COPYNET RAMZI 2018___°_^____2019

COPYNET RAMZI 2019___°_^___2020

3ème Année Médecine

RESUME ANAPATH

LIVRE VERT EN
TABLX ____IKRAM

COPYNET RAMZI 2019___°_^____2020

 PATHOLOGIES VASCULAIRES (1)

INTRODUCTION :
- Le role du système vasculaire :les échanges entre les differents tissus = apport des
metablites et de l oxygene + elimination des déchets .
- Composants du système vasculaire :cœur + système arterielefferent + capillaires
(système d'échange) + 2 systèmes de retour : système lymphatique + système
veineux .
- Effets des troubles hemodynamiques :
Trouble Effet
Augmentation du debit sanguin Augmentation de l apport en O2 >>ameliore la trophicité des tissus >>#congestion
active des artere + #oedemeshydrostatiques .
Diminution du debit sanguin Diminution de l apport en O2 >> diminution de la trophicité des tissus >> #necrose
globale de tout un territoire tissulaire.
Augmentation du debit sanguin #oedemeexudatif + #hemmoragie
dans des CS lésés
DEFINITIONS :
Congestion thrombose Embolie Ischémie
Augmentation de la Formation d un caillot La migration Diminution ou arret de l
quantité du sang contenue (thrombus) dans les cavités intravasculaire d'un corps apport sanguin dans un
dans les vs d'un tissu ou vasculaires (art/v/cs/cavité étranger (embole) le + territoire donné de l
d'un organe. cardiaque)durant la vie (on svnt un caillot .et son organisme .
exclut les post mortem) arret brusque dans un vs
dont le calibre est
insuffisant pour lui laisser
le passage.

i. CONGESTION (HYPERHEMIE)
Types Active=arterielle Passive=veineuse
Definition Congestion par augmentation du debit Congestion par obstacle mécanique au retour
sanguin artériel. veineux.
Causes 1-physiologique : hyperactivité 1-insuffisance cardiaque : IC
fonctionnelle -ICG (par RM) > stase de la circulation
Ex: échauffement musculaire / hyperactivité pulmonaire <> congestion pulmonaire passive =
d une glande (hyperthyroidie par ex) poumon cardiaque.
2-pathologique : les 1ers stades de l -ICD ou globale >stase de la circulation
inflammation causés par differents agents : veineuse peripherique<> congestion
-physique : traumatisme, coups de soleil .. peripherique (++ mb inf )
-chimique : médiateurs de l inflammation, >> congestion passive du foie = foie cardiaque.
toxines , hormones … 2-obstacle veineux localisé :
-nerveux: paralysie du sympathique -alteration de la paroi veineuse (varices)
-obstruction veineuse par une thrombose
-compression veineuse par : uterus gravidique /
tumeur (ex : stase du sys cave superieur par
tumeur mediastinale) /cirrhose hepatique (HTP
par bloc intra hepatique )
Morphologie macro -les tissus ou les organes sont hypertrophiés -organes lourds,rouges,violacés , avec
,rouges , chauds ; douloureux ou pulsatiles. accentuation du RS veineux
Ex: -refroidissement des extrémités.
-phase initiale de la reaction inflammatoire
-exantheme des maladies infectieuses .
micro -vasodilatation art et capillaire avec -vasodilatation des veinules, des veines et des

B.I
Source : livre anatomie pathologique generale (livre vert)
 turgescence des cellules endotheliales.*
-l'oedeme interstitiel fréquent (par
augmentation de la perméabilité capillaire)
Conséquences -augmentation du metabolisme cellulaire
(hypertrophie) et leur multiplication
(hyperplasie):
>peut etrebenefique (processus de
reparation )
>parfois delétères :
-Exsudats (oedemes banaux ou allergiques) -thrombose (favorisé par la stase veineuse)
-Inflammations hemmoragiques (purpura
,alveolitehemmoragique* )
-Décalcifications (apres traumatisme)
2 EXEMPLES CLASSIQUES DE CONGESTION PASSIVE :
EX 1 Le foie cardiaque
Type aigu
Causes -obstruction ou ralentissement brutal de la
circulation de la VCI
Clinique Installation brutale , rapidement mortelle
macroscopie -Le foie très gros ,tresdouloureux,tendu et
violacé.
-Svnt accompagné d une ascite hémorragique.
Histologie Les lésions sont sévères et étendus avec
hémmoragie intense et nécrose massive des
regionscentro-lobulaires.
EX2 Le poumon cardiaque
Causes ICG (par Raort / Iart / RM )>>
-hyperpression sanguine dans le poumon .
-transsudat plasmatique (à partir des capillaires vers les alveoles )
B.I
Source : livre anatomie pathologique generale (livre vert)
capillaires .
-elle peut s'accompagner d'un oedeme et des
hémorragies interstitielles.
-l'oedeme de stase* (transsudat) causé par :
Hyperpression veineuse + alteration des
cellules endotheliales (par hypoxie)
-hypoxie >>peut retentir sur les tissus
(steatosehepatique / atrophie cutanée*/
nécrose ischémique )
Chronique
-IC droite ou globale
-pericardite constrictive (syndrome de pick qui
resulte de l'hyperpression dans l oreillette droite
>>congestion des veines sus-hepatiques )
-thrombose des veines sus-hepatiques
-foie augmenté de volume , sensible
-reflux hepato-jugulaire (sa compression à travers
de la paroi abdominale entraine une turgescence
des V.jugulaires)
-le foie augmenté de volume,rouge sombre.
-à la coupe,il s'écoule du sang noiratre des veines
sus-hepatique béantes ; la tranche de section
montre l'aspect de foie "muscade" = fin piqueté
regulier (resultant de l alternance de points rouges
centrés par les veines centro-lobulaires (zones de
congestion et de necrose) et de points + clairs
(zones periportales avec steatose)
-distension des veines centro-lobulaires et des
sinusoides>necrose du parenchyme centro-
lobulaire .
(etendue des territoires de congestion et de
necrosedepend de l intensité de la stase : d
abordcentrolobulaire>s étend à travers le lobule
jusqu'à confluer entre eux n'épargnant plus qu
une mince zone peri-portale >steatose de la zone
periportale est svntpresente>> à l examen rapide
le lobule parait centré par l'espace porte = aspect
de "lobule interverti"
-à un stade tardif, une fibrose centro-lobulaire
peut s'installer .
Types Aigu = OAP Subaigu Chronique (prolongée)
macro -poumons sont lourds, augmentés -poumons sont volumineux
de volume , de coloration noiratre. ,dense, de coloration rouge-
-à la coupe : sérosité spumeuse, brune = induration brune des
svnthémorragique . poumons.
micro -congestion des capillaires inter- -alveoliteoedemateuse et Fibrose des parois alveolaires
alveolaires hémorragique.
-alveoliteoedemateuse et -presence de macrophages
hemorragique = presence d surchargés en hemosidérine
oedeme et d'hématies dans la dans la lumiere des alveoles .
lumiere des alveoles.
Clinique -détresse respiratoire HTA pulmonaire
-ralescrépitants
-expectorations mousseuses
ii. THROMBOSE:
Mecanismes de formation du thrombus
Alteration de la paroi Stase sanguine Turbulence du regime Hypercoagubilité sanguine
vasculaire (facteur (surtt veineuse) circulatoire
determinant)
-nature atheromateuse -Immobilisation prolongée Certaines lesions de la -anémie hemolytique
-traumatique (alité,platré ..) paroi vas (anévrysme, -hemoconcentration,
-inflammatoire (artérite, -IVD athérome ,varices) polyglobulie
phlébite) -varices = dilatation des ,hyperplaquettose
veines avec insuffisance -hyperlipémie?
valvulaire. -certains processus
inflammatoires et
immunologiques .
 Caracteristiques du thrombus :
Thrombus Caillot post mortem
Ferme , sec , adherent à la paroi vasculaire Elastique,lisse, moule les cavités vasculaires .
 morphologie :
Le thrombus blanc Le thrombus rouge Le thrombus mixte
Type Caillot de conglutination* Caillot de coagulation**il est
Trois parties :
semblable au caillot que l'on-tete : s'implante sur la paroi
obtient par la coagulation vasculaire =*
brusque du sang dans un tube -le corps = pieceintermidiaire :
constitution *=plaquettes + fibrine **=fibrine enserrant tt les stratifiée formée de stries
-il est tjrs petit elements figurés du sang blanches alternant avec des
-s'observe dans les CS et les stries rouges = stries de Zahn
petites arteres . Blanches =*
Rouges=**
-la queue : rouge=**
Frq Fréquent Exceptionnel Le plus frequent
 Remarque : Le thrombus rouge ne s'observe que dans des circonstances particulieres :
injection accidentelle du sang heterologue ou d'ether ou action d'un toxique , de venin
du serpent ..
 ETAPES DE FORMATION DU THROMBUS MIXTE :
1- Debut : formation de la tete
- Adhérence des plaquettes sur la lesionendotheliale
- Activation des facteurs de coagulation
- Aggrégation plaquettaire et formation du thrombus blanc de conglutination

