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Kyste osseux anévrismal

P.-L. Docquier, C. Glorion, C. Delloye

Le kyste osseux anévrismal est une lésion bénigne qui naît souvent en position excentrée de la métaphyse
des os longs et qui en grandissant, peut souffler l’os. Cette pseudotumeur peut également concerner le
bassin et la colonne vertébrale. La lésion peut occasionner des douleurs d’intensité variable et provoquer
une tuméfaction qui devient apparente si la tumeur est soufflante. Aux os longs, la fracture pathologique
est rare sauf pour les kystes de localisation centrale, mais au niveau vertébral les tassements ne sont pas
rares. Bien que la radiographie standard puisse parfois suffire à porter le diagnostic, l’imagerie par
résonance magnétique (IRM) est plus performante pour le diagnostic différentiel. Une biopsie s’impose
car le kyste anévrismal est parfois secondaire à une lésion maligne telle que l’ostéosarcome
télangiectasique. La théorie étiopathogénique la plus répandue est celle d’un processus réactionnel à une
malformation veineuse mais la théorie néoplasique est actuellement évoquée depuis la découverte de la
translocation t(16;17)(q22;p13) qui est récurrente dans les kystes anévrismaux primaires. Des cas de
guérison spontanée ou de guérison après biopsie ont été rapportés mais sont rares. Le plus souvent, un
traitement est nécessaire. Étant donné que le kyste anévrismal est une tumeur bénigne, le traitement ne
doit en aucun cas être trop invasif. De nombreuses techniques mini-invasives sont maintenant
disponibles et ont montré leur efficacité.
© 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Kyste osseux anévrismal ; Lésion primaire et lésion secondaire ; Tumeur bénigne ;
Traitement mini-invasif

Plan ¶ Histoire naturelle 7

Guérison spontanée 7
¶ Introduction 1 Risque fracturaire 7
Définition 1 Transformation maligne 7
Épidémiologie 2 Trouble de croissance 7
¶ Localisation 3 ¶ Traitement 7
Os longs 3 Radiothérapie 7
Colonne vertébrale 3 Embolisation sélective 7
Pelvis 3 Injection d’Ethibloc® 7
Sacrum 3 Cryothérapie 8
Curetage chirurgical 8
¶ Étiopathogénie 3
Injections percutanées 8
¶ Clinique 4
¶ Facteurs de récidive après traitement 8
¶ Examens complémentaires 4
¶ Conclusion 9
Radiographie standard 4
Angiographie 5
Tomodensitométrie 5
Imagerie par résonance magnétique 5
Scintigraphie osseuse au technétium 5 ■ Introduction
¶ Diagnostic différentiel 5
Kyste osseux simple 5
Granulome éosinophile 5 Définition
Fibrome non ossifiant 5 Le kyste osseux anévrismal (KOA), n’est pas à proprement
Dysplasie fibreuse 5 parler une tumeur mais plutôt une pseudotumeur. C’est une
Fibrome chondromyxoïde 5 lésion osseuse lytique se situant le plus souvent en territoire
Tumeur à cellules géantes 5 métaphysaire des os longs, au bassin ou aux vertèbres. Signalons
Ostéosarcome télangiectasique 5 d’emblée que le KOA peut revêtir différents aspects :
¶ Anatomie pathologique 5 • KOA classique : c’est une lésion primitive de l’os, lytique, en
Aspects macroscopiques 5 position métaphysaire, constituée de multiples logettes
Aspects microscopiques 6 séparées par des cloisons. Ces logettes sont remplies de sang
Immunomarquage 6 et d’agrégats de tissus solides (Fig. 1) ;

Appareil locomoteur 1
14-771 ¶ Kyste osseux anévrismal

46 %
54 %

Figure 1. Kyste osseux anévrismal classique occupant la métaphyse Figure 3. Répartition en fonction du sexe (en pourcentage), en colli-
d’un os long et constitué de multiples logettes séparées par des cloisons. geant 1 096 kystes dans les grandes séries de la littérature. Il existe une
légère prédominance féminine.

une tumeur bénigne. Le plus souvent, il s’agit d’une tumeur

à cellules géantes (TCG). D’autres possibles précurseurs sont
les ostéoblastomes, les fibromes non ossifiants, les fibromes
chondromyxoïdes, les histiocytomes fibreux, les granulomes
éosinophiles. Le KOA peut aussi être secondaire à une lésion
maligne : ostéosarcome télangiectasique (Fig. 2), angio-
sarcome, chondrosarcome, fibrosarcome ;
• KOA solide [10-15] ou granulome de résorption à cellules
géantes. Ces kystes ont un aspect plus compact et ne
contiennent pas toujours de cavité anévrismale ;
• KOA des tissus mous [16-19]. Il peut se développer dans les
muscles, les espaces périvasculaires, le creux sus-claviculaire
ou inguinal sans atteinte de l’os. Radiologiquement ce KOA
peut mimer une myosite ossifiante [19].

