I-Les anti hypertenseurs :

1-Les diurétiques

Il y’a 03 familles de médicaments qui augmentent la diurèse par augmentation de la natriuèse

Diurétiques de l’anse: Thiazidiques : Eparneurs de K+ (EK+) :

Furosémide (Lasilix) Hydrochlorothiazide Spironolactone

Bumétanide

Mode d’action Blocage de la Blocage de la Action anti-

réabsorption du Na+ réabsorption du Na+ et aldostérone sur le tube
dans la branche de l’excrétion d’eau distal
ascendante de l’anse dans le segment
de Henlé cortical du tube distal
Effet diurétique important modéré faible
Hyperaldostéronisme oui oui non
secondaire
Effets métaboliques Hypokaliémie + Hypokaliémie Hyperkaliémie +
Alcalose métabolique +Alcalose métabolique acidose métabolique
Insuffisance rénale Restent actifs(↗doses) Inactifs seuls Contre-indiqués
(association possible)
Indications
Communes HTA, Œdème HTA, Œdème HTA, Œdème
cardiogénique, rénal cardiogénique, rénal cardiogénique, rénal
ou hépatique ou hépatique ou hépatique

Spécifiques OAP, Hypercalcémie Diabète insipide, Traitements des

(effet hypocalcémiant) hypercalciurèse (effet hyperaldostéronismes
hypercalcémiant) (sd de Cohnn), IC
systolique

◊ La durée d’action du Lazilix en IV : 15 min

◊Dans le traitement de l’HTA on préfère les thiazidiques sauf en cas d’insuffisance rénale sévère →Lazilix

◊Les contre-indications des diurétiques : hypovolémie, déshydratation, troubles hydro-électrolytiques (hypokaliémie

pour DA et T/hyperkaliémie pour EK+), encéphalopathie hépatique, grossesse, ± IR …

2-IEC (inhibiteurs de l’enzyme de conversion) : Ramipril, Captopril

(-) vasoconstriction artérielle (effet angiotensine II)

Mécanisme : inhibition de l’EC (-) rétention hydrosodée (effet aldostérone)

(-) dégradation des bradykinines (vasodilatateurs)

Effet s :

Sur HTA : -↘ PA( sans tachycardie réflexe)

-↘ post charge du VG, ↘ précharge, ↘ remodelage ventriculaire

 « Attention à la diminution brutale de la TA lors de la 1ére dose→ interruption brutale du SRAA »

Sur le rein : ↘ la progression vers les IR (diabétiques/ non diabétiques)

Sur la kaliémie : hyperkaliémie (par ↘ aldostérone)

Indications : HTA, IC, Post infarctus, Néphropathie diabétique, Prévention II chez patients CV (IDM, AVC, AOMI) ou
diabétiques

Contre-indications : allergie (œdème angioneurotique), grossesse, hyperkaliémie, sténose bilatérale du rein

Effets IIaires : hypotension (effet 1ère dose), toux sèche, hyperkaliémie, allergie, tératogène

3-ARAII (antagonistes du récepteur de l’angiotensine II) : Losartan, Valsarton

(-) vasoconstriction (effet angiotensine II)

Bloquent le Rc AT1 de l’angiotensine II (-) rétention H/S (effet aldostérone)

(-) hypertrophie cardiaque et l’athéro-

sclérose (effet AT1- facteur de croissance)

effets, effets IIaires, CI, indications : IDEM pour IEC + intolérance à l’IEC (toux+++)

4-Anticalciques :

Mécanisme : blocage de l’entrée du Ca++ dans les cellules musculaires lisses de la paroi des VX et le myocarde
« blocage du signal calcique »

Dihydropyridines : Effet vasculaire (anti HTA)

1Génération : nifédipine ◊ la nifédipine entraine une tc réflexe délétère
2Génération : amlodipine chez le coronaire

IC bradycardisants : Effet myocardique (bradycardie, inotrope-,

Diltiazem dromotrope-)
◊utilisables chez le coronarien ou pour les Tc
Vérapamil supraventriculaires

Effets :

◊Anti HTA : ↘ RV→ vasodilatation

◊Anti angineux : ↘postcharge, ↘inotropisme, ↘FC (IC Bc),→↘MVO2 (consommation d’O2)+ vasodilatation
coronaire →↗DCo et action antispastique

◊Antiarythmique : blocage des canaux calciques→↘activité sinusale et du NAV (Vérapamil++)

Indications CI EII
-HTA -IC -Bradycardie
-Angine de poitrine y compris -BAV -BAV
angor spastique (V, D , D2G) -Grossesse, IDM à la phase -Tc sinusale (N)
-TdR supraventriculaires (V,D) aigue (nifédipine) Autres : céphalées, flush,
-Post infarctus si CI aux BB (V) vertiges, nausées, gastralgies,
OMI→amlodipine