B.I
Source : livre anatomie pathologique generale (livre vert)
 2- Formation du corps :
- Coagulation progressive de la fibrine enserrant dans ses mailles les elements figurés
du sang
- -les differents composants vont se disposer regulierement en sries de Zhan du fait
de la turbulence du courant sanguin crée par le thrombus.
3- Fin : formation de la queue : en aval se forme un caillot de coagulation rouge.
 EVOLUTION DU THROMBUS :
Mobilisation La lyse Ramollissement
-En cas de thrombus -rare Purulent puriforme
recent -spontanée (fibrinolyse) -exceptionnel -lyse de la fibrine ssl action des
-c'est l'accident évolutif Ou provoquée par -secondaire a une ENZ leucocytaires (thrombus
majeur certains mdc (ENZ infection du caillot par riche en leucocytes)
-Une source d' embolie fibrinolytiques) des germes -le caillot se transforme en une
-desintegration et risque sorte de pus jaunatre et visqueux
d'embolie septique mais sans pyocytes.
Organisation
-c'est l evolution habituelle
-resorptionprgressive des elements du caillot fibrino-cruorique qui va etre remplacé par un tissu de reparation
développé à partir des monocytes et des fibroblastes de la paroi vasculaire.
-en meme temps des capillaires vont se former à partir des vasa vasorum. Ces neocapillaires vont penetrer le tissu de
reparation (bourgeon charnu inflammatoire)
-dans des cas rares,cesneocapillaires vont etre fonctionnels et pourront memerepermiabliser le thrombus.
-la calcification peut s'observer (ex: thromboses au niveau de varices)
 VARIETES DU THROMBUS :
Selon la structure Selon l importance de l oblitération Selon la localisation
-T. blanc -T. pariétal -T. veineux
-T. rouge -T. oblitérant -T. artériel
-T. mixte -T. intracardiaque
-coagulation intra-vasculaire disséminée = CIVD
 Explication :-selon l importance de l obliteration :
T. pariétal -Implanté sur une partie de la ciconférence du vs ou de la cavité cardiaque dont il retrécit la lumiere .
-localisation : là où la circulation est rapide (cœur,grossesarteres)
-les facteurs :
1-la stase (ex: le RM favorise sa formation dans l oreillette gauche)
2-lesions endotheliales (ex: endocardite : sa formation au niveaux des valvules /aorte athéromateuse )
T. oblitérant -obstrue completement la lumiere vasculaire.
-localisation : petits vs et surtout les veines .
 selon la localisation :
type Siege electif Facteur favorisant conséquences
T.V -veines du mb inferieur (mollets) -ralentissement de la -locales liée à la stase : oedeme
-veines profondes (pelviennes , porte , circulation (ex: alitement) ,infarcissementhemorragique,
mesenteriques ) -lesion de la paroi veineuse lesions trophiques.
(ex: traumatisme chirurgical ) -general : risque d'embolie en
-facteurs generaux d particulier dans la circulation
hypercoagubilité pulmonaire.
T.A Ubiquitaires mais surtout au niveau des Lesion de la paroi arterielle Ischemie qui peut causer selon
arterescoronaires ,cerebrales et des mb (artherosclerose,endartérite) la localisation : infarctus (cœur ,
inferieur. cerveau ) ou gangrene (mb inf)
T.I.C -mural,en contact d'un infarctus du Migration avec embolie dans la
myocarde . grande circulation
-l oreillette gauche (en cas de RM) (arterescerebrales,renales, ou
-les valvules lésées (en cas d endocardite) des mb inferieurs )

B.I
Source : livre anatomie pathologique generale (livre vert)
CIVD Ubiquitaire , surtout au niveau des -accidents obstétricaux Grave , elle est svnt fatale
arterioles,veinules et capillaires (surtt -septicémie , leucémie
capillaires glomerulaires et pulmonaires) -microangiopathie
 Remarque :

CIVD est la fromation de foyers multiples de thrombose (caillots de conglutination) dans des
vs apparemment normaux sans cause locale evidente. Elle s'accompagne d'un syndrome de
consommation des facteurs de la coagulation (palquettes,fibrinogene) avec fibrinolyse et
accidents hemmoragiques.

iii. EMBOLIE :
 Types d embolie :
Caillot Origine : la mobilisation de thrombus, soit précocémentlorsqu il n adhere pas assez a la paroi ou
sanguin vers le 5-10 eme jr apres une lyse.
fibrino- Types :
leucocytaire -T.V: (le + svnt) : veines du mb inferieur ou du bassin > il entraine une embolie pulmonaire.
(95% de cas) -T.A: (+rare) sont generalementorganisés .
-T.I.C : entrainent des embolies arterielles dans la circulation peripherique , sont soi :
*Mural au niveau du ventricule gauche (au contact d'un infarctus myocardique)
*L oreillette gauche (en cas de RM)
*Valvulaire (en cas d une endocardite bacterienne)
E.infectieuse -microbiens (septicémie,abcés)
-parasitaire (bilharziose,filariose, hydatidose )
E.cellulaire Cellules neoplasiques à l origine de la dissémination du cancer.
E.gazeuse Causée par une plaie vasculaire ou decompression brutale (maladie des caissons plangeurs : l azote
dissout dans le sang se transforme en azote gazeux )
E.graisseuse Fractures, interventions orthopediques , ou massage cardiaque .
et moelle
osseuse
E.athéroma- =bouillie atheromateuse = cholesterol + calcaire
-teuse
 VOIES D ACHEMINEMENT DES EMBOLES :
La voie habituelle = suit la T. détaché d une Atteint le cœur droit > l artere pulmonaire où il s'arrete à un
direction du courant veine peripherique niveau variable (le tronc ou les ramifications)
sanguin normal T. détaché du cœur S arrete dans une artereperipherique .
gauche ou l aorte
Voie rare = E. retrograde Surtout embolies cancereuses
=paradoxale
 CONSEQUENSES :sont variables ,parfois dramatiques ; elles varient en fonction de la
nature de l'embole ou de son trajet:
Locales Generales
-ischemie aigue entrainant un infarctus. Mort subite : il s'agit le + svnt d'embolie pulmonaire
-certains sont liées à la nature de l embole : (embolie massive ou multiples emboles de petite taille)
>embole septique : abcésmetastasique , anévrysme
arteriel (lyse microbienne de la paroi)
>embole néoplasique : metastase du cancer

B.I
Source : livre anatomie pathologique generale (livre vert)
 iv. Ischémie :
Causes
Locales Generales
-artherosclerose ,thrombosearterielle , l'embolie -un etat de choc , collapsus vasculaire , debit cardiaque
-les arteriopathie non atheromateuse bas
-la compression d uneartere (garrot, -hypercoagubilité.
hematome,tumeur); plus rare.
Consequences
Necrose tissulaire : n est pas constante ;depend de plusieurs facteurs :
-la rapidité d'installation de l'ischemie ,son intensité , et sa durée .
-la sensibilité du tissu et son etatfonctionnel .
-developpement d'une circulation de suppléance (collatérale) .
Ainsi , une ischemie cardiaque par lesionatheromateusescoroniennes peut etrepassagére (angor) ou prolongée
(infarctus).

B.I
Source : livre anatomie pathologique generale (livre vert)
 DEFINITIONS + CAUSES :
pathos définition Causes
Infarctus Foyer circonscrit de nécrose ischémique (de 1-locales : occlusion d'une artère irrigant un
coagulation),due à l'arrêt total ou à la territoire qui est due à:
diminution de la circulation artérielle (par - une thrombose (le+ svnt due à une
oblitération artérielle ou insuffisance athérosclérose)>> infarctus du myocarde.
circulatoire) -embolie fibrino-cruorique (infarctus du poumon)
2-generale = hypoxie ou choc hypovolémique .
Infarcissement Nécrose de type hémorragique consécutive à
Hémorragique une obstruction veineuse
Apoplexie Foyer d'infiltration hémorragique avec ou Perturbation circulatoire fonctionnelle (troubles
sans nécrose, sans oblitération ni lésion vasomoteurs) suivie d'une erythrodiapédèse.
vasculaire.
Hémorragie Irruption d'un vs en dehors des cavités 1-rupture vasculaire :
vasculaires. -traumatique
-spontanée (augmentation brutale de la Part dans
un VS à paroi lésée: anévrysme aortique , dissection
aortique)
2-sans lésion vasculaire apparente :
-erythrodiapedese à travers des capillaires (stase
circulatoire importante, inflammation
hémorragique)
choc Un état de défaillance circulatoire aigue 1-choc hypovolémique (perte volémique
entrainant une mauvaise irrigation sanguine importante)
des tissus , aboutissant rapidement à une =choc hémorragique, traumatique, opératoire ou
hypoxie tissulaire. des brulés .
2-choc cardiaque (chute du débit cardiaque)
3-choc neurogénique , multifonctionnel (toxique ,
infectieux).
i. INFARCTUS :
 Types :
Type Infarctus blanc Infarctus rouge
Définition Territoire de nécrose exsangue due à Territoire de nécrose ischémique dans laquelle
l'oblitération d'une artère terminale (une est apparue secondairement une inondation
nécrose de coagulation>> conserve les contours sanguine à partir d'une circulation collatérale.
tissulaires).
Exemples -infarctus du rein ,de la rate -infarctus du poumon
-infarctus du myocarde ,cérébral -infarctus intestinal
Csq -les uns sont graves (infarctus du myocarde)
-d autres n'ont le + svnt aucune conséquence
fonctionnelle et sont de découverte fortuite
(infarctus de la rate)
localisation Il se produit dans tous les organes à
vascularisation artérielle terminale (comme le
rein ou la rate)

B.I
Source : livre anatomie pathologique generale (livre vert)
  Exemples de l'infarctus blanc :
1- Infarctus du rein
Importance Le plus typique et le plus fréquent
macroscopie Forme : Zone triangulaire à base périphérique corticale, à pointe dirigée vers le hile du rein .
Couleur : blanche jaunâtre
Caract : sèche, bien limitée par rapport au parenchyme voisin sur lequel elle tranche par sa
coloration.
Histologie -il s'agit d'une nécrose de coagulation >>conserve le contour tissulaire (l'architecture tissulaire reste
reconnaissable)
-le tissu nécrosé : noyaux >>une perte de la colorabilité des noyaux
Cytoplasmes >>une plus grande éosinophilie.
-il ne persiste que les fantomes de cellules dont on devine les silhouettes .
evolution -en bordure de l'infarctus, dans le tissu sain voisin >> liséré congestif = congestion des capillaires et
parfois diapédèse des GR ,qui est parfois visible à l œil nu.
-puis, la zone nécrosée est pénétrée par des PN et des macrophages qui migrent à partir des VS.
-apres resorption du tissu nécrosé,l'évolution ultèrieure se fait vers une cicatrice retractée.

