FIEVRES TYPHOIDES ET PARATYPHOIDES

OBJECTIFS

1-Définir la fièvre typhoïde

2-Décrire l’étiopathogénie de la fièvre typhoïde
3-Décrire les signes cliniques et para cliniques
4-Citer les principales complications de la fièvre typhoïde
5-Enoncer les principes du traitement de la fièvre typhoïde.

PLAN
I-INTRODUCTION
I-1- Définition
I-2- Epidémiologie
I-3- Etiopathogénie
II-DIAGNOSTIC
II-1-Diagnostic positif
II-2-Diagnostic différentiel
III-TRAITEMENT
III-1-Traitement curatif
III-2-Traitement préventif
IV-CONCLUSION

I. INTRODUCTION
I.1 Définition
Les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes, sont des maladies infectieuses, contagieuses, endémo
épidémiques, non immunisantes, causées par Salmonella enterica sérotype Typhi (Salmonella
Typhi ou bacille d’Eberth) et Paratyphi A, B, C (Salmonella Paratyphi). La fièvre typhoïde est
une infection cosmopolite.
I.2 Epidémiologie
L’incidence de la fièvre typhoïde varie selon les continents : plus de 100 cas pour 100 000
habitants par an en Asie du Sud-est, en Inde, en Afrique du Sud ; 10 à 100 cas pour 100 000
habitants par an en Afrique et en Amérique du Sud. Dans les pays en voie de développement
comme le Burkina Faso où les problèmes d’hygiène contribuent fortement à la propagation de la
maladie, la fièvre typhoïde reste un problème majeur de santé publique : en 2000, on en recensait
21,6 millions de cas avec une létalité de 216 500 cas.

I.3 Etiopathogénie
 Le germe
Les agents pathogènes responsables de la fièvre typhoïde sont au nombre de quatre : Salmonella
typhi (bacille d’Eberth), SPTA, SPTB et SPTC. En Afrique on rencontre essentiellement S.
typhi et S. paratyphi A.
Ce sont des bacilles Gram négatif, asporulés, mobiles, aéro-anaérobies facultatifs, très résistants,
supportent le froid, la dessiccation et peuvent survivre plusieurs semaines dans l’eau et le sol.
Ils possèdent une mosaïque d’antigènes parmi lesquelles :
- l’antigène somatique O de nature lipopolysaccharidique correspondant à l’endotoxine du
germe.
- l’antigène flagellaire H de nature protéinique ;
- l’antigène d’enveloppe K ou antigène de surface Vi (virulence).

 Le terrain et le réservoir
La fièvre typhoïde se rencontre à tous les âges. Le réservoir de germe est strictement humain
pour ST, SPTA, SPTB. Les selles des sujets infectés en assurent la dissémination.
 La transmission
Ce sont des maladies du péril fécal.
 La transmission est interhumaine par contact direct avec une personne infectée, ou indirect
par consommation d’aliments contaminés lors de leur préparation par une personne
malade (ou porteuse saine) ou par consommation d’aliments (coquillages, fruits de mer,
légumes crus) contaminés par de l’eau souillée par des matières fécales.
Certaines personnes atteintes de la typhoïde (traitées ou non), restent en effet porteuses
chroniques avec excrétion intermittente possible du germe dans les selles, et donc
potentiellement contagieuses.

 Physiopathologie
le mécanisme de la fièvre typhoïde reste mal connu. Le risque de maladie, après ingestion d'un
produit contaminé, dépend de la virulence de la souche bactérienne, de l'importance de
l'inoculum bactérien et du statut immunitaire de l'hôte.
Après ingestion, Salmonella Typhi gagne l'intestin et colonise la muqueuse de l'iléon terminal.
Les bactéries colonisent ensuite la rate, du foie et de la vésicule biliaire.
Le passage systémique des bactéries à partir des lymphatiques puis du canal thoracique rend
compte de la bactériémie, l'hypertrophie des tissus lymphoïdes intestinaux (et notamment des
plaques de Peyer) expliquant les douleurs abdominales. L'endotoxine libérée par lyse des
bactéries joue un rôle essentiel dans certaines atteintes viscérales (digestives, cardiaques,
cérébrales).

