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Trabajo científico
científico

USO DE LA TRANSPOSICIÓN
PARA EL TRATAMIENTO DE
QUERATOPATíA LIPíDICA EN EL
PERRO

MVZ DC Gustavo A. García Sánchez DACVO

Hospital Veterinario de Especialidades. Avenida Coyoacán 1141. México DF, (5255)55-599291.
agarcia@vetmed.lsu.edu

MVZ Esp. Hugo Tapia Mendoza

Hospital Veterinario de Especialidades. Avenida Coyoacán 1141. México DF, (5255)55-599291.

MVZ Esp. Ma. de la Luz Ramírez Méndez

Hospital Veterinario de Especialidades. Avenida Coyoacán 1141. México DF, (5255)55-599291.

Resumen

Los desórdenes del metabolismo de lípidos que dan lugar a hiperlipoproteinemias se pueden asociar con le-
siones oculares específicas en seres humanos y en animales.

Los depósitos lipídicos que se forman en el ojo pueden observarse en el limbo corneoescleral, la córnea, la cá-
mara anterior o bien, dentro del tracto uveal. La enfermedad lipídica estromal corneal se ha clasificado en tres
entidades: distrofia corneal cristalina, queratopatía lipídica y arcus lipoide. Existen numerosas anormalidades
oftálmicas asociadas a lesiones oculares acompañadas de deposición de lípidos como en el caso de la quera-
toconjuntivitis seca. Es importante señalar que tanto la lipidosis corneal, como el síndrome de ojo seco están
relacionados a pacientes hipotiroideos.

El hipotiroidismo es una enfermedad de perros de edad media a avanzada. Las hormonas tiroideas controlan
4 la síntesis y la degradación del colesterol en el hígado. La sobrecarga de colesterol asociado a la lipoproteína de
alta densidad HDL1, puede contribuir a la acumulación de lípidos dentro de la córnea de los pacientes hiperli-
poproteícos.
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TRANSPOSICIONDEL
CORNEOESCLERAL
PACIENTE GERIÁTRICO:
- GarcíaOSTEOARTROSIS
Sánchez, G.A., Tapia
- DelH.,Pueyo
Ramírez
, G.,yMGauillorme
. de la L,uzS

La transposición corneo-esclero-conjuntival es un tipo de queratoplastía laminar autóloga de avance que sirve

para transportar la córnea periférica sana a la localización axial enferma. Este auto injerto provee una cober-
tura adecuada para grandes excavaciones corneales con una mínima distorsión de la curvatura corneal. En este
trabajo se presenta el caso de un perro de la raza Rottweiler, sexo hembra que presentaba queratopatía lipídica
secundaria a hipotiroidismo a la que se le realizó transposición corneo-esclero-conjuntival, con excelentes re-
sultados.

Palabras clave

Transposición corneo-esclero-conjuntival, queratopatía lipídica, perros, hipotiroidismo.

Introducción

Los desórdenes del metabolismo de lípidos que dan lugar a hiperlipoproteinemias se pueden asociar a lesiones
oculares características en seres humanos y animales. Las manifestaciones oculares de hiperlipoproteinemia
dependen en gran parte de la cantidad y la clase lipoproteínas presentes en exceso, y si el desorden subyacente
es primario o secundario.

La deposición del lípido puede ocurrir en el limbo, la córnea, la cámara anterior o bien, dentro del tracto uveal
1,7.

La enfermedad lipídica estromal corneal se ha clasificado en tres entidades: distrofia corneal cristalina, quer-
atopatía lipídica y arcus lipoide 1.

La distrofia corneal primaria o lipidosis de la córnea axial o paraxial es una condición no inflamatoria bilateral
que tiene una predisposición genética en algunas razas. La mayoría de las distrofias corneales en el perro apare-
cen como opacidades cristalinas de color gris blanquecinas o metálicas en la córnea central o paracentral 5. Este
tipo de distrofia corneal puede afectar el epitelio, el tejido conectivo o el endotelio córneo. Las variaciones de
tamaño y densidad pueden representar diversas etapas de la progresión de la distrofia 17.

