousses musculaires
(4) sensations de « souffle coupé » ou impression d’étouffement
(5) sensation d’étranglement
(6) douleur ou gêne thoracique
(7) nausée ou gêne abdominale
(8) sensation de vertige, d’instabilité, de tête vide ou impression d’évanouissement
(9) déréalisation ou dépersonnalisation
(10) peur de perdre le contrôle de soi ou de devenir fou
(11) peur de mourir
(12) paresthésies (sensations d’engourdissement ou de picotements)
(13) frissons ou bouffées de chaleur

II - LE TROUBLE PANIQUE : « LA PEUR D’AVOIR PEUR !»

En cas de survenue spontanée et récurrente, on peu inscrire la présence d’attaques de panique dans le
cadre d’un authentique trouble panique.
Les critères déterminants pour définir le TP résident dans la fréquence es crises d’angoisse, dans leur
profil évolutif et l’importance de leur retentissement fonctionnel.
Les patients éprouvent, en effet, très vite la crainte de la récidive d’une AP. Le souvenir de la peur
reste longtemps présent, toujours douloureux.
Les crises sont redoutées, guettées, attendues par le biais d’une anxiété anticipatoire quasi-
permanente.
Les patients réorganisent leur vie autour de la peur de vivre une nouvelle AP, de la recherche de
stratégies susceptibles de diminuer le risque de survenue ou ses conséquences.

Ainsi, l'anxiété anticipatoire d'une nouvelle crise survient chez de nombreux patients,
indépendamment de la récurrence des attaques de panique.
La symptomatologie est alors très proche de celle de l'anxiété généralisée, mais l'inquiétude est
essentiellement centrée sur la peur d'avoir une nouvelle crise. Cette symptomatologie peut devenir
tellement intense qu'il devient difficile de retrouver des antécédents d'attaques de panique chez de tels
patients.
Dans d'autres cas, l'évolution se fait vers l'apparition d'une symptomatologie phobique,
particulièrement une agoraphobie. Contrairement aux agoraphobies primaires où le sujet évite certains
endroits parce « qu'il ne s'y sent pas en sécurité », ces patients évitent des situations parce qu'ils
pourraient « y subir une attaque de panique ». Seule une anamnèse précise permet alors de retrouver
des attaques de panique à l'origine du trouble.

LES TROUBLES ANXIEUX : 7

ATTAQUE DE PANIQUE, TROUBLE PANIQUE ET ANXIETE GENERALISEE
Critères DSM IV du Trouble panique avec ou sans Agoraphobie

A. A la fois (1) et (2) :

(1) Attaques de panique récurrentes et inattendues
(2) au moins une des attaques s’est accompagnée pendant au moins 1 mois de l’un (ou plus) des
symptômes suivants :
(a) crainte persistante d’avoir d’autres attaques de panique.
(b) préoccupations à propos des implications ou des conséquences possibles de
l’attaque de panique
(c) changement de comportement important en relation avec les attaques.

B. Présence ou absence d’Agoraphobie

C. Les Attaques de panique ne sont pas dues aux effets physiologiques directs d’une substance ou
d’une affection médicale générale.

D. Les Attaques de panique ne sont pas mieux expliquées par un autre trouble mental.

III - MODALITÉS ÉVOLUTIVES

Le trouble panique évolue le plus souvent sur un mode chronique.

La survenue de syndromes dépressifs est fréquente chez les patients souffrant de trouble panique. Ils
sont à distinguer des réactions dépressives consécutives à un épuisement de ces patients sans cesse en
proie à une peur pathologique. En effet, il est fréquent que ces sujets soient tristes et rapportent un
découragement qui peut s'exprimer par des crises de larmes, voire des idées pessimistes et une
autodévalorisation. Ces syndromes d'épuisement, directement liés à la fréquence ou à l'intensité des
crises, sont souvent passagers. Ils s'accompagnent rarement d'autres signes, apanage des vraies
dépressions, retrouvés plus tardivement et qui viennent souvent compliquer les manifestations
anxieuses secondaires. Ces syndromes dépressifs qui peuvent concerner 50 % des sujets consultant
pour troubles anxieux ne comportent pas, généralement, d'idées suicidaires ni de ralentissement
idéomoteur. Il faut donc savoir rechercher l'existence inhabituelle, chez ces patients anxieux, de signes
dépressifs. Notons, par ailleurs, que ces états dépressifs s'accompagnent souvent d'une aggravation de
la symptomatologie anxieuse qui rend le diagnostic difficile.

D'autres complications psychopathologiques peuvent survenir dans l'évolution du trouble panique. Les
conduites d'alcoolisation et les toxicomanies médicamenteuses semblent être particulièrement
fréquentes et pourraient être liées à la recherche d'une activité anxiolytique de ces diverses substances.
Chez certains patients, cependant, l'alcoolisation pourrait être un facteur d'aggravation du trouble
panique. En effet, les perturbations neurobiologiques et/ou comportementales induites par la prise
d'alcool, et surtout par les sevrages répétés, pourraient contribuer à la genèse ou à l'intensification d'un
trouble panique préexistant.

