CHAPITRE 4 

: PATHOLOGIES OCULAIRES
I – Glaucome
Maladie dégénérative du nerf optique qui entraîne perte progressive de la vision
→ commence en périphérie et progresse vers le centre = vision en tube

Due à augmentation de PIO entraînant atteinte du nerf optique et du champ visuel.

Cette maladie touche surtout les personnes de +45 ans, et est le + svt non douloureuse
mais sans ttt peut entraîner cécité.

2 types :
– GPAO = Glaucome Primaire à Angle Ouvert → + fréquent
– GPAF = Glaucome Primaire à Angle Fermé

A) GPAO

Obstruction du trabéculum empêche l'évacuation de l'HA qui va donc entraîner

augmentation PIO déformant la papille optique.
La destruction progressive du NO entraîne atteinte du champ visuel puis + tardivement de
l'acuité visuelle.

Reste lgt asymptomatique.

EXAMEN OPHTA :
– PIO (sup à 20mmHG)
– Fond d'oeil (rapport cup/disc)
– Champ visuel

TRAITEMENT :
– médical → gouttes oculaires
– laser → trabéculoplastie
– chirurgical → chirurgie de filtration (cathéter dans trabéculum)

B) GPAF

Fermeture de l'angle irido-cornéen entraîne augmentation importante PIO.

TRES douloureux.

Bcp – fréquent que le GPAO, se voit + svt chez femme et sujet +40 ans avec un pic entre
55 et 70 ans.

La crise de glaucome aigu survient sur un œil prédisposé par une étroitesse de l'angle IC
(hypermétropie importante, cataracte, malposition de l'iris).

Chez ces sujets prédisposés :

– tension normale habituellement
– si la pupille se dilate à l'occasion d'un facteur déclenchant, l'iris vient obstruer les
voies d'évacuation de l'HA situées dans l'angle IC déjà étroit, la tension oculaire
augmente rapidement de façon importante

→ facteurs déclenchant = stress, émotion forte, anesthésie générale, médocs...

URGENCE OPHTA !!!
– œil rouge
– douleur oculaire brutale
– baisse AV brutale
– photophobie
– nausées, vomissements
– hypertonie oculaire (PIO à 40, 50, 60mmg)

TRAITEMENT :
– hospitalisation
– médoc → diminution HA, constriction pupille
– laser → iridotomie = petite perforation périphérique de l'iris (sur les 2
yeux pour éviter la récidive), permet évacuation de HA de la chambre
postérieure vers la chambre antérieure en court-circuitant l'orifice
pupillaire

II - DMLA
Dégénérescence Maculaire Liée à Âge, affection touchant sujet âgé entraînant perte
progressive et définitive de la vision centrale.

Dégénérescence des cellules visuelles rétiniennes (région maculaire) qui se traduit par
une gêne visuelle +/- perceptible au début.

SYMPTÔMES :
– baisse progressive AVL et AVP = DMLA atrophique
– baisse AV brutale = DMLA excudative
– métamorphopsies (grille de Amsler) → déformation des lignes
– scotome central (stade évolué) → tâches noires ou blanches

Peu à peu la lésion augmente de taille créant une zone aveugle = scotome.

La VP (lecture ++) devient rapidement pénible, voire impossible.

Examen fond d'oeil confirme le diagnostic.

Angiographie en fluorescence du fond d'oeil couplée au scanner microscopique de la

rétine (O.C.T.) définissent la stratégie du traitement.

→ petites tâches = micro-hémorragies

III - Cataracte
Opacification partielle ou totale du cristallin entraînant une perte de vision due à la perte
de transparence.

Pathologie fréquente, en augmentation constante du fait du vieillissement de la population.

Physiologique à partir de 55-60 ans.

C'est la 1ère cause de cécité dans les pays en développement, soleil prédisposition.

SYMPTÔMES :
– baisse AV surtout en VL
– diminution des contrastes
– photophobie
– halos lumineux
– diplopie monoculaire (vision double)
– changement réfractif (chgt indice cristallin donc myopisation ou hyperopisation)
– modification perception des couleurs

TRAITEMENT : chirurgie → phacoémulsification

IV - Kératocône
Dystrophie cornéenne idiopathique caractérisée par une ectasie et un amincissement
progressif non inflammatoire de la cornée.

DIAGNOSTIC :
– baisse de la vision non corrigible par verres de lunettes
– topographie anormale de la cornée
– astigmatisme irrégulier important

Touche + les hommes, déclaration généralement vers la puberté (12-13 ans), comporte 4
stades d'évolution.
SYMPTÔMES :
– myopie et/ou astigmatisme irrégulier anormalement évolutif
– vision mal corrigée par les lunettes
– fatigue visuelle, maux de tête, photophobie

PRISE EN CHARGE :
– équipement de lunettes
– LRPO (lentilles de contact rigides perméables à l'oxygène)
– anneaux intra-cornéen
– greffe de cornée.

V – Rétinopathie pigmentaire
Destruction progressive des bâtonnets puis des cônes.

Maladie génétique, qui touche + les hommes.

SYMPTÔMES :
– perte de la vision nocturne
– diminution du champ visuel périphérique dans un 1er temps = vision en tunnel
– cécité totale lorsque les cônes sont atteints

Pas de traitement actuellement.

VI – Rétinopathie diabétique
Atteinte rétinienne survenant dans le cas d'un diabète = détérioration des vx sanguins de
la rétine, hémorragies vitréennes pouvant entraîner un décollement de rétine.

Principale cause de cécité en Europe.

VII – Pathologies des paupières
A) Chalazion

Tumeur bénignes des paupières, indolores (dans un 1er temps) due à inflammation d'une
glande de Meibomius.

B) Orgelet

+ rare que le chalazion, petite furoncle de la paupière due à infection bactérienne

(staphylocoque) d'une glande sébacée de Zeiss annexée à un cil.

C) Blépharite

Rougeur et gonflement de l'épiderme au bord ciliaire du à une inflammation des glandes

de Moll.

VIII – Conjonctivites
Infection de la conjonctive.
Palpébrales (printanière d'origine allergique + fréquente), limbiques ou les 2.

Origine : virale, bactérienne ou allergique.

SYMPTÔMES :
– rougeurs (hyperhémie)
– irritations de l'oeil
– sensation de brûlures ou de grain de sables
– écoulement purulent (forme sévère).