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II. DIAGNOSTIC
II.1Diagnostic positif:
Il repose sur l’interrogatoire, la clinique et la biologie. Le diagnostic positif est souvent difficile
car le germe en cause n’est pas toujours mis en évidence. 
L’INTERROGATOIRE recherchera :
- Le contact avec un sujet typhique
- Le mode de vie : consommation de légumes crus, l’eau de boisson.
- Le mode de début progressif avec CIVEF/T
- La notion de troubles digestifs, asthénie.

SIGNES CLINIQUES
Type de description : Fièvre typhoïde de l’adulte et de l’enfant d’âge scolaire
 L’incubation  : elle varie en fonction de l'inoculum bactérien et du statut immunitaire de
l'hôte. Elle est habituellement de 7 à 14 jours (extrêmes : 3-60 jours).
 La phase de début : les symptômes, d'apparition progressive, n'ont aucune spécificité :
céphalées, insomnies, vertiges, épistaxis, fièvre (CIVEF/T).
 La phase d'invasion : est marquée par une fièvre (30 à 100 % des cas), supérieure à 40°C
dans 50% des cas, un syndrome pseudo grippal (céphalées, 43-90%, frissons 45%).
 À la phase d'état : des troubles digestifs sont présents dans 8 à 79% des cas :
- Constipation plus fréquente que la diarrhée, classiquement « jus de melon »,
- Douleurs abdominales avec sensibilité accrue de la fosse iliaque droite.
- La classique dissociation de la fréquence cardiaque et de la température est aspécifique
(17-50%).
- Une hépatomégalie dans 50% des cas et une splénomégalie dans 23 à 65 % des cas.
- Le tuphos s'exprime par une obnubilation diurne contrastant avec une insomnie nocturne.
- Les taches rosées lenticulaires (5 à 30 % des cas) sont des macules de 2 à 4 mm de
diamètre, non prurigineuses, fugaces, siégeant préférentiellement à la base du thorax ou à
la partie supérieure de l'abdomen.
- L'angine de Duguet (10% des cas) correspond à de petites ulcérations, superficielles,
indolores, des piliers antérieurs du voile du palais.
En résumé, L’examen clinique consiste à rechercher :
 Une fièvre en plateau,
 Langue saburrale,
 Altération rapide de l’état général,
 Douleurs abdominales à la FID (FID gargouillante),
 Tuphos et céphalées
 Pouls dissocié …

SIGNES PARACLINIQUES
 Hémogramme : une leucopénie plus ou moins sévère . Vitesse de sédimentation normale ou
accélérée ;
 Taux de prothrombine abaissé ;
 Cytolyse hépatique modérée ;

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 L’ionogramme sanguin : une hyponatrémie et une hypocalcémie plus ou moins marquée ;
 Sérologies :
SDW (à faire au 2ème septénaire) : il se positive tardivement.  Le test de Widal et Félix vise à
mettre en évidence des anticorps agglutinants dirigés contre les antigènes somatiques O et
flagellaires H.
 Isolement de la bactérie
 Les hémocultures : L’hémoculture est l’examen clé qui permet de poser le diagnostic de
certitude dans la plupart des cas. La faible densité bactérienne (< 15 bactéries/ml) impose
de recueillir environ 10 ml de sang.
 D’autres prélèvements selon le type de localisation sont possibles : pus, urines ; LCR 
 La culture de la moelle osseuse, la biliculture,
 Coproculture : elle doit être effectuée devant des selles glairo-sanguinolentes ou
mucopurulentes ou dans un but épidémiologique.