Récemment, certains auteurs ont retrouvé une grande prévalence de tentatives de suicide chez les
patients souffrant de trouble panique. Si l'existence d'un antécédent d'épisode dépressif majeur et/ou de
conduite alcoolique est fréquemment présente chez les sujets « paniqueurs » ayant eu des
comportements suicidaires, il semble que des facteurs de personnalité puissent être également
impliqués. Ces tentatives de suicide surviennent après le début du trouble panique dans la majorité des
cas et peuvent être considérées comme une de ses complications possibles.

Ces différentes modalités évolutives pourraient rendre compte de l'excès de mortalité retrouvé chez les
hommes souffrant de troubles anxieux paroxystiques.

LES TROUBLES ANXIEUX : 8

ATTAQUE DE PANIQUE, TROUBLE PANIQUE ET ANXIETE GENERALISEE
IV - DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
Le diagnostic d'attaque de panique ne peut être affirmé qu'après avoir éliminé des causes
organiques.

N'apparaissant pas lors de l'effort, les douleurs thoraciques des attaques de panique pourraient
davantage donner le change pour un angor instable que pour un angor d'effort, mais elles ne sont pas
systématisées, plus diffuses, et ne sont pas spécifiquement sensibles aux dérivés nitrés ou aux
inhibiteurs calciques. Le problème peut être plus difficile quand les manifestations d'angoisses
viennent compliquer une pathologie coronarienne. A la symptomatologie douloureuse classique
s'ajoutent alors des éléments d'atypicité comme une lourdeur thoracique, une intense fatigue, une
oppression thoracique plutôt qu'une striction. Ces signes peuvent très bien marquer également une
aggravation de la maladie cardiaque. Dans l'infarctus du myocarde, plus encore que dans l'angor, les
manifestations anxieuses psychiques et physiques font partie intégrante du tableau et les
manifestations somatiques de l'anxiété sont indissociables des symptômes dus à l'atteinte
myocardique. Au moindre doute, un examen paraclinique et une stricte surveillance s'imposent.

Parmi les autres pathologies à retentissement cardiovasculaire, il est possible d'évoquer le rare
phéochromocytome dont les manifestations cliniques, outre les crises hypertensives, sont représentées
par des accès de sueurs profuses avec hyperthermie et céphalées. Quoique exceptionnel, ce diagnostic
est sûrement le plus difficile à différencier des attaques de panique, ce d'autant que la tension artérielle
est normale pendant les périodes intercritiques.

L'hypoglycémie peut s'accompagner d'agitation et de manifestations aiguës d'angoisse mais ses

circonstances d'apparition sont univoques.

L'hyperthyroïdie s'élimine sur le caractère chronique et permanent des symptômes et une perte de
poids malgré une augmentation de l'appétit. Un bilan thyroïdien nous paraît cependant souvent
nécessaire chez un patient consultant pour des manifestations anxieuses.

En ce qui concerne les autres troubles anxieux, la distinction avec le trouble anxiété généralisée
(TAG) ne pose, en général pas de problème. En effet, l'anxiété dans ce trouble apparaît insidieusement
à son début pour croître avec le temps alors que la symptomatologie du trouble panique est souvent
d'emblée maximale.

En revanche, il est plus difficile de différencier le trouble panique de certaines pathologies phobiques,
en particulier des phobies sociales. En fait, le mécanisme cognitif n'est pas le même. Les patients
présentant des attaques de panique craignent les situations sociales par peur d'y avoir une attaque, alors
que les phobiques appréhendent simplement d'être humiliés en public. D'autre part, les âges
d'apparition des deux troubles sont différents, les phobies sociales apparaissant dès l'adolescence.

Les troubles de l’adaptation avec humeur anxieuse peuvent être pris pour un TP. Mais l’existence d’un
facteur de stress psychosocial identifié rejette le diagnostic.

D’autres affections psychiatriques, où l’angoisse est prévalente, pose le problème de diagnostic

différentiel.

Dans la schizophrénie, les manifestations anxieuses sont intimement liées à un substratum délirant et
hallucinatoire.

V - DIAGNOSTICS ASSOCIÉS
Mis à part les diagnostics différentiels que nous venons de citer, dans une liste qui est loin d'être
exhaustive, il existe d'autres troubles, organiques ou non dont les rapports avec le trouble panique ne
sont pas toujours élucidés.

LES TROUBLES ANXIEUX : 9

ATTAQUE DE PANIQUE, TROUBLE PANIQUE ET ANXIETE GENERALISEE
1 - Prolapsus de la valve mitrale

L'incidence du prolapsus de la valve mitrale (PVM) est de 4 à 17 % dans la population générale. La

plupart du temps asymptomatique, il peut être responsable de palpitations ou plus rarement de fatigue,
de dyspnée, de douleur thoracique ou de syncope. Si l'auscultation retrouve parfois un clic
mésosystolique de faible intensité, l'échocardiographie bidimensionnelle est, en fait, le seul examen
qui permette d'objectiver son existence. L'association du PVM et du trouble panique est encore
discutée.