2- Infarctus du myocarde
Importance Important par sa frequence et sa gravité
Cause Le +svnt : l'artherosclerose coronarienne
S. fonctionnel Provoque une douleur brutale au niveau du thorax
Macroscopie Infarctus blanc -_-
Topographie Selon le siege de l'obstruction :
-infarctus gauches (ant/post/anteroseptaux) >> les + frequents
-infarctus droits >> exceptionnels
-il peut toucher toute l'epaisseur de la paroi (de l'endocarde au pericarde) ou seulement
l'endocarde.
La taille :variable , elle est par definition superieur à 2cm2
Complications Locales Generales
-thrombose pariétale -trouble de rythme
-rupture de la paroi ou d'un pilier -insuffisance cardiaque gauche
-péricardite -embolies
-anévrysme ventriculaire

3- Infarctus cérébrale = " ramollissement cérébral"

topographie -variable selon le VS oblitéré
-Généralement au niveau des hémisphères .
aspect Translucide, friable et de consistance molle .
 Remarque :
- Les infarctus du myocarde, du rein et de la rate sont parfois rouge.
- L'infarctus cérébral est un infarctus blanc mais des infarctus rouges peuvent etre
observés au niveau du cerveau.
 Exemples de l'infarctus rouge :
1- Infarctus du poumon
Cause Embolie ou une thrombose dans une artere pulmonaire
Macroscopie Stade précoce Apres 48h
Forme : mal limité Forme : triangulaire à base pleurale s'il est
Couleur : rougeatre , congestif peripherique ou arrondie s'il est en plein

B.I
Source : livre anatomie pathologique generale (livre vert)
 Consistance: un peu ferme. parenchyme .
Couleur : rouge noiratre ;tres dense "aspect de
truffe"
Histologie Il s'agit d'une necrose de coagulation conservant les contours du reseau alveolaire.
Secondairement , s'y associe une infiltration hemmoragique massive des lumieres alveolaires .
Evolution -la resorption debute au 7 eme jr = apparition d'un granulome inflammatoire et d'une organisation
conjonctive avec formation d'une cicatrice fibreuse retractile , svnt pigmentée d'hémosidérine .
-la surinfection est frequente = infarctus suppuré
Pathogénie Obstruction par embolie de l'artere pulmonaire provoque :
-irritation des plexus neurovégétatif ce qui induit une vasoconstriction artériolaire
>> le resultat immédiat :
-cloisons alveolaires >> anoxie et necrose
-les cellules endotheliales des capillaires alveolaires >> anoxie
>>ce qui induit par reflexe :
-vasodilatation
-ouverture des anastomoses (normalement fermés) entre l'artere bronchique et la veine pulmonaire
>>ce qui induit une inondation sanguine de la zone de nécrose ischémique.

2- Infarctus intestinal
Cause Le plus svnt : oblitération de l'artere mesentérique superieur ou de son ostium par un athérome .
Macroscopie -aspect : un boudin ferme et lisse
-couleur : violacée noire
-accompagné : d'une atteinte triangulaire du mésentere + une reaction péritonéale sérosanglante.
ii. Infarcissement hemorragique :
Topographie Poumon , rate ,rein , testicule .
Aspect = infarctus rouge (macroscopique , histologique et évolutif )
Exemple Infarcissement hémorragique intestinal par thrombose de la veine mésentérique .
iii. Hémorragies :

Types :
H.externe -Effraction d'une paroi vasculaire et du revetement cutané
-Exemple : plaie cutanée
H. Tissulaire -rétinienne , cérébrale , méningée .
interne -purpura = taches hemorragiques multiples , de taille variée (peau , muqueuse , sereuse).
-pétéchies =hémorragies ponctiformes (peau , muqueuse )
-écchymose = taches hemorragiques plus etendues
-hématomes = collections sanguines importantes
Intra Cavité Exemples
cavitaire dans une séreuse hémopéricarde , hémopéritoine
dans un organe creux (conduit digestif, aerien Hématemese , hemoptysie , hemosalpinx
ou génital) avec exteriorisation +ou – rapide .
 Conséquences :

Selon la loc Locales Générales

L'effet en Délabrements tissulaires dont les répercussions
general varient en fonction de leur siege
Exemples -hemorragies retinienne >> cécité .
-hémorragie cérébrale ou méningée >>
conséquences fonctionnelles graves ;parfois
mortelles .
Dependent de l'importance et de la rapidité
de la déperdition sanguine , de la durée des
saignements.
-hémorragie massive >>choc hypovolemique
pouvant etre mortel .
-hémorragie de petite abd et sur de langue
periode >> anémie .

B.I
Source : livre anatomie pathologique generale (livre vert)
  Evolutions :
Parfois :
Formation d'une cicatrice Calcification = nodule Surinfection = abcés à Enkystement par une
fibreuse pigmentée Sidéro-calcaire centre hemorragique sclérose périphérique .
Le + svnt :
-La résorption : d'autant + lente que l'hemorragie est + etendue .
>> -les 1eres heures : réaction inflammatoire avec afflux de PN .
-en qq heures : destruction des hematies ; l'hemosidérine lisérée est phagocytée par les macrophages .
iv. Le choc :
Clinique Chute de la tension + paleur + sueur
physiopath -réduction brutale du volume sanguin circulant
-diminution du retour veineux au cœur (choc hypovolémique )
-chute du debit cardiaque gauche
Evolution Il se produit d'abord une vasoconstriction reflexe dans certains territoires (peau) permettant de
preserver le debit sanguin dans le rein et le cerveau puis une vasodilatation généralisée.
Conséquences -hypoxie rapide
-CIVD avec oedeme et hemorragies .
-TD : ulcerations de stress gastro-duodénales avec hémorragies digestives.
-cerveau : ischémie transitoire ou ramollissement cérébral
-rein : necrose tubulaire aigue du rein (les cellules epitheliales necrosée desquament =cylindres
granuleux) + rupture de la mb basale des tubes + oedeme interstitiel .

B.I
Source : livre anatomie pathologique generale (livre vert)
DEFINITION c est l ensemble des processus reactionnels locaux et systemiques de l'organisme; en reponse à toute
forme d'agression tissulaire exogene ou endogene.
Il était reconnu dés l antiquité par ses 4 signes cliniques cardinaux : chaleur , rougeur , douleur et tumeur
(gonflement)
TERRITOIRE un #meme agent pathogene peut declencher :
Une reaction inflammatoire locale Une reaction systemique de type immunologique
= limitée au foyer inflammatoire tissulaire(tissu
conjonctif) avec peu ou pas de reactions
systemiques .elle peut interesser tous les tissus
vascularisés . les tissus avasculaires tels que la
cornée ou le cartilage ne peuvent pas
theoriquement etre le site de reactions
inflammatoires .
Causes Exogenes Endogenes
Physiques : traumatisme, chaleur , froid , radiations , Trophiques : ischémie
électrocution Chimiques : histamines
Chimiques : acides , bases , corps etranger Immunologiques : interaction d'un Ag avec des
Biologiques : agents infectieux (virus , bacterie , lymphocytes avec liberation de lymphokines
parasites , fungi )
RE : l inflammation deborde largement le cadre de l'infection
Certains agents determinent des processus inflammatoires dont la morphologie est particuliere
Interet -essentiel pour la survie et vise à restaurer l integrité de l organisme .
-limiter et reparer les effets de l agression ; cependant parfois elle est deletere
-place centrale dans la pathogenie de nombreuses maladies .
LES CELLULES QUI PARTICIPENT A LA REACTION INFLAMMATOIRE :
 Les phagocytes professionnels : les PNN et les macrophages sont les principaux :

La cellule 1- PNN 2- macrophage

Origine La cellule souche de la moelle osseuse CFU-GM qui
donne un promyélocyte puis un metamyélocyte
puis un PNN .
Localisation Sont les cellules predominantes du sang (comme
les autres granulocytes )
vie Courte
microsopie Petites cellules (12 à 14µ),à ny polylobé ,leurs
granules contiennes des ENZ bactericides
(myéloperoxydase ,lysozyme,phosohatase alcaline
, protease , elastase) leur libération se fait par
exocytose active , liberation passive ou
CFU-GM donne un monoblaste qui donne les
promonocytes puis les monocytes qui passent dans
le sang et se transforment en histiocytes et
macrophages dans les tissus.
Ils peuvent se differencier en cellule epithéloide ou
cellule geante.
-ganglions lymphatiques , la rate , la moelle
osseuse
-poumon (macrophage alveolaire )
-foie (cellule de kuppfer)
-tissu nerveux (microglie )
-l'os (osteoclaste)
-la peau (cellule de Langerhans)
-les sereuses , le TC commun
60-90 jr
Grandes cellules (20 à 80µ), comportent un RER et
un golgi tres developpés et des lysosomes
contenant les differents enzymes (lysozyme ,
protease , hydrolase acide ..)

Source : livre d' anatomie pathologique generale (livre vert)

B.I
 regurgitation .
Molecules Recepteurs pour C5a , C3b et Ig-Fc -Recepteur pour C3 et Ig-Fc
Mb -CD4 (comme LT4)
Molecules -Substances chimioattractives (leukotreine B4 , PAF -lymphokines provoquent l'expansion du clone de
activatrices , IL6,C5, complexe Ag-AC, produits bacteriens) macrphages et augmentent leur fonction de
-facteurs de stimulation des colonies = CSF cytolyse (tel que : CSF qui stimule leur production)
stimulent leur production.
Role -production des ENZ , des sub chimiotactiques -production des ENZ et des mediateurs de
(leukotreine B4 – PAF ) et des metabolites O2 l'inflammation (C,de la coagulation, chimiotactines,
cytolytiques (superoxyde , peroxyde d hydrogene , cytolytiques )
myéloperxoydase) -secretion des facteurs pouvant activer ou inhiber
-declancher et entretenir la reaction inflammatoire d'autres cellules.
-adhesion à la paroi VAS et la traverser -fonction bactericide et phagocytose.
(leucodiapedese) -lutte contre les parasites.
L'action = bactericide : la lyse extracellulaire est -eboueurs : detersion des produits dégradés et
facilitée par l'opsonisation (apres fixation de C nécosés .
et/ou d'Ig à la surface de l'Ag). Ils se fixent à la -regulation de la coagulation et de la fibrinolyse.
bacterie par leurs recepteurs (R-C/R-Fc) >> la lyse -ce sont des CPA
-ils sont capables de phagocytose active. -active les LB et les LT
Remarque : certains micro-organisme peuvent se multiplier dans les macrophages sans etre
detruits ; les macrophages peuvent ainsi servir de reservoir pour : les virus (herpes , HIV) ,
rickettsies , mycobacteries (tuberculose et lepre) , protozoaires (leishamania , toxoplasme),
les mycoses (cryptocoques)