L’EVOLUTION
Sous traitement, l’évolution est marquée par une lente amélioration clinique avec défervescence
thermique en 3-5 jours. Le tuphos disparaît en 2-3 jours, les troubles digestifs régressent en une
semaine.
Les symptômes peuvent disparaître spontanément, même en l'absence de traitement, en 4
semaines. Une rechute survient chez 10 à 15 % des malades.
Un portage chronique, défini par l'excrétion de salmonelles au-delà de 1 an surtout dans les
selles, exceptionnellement dans les urines, est rapporté dans 1 à 4 % des cas. L’évolution peut
être émaillée de complications.
Formes cliniques
1. Formes symptomatiques
o Formes frustres : Evolution brève et guérison spontanée.
o Formes pauci symptomatiques
Fièvre isolée et persistante, douleurs abdominales isolées, ou céphalées persistantes.
2. Formes selon le terrain
- Chez le nourrisson de moins de 2 ans : la fièvre typhoïde est rare mais le tableau est
sévère avec septicémie, gastroentérite aigue compliquée de déshydratation.
- Chez le drépanocytaire : septicémie avec localisation multifocale ;
- Chez l’immunodéprimé : forme septicémique grave avec récurrence malgré le
traitement.
3. Les formes compliquées : soit suppurées soit en relation avec l’imprégnation endotoxinique.
Les complications suppurées
L’appendicite typhique : Elle peut survenir précocement et conduire à une intervention
chirurgicale avant que le diagnostic de fièvre typhoïde ne soit porté.
La cholécystite typhique 
Les ostéites 
Les complications endotoxiniques
Les complications digestives  :

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 - La perforation typhique. La perforation unique ou multiple siège sur l’iléon terminal
et rarement sur le caecum.
- Les hémorragies digestives soit minimes dépistées par la mise en évidences de sang
rouge et digérée dans les selles soit par une anémie.
- Le syndrome pseudo- occlusif
- Les hépatites.
Les complications cardiovasculaires
- Myocardite
- Collapsus cardiovasculaire brutal et aboutir à un état de choc nécessitant une
réanimation urgente.
- Péricardite et endocardite sont exceptionnelles.
- Phlébites et artérites pouvant entraîner des nécroses des extrémités.

Les complications neurologiques :

 Méningites
 Encéphalites avec confusion, troubles du comportement, de la conscience et
mouvements anormaux.
 Des neuropathies périphériques, des polyradiculonévrites
Les complications ostéo-articulaires
 Ostéomyélites
 Arthrites.
Les complications hématologiques
 Anémies
 Thrombopénies.
Les complications respiratoires
 Pneumonie
 Pneumopathie
 Pleurésie.
Les autres complications : pyélonéphrite, glomérulonéphrite, etc.….

II.2 Diagnostic différentiel : Il se pose avec :

Le paludisme
La tuberculose
Hépatite virale anictérique
Les septicémies.
Infections dues aux autres entérobactéries (Shigelles, campylobacter, E.coli….)
La brucellose

III TRAITEMENT
 Thérapeutique : pose un problème de prise en charge à cause : apparition de bactéries multi
résistantes et des caches sécrètes (macrophages ou gîtes: vésicule biliaire).
 Pronostique : affection grave, due à ses multiples complications surtout sur terrain
particulier (TID, drépanocytaires).
III-1 traitement curatif