« Attention : jamais un IC en sublingual »

5-Béta-Bloquants :

Mécanisme : inhibition des effets catécholamines via Rc B1 et B2 :

◊Inotrope (-)

◊Dromotrope (-), chronotrope (-), bathmotrope (-)→ce sont des antiarythmiques classeII
surtout sur l’étage ventriculaire
◊Vasoconstriction par blocage B2 (stimulant le tonusα réflexe), d’où :

Sd de Raynaud Phéo- artérite angor

chromocytome de Prinzmétal
◊Autres : bronchoconstriction, ↗ péristaltisme digestif (diarrhée, nausées),↘sécrétion de l’humeur

aqueuse (anti-glaucome), effet IEC- like sur SRAA (anti-HTA), hypoglycémiants, hypothyroïdiens…

Indications : Contre-indications:

-HTA -BAV
-Angor stable, SCA ST-, ST+, post infarctus -IC aigue/ décompensée
-CMO -Asthme, BPCO sévère
-IC→ métoprolol, bisoprolol, carvédilol, nébivolol -Andor de Prinzmétal
-Traitement et prévention des TdR ventriculaires -Ischémie critique des MI
/supraventriculaires (ralentir et prévenir FA, trt ESV, TV) -Infarctus VD à la phase aigue avant
-Sd QT long, prolapsus mitral symptomatique(Barlow)… revascularisation
-Indications non cardioVX : hyperthyroïdie, prévention
des varices œsophagiennes, glaucome, stress,
tremblement, migraine…

EII : hypotension, BAV, aggravation de l’IC, Sd de Raynaud, spasme coronaire, asthme, diarrhée, nausées,
cauchemars…

« Une aggravation d’HTA sous BB doit faire rechercher un phéochromocytome »

Hémostase : suite à une brèche VX →1/agrégation des plQ (sur l’endothélium VX)→coagulation (par activation des
facteurs de la coagulation)→fibrinolyse

HNF

Héparines HBPM

-Anticoagulants NACO

AVK

II-Les anti thrombotiques -Antiagrégants Aspirine

Plaquettaires Clopédogrel

-Thrombolytiques

1-Antiagrégants plaquettaires :

Deux voies essentielles de l’activation des plQ : la voie thromboxaneA2, et la voie ADP

Aspirine Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor

Mécanisme Blocage de la COX, enzyme qui permet la Inhibition du Rc plaquettaire de l’ADP (P2Y10),
d’action synthèse des prostaglandines et du TXA2, d’où l’inhibition de l’activation et de l’agrégation
indispensables pour l’activation et l’agrégation des plaquettes
des plaquettes

Indications -Phase aigue des SCA -Allergie à l’aspirine

-Post infarctus, angor, AIT, AVC, AOMI -SCA avant et après pose de stent (en association
-Péricardite (effet anti-inflammatoire à dose↗)… avec l’aspirine) : 1 mois si stent nu, 1 an si stent actif
-AIT, AVC, AOMI…
Contre- -Allergie IDEM
indications -UGD
-Maladies hémorragiques congénitales
(B-thalassémie, drépanocytose)
EII UGD, allergie, hémorragie IDEM

◊Les antiglycoprotéine IIb/IIIa

Nouveaux antiagrégants qui bloquent directement l’agrégation plaquettaire

Indication : avant la coronarographie
CI : thrombolyse
2-Les anticoagulants :

Héparines Anti-vitamine K (AVK)

Action : multiplication d’effet de l’antithrombine en se liant avec Action : inhibition compétitive de

l’antithrombine III (anticoagulant physiologique) l’entrée du la vitamine K dans
l’hépatocyte→↘∑se II, VII, IX,X

Voie d’administration : IV/SC Voie d’administration : PO

I : MTEV, prothèse valvulaire (mécanique), FA , SCA en J1 I : MTEV, prothèse valvulaire, FA

CI : thrombopénie avec hémorragie, dissection aortique, IR (pour HBPM) CI : allergie, insuffisance hépatique,
association avec l’aspirine
EI : hémorragie, TIH, ostéoporose, hyperkaliémie.