3- les cellules endotheliales :

- ce sont des cellules actives , joue un role crucial tout au long du deroulement de la
reaction inflammatoire.
- Role :
Permiabilité de la paroi vas Adhesion intercellulaire Autres roles
-elle regle le passage des molecules Adhesion entre l' ICAM1 (cellule -secretion des facteurs de coagulations , de
et des cellules plasmatique vers le TC endotheliale) et LFA1 (leucocytes) proliferation (GMF fact de proliferation des
Ce passage se fait : PNN et des monocytes),des chimiotactines
-soit au niveau des jonctions , collagenases pour la degradation des
intercellulaires basales, et des constituants du tissu
-soit par pinocytose (à travers les interstitiel (procollagene ) ce qui permet la
cellules ) non specifique ou formation des capillaires , de basales et de
specifique (via des R specifiques) tissu interstitiel pour la reparation
-le metaolisme et l activation des differents
mediateurs vasoactifs (Pg , Ach,
endothéline)
-ce sont des CPA.
-portent des R mb pour l histamine, lAch ,
IL .
4- role des differente d'autres cellules :
Mastocytes + basophiles Eosinophiles
Role majeur dans l'inflammation : -en plus que la fonction similaire de PNN , ils jouent un
-secretion des ENZ, histamines ,serotonine,heparine, role particulier dans la capture des complexes Ag-AC
proteoglycane ,les activateurs des kinines , de la coagulation -l'hypersensiblité à mediation IgE
et de la fibrinolyse . -parasitoses
-phagocytose et exocytose -reactions mdc

Source : livre d' anatomie pathologique generale (livre vert)

B.I
-expriment des R-IgE -cerains desordres lymphoprolifératifs
-mediateurs de l'allergie (asthme,rhinite allergique ,urticaire..) Où on observe une hypereosinophilie .
Remarque : les eosinophiles sont des cellules terminales similaires aux PNN ,taille : de 10 à
15µ , possedent des granules contenant des peroxydases et histaminases.

5- Lymphocytes :

Lymphocytes
Cytotoxiques naturelles = NK Specifiques
Morpho : gros leucocytes granuleux Role:
Role : reconnaissent des glycoproteines de PM elevé à - direct dans la bactericide
la surface des cellules infectées grace à leirs Rmb ; ce -indirect en secretant des AC et en stimulant les
qui induit une liberation des perforines et des macrophages
cytolysines contenus dans leurs granules = CAM du C9 LB LT
Se transforment en Secretion des cytokines ,
plasmocytes qui secretent chimiotactines , mitogenes ,
des Ig (opsonines) des MIF (facteurs inhibant la
migration des macrophages)
6- les fibroblastes : qui interviennent essentiellement pendant les phases de
reparation et de cicatrisation.
MEDIATEURS DE L'INFLAMMATION :

mediateurs Types Roles

Proteines de la CRP , haptoglobuline, SAA ,
phase aigue antiprotease (alpha 1antitrypsine ),
alpha2 microglobuline, orosomucoide ,
ceruplasmine , fractions du
complements (C3,C4,C9) , facteurs de
coagulation (fibrinogene , facteur 8)
Sys des kinines Bradykinine , kallikréine , activateurs du
plasminogene
Sys de la Facteur Hagman , plasmine
coagulation
Les amines -histamine (secrété par les PS,
vasoactives mastocytes et basophiles)
-serotonine (5-HT)
Pg et -Pg endogenes (derievent de l
leukotriene histamine et la bradykinine )
-leukotriene
(ce sont des derivés des lipides)
Composants -hydrolases neutres et acides
des lysosomes -peptides basiques des PNN
Système de Comportent plus de 20 glycoproteines
complement seriques , inactivent normalement ,
activées en cascade.
Cytokines -interleukines et TNF( facteur de
inflammatoires necrose tissulaire)
IL1
-Aucune n'est specifique de l'inflammation , elles sont
augmentées au cours de la grossesse (à l exception de
l'haptoglobuline)
-RE: leur synthese est essentiellement hepatique , elle est
augmentée de 25% lors de l inflammation.
-Vasodilatation
-Augmentation de la permiabilité vasculaire.
-Vasodilatation
-chimiotactisme
vasoactives
Augmentent la permiabilité vasculaire >>oedeme
La douleur et la fievre
(alors les inhibiteur des Pg inhibent la douleur et la fievre)
defense antimicrobienne :
-role de cytolyse , adherence , opsonisation ,
chimiotactisme
-facilite la phagocytose et stimule les macrophages
Effets variables sur l inflammation (promouvoir ou
supprimer) :
-procoagulante
-multipliacation des cellules endotheliale
-l expression des molecules d'adhesion (ICAM1)

Source : livre d' anatomie pathologique generale (livre vert)

B.I
 IL8 Pyogene : active les PNN et les leucodiapedese
MCAF facteur activateur des monocytes) >> cause une
inflammation riche en monocytes
IL4 Anti inflammtoire in vivo et in vitro
INF Plusieurs ss types : -l'expression des HLA et des molecules d'adhesion
INFa (secreté par les lymphocytes) et -role anti viral : les cellules viro-infectées secretent l'INF
INFb (par les fibroblastes) qui se lie à la surface des cellules non infectées , les
protegent contre le virus.
 Remarques :
- voies du système du complement :
1. Voie classique : initié par les complexes immuns en presence de Ca2+ , elle aboutit
au CAM et cytolyse immune .
2. Voie alternative : aboutit a une cytolyse non immune .
- Le cytokines inflammatoires sont essentiellemnt secrétées par les lymphocytes et les
monocytes.
LE DEROULEMENT DE LA REACTION INFALMMATOIRE LOCALE :
i. La lesion initiale :
- L'agent pathogene active toujours la synthese des cytokines inflammatoires . par
exemple:
Plaie cutanée Liberation d'IL1 stochkée dans les cellules intactes
LPS -La libération d'IL1 et TNF par les monocytes
-Agissent directement sur les cellules endotheliales
Cellules lésées Liberent leur contenu dans le milieu
(PNN,mastocytes)
>> ces molecules permettent de declencher et entretenir la reaction inflammatoire.
ii. La reaction inflammatoire : en 2 etapes successives :
1) Phase vasculo-exudative :

1-1: vasculo-sanguine >vasoconstriction breve

initiale >une congestion active = augmentation du flux sanguin art = vasodilatation arterielle et
capillaire déterminée par des mecanismes nerveux (ners vasomoteurs) et surtout
chimiques (substances vasodilatatrices)
>stase sanguine (ralentissement du flux sanguin ) + alteration des parois capillaires
>lesion des cellules endotheliales >> liberation des facteurs angiogeniques
>angiogenese : la proliferation de nv capillaires = augmentation du lit capillaire .
1-2: oedeme -Definition : passage actif d'un exsudat riche en proteine à partir des vs congestifs vers le
inflammatoire tissu interstitiel
Causes :
>la stase sanguine , et alors l augmentation de la pression hydrostatique
>surtout aux alteration de l endothelium des capillaires et des veinules avec augmentation
de leur permiabilité
Csq :
>circonscrire le foyer inflammatoire par le depot de la fibrine
>y concentrer les mediateurs de l inflammation et les facteurs humoraux de defense
(lyzozyme / Ig/ prot du C )
>diluer l agent pathogene
>ralentir le flux sanguin par hémoconcentration en preparant la diapedese.

Source : livre d' anatomie pathologique generale (livre vert)

B.I
1-3: chimiotactisme Definition :c'est le deplacement des leucocytes sous l effet des mediateurs chimiques
(chimioattractants ) en agissant sur leurs R mb specifiques. ce deplacement se fait grace a
la modification du cytosquelette.

types : chimiotactisme + >>les leucocytes orientés vers la cible

Chimiotactisme - >> les leucocytes orientés à l opposée de la cible
Alors les chimioattractants determinent le sens et la vitesse de la migration leucocytaire.
1-4: diapedese Difinition de la diapedese = le passage actif des cellules du sang , leucocytes , les
leucocytaire lymphocytes ,monocytes … favorisé par les molecules du foyer inflammatoire ( fibrine ,
produit necrotiques , complexes immuns .. )
Causes :
>le ralentissement circulatoire
>la turgescence des cellules endotheliales
>l'afflux leucocytaire
Mecanisme :
-margination des leucocytes qui se plaquent contre l'endothelium
-adherence entre les leucocytes et l endothelium (par CAM1-LFA1)
-les leucocytes emettent des pseudopodes , s'infiltrent entre les cellules endotheliales, et
traversent la mb basale apres une depolymerisation enzymatique.
(elle se traduit histologiquement : par la formation des manchons de polynucleaires contre
la paroi des capillaires distendues )
1-5 : phagocytose Definition : le processus de captation et de digestion par les cellules phagocytaires de
particules etrangeres ou de debris nécrotiques.
Mecanisme :
>reconaissance : favorisée par les opsonines
>englobement : invagination de la portion de la mb liée au pathogene pour former une
vacuole ou phagosome englobant le pathogene. Les granules du PNN fusionnent avec ce
phagosome pour former un phagolysosome.
>bactericide : 2voies possibles :
-aerobie : tres efficace , en utilisant la myeloperoxydase , H2O2, chlore >> la formation de
radicaux libre O2 va oxyder la paroi des bacteries qui devient alors permiable et la bacterie
meurt .
-independante de l O2 : ultilisant les produits contenus dans les granules (lysozymes ,
lactoferrine , prot cationiques )
>degradation et digestion : tuer la cible apres la degrader par des enzymes .
 Remarques 1 :

Substances vasodilatatrices Substances influençant sur le chimiotactisme

-histamine (mastocytaire) surtout dans les phases *facteurs chimio-attractants :
precoces -C5
-sérotonine (mastocytaire et plaquettaire) -l'activateur du plasminogene et la leucotriene
-kinines (à partir du kininogene plasmatique) -facteur activant les plaquettes =PAF
-prostaglandine *facteurs inhibant le deplacement des cellules (tels que
ceux qui sont produits par les cellules cancereuses)
 Remarque 2 : l'erythrodiapedese = phenomene pathologique , defini par le passage
des hematies à travers la paroi vasculaire lésée .elle aboutit à des hémorragies
interstitielles.elle caracterise certains types d inflammation dite hemorragique .
2) phase cellulaire = productive :
- 3 types cellulaires sont mis en jeu : lymphocytes + monocyte macrophage (phagocytes
professionnels) + fibroblastes qui vont presenter des modifications adaptatives :