Quoi qu'il en soit, l'existence ou non d'un PVM chez des patients souffrant d'un trouble panique ne
constitue certainement pas un marqueur du trouble anxieux. Il semble peu probable que les épisodes
de palpitations observés dans le PVM puissent initier des épisodes anxieux paroxystiques. Il a été
suggéré que le trouble panique pourrait être un des facteurs étiologiques du PVM. En effet,
l'augmentation périphérique et/ou intracardiaque d'épinéphrine et de norépinéphrine lors des épisodes
aigus d'anxiété pourrait être responsable d'un dysfonctionnement valvulaire. La disparition de tout
signe auscultatoire et échographique de PVM chez des patients souffrant conjointement de cette
pathologie et du trouble panique après 6 mois de traitement par imipramine semble renforcer cette
hypothèse étiologique. Ainsi, certains auteurs proposent une stratégie d'investigations systématiques
chez les sujets de plus de 45 ans présentant des attaques de panique pour détecter et prévenir les
complications possibles du PVM (mort subite, rupture de cordage, arythmie supraventriculaire, mais
surtout greffe endocarditique).

2 - Syndrome d'hyperventilation

Les modifications métaboliques entraînées par une hyperventilation peuvent être responsables d'une
multitude de symptômes, neurologiques, respiratoires, cardiovasculaires, musculaires, voire
psychiatriques. Ces symptômes sont retrouvés dans les attaques de panique et certains ont suggéré un
rôle étiopathogénique de ce syndrome d'hyperventilation dans le trouble panique. S'il est vrai que les
crises anxieuses paroxystiques sont souvent précédées ou accompagnées par des manifestations
d'hyperventilation, ce phénomène ne semble pas universel chez ces patients. Il semble en fait que les
patients souffrant de trouble panique ont une sensibilité cognitive particulière aux symptômes
physiques que peut induire l'alcalose respiratoire consécutive à une hyperventilation. Cette
hyperventilation n'est pas toujours à l'origine de la crise d'angoisse aiguë, mais elle pourrait renforcer
les attaques dans un « cercle vicieux ».

3 - Spasmophilie

La spasmophilie et le syndrome d'hyperventilation ont des liens étroits de parenté. La spasmophilie et

la tétanie sont aux auteurs latins ce que l'hyperventilation est aux Anglo-Saxons et aux Néerlandais. En
effet, de nombreux patients qualifiés de spasmophiles sont des sujets souffrant de trouble panique.
La spasmophilie, tout comme le trouble panique, associe des manifestations chroniques (fatigabilité,
irritabilité, inquiétude...) à des épisodes paroxystiques, communément nommés « crises de tétanie ».
Les hypothèses étiopathogéniques, en particulier endocriniennes, de ce trouble ont toutes été
controversées. Il nous semble que ce syndrome, comme l'hyperventilation, est en fait une forme
particulière de ce que nous appelons aujourd'hui le trouble panique.

VI - FACTEURS ÉTIOLOGIQUES

1 - Théorie biologique :
Des substances panicogènes peuvent déclencher des AP chez la plupart des patients souffrant de TP  ;
tout en ayant peu d’effets sur les sujets témoins.
Certains de ces produits agissent par le biais d’un dérèglement du système d’adaptation métabolique et
respiratoire, source d’un déséquilibre acido-basique et d’une hyperventilation. Il en serait ainsi du
CO2, du lactate de Na et des bicarbonates.
Les sujets « paniqueurs » auraient, donc, une plus grande sensibilité biologique.

LES TROUBLES ANXIEUX : 10

ATTAQUE DE PANIQUE, TROUBLE PANIQUE ET ANXIETE GENERALISEE
Certaines études ont permis d’évoquer l’existence d’une hyperactivité sympathique, d’une
hypersensibilité aux stimuli de faible amplitude et d’une difficulté à s’adapter aux stimuli répétés.
Le rôle des fibres noradrénergiques du locus cœruleus et sérotoninergiques du raphé médian, du
système limbique et du cortex préfrontal seraient impliquées dans le développement d’une anxiété
anticipatoire et de conduites d’évitement.

2 - Théorie cognitivo-comportementale :
Ce modèle insiste sur l’hypersensibilité des patients aux sensations corporelles même mineures
(palpitations par ex.) dont la perception est susceptible de dégénérer en une véritable AP généralisée.
Cette vision catastrophique des circonstances va peu à peu s’apprendre et se renforcer au gré des
expériences vécues ou observées dans l’entourage.
Par ailleurs, la survenue de ces réactions émotionnelles désagréables provoque l’évitement de
situations appréhendées de façon systématiquement menaçantes.
Ainsi, il a été souligné des distorsions dans le traitement de l’information par l’anxieux chez qui la
tendance est de percevoir et de comprendre son environnement de façon angoissante.