La queratopatía lipídica es una deposición de lípidos en una o ambas córneas. Siempre se asocia con vascu-
larización, que puede preceder o seguir a la deposición de lípidos. La queratopatía lipídica se ha descrito en el
hombre, los conejos, los gatos y los perros con la predisposición a factores que incluyen enfermedad corneal
localizada, inflamación del segmento anterior, o dislipoproteinemia sistémica. Los autores han observado éste
padecimiento en perros que reciben dietas altas en grasa, principalmente cuando se trata de razas pequeñas
con una dieta casera con base de pollo.

El arcus lipoides corneal es una condición bilateral asociada con deposición de lípidos periféricos en la córnea
que pueden ser primarios (deficiencia congénita de lipasa ) o secundario (hipotiroidismo, alto contenido de
grasa en la dieta, diabetes mellitus, síndrome nefrótico, pancreatitis, hiperadrenocorticismo, enfermedad hep-
ática), o inducidos iatrogénicamente por terapia de esteroides o estrógenos 2,3,14.

Las numerosas anormalidades oftálmicas asociadas a desordenes lipídicos incluyen edema palpebral, quera-
toconjuntivitis seca 19, lipidosis corneal 14, ulceración corneal 12, flama acuosa lipídica 11, uveítis crónica 9,
lipemia retinalis 13, desprendimiento de retina 24, edema de retina 19, hemorragias retinales/preretinales y
edema del nervio óptico 8,13.
5
Cabe señalar que la queratoconjuntivitis seca, también se ha asociado a hipotiroidismo 7, aunque aún se
desconoce si el mecanismo es debido a una función deteriorada de la glándula lagrimal inducida por deficiencia
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en la hormona tiroidea, o si la producción reducida de lágrima es el resultado de una enfermedad inmunome-

diada que destruye la glándula lagrimal y tiroidea 19,21,23. De modo que tanto la lipidosis corneal como el
síndrome de ojo seco están relacionados a pacientes con hipotiroidismo 1,20,29.

El hipotiroidismo es una enfermedad de perros de edad media a avanzada, aunque la edad de inicio de las razas
de alto riesgo es de 2-3 años 33,36.

Las hormonas tiroideas controlan la síntesis y la degradación del colesterol en el hígado. La sobrecarga de coles-
terol asociado a la lipoproteína de alta densidad HDL1, que es la principal fuente de colesterol absorbido desde
los nutrientes en perros hipotiroideos, puede contribuir a la acumulación de lípidos dentro de la córnea de los
pacientes hiperlipoproteícos 7,16,37.

En perros hipotiroideos, el espectro de dislipoproteinemia varía de hipercolesterolemia ligera a lipemia masiva

con niveles extremadamente altos de colesterol y triglicéridos en el suero. Un incremento de colesterol con
niveles altos de HDL1 en el plasma es común encontrarlo en perros con queratopatía lipídica que la desarrollan
de forma natural, tal como se observó en el paciente que se describe en este artículo 10,31.

El transporte del lípidos se incrementa a través de los depósitos de formación reciente o inflamados y pueden
facilitar el acceso de las lipoproteínas al tejido conectivo córneo con un resultante depósito de lípidos 3,6,14.
Aunque, la paciente del reporte tuvo hiperlipoproteinemia asociada a hipotiroidismo, el arcus lipoides obser-
vado se desarrolló desde la deposición anular de lípidos por un aumento relativo en la permeabilidad vascular
de capilares limbo-esclerales superficiales y profundos 7; cambio relacionado con la edad.

Las moléculas de lípidos grandes pueden escaparse del confinamiento vascular y depositarse extracelularmente
entre los queratocitos 41. En individuos muy viejos, los depósitos del lípidos se pueden observar histológica-
mente en el iris, el cuerpo ciliar y el espacio subretiniano 41. La muerte de fibroblastos y la vascularización
corneal son respuestas tempranas a las grandes cantidades de colesterol rico en lípidos que se infiltran a la
córnea 7,18.