Source : livre d' anatomie pathologique generale (livre vert)

B.I
Phenomenes MetamorphoseChangement de phénotype accompagné de changement fonctionnel de la cellules.
cellulaires MobilisationCapacité de la cellule de se deplacer et de sortir du VS(grace aux molecules
d'adhesion integrines – R integrine)
multiplication Augmentation de l activité proliférative de la cellule où elle va se deviser
activement sur place grace aux facteurs de croissance libérés dans le foyer
inflammatoire ou à distance du foyer (au niveau du ganglion ou la MO par ex)
Phenomene moleculaire = Les fibroblastes elabore une nouvelle matrice extra cellulairegrace à l intervention
Neogenese de la MEC des substances elaborées par les cellules presentes dans le foyer inflammatoire qui
stimulent la synthese du collagene (ex: IL 1 produite par le macrophage)
RESULTAT DE L'INFLAMMATION :

>>Le bourgeon charnu inflammatoire = tissu de granulations infalmmatoire = granulome

inflammatoire = infiltrat inflammatoire bigarré

constitution -les cellules de l'inflammation (PNN,lymphocytes et plasmocytes , macrophage ,fibroblastes , parfois

eosinophiles et mastocytes )
-substances interstitielles abandante et oedémateuse
-nombreux neocapillaires congestifs
Aspect -selon la cause >> granulome à corps etranger
particulier -selon la cellule predominante >> granulome plasmocytaire
 Remarque :

-le terme "granulome" utilisé sans adjectif = tissu de granulation inflammatoire comportant
des monocytes "epithéloide" et plurinuclées (par metamorphose) qui caracterise les
inflammations "granulomateuses" dites "specifiques" (ex: tuberculose)

Source : livre d' anatomie pathologique generale (livre vert)

B.I
définition Le processus qui aboutit à la reconstitution , plus ou moins parfaite, d'un tissu après sa destruction
partielle.
Causes de la Au cours de l'inflammation :
destruction -soit par l'agent pathogène : traumatisme , germe cytolytique
-soit par le processus inflammatoire lui-meme : enz protéolytique , thrombose , médiateurs ,
troubles de circulation.
Matrice de la A partit du bourgeon charnu inflammatoire (qui est le résultat normal du processus inflammatoire)
régénération
facteurs Les différentes cellules de l'inflammation et la matrice intercellulaire ; elle se poursuit tant que
persistent les cellules.inf pour aboutir à la cicatrisation.
caractéristiques -Phénomène actif dont les différentes phases sont intriqués (compliqués)
Evolution -le degré de la normalité de la cicatrisation dépend de la destruction :
>>si celle-ci est minime > cicatrisation integrale
>>si celle-ci est importante >cicatrisation normale ou pathologique
 LE DEROULEMENT DE LA CICATRISATION NORMALE :
 Le bourgeon charnu inflammatoire : (blastème de régénération)

Definition Tissu conjonctif jeune lâche hyper vascularisé qui sert de matrice pour la régénération des
tissu.(même pour les tissus spécialisés : muscle ,os .. )
constitution Il résulte de l'organisation du granulome inflammatoire qui va :
-s'enrichir en fibroblastes>> qui vont élaborer le collagène
-s'enrichir en cellules endothéliales >> qui vont former des neo vaisseaux
-puis, s'enrichir progressivement en collagène et les cellules inflammatoires y deviennent plus
rares
-évolution vers une cicatrice fibreuse
 Ex : cicatrisation d une plaie cutanée simple (schema page 98)

En qq min -le caillot sanguin forme une croute qui va recouvrir et proteger la plaie contre l'infection
-les PNN affluent aussitôt.
En 24-48h -Réépithélisation des plaies a partir des cellules epitheliales des berges
-macrophages remplacent progressivement les PNN
Au 3 eme jr -multiplication des fibroblastes du derme activés >> formation du tissu de reparation qui comble la
plaie
-formation de nbr néocapillaires à partir des capillaires du derme qui s'orientent
perpondiculairement à la surface >> apres la vascularisation devient fonctiontionnelle.
Au bout d'1s Ce tissu s'enrechit en fibres de collagene
Au bout de La cicatrisation se stabilise ^^
plusieurs mois (psk elle debute en profendeur et se poursuit vers la surface)
 Conditions necessaires pour une bonne cicatrisation :

Détersion des Types Spontanée Par les macrophages si elle est peu étendue
tissus provoquée Par incision chirurgicale ou par drainage si elle est + importante
nécrosés -une mauvaise detersion >> empeche la cicatrisation
-le moment de la detersion est important >> Ex : si l’incision d'un abcés est tres precoce (avant qu il
soit fluctuant) ou tardive (apres la formation d'une coque fibreuse) la cicatrisation ne se fait pas.
Coaptation types Spontanée Pour les plaies des tissus elastiques :peau , poumon
des berges de
la plaie provoquée Pour les plaies de grande taille (par des sutures apres detersion des tissus
(accolement) nécrosés)
Autres Favorisant la cicatrisation Retardant la cicatrisation
facteurs -inflammation de courte durée -inflammation à langue durée
-meilleur pour les plaies de cuir chevelu que -age avancé, carence en Vit C , trt aux corticoides
pour les plaies prétibiales(localisation) -vascularisation ou innervation inadéquate (ex :

Source : livre "anatomie pathologique générale" (livre vert

B.I
 -bonne trophicité des tissus artéritiques , paraplégiques)
 CONSEQUENCES DE LA REPARATION (schema p100)

Evolution -se fait vers une cicatrisation #complète sans séquelle.

favorable
Evolution botryomycome Tissu de réparation exubérant au niveau de la peau ou des muqueuses
défavorable C'est une pseudotumeur inflammatoire qu il faut exciser
Sclerose Peut etre :
inflammatoire >systematisée (ex: slerose hepatique limitée aux espaces portes)
>mutilante (ex:cirrhose hepatique ; coque d'enkystement d'un abcés
>atrophique (retraction de l'organe)
>hypertrophique (ex: la cheloide= cicatrice cutanée hypertrophique
protubérante avec sclérose importante)
Effets Sur les Metaplasie definition Transformation d un tissu ,d un type histologique donné, en un
tissus tissu d'un autre type histologique de structure normale et de
épithéliaux localisation anormale .les metaplasies epitheliales sont les +frq.
Ex -met.epidermoide de la muqueuse glandulaire de l endocol
cervical de l uterus .
-met. Epidermoide de la muqueuse resperatoire des bronches .
l'hétérotopie -element commun : presence d'un tissu normal d une situation
anatomique anormale> tissu ectopique (aberrant)
-=/= :congenitale qui resulte d'une anomalie du dvlp
embryonnaire (ex: hétérotopie du tissu pancreatique au niveau
de la paroi gastrique) par contre la metaplasie est acquise .
Regeneration Augmentation de la masse d'un tissu ou d'un organe par hyperplasie
hyperplasique (multiplication importante) de ses cellules .
Ex: regeneration hyperplasique du foie de cirrhose.
Remarque :

Blasteme : un groupement de cellules indifférenciées provenant du mésoblaste à l

origine de l régénération d un organe ou d une partie du corps ou au niveaux tissus lors
du développement .

Source : livre "anatomie pathologique générale" (livre vert

B.I
  Rappel : le processus inflammatoire se deroule en 3 etapes successives : phase vasuclo-sanguine ,
phase cellulaire = productive , phase de reparation qui aboutit à une cicatrisation.
 Formes de l inflammation : formes anatomocliniques qui dépondent de l hote et de l'agent causal :

Formes morphologiques (Selon la prédominance d un Formes évolutives

phénomène particulier du processus inflammatoire)
-inflammation oedémateuse -inflammation aigue (brutale et de courte durée = qq jrs)
-inflammtion hemorragique -inflammation subaigue (dure moins d'1mois)
-inflammation productive -inflammation chronique (dure des mois et des années)
La relation entre les formes évolutives et les morphologiques
Generalement , il existe des correlations entre les formes morphologiques et evolutives :
-inflammation vasculosanguine >> inflammation aigue
-inflammation cellulaire >> inflammation subaigue
-inflammation fibreuse >> inflammation chronique
La relation entre les differentes formes evolutives
-les reactions inflammatoires aigues peuvent persister à la phases subaigue.
-des poussées aigues evolutives peuvent emailler l'evolution d'une inflammation chronique = inflammation chronique
active (les reactions vasculosanguines et l infiltrat PNN signes ces poussées aigues)
 INFLAMMATIONS AIGUES :

inflammation definition Ex
1-Congestive Erytheme solaire (coup de soleil)= Congestion active
breve
2-Oedémateuse -grippe
-allergie (ex: urticaire)
-oedeme de quincke (peut etre mortel par l obstruction
du larynx qu il entraine)
3-fibrineuse Exsudat fibrineux donnant des depots -angine diphtérique
membraneux -alveolite fibrineuse
4-Fibrino- Exsudat fibrineux+leucoytes -alveolite fibrino-leucocytaire
leucocytaire
5-hémorragique Par erythrodiapedese -infections graves
6-gangreneuse Nécrose lytique causé generalement par -infection uterine et septécemie à clostrodium
un germe anaerobie de type perfringens apres avortement provoqué
clostrodium
7-purulente = nécrose suppuré ou pus

Constitution Débris tissulaire nécrosé + PNN altérés (=pyocytes)

Caracteristiques Son odeur , sa couleur et sa consistance varient selon l'agent infectieux.
Cause Infection à des bacteries pyogenes (qui engendrent du pus en declanchant une inflammation
exsudative riche en PNN ) (ex: staphylocoques ou streptocoques)
Csq La necrose des PNN libere des ENZ lysosomiales qui entrainent d'importances lesions tissulaires
Formes Emphyème Furoncle Abcés
Pus dans la cavité naturelle Suppuration sous cutanée , Suppuration dans un tissu plein
(sereuse , articulations) localisée et circonscrite ; localisée et circonscrite
 Remarque : l' abcés :