TRAITEMENT :

I - CHIMIOTHÉRAPIQUE :
1 - De l'attaque de panique :
- Attitude calme et compréhensive, éloigner l'entourage, rassurer le patient et effectuer un
examen somatique qui pourra amener un début d'anxiolyse et permettra d’éliminer une cause
organique.
- Anxiolytique PO (benzodiazépine en particulier) : par exemple, Valium® 10 à 20 mg, Xanax®
0,5 à 1 mg, Tranxene® 10 mg, Lexomil® 3 mg à renouveler éventuellement.
- La voie IM est moins rapide que la voie PO (fixation aux protéines musculaires). Toutefois,
elle offre l’avantage d’un effet placebo supplémentaire non négligeable : Valium® 10-20 mg,
Tranxene® 20-50 mg.
- Dans les cas sévères on peut utiliser un neuroleptique sédatif : Tercian® 50 mg PO.

2 - Du trouble panique :
- Elle a une durée de 6-12 mois. Elle sera progressivement diminuée jusqu’à l’arrêt.
- On vérifiera l’absence de contre-indications
- Elle est mise en route progressivement par paliers d’une semaine environ, permettant ainsi de
juger de son efficacité et éviter une éventuelle exacerbation de l’anxiété en début de
traitement.
- Elle agira essentiellement sur la prévention de la récurrence des attaques de panique.

* Antidépresseurs :
- Tricycliques : imipramine (Tofranil®) ; clomipramine (Anafranil®) à une posologie moyenne
variant de 50 à 300 mg/j (variabilité due à la sensibilité personnelle et à l’intensité du trouble
panique). L’efficacité est maximale à partir de 2-3 mois.
- ISRS : Fluoxetine (Prozac®) à 10-20 mg/j, Paroxetine (Deroxat®) à 20 mg/j ; Sertaline
(Zoloft®) à 25 mg/j ; citalopram (Seropram®) à 20-30 mg/j ; Venlafaxine (Effexor®) à 25-75
mg/j.
- IMAO-A : de moins en moins utilisés de part leurs nombreux effets secondaires.

* Benzodiazépines :
- A prescrire avec la plus grande prudence, le risque de dépendance étant ici majeur.
L’association aux antidépresseurs est justifiée lorsqu’une action rapide sur l’angoisse est
nécessaire.
- Alprazolam (Xanax®) : 2-10 mg/j ; Clonazépam (Rivotril®) : 2-4 mg/j.

LES TROUBLES ANXIEUX : 11

ATTAQUE DE PANIQUE, TROUBLE PANIQUE ET ANXIETE GENERALISEE
II - PSYCHOTHÉRAPIQUE :
1 – Les méthodes cognitivo-comportementales :
- Les plus utilisées.
- Elles tentent de faire prendre conscience au patient de ses schèmes mentaux en insistant dans
un 1er temps sur les distorsions de pensée pour les repérer et les évaluer.
- Des attitudes nouvelles pour affronter mentalement les situations paniquantes sont proposées
dans un 2e temps.
- Des pensées et processus cognitifs nouveaux progressivement élaborés sont mis en œuvre dans
différentes situations de réalité réputées anxiogènes dans un 3 e temps.
- Le remaniement des cognitions à différents niveaux aboutit à une modification du traitement
de l’information et à une diminution des phénomènes anxieux.
- L’approche comportementale du trouble panique repose sue des techniques d’exposition
graduée en imagination ou in vivo, consistant à exposer le patient aux différentes situations
qu’il redoute afin d’obtenir une extinction des phénomènes anxieux. Associée à la relaxation,
la désensibilisation systématique permet la confrontation à des sensations corporelles
atténuées, relativisées et contrôlées, et permet de limiter la crainte déclenchée par des
situations ou de manifestations neurovégétatives mal interprétées.

2 – Psychothérapie d’inspiration analytique :

- Indiquée lorsqu’ils existent des éléments conflictuels importants et que l’angoisse apparaît liée
à une menace interne réactivée par la situation actuelle. Elle est peu efficace sur le trouble
panique.

3 – Affirmation de Soi :
- Méthode qui peut être aussi employée pour améliorer le contrôle émotionnel et développer des
comportements mieux adaptés aux situations anxiogènes.

4 – Thérapies corporelles
- La relaxation peut être indiquée pour induire une réponse physiologique antagoniste à la
réponse neurovégétative excessive anxieuse.
- Elle tente d’obtenir une détente musculaire et une meilleure maîtrise de la réponse respiratoire
et cardiaque (relaxation musculaire progressive, bio-feed-back, training autogène de
SCHULTZ)

Le traitement psychothérapique associé à un traitement médicamenteux et plus efficace que l’une des
deux méthodes instaurées seules.