Figure 2. Ostéosarcome télangiectasique mimant l’apparence d’un
kyste osseux anévrismal. Il existe des cloisons et des logettes multiples. La
biopsie démontrera qu’il s’agit d’un ostéosarcome.
• KOA secondaire [1-9] . Le KOA peut être secondaire à un
traumatisme ou à une lésion préexistante comme un kyste
osseux essentiel, une dysplasie fibreuse, une tumeur brune
d’une hyperparathyroïdie primitive. Il peut être secondaire à
Épidémiologie
Fréquence : le KOA est une lésion rare. L’incidence serait de
1,4 par million d’individus chaque année d’après Leithner et
al. [20]. Le KOA représente 1 % des tumeurs osseuses. Il est
environ deux fois moins fréquent que la TCG [21]. Il semble y
avoir une légère prédominance féminine (sex-ratio de 1,17)
(Fig. 3) [20].
Âge : le KOA peut survenir à tout âge mais surtout durant les
deux premières décennies de vie et rarement après 30 ans [22]
(Fig. 4).

35 %

30 %

25 %

20 %

15 %

10 %

5%

0%
0-5 6-10 11-15 16-20 21-25 26-30 > 30
Âge (ans)
Figure 4. Répartition en fonction de l’âge (en pourcentage) en colligeant 437 kystes osseux anévrismaux (KOA) dans les grandes séries de la littérature. Le
KOA peut survenir à tout âge mais surtout durant les 2 premières décennies de vie et rarement après 30 ans.

2 Appareil locomoteur
 Kyste osseux anévrismal ¶ 14-771

■ Localisation
Le KOA est en général une lésion unique bien que de très
rares cas de localisations multiples aient été décrits [23, 24]. En
revanche, le KOA peut envahir l’os adjacent. Ceci a le plus
souvent été décrit au niveau des vertèbres avec transmission à
une côte par l’apophyse transverse ou à une vertèbre adjacente
par une apophyse articulaire [25, 26].
Le siège le plus fréquent se situe aux os longs du membre
inférieur puis du membre supérieur, puis sur le squelette axial
et enfin sur les os plats (Fig. 5). Les localisations aux mains et
aux pieds sont plus rares et souvent limitées aux os tubulaires.

Os longs
Le KOA siège habituellement dans la métaphyse (Fig. 1) ou
dans la zone métaphysodiaphysaire, en position souvent
excentrique. Le KOA peut plus rarement se situer dans la
diaphyse. Le KOA n’est jamais épiphysaire de façon primaire,
c’est par extension d’un KOA métaphysaire qu’un KOA peut
devenir épiphysaire [25].

Colonne vertébrale
Le KOA vertébral commence en général sur l’arc postérieur
(Fig. 6). Très souvent (71 % des cas) [27], il finit par toucher le
corps vertébral. La transmission à une côte ou à une vertèbre
adjacente est possible [25, 26]. Le cartilage articulaire ne constitue
donc vraisemblablement pas une barrière, au contraire du
disque intervertébral [25]. La fragilisation de la vertèbre peut Figure 6. Kystes osseux anévrismaux de la 4e vertèbre lombaire chez un
mener à un effondrement de la vertèbre (vertebra plana) [28]. enfant de 13 ans.
Pour nombre d’auteurs, la localisation lombaire est la plus A. L’atteinte est initialement limitée à l’arc postérieur (apophyse épi-
fréquente [22, 27, 29] tandis que pour d’autres, c’est la localisation neuse).
cervicale et thoracique qui prédomine [25, 30]. B. Après 6 mois, le processus kystique s’est propagé par les pédicules au
corps vertébral.

4
Figure 7. Au niveau du pelvis, c’est la branche iliopubienne qui est le
plus souvent touchée. Radiographie et scanner d’un kyste osseux anévris-
mal de la branche iliopubienne chez une fillette de 8 ans.
5

2 6
Pelvis
La localisation au pelvis est très fréquente (11,6 %) (Fig. 7).
3 Le kyste se situe en général sur le cadre obturateur puis peut
7 s’étendre à l’acetabulum ou à l’aile iliaque [31].

Sacrum
L’atteinte au sacrum est souvent antérieure et postérieure
(Fig. 8). Plusieurs pièces sacrées peuvent être touchées. Une
extension peut se faire par l’aileron sacré vers l’aile iliaque et le
bassin [32].
8
9
■ Étiopathogénie
10 Différentes théories ont été proposées pour la pathogenèse du
KOA.
Figure 5. Schéma des localisations principales des kystes osseux ané-
La théorie la plus répandue considère que le KOA serait un
vrismaux en colligeant 897 kystes des grandes séries de la littérature.
processus réactionnel à une hémorragie intraosseuse ou sous-
1. Vertèbres : 11,2 % ; 2. bassin : 11,6 % ; 3. main : 4,7 % ; 4. humérus :
périostée. Cette hémorragie serait due à une anomalie circula-
9,1 % ; 5. radius : 3,1 % ; 6. ulna : 3,8 % ; 7. fémur : 15,9 % ; 8. tibia :
toire locale [5, 33] entraînant une augmentation de la pression
17,5 % ; 9. fibula : 7,3 % ; 10. pied : 6,3 %.
veineuse et résultant en une dilatation du réseau vasculaire