La respuesta potencial de ojos de perros a sostener una severa hiperlipoproteinemia sin desarrollar depósitos
intracorneales de lípidos es mayor a la de la cornea humana y menor que la del conejo; y por lo tanto existe
una menor distinción entre el arcus lipoides corneal y la queratopatía lipídica en perros que en humanos. Esto
puede ser debido a diferencias inherentes de las lipoproteínas plasmáticas, especialmente con respecto al trans-
porte del colesterol 1. Los perros y los gatos difieren de los seres humanos en que la lipoproteína de alta den-
sidad (HDL) es el principal acarreador de colesterol 17 en lugar de la lipoproteína de baja densidad (LDL). Los
perros hipotiroideos tienen marcadas alteraciones en lípidos y lipoproteínas, lo que resulta en un incremento
de las concentraciones séricas de triglicéridos, colesterol, y ocasionalmente glicerol libre. El incremento de la
actividad de la HDL esta acompañada por hipercolesterolemia ligera 35, por lo tanto la deposición de lípidos
puede incrementarse significativamente en pacientes hipercolesterolémicos 14.

La mayoría de las queratopatías lipídicas en perros requiere de un tratamiento quirúrgico, ya que se asocian a
una degeneración progresiva de la cornea, además de causar malestar al paciente. La queratoplastía es aplicable
a algunas condiciones asociadas con distrofia corneal, leucoma, quemaduras, heridas traumáticas, neoplasias,
ulceración, y para algunas formas de queratitis pigmentaria.

La transposición corneo-esclero-conjuntival es un tipo de queratoplastía laminar autóloga de avance, que sirve

para transportar la córnea periférica sana hacia la localización axial enferma 26. Este procedimiento combina
una queratotomía superficial en la que se iguala o excede la escisión de la mitad de la profundidad del estroma.
6 Las ventajas de este procedimiento implica el uso de la córnea autóloga y el mantenimiento de un acceso vascu-
lar de la conjuntiva que mantendrá la viabilidad del injerto eliminando la reactividad inmunológica 25,26. Este
auto injerto provee de una buena cobertura de grandes excavaciones corneales con una mínima distorsión de
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PACIENTE GERIÁTRICO:
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Sánchez, G.A., Tapia
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la curvatura corneal 5. El uso de ciclosporina tópica al 2% combinado con medicación antiinflamatoria tópica
reduce la posibilidad de vascularización corneal, con la subsecuente formación reducida de cicatriz, mejorando
así la claridad del colgajo 22.

Caso clínico

Se presentó a consulta un perro de raza Rottweiler, 3 años de edad, no castrada, sexo hembra, 65 kg de peso
corporal y con calendario de vacunación vigente. El motivo de la consulta fue para evaluación de una opacidad
corneal blanquecina en el ojo derecho (OD) con curso de 6 meses que progresó hasta el grado de impedir la
visión. Este ojo recibió tratamiento tópico con ungüento de neomicina-polimixina-dexametasona 2 durante
las dos semanas previas a la evaluación, sin observarse mejoría. Además que en la historia clínica el propietario
comento un evidente incremento de peso a pesar de no comer abundantemente y rehusar el ejercicio.

Al examen físico se observó una paciente obesa (aproximadamente 10-12 kilogramos de exceso de peso) con
una capa de pelo opaca asociada a descamación y resequedad excesiva. En ambos flancos y región inguinal se
observó la presencia de hiperpigmentación y adelgazamiento del pelo. Las constantes fisiológicas se encon-
traron dentro de rangos normales.

Al examen oftalmológico la paciente presentó respuesta normal en ambos ojos (OU) ante el reflejo de ame-
naza. Al aplicar la técnica de transiluminación b se encontró que los reflejos pupilares (directo y consensual)
eran normales OU. La prueba de tira de Schrimer c indicó una producción de lágrima disminuida OU (14 mm
por minuto en OD y 10 mm por minuto en el ojo izquierdo (OS)). La presión intraocular medida media nte
el tonómetro de aplanación d después de la aplicación de tetracaína tópica e fue de 12 mmHg en el OD y 11
mmHg en el OS. La prueba de fluoresceína f fue negativa OU. La opacidad corneal ocupaba del 60 al 70% de la
córnea derecha y aparecía suficientemente densa para reducir la capacidad visual de este ojo. En el examen con
lámpara biomicroscópica de hendidura g se encontró una opacidad blanquecina, elevada irregularmente sobre
la superficie corneal, de forma oval la cual cubría la mayor parte de la región central de la córnea en el OD (Fig.
1). Esta opacidad cristalina axial y paraxial se encontraba localizada subepitelial en el tejido del estroma ante-
rior asemejando una deposición de lípidos, estaba asociada a neovascularización superficial y edema corneal,
así como a la presencia de algunas áreas localizadas de cristales brillantes pequeños difusamente localizados
sobre la zona afectada. Mediante la técnica de retroiluminación se demostró que la superficie posterior de la
córnea y la cámara anterior eran normales. Se practicó examen de fondo de ojo sin encontrar alteraciones.