Constitution -au debut le foyer est mal limité et marqué par les reactions vasculo-exsudatives (congestion ,
oedeme ; leucodiapedese)
-apres le foyer devient + circonscrit avec collection suppurée entourée d'une coque limitant le pus.
Histologie (de l Zone contrale = pus
interieur vers
Zone peripherique Reactions inflammatoire vasculo-exsudatives
l'exterieur)
Coque (la + ext) Fibreuse
Source : livre "anatomie pathologique generale" (livre vert)
B.I
Evolution Favorable Defavorable
Après detersion spontanée ou -progression de la suppuration de façon centrifuge et passage
chirurgicale = c est l organisation vers la chronicité (bact virulente ou infection persistante)
cicatricielle normale avec fibrose. -fistulisation donnat une detersion insuffisante retardant la
cicatrisation
-enkystement de la nécrose par une fibrose excessive
(detersion defectueuse ou retardée) elle peut se calcifier .
 INFLAMMATIONS CELLULAIRES (SUBAIGUE) :
Definition Des inflammations dont le tissu de granulation inflammatoire est riche en cellules mononuclées
(monocytes, lymphocytes , plasmocytes)
Types Banale persistante Quand l agression persiste
Specifiques Forment le follicule tuberculloide = cellules epithéloides + cellules geantes
tuberculoides plurinucléées (ex: tuberculose , sarcoidose)
A corps etranger Reaction macrophagique autour d un corps etranger non resorbable (ex: fils
de suture , cristaux de talc)
Lymphoide Accumulation des cellules lymphoides (ex: Maladies auto immune )
 INFLAMMATIONS FIBREUSES (CHRONIQUES)
Actives Comportent des PNN + reactions vasculo-exsudatives (poussées aigues)
Progressive la fibrose y est cellulaire : riche en cellules de l'inflammation (surtout les fibroblastes) ,en VS et peu
fibrillaire
Ancienne et Peu cellulaire et riches en fibres collagenes
stabilisée

Source : livre "anatomie pathologique generale" (livre vert)

B.I
Definition une inflammation dont les caractere morphologiques permettent de la reconnaitre ou de la
rattacher à un grp de maladies ayant une morphologie similaire.
Exemple Bacille de koch forme d'une façon constante :
>nécrose caséeuse
>follicules tuberculoides = cellules epitheloides + cellules geantes plurinucléées + lymphocytes
Exceptions -c vrai que la necrose caséeuse est observé qu en cas de tuberculose mais les follicules
tuberculoides peuvent etre observés dans d autres inflammations dues à des agents
pathogens variés (autres mycobacteries) ou d'étiologie inconnue (sarcoidose / m.de Crohn..)
-à une etape d'évolution, les inflammations spécifiques peuvent être banales = non
spécifiques (ex : les lésions exsudatives de la tuberculose sont communs)
Le meilleur La mise en evidence de l'agent causal et de son caractere pathogene .ex :
déterminateur de la -BK >> lésions tuberculeuses
spécificité -bacille de Hansen >>infiltrat histiocytaire de la lèpre lépromateuse
 LA TUBERCULOSE :

La cause La présence et l'activité du bacille tuberculeux = bacille de koch = BK = mycobacterium tubercularis dans
l'organisme
La mise en -coloration du Ziel
évidence -l'examen en lumière UV après action de l'auramine : BK >> fluorescence vert argenté
Le schéma Stade Caractéristiques
évolutif 1-Stade aigu -réactions exsudatives banales le + svnt fugaces
-inflammation nécrosante (nécrose caséeuse spécifique)
2-Stade subaigu Granulome spécifique
3-Stade chronique Fibrose
 Les stades évolutifs :
i. Stade aigu :
Etapes 1-congestion active
2-oedeme inflammatoire
3-diapedese leucocytaire
>>des lymphocytes et des monocytes peuvent s'y associer (d'où la formation d'un follicule)
Mise en Au niveau du foyer inflammatoire
évidence de BK
Evolution 1-une régression complète : soit spontanée (exceptionnelle) ou induite par un traitement précoce
2-ou vers un stade subaigu ↓↓
ii. Stade subaigu :
Le follicule formé F.epithélio-gigantocellulaire = isolé = pur Caséeux
Définition Variété de granulation inflammatoire se disposant en Follicule pur + caséum
nodule. Il est due à la lyse des capsules des BK ce qui (en cas de multiplication des BK), la
libère les phospholipides dans les tissus >> réaction nécrose induit une réaction
inflammatoire inflammatoire autour du caséum >>
Constitution -de nombreuses cellules epitheloides lésion caséo-folliculaire
-qq cellules géantes de Langhans généralement au centre
du follicule
-une couronne périphérique de lymphocytes autour du
follicule
Caractéristiques -il ne contient pas de nécrose >> isolé = pur -il contient une nécrose des BK
-n'est pas spécifique de la tuberculose ; il est commun à -spécifique de la tuberculose
un groupe d'inflammations dites tuberculoïdes =
granulomateuses (ex : la lèpre tuberculoïde, sarcoïdose,
la maladie de Crohn..)
- Remarque : les caractéristiques morphologiques des cellules :

Source : livre "anatomie pathologique générale"

B.I
La cellule C.epitheloide C.de Langhans
Caractéristique Ressemble à des cellules épithéliales Sont des Plasmodes constitués à partir de la fusion
des C.epitheloides
Cytoplasme Abondant Abondant
Limites cytoplasmiques Indistinctes Floue
Noyau Un noyau ovoïde noyaux multiples rangés en couronne périphérique
ou en fer à cheval (cellule multi nucléée)
Origine Viennent de la metamorphose des monocytes sous l'action des lymphokines
iii. Stade chronique :
L'évolution Progressive :
1-le follicule tuberculeux pénétré et dissocié par la fibrose > follicule fibro-caséeux
2-entierment fibreux >> follicule fibreux
 Le caséum ou nécrose caséeuse >> spécifique de la tuberculose :

Macroscopie Récent Blanc, jaunâtre, pâteux, onctueux rappelant le fromage blanc

Plus ancien -grisâtre, peut d'imprégner de calcaire, liquéfié, il donne le pus tuberculeux
Histologie Type : nécrose d'homogénéisation
Aspect : éosinophile, finement granuleuse, anhiste
-les colorations spéciales permettent d'y trouver des restes de fibres conjonctives
Evolution Du pus -s'éliminer par un conduit de drainage naturel (une bronche par ex)
-fistuliser (en l'absence d'un conduit naturel de drainage ou d'une détersion)
-entrainer une ulcération (cutanée ou muqueuse)
Du caséum -ne se résorbe jamais.
-s'enkyster par une coque fibrineuse donnant des lésions caséeuses enkystées qui
peuvent persister indéfiniment.
-se ramollir et se liquéfier par modification de la vascularisation locale.
- Remarque : Le caséum ramolli :
Constitution Basophile, comporte des débris cellulaires, des PNN et de nombreux BK.
Evolution -selon la localisation des lésions :
Peut s'évacuer Par un conduit naturel (bronches, Caverne = cavité creusée dans un
plus rarement urinaires ou biliaires) parenchyme (ex : la caverne
tuberculose ; c la + frq)
par des fistules (la peau, parois Ulcérations
digestives.)
Ne peut pas s'évacuer Ne peut pas s'évacuer (tissu profond) Abcès froid
(il reste en place
indéfiniment)
 Les lésions tuberculeuses macroscopiques :
Lésions = foyers circonscrits à centre caséeux
nodulaires Types lésion Taille Localisation
(selon la Granulations miliaires Qq mm, multiples -séreuse (plèvre, péritoine)
taille) -poumon, rate, foie, ganglion
Tubercules Presque 1 cm = caséum -Elective pulmonaire
enkysté
Tuberculomes Pseudo-tumorale > 2.5 cm -Poumon + SNC
Infiltrations = des foyers étendus, mal limités, riches en caséum
Loc le poumon
Cavernes = cavités creusés dans les parenchymes pleins (poumon, rein) sous la forme de simples fentes
creusées dans le caséum ou comportant une paroi qui est d'abord constituée d'une couche
de cellules épithélio-gégantocellulaires à laquelle s'adhère un peu de caséum, s'enrichit en
fibrose.
évolution Les cavernes contenant du caséum sont encore évolutives ; une caverne ne peut cicatriser
en l'absence d'une détersion complète ; la cicatrisation est +ou- mutilante.
ulcérations = Perte de substances tuberculeuses dont la morphologie est particulière (elles sont
irrégulières à bords décollés, à fond sale et irrégulier contenant la nécrose caséeuse).

Source : livre "anatomie pathologique générale"

B.I
 loc A la surface de la peau et la muqueuse
Fistules Le cas se forme en l'absence d'un conduit de drainage naturel
Ex Fistulisation à la peau des adénites tuberculeuses cervicales