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 Buts :
- Améliorer le confort du patient
- Stériliser les foyers
- Prévenir ou traiter les complications
Moyens :
 Traitement symptomatique :
- Mesures hygiéno-diététiques : boisson abondante, régime pauvre en résidus
- Solutions de réhydratation :
 SRO (orasel, adiaril) à la dose de 100ml/kg/j
 Ringer lactate dont la dose est fonction de l’âge et du degré de déshydratation
- Antipyrétiques : paracétamol 15mg/kg/6 heures
- Antispasmodiques : tiémonium 3 c à c/5kg de poids/J 
- Corticoïdes : hémisuccinate d’hydrocortisone 10mg/kg/J en deux prises.
 Traitement étiologique : Antibiothérapie
- Bêta-lactamines :
 Amoxicilline : 100 à 200mg/kg/j ou ampicilline 100mg/kg/j,
 Céphalosporines de 3ème génération 
- Ceftriaxone: 50 à 100mg/kg/j (actuellement pour la plupart des pédiatres le
meilleur traitement de première intention des salmonelloses graves de l'enfant.)
- céfixime: 8 à 20mg/kg/j
 Association avec les Aminosides (gentamicine) : 3 à 5mg/kg/j
- Les phénicolés (chloramphénicol et thiamphénicol) : dose journalière 50 à 60 mg/kg 
- Le cotrimoxazole : 40mg/kg/J en 2 prises,
- Les fluoroquinolones : ciprofloxacine 20mg/kg/j, ofloxacine 7,5 mg/kg/j en deux
prises, pefloxacine, pendant 7 à 10 jours dans les formes simples et 14 jours dans les
formes compliquées. Remarquable activité sur les salmonelles par forte pénétration
intracellulaire mais en principe sont contre-indiquées chez l’enfant pour des raisons de
toxicité articulaire potentielle chez l'enfant.
- L'azithromycine : (10 mg/kg/j, 7 jours)
 La chirurgie: résections intestinales, cholécystectomie, drainage pleural, ablation
d’un séquestre osseux…
Indications :
 La FT non compliquée :
Traitement symptomatique
- Boissons abondantes à volonté avec repas liquides, semi-liquides, fractionnés ;
- SRO si diarrhée
- Paracetamol
- Tiémonium (viscéralgine)
- HSHC en cas de syndrome toxinique sévère.
Traitement étiologique
fluoroquinolone per os chez l’adulte durant 7- 10 jours
- ofloxacine 200 mg x 2/j ou ciprofloxacine 500 mg x 2/j ou en alternative,
ceftriaxone : 75 mg/kg/j, dose maximale de 4 g/j

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 chez l’ enfant :
- Ceftriaxone : 50 à 100mg/kg/j pendant 07 à 10 Jours,
- Si échec ciprofloxacine.
 La FT compliquée
- Chirurgie : perforations intestinales, hémorragies digestives ; arthrites.
Surveillance
 Surveillance clinique : température, fréquence cardiaque ; état d’hydratation, aspect des
selles, signes de complications à travers un examen clinique minutieux et répété ; les effets
secondaires des médicaments (phénicolés et quinolones)…
 Surveillance paraclinique : coproculture, hémoculture, hémogramme, étude
cytobactériologique et chimique du LCR, ASP répétés, transaminases hépatiques.
III.2 Traitement préventif
Le traitement doit être surtout préventif car ce sont des maladies du péril fécal.
 Prévention collective
 À l'hôpital, elle repose sur des mesures d'isolement (chambre seule, hygiène des mains,
désinfection des selles et du linge).
 À l'école, elle repose sur l'éviction jusqu'à guérison clinique et microbiologique.
 À domicile, les mesures d'hygiène doivent être renforcées (lavage des mains, lavage du
linge).
Une enquête épidémiologique est nécessaire pour identifier la source de la contamination et
dépister les porteurs asymptomatiques.
La lutte contre la fièvre typhoïde repose sur la surveillance épidémiologique et la lutte contre le
"péril fécal". La dissémination des salmonelles peut être enrayée par : une distribution d'eau de
qualité, bactériologiquement contrôlée, le traitement des eaux usées, le contrôle des zones de
récolte des coquillages, la pasteurisation des aliments, beurre et lait en particulier.

 Prévention individuelle
Vaccination : vaccin polyosidique Vi injectable (Typhim Vi)
Il est utilisable chez les enfants de plus de 2 ans et les adultes. Administration : injection
sous-cutanée ou intramusculaire. Il entraîne une protection rapide et durable pendant 3 ans, il
faut revacciner les enfants tous les 3 ans. Il ne protège que contre S. typhi. La vaccination contre
la fièvre typhoïde est également recommandée pour lutter contre les flambées épidémiques.

IV- CONCLUSION
La fièvre typhoïde reste une maladie infectieuse grave de par ses complications. Pathologie
endémique dans les pays pauvre, sa fréquence a nettement baissé dans les pays développés grâce
à l’amélioration du niveau de vie des populations. C’est donc une maladie de la pauvreté. Les
efforts pour faire reculer cette maladie, doivent porter sur la prévention qui repose
essentiellement sur l’amélioration des conditions de vie, un meilleur contrôle des eaux de
boisson et des produits alimentaires et une bonne éducation sanitaire.