Figura 1. Fotografía
clínica del ojo derecho
de la paciente. El
depósito de lípidos
dió como resultado
una lesión opaca
blanquecina,
elevada, que cubría
la región central de
la córnea, localizada
subepitelial, en el
estroma anterior. Los
cambios observados
fueron secundarios a
hipotiroidismo.

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Debido a la densidad de las opacidades y al aspecto cristalino de éstas, se sospechó que el colesterol era un
componente primordial en la opacidad corneal de este paciente. La evaluación de los resultados clínicos sugirió
manifestaciones oculares secundarias de hiperlipoproteinemia sistémica.

Pruebas de laboratorio

El hemograma demostró una anemia ligera no regenerativa, normocítica-normocrómica 27 (Tabla 1).

Tabla 1. Hemograma

Analito Valores de referencia Resultado

Volumen del paquete celular (L/L) 0.37-0.55 0.26

Hemoglobina g/dl 12-18 10.8

Eritrocitos x 10 12 /L 5.5-8.5 3.8

VCM (fl) 60-77 70

HCMC g/dl 32-36 35.8

Proteínas g/gl 6.0-7.5 8.3

Reticulocitos X 10 9 /L < 60 33

Leucocitos X 10 9 /L 6.0-17 14.2

Plaquetas X 10 9 /L 200-600 435

Neutrófilos segmentados X 10 9 /L 3.0-11.5 11.2

Bandas X 10 9 /L 0 0

Linfocitos X 10 9 /L 1.0-4.8 2.1

Monocitos X 10 9 /L 0-1.4 0.8

Eosinófilos X 10 9 /L 0-0.9 0.1

Basófilos X 10 9 /L Raros 0

Lipemia 3 +

La muestra del suero para el perfil de la química era de color lechoso, y fue incubado en 4ºC durante la noche,
los quilomicrones formaron una capa cremosa por encima de la muestra. (Tabla 2).

Después de la separación del lípido, el suero para el panel de química sanguínea 34,38,39 (Tabla 2) demostró
una elevación de las alfa y beta globulinas en la electroforesis 7, 27 (Tabla 3).

Los niveles de colesterol eran 10.2 nmol/l (rango normal 2.85-7.35 nmol/l) y el valor de los triglicéridos 3.2
mmol/l (rango normal 0.1-0.6 mmol/l), ambos aumentaron perceptiblemente. La L-tiroxina (T4) fue de 5.4
nmol/l (valor normal 19-45 nmol/l), la T4 libre fue de 4.31 pmol/l (rango normal 12.5-50 pmol/l) 30, y el nivel
de la hormona estimulante específica de la tiroides canina (TSH) fue alto 0.6 ng/L (valor normal 0.03-0.039
ng/L) 28. Para confirmar hipotiroidismo, una prueba de la respuesta del desafío T4 de TSH fue realizada 40. El
valor de la respuesta de T4 fue 8.7 nmol/L (rango normal 45 nmol/L). El urianálisis fue normal.
8
El diagnóstico clínico verificado por datos del laboratorio fue queratopatía lipídica unilateral e hipotiroidismo
idiopático con hiperlipoproteinemia secundaria.
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Tabla 2. Química sanguínea