 Clinique :
o Il dépend de plusieurs facteurs :
- BK ; mode d'infection, virulence
- Le malade : l'Age et l'état immunitaire
- Le stade évolutif de la maladie : (primo-infection, secondaire..)
- Les organes cibles et le type des lésions réalisées
>> Les différentes formes cliniques :
La primo infection
Le mode d'infection Surtt par voie digestive et rarement par voie aérienne
TLT -une adénopathie médiatisnale latéro-trachéale
-un foyer nodulaire pulmonaire lobaire supérieur, le + svnt
Evolution -elle peut passer inaperçue
-elle peut se calcifier ultérieurement laissant en place des séquelles reconnues sur les clichés
radiologiques.
-parfois on peut observer des formes sévères (chez le nouveau-né ou l immunodéprimé) :
bronchopneumonie, volumineuse adénopathie médiatisnale fistulisée dans la bronche,
tuberculose pluri viscérale)
autres formes Dissémination hématogène Tuberculose de l'adulte Miliaire tuberculeuse =granulie
Stade Au décours ou à distance Succède à une primo- A un moment quelconque de
d'une primo infection tub infection à partir d'une l'infection par dissémination
dissémination hématogène hématogène
Conséquences Tuberculose pluri viscérale Tableaux cliniques et Elles évoluent au même temps
(méninges, plèvres, AP uro- histologiques variés et peuvent être retrouvés dans
génital, ganglions, os ou tous les tissus (foie, poumon,
articulations) rate, ganglion, séreuse..)
 Le but du traitement antituberculeux :
- L'éradication de l'infection
- La guérison sans séquelles des lésions exsudatives ne comportant pas de caséum (seules
lésions complètement réversibles)
- L'accélération de la cicatrisation fibreuse des autres lésions.
 AUTRES INFLAMMATIONS SPECIFIQUES : (granulomateuses tuberculoïdes)
- La sarcoïdose = maladie de Besnier-Boeck-Schauman (BBS)
- La maladie de Crhon (entérocolite idiopathique chronique)
- La lèpre dans sa forme tuberculoïde
- La tularémie
- La maladie des griffes du chat
- Les réactions à corps étrangers
- Certaines mycoses profondes ou parasitoses (ex: la bilharziose)
 La sarcoïdose :
Etiologie Inconnu
Siege Systémique ; touchant électivement les poumons, les ganglions, le foie, la peau.
Le follicule = Réaction folliculaire sans foyer de nécrose
Les cellules -des cellules géantes contenant des inclusions intra-cytoplasmiques particulières
(= corps astéroïde = corps de schaumann)
-des cellules epithéloides
-des lymphocytes
(ces follicules sont isolés ou le + souvent confluents)
Evolution Pénétrés puis remplacés par la fibrose
Diag.differentiel La tuberculose (ils ressemblent aux follicules purs de la tuberculose)
Source : livre "anatomie pathologique générale"
B.I
 diagnostic Par la réaction de Kveim : l'injection intradermique d'antigène sarcoidosique
entraine au bout de 3 semaines une réaction folliculaire typique (reconnue sur la
biopsie cutanée)
 La réaction à corps étrangers :
= Réaction folliculaire autour d'une substance non résorbable :
Substance exogène Substance endogène
-minérale ou végétale (plaie cutanée) -lipides libérés après nécrose du tissu
-débris alimentaires (ulcères digestifs) adipeux (granulome lipophagique)
-fils de sutures (après chirurgie) -squames de kératine à partir d'un kyste
-parasites (œufs de bilharzies) épidermoïde rompu
-baryte (à partir de la lumière du TD ou à travers une
perforation de la paroi)
-silice, amiante et autres poussières minérales inhalées
(pneumoconioses)
Cellules -cellules géantes, à nyx nombreux et à cytoplasme abondant qui entourent le corps étranger
-d'un tissu de granulation inflammatoire polymorphe
-parfois le centre du granulome est suppuré
Evolution -il est parfois important donnant de véritables pseudotumeurs inflammatoires
-il ne peut régresser que si le corps étranger qui l'a suscité se résorbe
- Exemple : la silicose
Le mécanisme -Les fragments minéraux inhalés sont repris par les macrophages alvéolaires
-Puis, ils sont transportés par les lymphocytes vers les cloisons inter alvéolaires
-Les réactions à corps étrangers caractéristiques s'observent dans les gaines péri bronchiques
provoquant une fibrose
Le nodule -foyer central de sclérose hyaline
silicotique -une couronne histiocytaire autour de fines aiguilles de silice (mises en évidence à l'examen en
lumière polarisée)

Source : livre "anatomie pathologique générale"

B.I
  MYCOSES

Causes Champignons microscopiques

Pathogénie sujet normal ils sont peu pathogenes et bien tolérés ; ils donnent des affections cutanéo-
muqueuses chroniques et peu extensives.
sujet immunodéprimé ils deviennent pathogenes
Histo -ils sont très polymorphes et suscitent le + svnt une reaction inflamatoire banale.
-le tissu de granulation est le + svnt peu spécéfique et abcédé(purulant) ; il realise parfois :
>une reaction à corps etrangers
>une reaction folliculaire tuberculoide
Mise en -coupe colorées à l'HE,ou mieux au PAS ou au Grocott : filaments mycéliens et/ou levures
evidence -l'identification précise > examen mycologique (apres culture)
1. Les candidoses (moniliases) :

cause Candida albicans

caract Levure tres repondue , saprophyte des muqueuses (bouche , tractus génital et digestif)
Siege -le + svnt cutanée et unguéale , parfois uro-génital ou digestive , rarement systemique .
Terrain -Frequente chez le nv-né et la femme enceinte
-associées au diabete , aux facteurs locaux (humidité , defaut de trophicité des tissus ) , aux trt par des
ATB ou des corticoides , et aux immunodéficits .
EX -le muguet : conduit crémeux au niveau de la langue et des muqueuses buccales
locaux -la langue villeuse noire
-la perleche : fissures des commissures labiales à fond blanchatre et crouteux
-la candidose oesophagienne
EX Septicemie à Condida (secondaire à une condidose superficielle )
systemique Terrain -immunodéprimés
-leucémiques (responsable des 10% des décés dans ce cas )
Clinique Fievre , microabcés multiples disséminés dans les poumons , les reins , le foie , la rate .
Histo Les microabcés comportent : un feutrage mycélien , dans un tissu de granulation banal , riche
en PNN .
2. L' aspergillose :
Terrain Les immunodéprimés (l'as.pulmonaire est grave et diffuse )
Histo Aspergillomes = truffe aspergillaire = spores (3mm) + mycélium (ap.végétatif filamenteux élaboré par le
Champignon )
Evolution Ils surinfectent dans les cavités residuelles (cavernes tuberculoses , kystes pulmonaires )
3. Les mycétomes :
Origine Bacterienne ou fongique
Clinique Pseudo-tumeurs sous cutanés inflammatoires des mb inferieurs (pied de Madura)
Evolution -ils peuvent envahir l'os où ils forment des grains caractéristiques (2mm) .
-ils peuvent fistuliser la peau .
Histo Le grain a un aspect caracteristique :
>fongique : constitué d'un mycélium
>actinomycosique : constitué de bacteries filamenteuses (de 1 µ)
 PARASITOSES :
Relation L'homme est un hote obligatoire ou occasionnel
H-parasite
Siege Le parasite se localise electivement dans certains organes où il suscute une reaction inflammatoire banale ,
+/- marquée.

Source : livre "anatomie pathologique générale" = livre vert

B.I
Parasite 1) Oxyures 2) Ascaris 3) Trichines
Loc Region iléoceacale, parfois sur L'intestin grele Tissu musclaire
piece d'appendicectomie
Structure Les œufs ont une coque epaisse , Type : vers ronds La larve esr enroulée sur elle-
Lisse et asymétrique . Les œufs sont ,ovoides ont une meme , enkystée.
double Coque brune mamelonnée.
Taille Adulte : 5mm de long Adulte : 15-20 cm de long
Œufs : 55x30 µ Œufs : 60-70 µ
Parasite 4) les douves 5)Les bilharzioses ou schistosomiases
Cycle -l'adulte parasite ovins et bovins -l'homme est l'hote definitif obligatoire
-L'œuf rejeté dans l'eau par le bétail > donne une -il elimine les œufs au contact de l'eau >ces œufs
larve qui se developpe dans un mollusque d'eau liberent un miracidium qui infeste les mollusques
douce pour donner > un cercaire , ce dernier se fixe d'eau douce. >apres un mois, le parasite sous forme
sur les végétaux(ex:le cresson) sous forme de de furcocercaire penetre la peau, passe dans la
metacercaire Enkysté. circulation pour se developper dans la veine porte.
-l'homme s'infeste en consommant accidentellement Les œufs restent dans le foie du patient ou migrent
Le cresson > la metacercaire libere une douvule dans Vers les muqueuses rectales (s.mansoni) ou vésicales
l'estomac > la douvule traverse la paroi puis gagne le (S.haematobium) , ils sont eliminés respectivement
Foie et se developpe dans les canaux biliaires où elle Par les selles ou par les urines.
Devient adulte au bout de 10 à 12 semaines où elle
Peut demeurer tres longtemps (+que 10ans) ; elle
Libere des œufs dans le duodénum et dans les selles.
Œufs Ovoides , non embryonnés , operculés -sont munis d'éperons
Taille : 120 à 140 µ -au niveau du foie , muq.rectale ou vésicale sont
Entourés d'un granulome à cellules geantes + fibrose.
Histo Les canaux biliaires sont dilatés et fibreux , autour de Peut causer une hyperplasie de l'epithelium vesical et
La douve . Une fibrose avec sténose des ureteres .
+ Ex : fasciola hepatica (grande douve ) est l'agent de la Clinique :
Distomatose hépatique. -B.hepatique à S. mansoni >> HTP + SM + hemorragies
Digestives + CVC abdominale.
-B.vésicale à S.haematobium >> hematuries
6) échinococcose ou hydatidose :

Parasite Echnococcus granulosus

Long 5-8 mm
Cycle Il vit dans l'intestin du chien (hote définitif ) > les œufs eliminés par le chien se développent dans un hote
Intermidiere (herbivore) : l'homme est un H.I.accidentel . > l'œuf ingéré donne une larve qui perfore la paroi
Intestinale et gagne par la voie porte le foie ou d'autres organes . la larve se transforme en hydatide qui croit
Lentement . l'hydatide donne un kyste dont la mb interne prolifere pour donner des vésicules filles . en
Dedans et en dehors du kyste apparaissent les scolex (tetes des parasites adultes) . enfin -_- le chien se
Contamine en mangeant les visceres des animaux parasités
Macro -Kyste hydatique > diametre : 5-10 cm , contient :
liquide clair + vesicules rondes , blanches et translucides > diametre : 1-3 cm
-la paroi interne du kyste est tapissée par une mb de mem aspect , blanche et translucide.
Histo Le kyste comporte de l'exterieur vers l'interieur :
-adventice ou périkyste formé à partir du parenchyme hote comprimé et inflammatoire .
-mb anhiste de chitine , blanc nacré de 1à 2 mm d'epaisseur
-mb proligére contenant des protoscolex dans les vesicules proligeres
Clinique Geo Endémique dans certaines regions (afrique du nord, amerique du sud)
Gravité -son evolution est longue (+ de 10 ans ) , elle est le + svnt latente et de decouverte fortuite à la
Radiologie en per-opératoire ou à l'autopsie.
Signes -parfois , un ictere + HTP
-rarement , reaction allergique sévère se produit apres rupture du kyste dans les voies biliaires , les
Poumons , la plevre ou le peritoine .
-les localisations osseuses sont infiltrantes et destructrices pouvant causer des paraplégies.
Siege Foie (50-60%) , poumon (30-40%) et moins svnt dans d autres organes (rein , rate , cerveau , os..)