LES TROUBLES ANXIEUX : 12

ATTAQUE DE PANIQUE, TROUBLE PANIQUE ET ANXIETE GENERALISEE
 L'ANXIETE GENERALISEE

L'anxiété généralisée demeure l'entité clinique la plus discutée au sein des troubles anxieux car elle
représente une catégorie diagnostique très hétérogène.
Isolée du trouble panique à la suite des travaux de Klein, elle coexiste fréquemment avec ce dernier
ainsi qu'avec les troubles dépressifs.
Sa définition est liée à une durée des troubles, variable suivant les classifications. La notion de
personnalité anxieuse semble également recouvrir en grande partie l'acception actuelle de cette
modalité chronique de l'anxiété.

EPIDÉMIOLOGIE :

Le taux de prévalence du TAG en population générale est de 4 % sur l’année.

Le sexe ratio femme/homme est de 2/1.
La comorbidité à d’autres troubles psychiatriques (dépression, dysthymie, autre trouble anxieux,
abus/dépendance de l’alcool ou de drogues) est une caractéristique fondamentale du TAG.

Pour de nombreux auteurs dont Barlow, en raison de la forte comorbidité qui le caractérise et de son
rapport à la personnalité, le TAG pourrait être conceptualisé comme un trouble anxieux de base, un
terrain ou tempérament anxieux qui constitue une vulnérabilité à développer des troubles anxieux
additionnels et/ou des troubles de l’humeur. L’âge de survenue plus précoce du TAG par rapport aux
autres troubles anxieux peut être un argument en faveur de cette hypothèse.
Il est, donc, à l’heure actuelle plus utile, au plan pratique, de considérer le TAG comme une entité
diagnostique afin d’établir un choix rationnel parmi les thérapeutiques de l’anxiété.

FACTEURS DE VULNÉRABILITÉ :

Une prédisposition génétique partagée avec la dépression majeure est retrouvée chez certains patients
ayant un TAG.
Les événements de vie tels que le divorce ou la perte d’emploi sont significativement associés au
TAG.
Des traits de personnalité évitante et/ou dépendante, compulsive, ou d’hypersensibilité
interpersonnelle ainsi que des troubles de l’adaptation sont souvent retrouvés dans le
TAG.

DESCRIPTION CLINIQUE

I - SYMPTÔMES PSYCHIQUES
Ils sont représentés par un sentiment d'insécurité permanent ou l'attente d'une menace imprécise. Cette
anxiété est floue. Ces patients « craignent et attendent le pire », majorant le moindre souci,
s'interrogeant sur leur avenir, ils sont en permanence préoccupés (« chronic worriors »). Parfois
irritables et en proie à une agitation extrême, ils réagissent de façon excessive ou sursautent au
moindre stimulus environnemental (sonnerie de téléphone, claquement de porte, etc.). Souvent indécis,
ils doutent d'eux-mêmes et de leur entourage. Les troubles de la concentration et les difficultés à
maintenir une activité intellectuelle prolongée sont des manifestations cognitives fréquentes chez ces
patients.
On note souvent des variations nycthémérales de ces symptômes. L'anxiété apparaît dans la journée,
au cours de l'après-midi pour culminer dans la soirée. Il est classique d'y opposer le cycle rencontré
dans les dépressions dont les manifestations prédominent le matin. On pourrait regrouper ces
manifestations dans un syndrome d'hypervigilance, ce d'autant que les électroencéphalogrammes
pratiqués chez ces patients montrent une diminution du rythme alpha et une augmentation des rythmes
d'éveils.

LES TROUBLES ANXIEUX : 13

ATTAQUE DE PANIQUE, TROUBLE PANIQUE ET ANXIETE GENERALISEE
II - SYMPTÔMES SOMATIQUES
Ils sont semblables, mais d'intensité moindre et de durée plus prolongée que ceux rencontrés dans les
attaques de panique. Les manifestations cardiorespiratoires se limitent à une respiration un peu ample,
avec un souffle rapide. Le pouls est modérément accéléré avec des sensations de palpitations et des
variations brusques de la tension artérielle. Les gênes laryngées, voire les douleurs précordiales, sont
quasi constantes et de caractère atypique. L'électrocardiogramme est généralement normal mais peut
montrer un aplatissement de l'onde T ou un petit sous-décalage du segment S-T, qui disparaît à l'effort.
Les symptômes digestifs sont présents dans la moitié des cas. Les patients décrivent souvent des
épigastralgies, des ballonnements sans rythmicité prandiale, une sécheresse de bouche désagréable,
des nausées et des spasmes abdominaux. L'appétit est modifié de façon variable, il peut être diminué
ou au contraire majoré par des accès d'hyperphagie. La tension musculaire est importante avec des
sensations de crampes au niveau de la région cervicale et de céphalées. On peut observer un
tremblement des extrémités, une hyperréflectivité tendineuse et une hyperactivité motrice plus ou
moins désordonnée. Des manifestations neurovégétatives sont souvent associées avec des bouffées
vasomotrices (pâleur ou rougeur du visage, sensations de chaud et de froid), des paresthésies des
extrémités et une transpiration quelquefois intense ou une moiteur permanente des mains et des
pollakiuries.
Les troubles du sommeil accompagnent souvent cet ensemble symptomatique. Ils apparaissent
classiquement à l'endormissement et se prolongent parfois jusqu'au milieu de la nuit, avec une
agitation et des cauchemars et des éveils nocturnes. Cette insomnie nocturne majore une fatigabilité
diurne fréquemment rapportée par les anxieux.