Analitos Parámetros normales Resultado

Nitrógeno uréico mg/dl 10-30 28

Creatinina mg/dl 0.5-1.5 1

Proteínas totales g/L 6-7.5 8.3

Albúmina g/L 2.0-3.3 3.0

Globulinas g/dl 2.4-4.4 5.3

ALT U/L 12-100 94

AST U/L <55 53

Bilirrubina total mg/dl 0.07-0.61 0.4

Bilirrubina conjugada mg/dl 0.06-0.12 0.08

Glucosa mg/dl 77-120 116

Sodio mmol/L 141-153 143

Potasio mmol/L 3.82-5.34 4.38

Cloro mmol/L 108-117 120

Calcio mg/dl 9.3-11.4 11.0

Triglicéridos mmol/l 0.1-0.6 3.2

Colesterol nmol/l 2.85-7.35 10.2

Tabla 3. Electroforesis de proteínas séricas

Proteína Valor de referencia Resultado

Albúmina g/dl 1.0-3.3 2.94

Alfa globulina g/dl 0.7-1.1 1.6

Beta globulina 1.2-3.5 3.1

Gama globulina 0.4-1.1 0.6

Globulinas totales 2.3-4.7 5.3

Tratamiento

Se inició terapia oral con 11 mg/Kg PO BID de levotiroxina sódica j, 32. El tratamiento tópico con diclofenaco
k y tobramicina l en el OD aplicado TID disminuyó la inflamación y previno las infecciones secundarias. La
ciclosporina tópica al 2% fue aplicada OU BID, porque la producción de lágrima fue considerada baja para esta
paciente 22. Se instituyó dieta baja en calorías y alta en fibra (Science Diet/Canine W/D).

Un mes después del tratamiento con L-tiroxina y dieta baja en grasa y alta en fibra, la hiperlipoproteinemia
había sido resuelta, además la anemia y la seborrea de la paciente mejoraron. La visión del OD era reducida
debido a la presencia de una lesión corneo-central grande con mínima vascularización, pero la córnea trans-
parente sana periférica estaba disponible para ser transportada al defecto axial, por lo que una transposición
corneo-esclero-conjuntival fue recomendada para reparar el OD 6,25. Bajo anestesia general inhalada, el OD
10 fue rasurado y preparado de manera estéril. Con la ayuda de microscopio quirúrgico m la porción anormal de
córnea fue contorneada usando una navaja de bisturí beaver No. 64 formando una incisión rectangular con la
mitad de la profundidad del estroma corneal. El borde de la incisión fue sostenido con los fórceps de 0.12 mm de
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colibrí, y con la hoja de bisturí beaver No. 64, así la lesión corneal fue separada del tejido conector normal mante-
niendo el mismo plano laminar. Una vez que el área afectada fuera disecada totalmente, la escisión fue completada
con tijeras corneales. Dos incisiones en el estroma corneal de divergencia del medio grueso fueron hechas ventral
axial de la lesión hacia el limbo, ampliada 1 mm hacia la esclera. El sangrado fue controlado con epinefrina n
1:10000 de forma tópica en irrigación diluida con solución salina balanceada. La conjuntiva bulbar ventral adya-
cente a la incisión escleral fue elevada, incidida y disecada con las tijeras de tenotomía, adyacente al área episcleral,
sobre un área ligeramente más grande que la anchura de las incisiones esclerales. El injerto de la córnea, de esclera
y conjuntiva fue separado del globo, y avanzado axialmente sobre el defecto. El injerto entonces fue suturado en
lugar del defecto. Las suturas primero fueron colocadas en las esquinas del borde principal, y el resto suturado con
vicryl 7-0, en patrón continuo.

La histopatología de la córnea superficial demostró irregularidad del grosor epitelial. La aguja formó áreas y
hendiduras con espacios de tamaño y formas variables que presentaban entre las fibras del colágeno, un área
que correspondía a depósitos extensos de lípidos, y fueron rodeadas por la evidencia de un proceso inflamato-
rio crónico 18 (Fig. 2).

Figura 2. Tinción de hematoxilina-

eosina de una sección de córnea del ojo
derecho de la paciente, extraída mediante
queratectomía superficial. Esta región
muestra áreas con espacios que varían en
tamaño y profundidad presentandose entre
láminas de colágeno que corresponden a las
áreas donde se depositan de forma intensa
los lípidos. Esta área está circundada
por neovascularización e inflamación
granulomatosa.