Source : livre "anatomie pathologique générale" = livre vert

B.I
parasitose 7) amibiase 8) giardiose
Parasite Entamoeba histolytica (amibe hematophagique et patho) Giardia intestinalis (G.lamblia)
Diametre Trophozoite > 30 – 40 µ 15x 10 µ
Morpho Forme et la taille irregulieres , pourvus de pseudopodes > Forme de cerf volant , de croissant
Phagocytent les hematies
Mise en Biopsie rectale dans les ulcerations en cas de rectite -les biopsies duodénales
evidence Amibienne. (RE: la muq duodénale infestée peut paraitre
Normale à l histologie )
Clinique Rectite . Inflammation de la muqueuse rectale avec -Geo :elle est repondue dans le monde , elle
amibienne Ulcerations "en boutons de chemise" est endémique dans le tiers monde ,
amoebomes Pseudotumeurs inflammatoires à localisation -terrain :se voie surtt chez l enfant , elle est
Caecale élective associé à certains déficit immuns
Abcés A contenu chocolat caractéristique siègeant -elle peut etre asymptomatique ou donner des
Amibiens Dans le foie et plus rarement dans le poumon Diarrhées chroniques , un retard staturo-
Pondérale, une malabsorption
 Autres agents infectieux identifiables à l'histologie :
Agent Trichomonas vaginalis Leishmanias Toxoplasma gondii Helicobacter pylori
Morpho Flagellé (15 µ) F.amastigote :ovoide (2 à -f.végétative: en forme d' Bacterie flagellée, en arc
6 µ) munis d un ny arcs (5à 10 µ de long sur Et en batonnets de 1-3 µ
sphérique et d un 1µ de larg avec une ext (decouverte recemment
kinétoplaste ) Plus arrondie que l autre) Dans l estomac humain )
-kystes spheriques ou
Ovoides (50 à 200 µ) >>
SNC
Mise en ev Frottis cervico-vaginal -macrophage tissulaire > -dans les macrophages -prelevement de biopsie
Biopsie du foie , d'os ou Tissulaires (ganglions , Gastrique ,dans le
Des ganglions SNC , retine , le muscle) Mucus contre l epithélium
-mieux sur les produits Où il suscite une reaction gastrique .
De ponction medullaire Granulomateuse.
(coloré au MGG)
Clinique -maladie vénérienne Selon le parasite : -T.cérébrale >> chez l ID. Pathologie gastro-
Uro-génitale bénigne : >Leishmaniose cutanée -T.congénitale>>par Duodénale :
Leucorrhées et prurit >leishmaniose viscérale Transmission trans (gastrites chroniques de
Vulvaire Ou kala azar placentaire , notamment L'antre, ulcere peptique ,
(c une inflammation après le 4M de la grossesse Cancer de l estomac)
Riche en PNN ) >>anomalies congénitales.
- Coccidies et cryptosporidies :
Terrain Frequente chez les immunodéprimés
Mise en ev Biopsie duodénale > oocystes et sporocystes
- Pneumocystis carinii :
Terrain Frequente chez les immunodéprimés
histo Pneumonie caracteristique avec un exsudat alveolaire "en nids d'abeille" contenant le parasite P.C
Mise en ev -produits de lavage broncho alveolaire
-biopsie pulmonaire (par les colorations de Gomori Grocott , de Gram Weigert , le PAS ou les sels d'argent)
 VIROSES :
Virus Parasites intracellulaires obligatoires, le génome viral se réplique au dépend du matériel cellulaire.
Caract Les inflammations virales sont polymorphes, varient en fonction de facteurs liés au virus et à l'hote infecté.
 Facteurs influancçants sur les inflammations virales :
Liés au Type de virus -il existe plusieurs types : virus à ADN ou à ARN, des formes mutantes du virus.
virus -le sujet infecté peut subir des sur-infection ou une coinfection par d'autres types de virus.
Modes de Selon le virus , ex :
penetration voie digestive > poliomyélite , respiratoire > grippe ,
cutanée> herpes , Transplacentaire > rubeole ,

Source : livre "anatomie pathologique générale" = livre vert

B.I
 nerveuse > Zona , sanguine >hepatite / SIDA
Tropisme -V. dermatotrope : herpes ,varicelle , zona ,vaccine ,HPV (verrue vulgaire, molluscum
Tissulaire Contagiosum , condylome vénérien )
-V. neurotrope : poliomyélite et encéphalites "primitive"
-V.bronchotropes : rougeole , grippe
-V.hépatotropes : hepatite A,B,C,D,E
Cycle du virus Phase de latence :
>durée :variable (de qq H pr la grippe à plusieurs mois pr l hepatite)
>virus : intégré aux constituants cellulaires (ADN nucleaire ou ARN cytoplasmique )
-ne peut pa etre mis en evidence
Phase de stimulation :
-la cellule > accroit son metabolisme et se multiplie activement (cette multiplication peut etre
Normale ou anormale ,ex : cellules geantes de la rougeole, verrues cutanées et cancers )
Phase cytopathogene du virus :
*Csq : lesions de degré variable à type de dégénérescences réversibles ou de nécrose
d'étendue variable , ex :
-polyomyélite : la degenrescence des neurones de la corne anterieur de la moelle sont
d abord Reversibles (disparition des corps de Nissl) puis irréversibles .
-H-V :
>forme bénigne commune : ballonisation des hépatocytes et nécrose de qq hepatocytes.
>forme grave : nécrose étendue du foie
Liés à Caract Variable
l'hote Phenomenes Congestion + oedeme importants , la leucodiapedese est discrète
Cellules -svnt une predominance des infiltrats mononucléées, lymphocytes et monocytes et parfois
Une reaction folliculaire (maladie des griffes du chat )
Reponse .imm -humorale (LB>>AC) et cellulaire (LT)
Les rpns peuvent etre excessives ou altérées (allergie de type retardée , immunotolerance ..)
 Aspects morphologiques des viroses humaines :
- Certaines viroses peuvent induire des anomalies des cellules infectées, decelables en MO
- certaines sont seulement évocatrices (ex: cellules geantes ) d'autres sont +caracteristiques d'une
infection virale ,par ex : les inclusions intranucléaires ou intracytoplasmiques contenant du
materiel viral qui n aparaissent que dans certaines viroses. Leur morphologie en MO est
particuliere , sont identifié en MET et mieux en immunohistochimie utilisant des AC dirigés
contre les Ag viraux ,ex :

Virus Compartiment Aspect

Herpes Intranucleaire Acidophiles séparé par un halo clair du reste de la chromatine
La rage Intracytoplasmique Mottes basophiles juxtanucléaires
CMV Intranucleaire + intra
Cytoplasmique
HBsAG Intracytoplasmique Donnant un aspect en "verre dépoli" des cytoplasmes des hépatocytes (ex:H-B)
 principales viroses humaines :
Herpès (zona, caract -inclusions intranucléaires typiques dans les cellules épidermiques
varicelle , -parfois des cellules plurinuclées et de bulles cutanées .
vaccine) Processus -les cellules de l'épiderme :ballonisées (volumineuses et claires)
Patho leur ny : irrégulier , volumineux , et contient des inclusions virales
-puis, les cellules perdent leurs ponts d'union + vésicule se forme dans l'épaisseur du corps
Muqueux de Mapighi .
HPV Caract Multiplication des cellules infectées >> pseudo-tumeurs inflammatoires (verrues cutanée,
Papillomes et condylomes des muqueuses malpighiennes, molluscum contagiosum)
Procesus La verrue vulgaire :
Patho -clinique : lésion papillomateuse de l'épiderme à limites nettes
-histo : Hyperpapillomatose(papilles sont allongés et ramifiés) + hypercanthose (couches
Cellulaires plus nbreuse dans le corps de malpighi) +hyperkératose (couche kératine est
Apaissie)

Source : livre "anatomie pathologique générale" = livre vert

B.I
 -micro : les cellules de malpighi sont ballonisées, leur ny est picnotique
Puis elles perdent leurs ponts d'union
CMV Clinique Donne des pneumonies , des hepatites ou des colites
Terrain +++ chez l immunodipprimé
Histo Cellules augmentée de volume avec une inclusion intranucléaire volumineuse
Poliomyélite Cause Entérovirus
Ant aigue Siege Atteinte elective des cornes anterieurs de la moelle lombosacrée + nyx des nerfs
Crâniens
Type de lesion Reversibles puis irreversibles
Type de reaction Exsudative , d abord intense puis regresse
La rage >Inclusion intracytoplasmique caract = corps de Negri dans les neurones du cortex
La rougeole >plasmodes particuliers dans le tissu lymphoide et dans le poumon (pneumopathie de la rougeole)
VRS >micro : plasmodes
>clinique : le principal agent des infections respiratoires du nourisson (le + svnt bénignes ^^ )
VIH >clinique : SIDA (Syndrome d'ImmunoDéfiscience Acquise)
Virus = En s'integrant au génome cellulaire , ils participent à sa cancérisation
oncogenes ex HPV16 et HPV18 Cancer du col utérin
EBV Cancer nasopharynx + Lymphomes Malins ( LM de Burkitt)
Hepatites Type H-A H-B
ABCDE.. Incubation 15-45 jrs 50-300 jrs
contamination Foeco-orale -Parentérale (sang et ses produits/ IV)
-voie sexuelle
-voie transplacentaire
Chronocité Ne passe pas à la chronocité Passe à la chronocité et peut se compliquer
En cirrhose ou cancer du foie .
Aspect -forme aigue bénigne : ballonisation L infection chronique > aspect en "verre
Hépatocytaire étendue + corps acidophiles Dépoli" du cytoplasme des hépatocytes
De Councilman (=surcharge en Ag de surface du virus )
-forme aigue grave : rare , fatale , avec
Necrose massive du foie.

^^FIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIN^^

Source : livre "anatomie pathologique générale" = livre vert

B.I