La symptomatologie du TAG est très polymorphe, mais peut être regroupée en trois ensembles
syndromiques qui s'associent et que l'on retrouve dans toutes les pathologies anxieuses.
On peut ainsi distinguer : la tension motrice, l'hyperactivité végétative et l'hypervigilance. Cette
symptomatologie est souvent insidieuse et d'évolution chronique.
L'individualisation du TAG est très discutée actuellement. Certains pensent qu'il est discutable de le
distinguer du trouble panique, d'autres suggèrent que ce trouble pourrait relever du même noyau de
vulnérabilité biologique et psychodynamique que la dysthymie et l'intègrent dans un syndrome
névrotique général. En dehors de ces considérations nosographiques, l'expérience clinique témoigne de
l'existence de patients dont les troubles peuvent se compliquer d'attaques de panique ou d'épisodes
dépressifs majeurs.
Cette entité nosographique peut être sous-tendue par des phénomènes psychodynamiques non
univoques, et pourrait correspondre, du moins chez certains patients, à une structure de personnalité
particulière que l'on pourrait qualifier de personnalité anxieuse. L'évolution est souvent marquée par
des fluctuations symptomatiques. Par ailleurs, l'apparition de troubles dépressifs bien que tardive est
fréquente.

Critères DSM IV de l’Anxiété généralisée

A. Anxiété et soucis excessifs (attente avec appréhension) survenant la plupart du temps durant au
moins 6 mois concernant un certain nombre d’événements ou d’activités (tel le travail ou les
performances scolaires).

B. La personne éprouve de la difficulté à contrôler cette préoccupation.

C. L’anxiété et les soucis sont associés à 3 (ou plus) des 6 symptômes suivants (dont au moins certains
symptômes présents la plupart du temps durant les 6 derniers mois). N.B. :
(1) agitation ou sensation d’être survolté ou à bout
(2) fatigabilité
(3) difficultés de concentration ou trous de mémoire
(4) irritabilité
(5) tension musculaire
(6) perturbation du sommeil (difficultés d’endormissement ou sommeil interrompu ou sommeil
agité et non satisfaisant).

LES TROUBLES ANXIEUX : 14

ATTAQUE DE PANIQUE, TROUBLE PANIQUE ET ANXIETE GENERALISEE
D. L’objet de l’anxiété et des soucis n’est pas limité aux manifestations des autres troubles anxieux

E. L’anxiété, les soucis ou les symptômes physiques entraînent une souffrance cliniquement
significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines
importants.

F. La perturbation n’est pas due aux effets physiologiques directs d’une substance, d’une affection
médicale générale ou d’un autre trouble mental.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
Le DSM IV donne un certain nombre de diagnostics différentiels. Ils ne sont évidemment pas
exhaustifs. Les plus importants seront développés ci-dessous.

1 - Etat dépressif
Il est fréquent que les patients présentant ce type de symptômes consultent à l'occasion d'un autre
trouble anxieux ou dépressif. Dans les cas les plus simples, les malades rapportent des sentiments
d'inquiétude pathologique, d'épuisement, de troubles du sommeil et d'énervement inhabituel. Mais
contrairement aux patients dépressifs, ils n'expriment pas d'idées suicidaires, de pessimisme ou de
ralentissement idéomoteur. Les troubles de la concentration, fréquemment retrouvés, sont souvent liés
à une instabilité cognitive, et non à un désintérêt. S'il est vrai que ces patients anxieux paraissent
souvent tristes, la morosité qu'ils rapportent est secondaire à l'anxiété et à la gêne qu'elle procure. Les
troubles alimentaires rencontrés sont plus souvent d'allure hyperphagique, l'anorexie est très rare. On
ne retrouve pas chez ces sujets de perte de l'estime de soi et de diminution ou de perte des
investissements intellectuels ou affectifs. Au contraire, ces patients souffrent de ne pas pouvoir
profiter de ce qui peut mobiliser les autres. Ainsi, pourrait-on dire que le déprimé n'a plus de projet et
se réfugie dans le passé alors que l'anxieux, confronté à ses projets, appréhende de les réaliser. Il n'est
cependant pas rare que ces patients souffrant de TAG et n'obtenant pas de sédation de leurs troubles
présentent durant l'évolution un authentique syndrome dépressif qui cède avec le traitement du trouble
anxieux lui-même.