Héparines non fractionnées(HNF) Héparine à bas poids moléculaire

→ activité anti Xa+ anti IIa (HBPM) → anti Xa+++ Coumadine
-contrôle par TCA -effet prévisible
-pas de CI : ni l’IR ,ni la grossesse -CI en cas d’IR Sintrom
-effet rapide -action longue
-formes : en IV : héparinate de NA++ -formes : Lovenox
en SC : héparinate de Ca++ Fragmine
(calciparine)

-risque de TIH (thrombopénie -risque de TIH (moindre)

induite par les héparines)
-antidote : Sulfate de Protamine -pas d’antidote

-Relais AVK :
1-Commencer en j1
2-Poursuite des héparines jusqu’à l’INR cible
3-INR après 48 à 72h puis arrêt des héparines dès 2ème INR cible

-Risque de saignement sous AVK est évalué selon le score HAS BLED, élevé si ˃ 3

-AVK et grossesse
1ier trimestre → Héparines (les AVK sont CI →risque d’embryopathies)
2ème trimestre→ AVK (arrêt des héparines)
3ème trimestre→ Héparines (les AVK sont CI→ risque d’hémorragie de délivrance)

Anti Iia : Daligatran

-Les nouveaux anticoagulants oraux (NACO) :

Anti Xa : Rivaroxaban
Avantages : Apixaban
-Effets rapide
-Ne nécessitent ni relais préalable par les héparines, ni surveillance de l’INR
-Meilleure tolérance que les AVK
3-Thrombolytiques :

-Mécanisme : plasminogène plasmine fibrinolyse

(+)
tPA(tissular plasmatic factor) ou thrombolytiques : -Actilyse+++
-Métalyse

-Indications : SCAST+, EP (récente et maltolérée), AVC ischémique, Phlegmatia coerulea,…

-L’association HNF (IV) + thrombolytique (au même temps dans le SCA, thrombolyse puis HNF dans l’EP) permet
d’éviter la réocclusion de VX perméabilisé.

-Contre-indications :

Absolues Relatives
-AVC hémorragiques -HTA non contrôlée
-UGD avec saignement récent -Grossesse
-Dissection aortique -Cirrhose (IHC)
-Hémorragie sévère -Endocardite infectieuse, AIT…

III-Les anti-arythmiques :

La classification de Vaughan-Williams permet de les classer selon le mode d’action en :

Classe Mode d’action + Cibles médicaments

I : Bloqueurs des canaux sodiques Ia : allongement de la durée du Quinidine, disopyramide
potentiel d’action
→A,V,His-Purkinje
Ib : raccourcissement de la durée du PA Lédocaine, Méxitil
→V
IC : durée inchangée Flécainide, Rythmol
→A,V,His-Purkinje
II : Béta-bloquants Inhibition de la stimulation B- Propranolol, Aténolol, Acébutolol
adrénergique

III : Bloqueurs des canaux allongement de la durée du PA Amiodarone, Sotalol

potassiques →tout le myocarde
IV : Inhibiteurs calciques Diminution de l’activité sinusale et du Diltiazème, Vérapamil
bradycardisants NAV

Les anti-arythmiques non classés : Autres méthodes :

◊Striadine : -ablation du foyer arythmogène par

Vagomimétique puissant permet d’interrompre une Tc jonctionnelle radiofréquence
par réentrée intra-nodale ou voie accessoire(WPW)
-défibrillateur automatique
◊Digitaliques (digoxine) : implantable
Dromotropes (-) ralentissent la conduction nodale (FA++)
IV-Les tonicardiques :

-Médicaments augmentent la contraction myocardique (inotropisme)

-2 grandes catégories :

Médicaments ↗ *Ca+++ dans les cardiomyocytes Médicament ↗ la sensibilité de l’appareil contractile au

Ca++
-Soit par inhibition de la pompeNa+/K+ ATPase
+↗synthèse AMPc→ digitaliques (digoxine, digitaline)
+++ levosimendan
Effets : -inotrope(+) bathmotrope(+)
-chronotrope(-) dromotrope(-) sur NS, NAV

Indications : TdR supraventriculaires (IC+FA)

CI : BAV, hypokaliémie, FA+WPW, CMH/CMO

-Soit ↗ synthèse du Ca++→B1adrénergique

-Soit ↘ synthèse du Ca++→inhibiteurs de la
phosphodiestérase

CAT devant une intoxication aux digitaliques :

-Sous décalage en cupule

ECG : -PR allongé

-QT raccourci

Digoxinémie + kaliémie

-lavage gastrique+charbon activé

-antidote= AC Fab anti-digoxine (seul traitement de l’hyperkaliémie)

-traitement des TdR

-atropine ou sonde d’entrainement électrosystolique SEES (si BAV complet)

V-Les vasodilatateurs

A prédominance veineuse A prédominance artérielle Mixtes

DN (trinitrine), Molsidomine
Inhibiteurs calciques +++ IEC
Indications :
-IC aigue/ chronique congestive (CI Autres : - vasodilatateurs directs
dans l’IC droite isolée)
-Insuffisance coronaire dans toutes -αbloquants ARAII
les formes :
↘MVo2 (↘ pression pariétale) -anti-HTA centraux (αMéthyl
+ dopa→ meilleur traitement
Vasodilatation coronaire et levé du HTA chez la femme enceinte)
spasme

Khlidj Yahia