Figura 3. Apariencia de la córnea derecha

4 semanas después de la transposición
corneo escleral. El injerto corneal es
sustancialmente claro. El ojo es visual y
confortable..

11
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Figura 4. Fotografía de lámpara de

hendidura de la córnea derecha 10 semanas
después de la transposición corneoescleral.
El grosor del injerto corneal es uniforme
junto con el resto de la córnea. No se
observan opacidades ni alteraciones
morfológicas..

Figura 5. Fotografía del ojo derecho 15

meses después de la cirugía. El injerto
corneal es claro, contiene mínima fibrosis
y existe marcada atenuación de los vasos
sanguíneos conjuntivales localizados sobre
el área de avance del colgajo.

Postoperatoriamente, el OD fue tratado tópicamente con solución oftálmica de tobramicina l TID para preve-
nir infecciones bacterianas, solución oftálmica de atropina al 1% por tres semanas como agente midriático-
cicloplégico, y ciclosporina tópica al 2% en aceite de oliva OU BID para evitar complicaciones con los ojos secos
(Fig. 3). Después de diez semanas de tratamiento (Fig. 4), en donde la producción lagrimal era normal (19 mm/
min OD y OS de 23 mm/min), el injerto córneo había clarado sustancialmente, y el ojo era visual y cómodo. La
12 medicación fue cambiada por diclofenaco k tópico OD BID por un mes, y ciclosporina tópico al 2% OU SID por
dos meses. La paciente fue presentada para reevaluación 15 meses después de la cirugía; la cual seguía siendo
obesa pero con una actitud más activa. Las químicas sanguíneas estaban en rangos normales. El OD demostró
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un injerto corneal claro con mínima fibrosis, y la disminución del excedente de vascularización conjuntival al
área de colgajo (Fig. 5) . La producción de la lágrima era normal en OU (23 mm/min OD y 20 mm/min OS).

Discusión

En este caso la presentación unilateral del defecto lipídico corneal se asoció a formación de vascularización y
la deposición de lípidos sugerentes de la presencia de queratopatía lipídica. La influencia del hipotiroidismo
primario adquirido y los niveles altos de triglicéridos y colesterol en el suero, confirmado en los exámenes del
laboratorio, produjeron la hiperlipidemia que desarrolló el depósito de lípidos corneales.

Sin embargo el uso de la transposición corneo-esclero-conjuntival permitió a la paciente recuperar la estructura

y funcionalidad corneal. Con base en los resultados observados en este caso los autores recomiendan esta téc-
nica en pacientes que su visión es reducida por un gran acumulo de lípidos corneales.

Notas

a pomada de neomicina polimixina dexametasona, Falcon Farmaceuticals, Ft Worth, TX

b transiluminador Finoff, Durr Fillaver Medical, Jackcsonville FL
c Tiras estériles de la prueba de Schrimer, Schering Plough Animal Health Corp,
Kenilworth NJ
d TonoPen XL, Biorad, Glendale, CA
e Hidlocloruro de tetracaína al 0.5%, Alcon, Humacao, Puerto Rico
f Fluo-Y-Strip, Ayerst Laboratories Inc, Philadelphia, PA
g Lámpara portátil de hendidura SL-14,, Kowa Company, Ltd., Tokio, Japón.
h Welch Allyn receptor de cabeza binocular indirecto Skaneateles Falls, NY
i Tropicamida al 1%. Solución oftálmica, Bausch and Lomb, Tampa, FL
j Soloxine, Daniela Pharmaceuticals, St Petesburg, FL
k Voltaren, GIBA Vision, Atlanta, GA
l Tobramicina solución oftálmica, Qualitest Pharmaceuticals, Huntsville, AL
m store-Urbana P4 H-Base, Store Instrument Co., St. Louis, Mo
n Epinefrina HCl American Regent Labs, Shirley, NY
o Vicryl, Ethicon Inc., Sommerville, NJ
p Sulfato de atropine inyectable, Butler, Columbus, Ohio

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