2 - Trouble panique
Le TAG est souvent associé à un trouble panique. Il apparaît souvent comme une anxiété de fond, qui
accompagne les manifestations anxieuses paroxystiques. Mais, contrairement au trouble panique, la
crainte des patients souffrant de TAG n'est pas centrée sur les attaques de panique. Ces patients ont
« peur du pire ». Pour eux, les manifestations aiguës d'angoisse ne sont souvent qu'un épiphénomène
qui n'est pas au centre de leurs inquiétudes.

3 - Trouble de l'adaptation avec humeur anxieuse

Il semble secondaire à la faillite des défenses névrotiques de certaines personnalités fragiles. On sait
que les « anxieux » sont très sensibles aux stimuli internes et externes. Les ruptures brutales de leur
équilibre psychologique, somme toute précaire, sont source de décompensations qui peuvent prendre
l'aspect de réactions dépressives. La particularité de ces décompensations est de survenir souvent après
des événements apparemment « mineurs », mais vécus comme catastrophiques. Ces événements
impliquent souvent le domaine familial ou social. Contrairement à toute attente, ce ne sont pas
toujours des échecs, mais parfois des réussites qui occasionnent ces ruptures d'équilibre. Tout se passe
comme si la remise en cause de certains processus adaptatifs réactivait certains mécanismes
psychopathologiques quiescents qui s'expriment alors sous une forme dépressive. La relation avec une
peur abandonnique participe certainement à ces décompensations. L'allure symptomatique de ces
« réactions » présente quelques particularités. En dehors de manifestations phobiques ou
obsessionnelles plus ou moins associées et intenses, on note souvent la présence conjointe d'éléments
somatiques, d'une irritabilité, d'insomnie, d'une asthénie, d'un désintérêt affectif et intellectuel. On note
généralement une recrudescence de l'anxiété habituellement ressentie. Les symptômes sont le plus
souvent sensibles à la réassurance et à l'attention de l'entourage. Le tableau clinique se complète
souvent par une certaine versatilité thymique.

LES TROUBLES ANXIEUX : 15

ATTAQUE DE PANIQUE, TROUBLE PANIQUE ET ANXIETE GENERALISEE
4 - Syndrome anxio-dépressif
Il pourrait correspondre à un ensemble psychopathologique hétérogène regroupant différents
syndromes, où l'anxiété généralisée et la dépression se partageraient le tableau clinique ; bien que les
signes cardinaux des dépressions majeures ou des troubles anxieux ne soient pas retrouvés, il est
cependant possible d'en dégager certains éléments sémiologiques caractéristiques.
 Il s'y associe souvent une certaine labilité de l'humeur et une instabilité émotionnelle et
affective avec une irritabilité difficilement supportée par l'entourage. Cependant, il semble
difficile d'affirmer que l'anxio-dépression soit partie intégrante d'un trouble de la personnalité.
En effet, il est plus vraisemblable qu'un certain type de personnalité soit plus fragile, plus
vulnérable aux sentiments abandonniques et au rejet et plus susceptible de développer ce type
de pathologie.
 Les symptômes peuvent exister depuis longtemps, évoluant dans un ensemble syndromique
inextricable mêlant troubles comportementaux, signes d'anxiété et de dépression.
 Les symptômes anxieux se manifestent souvent sous forme de plaintes somatiques.
 Les signes dépressifs sont fréquemment centrés par des sentiments de solitude,
d'incompréhension et d'inutilité. Les sentiments de culpabilité sont rarement exprimés. On ne
retrouve jamais les plaintes délirantes présentes dans la mélancolie. L'asthénie peut être
extrême, confinant le patient dans une activité réduite.
 L'hypersomnie et les crises hyperphagiques peuvent être présentes.

Les autres diagnostics différentiels à évoquer sont ceux du trouble panique. Pour mémoire :
 l’anxiété non pathologique, normale ;
 l’anxiété due à une affection organique ;
 l’effet anxiogène de médicaments tels que la thyroxine, théophylline, neuroleptiques,
antidépresseurs, sympathomimétiques, antihistamines ou stéroïdes ;
 l’anxiété liée à une psychose ;
 l’anxiété induite par l’abus de substance ;
 un autre trouble anxieux :
– stress aigu
– stress post-traumatique
– trouble de l’adaptation à un événement stressant ;
– trouble panique
– anxiété situationnelle du phobique,
– lutte anxieuse récurrente de l’obsessionnel compulsif.

MODALITÉS ÉVOLUTIVES

L’évolution habituelle se fait vers la chronicisation du trouble avec une tendance à l’amélioration avec
l’âge.
Les symptômes envahissent progressivement les sphères cognitives, émotionnelles, affectives et
relationnelles jusqu’à interférer sur la vie du malade.
L’adaptation relationnelle, familiale, professionnelle et sociale s’en trouve profondément perturbée,
aggravant le pronostic.
Les symptômes d’allure somatique sont à l’origine d’une surconsommation médicale pouvant aboutir
à une réelle démarche hypocondriaque.
Des conduites addictives (alcool et tranquillisants) à visée anxiolytique sont redoutées durant toute
l’évolution.
La complication majeure du TAG est la survenue d’une authentique dépression, au-delà d’une
comorbidité souvent fréquente.

LES TROUBLES ANXIEUX : 16

ATTAQUE DE PANIQUE, TROUBLE PANIQUE ET ANXIETE GENERALISEE
MODÈLES EXPLICATIFS :
Les causes du TAG sont multiples.

1 - Modèle biologique :
L’efficacité des BZD a souligné l’intérêt de la recherche en direction des neurotransmetteurs GABA et
5-HT. Bien qu’aucun argument formel ne permette d’impliquer des anomalies précises au niveau de
ces récepteurs, certaines études ont évoqué l’existence de dysfonctionnements mono-aminergiques
dans certaines régions corticales ou limbiques des patients anxieux.

2 - Modèle cognitivo-comportemental :
Le TAG résulterait de biais dans le traitement de l’information dont certains paramètres seraient
perçus et intégrés de façon préférentielle pour aboutir à une représentation négative et dangereuse des
situations pathogènes.
L’évitement répété des expériences redoutées entretiendrait alors le doute et le sentiment d’incapacité
à gérer les menaces.

3 - Modèle analytique :
L’anxiété traduirait la présence de conflits inconscients non résolus dont l’émergence spontanée ou
déclenchée par les circonstances, générerait les symptômes observés.
Ces phénomènes renverraient à différents stades développementaux particulièrement cruciaux pour
chaque individu. Parmi ceux-ci, l’angoisse de séparation et la crainte de perdre un objet ou une
personne fortement investis par le sujet représenteraient des angoisses existentielles fondamentales
ravivées par des expériences évocatrices.

TRAITEMENT :

I – RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES :
- arrêt des excitants : café, thé, tabac, alcool,…
- pratique sportive,
- cure en station thermale, hydrothérapie,…

II – CHIMIOTHÉRAPIE
1 – Tranquillisants :
* Benzodiazépines :
-
Produits de choix, peuvent poser des problèmes de tolérance, de résistance et de dépendance.
-
Durée moyenne du traitement : 6-12 mois
-
Ils seront entamés et arrêtés progressivement
-
Benzodiazépine à ½ vie moyenne : LEXOMIL® à 6 mg/j, TEMESTA® à 2-4 mg/j
-
Benzodiazépine à ½ vie longue : LYSANXIA® 20 à 40 mg/j, TRANXENE® 10-20 mg/j

* Buspirone (BUSPAR*)
-
Composé non-benzodiazépinique, agoniste des récepteurs 5 HT1A, dépourvu d’effets sédatifs
et n’entraîne pas de dépendance élevée.
-
Il procure une anxiolyse progressive (délai d’action : 20 j)
-
Son efficacité est inférieure à celle d’un patient traité par Benzodiazépine.

* Autres :
-
Méprobamate : EQUANIL®
-
Hydroxyzine : ATARAX®
-
Neuroleptiques à faible dose : ex. : Halopéridol 0,2 % (0,4 à 1 mg/j), Thioridazine
(MELLERIL®), Lévomepromazine (NOZINAN®)

LES TROUBLES ANXIEUX : 17

ATTAQUE DE PANIQUE, TROUBLE PANIQUE ET ANXIETE GENERALISEE
2 – Antidépresseurs:
-
Venlafaxine (EFFEXOR® LP) : a reçu l’AMM pour cette indication.
-
Fluoxétine (PROZAC®) : il peut entraîner transitoirement une augmentation de l’anxiété
-
Paroxétine (DEROXAT®) : mieux toléré
-
Associer des Benzodiazépines en début de traitement et les arrêter progressivement en 2-3
semaines.
3 – -bloquants :
-
Peuvent diminuer les manifestations somatiques de l’anxiété.
-
Indication limitée à l’anxiété de situation.
-
Propanolol (AVOLCARDYL® retard 160) : 1 cp/j

III – PSYCHOTHÉRAPIE :
1 – Thérapie cognitivo-comportementale :
-
Le traitement cognitif tente de corriger la distorsion du processus de pensée et du traitement
de l’information.
-
Le traitement comportemental s’adresse directement aux symptômes somatiques en utilisant la
technique de relaxation et de biofeedback.
- Le sujet apprend à identifier ses symptômes somatiques et à les reconnaître en tant que tels
plutôt que comme le signe d'une catastrophe imminente.

2 – Thérapie de soutien :
-
Procure un confort et une réassurance mais son efficacité à long terme reste controversée.

3 – Psychothérapie analytique :
-
Met l’accent sur des conflits inconscients non révélés.
-
Elle sera réservée aux patients motivés par la recherche des causes précises et anciennes de
leur anxiété.

LES TROUBLES ANXIEUX : 18

ATTAQUE DE PANIQUE, TROUBLE PANIQUE ET ANXIETE GENERALISEE