Appareil locomoteur 3
14-771 ¶ Kyste osseux anévrismal
Figure 8. Kyste osseux anévrismal du sacrum chez une fillette de 7 ans.
L’atteinte au sacrum est souvent antérieure et postérieure. Plusieurs pièces
sacrées peuvent être touchées.
local. Cette malformation veineuse pourrait être primitive ou
secondaire. Szendroï, en se basant sur une étude angiographique
de 20 KOA [34], a retrouvé des anomalies veineuses mais pas de
fistule artérioveineuse. Le KOA serait donc un tissu réactionnel
à cette hémorragie avec activation d’ostéoclastes. Cette théorie
permet aussi d’expliquer les KOA secondaires : certaines tumeurs
pourraient entraîner cette perturbation circulatoire et peuvent
contenir des zones qui miment un KOA histologiquement.
Des études récentes proposent une étiologie purement
néoplasique au KOA [35, 36]. Panoutsakopoulos et al. ont
démontré une translocation chromosomique t(16;17)(q22;p13)
qui se retrouve de façon récurrente dans les KOA primaires [37].
D’autres équipes ont confirmé que ce réarrangement 17p13 était
une aberration chromosomique fréquente dans le KOA pri-
maire [36, 38-42] . Oliveira a montré que cette translocation
17p13 place l’oncogène USP6 sous l’influence régulatrice du très
actif promoteur CDH11 [35]. La pathogenèse de beaucoup de
KOA primaires serait donc une hyperrégulation de la transcrip-
tion de USP6. Mais les KOA secondaires ne semblent pas avoir
ce réarrangement chromosomique [36].
Un facteur héréditaire a été évoqué par certains auteurs.
DiCaprio a rapporté un cas de KOA touchant la vertèbre
T12 chez un père et un KOA touchant L1 chez sa fille [43].
Power a rapporté un cas de KOA chez deux jumeaux mono-
zygotiques mais à des localisations différentes [44].
■ Clinique
Les principaux symptômes associés au KOA sont la douleur et
la tuméfaction. La douleur proviendrait de microfissures dues à
la fragilisation corticale par le KOA. La tuméfaction peut être
importante et est due à l’aspect soufflant que peut prendre la
lésion. Parfois les symptômes apparaissent ou s’amplifient au
cours de la grossesse [21]. Les fractures pathologiques sont rares
aux os longs et sont plus fréquentes pour les KOA centraux que
pour les excentrés. Les fractures pathologiques sont plus
fréquentes sur la colonne vertébrale (tassements vertébraux) [21].
À ce siège, les douleurs peuvent entraîner une raideur segmen-
taire avec scoliose ou torticolis et les symptômes neurologiques
ne sont pas rares (45 % des cas) [30].
■ Examens complémentaires
Radiographie standard
Stades de maturation du KOA
Le KOA évolue en plusieurs phases de maturation avec un
aspect radiologique propre à chaque phase [45, 46] (Fig. 9) :
• phase initiale lytique : une zone lytique bien définie apparaît
souvent en position excentrée ou sous-périostée ;
• phase d’expansion active : c’est l’apparence typique « souf-
flante » du KOA qui est rentré dans une phase agressive
(stade 3 d’Enneking). À ce stade, le KOA est souvent difficile
4 Appareil locomoteur
Figure 9. Quatre stades évolutifs du kyste osseux anévrismal : phase
initiale lytique, phase d’expansion active, phase de stabilisation, phase de
guérison.
Figure 10. Classification radiologique des kystes osseux anévrismaux
des os longs (selon Capanna [47]).
à différencier d’une lésion maligne. Le périoste peut être
repoussé vers les parties molles mais il n’y a pas encore
.
d’ossification périostée périphérique. Il peut y avoir des
triangles de Codman. La limite entre KOA et tissus mous
n’est pas nette ;
• phase de stabilisation : il y a une coquille osseuse péri-
phérique qui apparaît et des cloisons internes résultant en
l’aspect « bulle de savon ». Le périoste a formé de l’os qui
circonscrit le kyste d’un fin liseré. Un triangle de Codman est
souvent visible du côté diaphysaire du décollement périosté ;
• phase de guérison : ossification progressive du KOA résultant
en une masse osseuse dense de structure irrégulière. La coque
périphérique et les septa se sont épaissis. Les contours sont
plus nets. Le KOA rentre dans sa phase latente (stade
1 d’Enneking). À ce stade, la récidive n’est plus possible.
Le KOA est généralement détecté à la phase d’expansion ou
de stabilisation (phases 2 ou 3). La guérison est en général
obtenue après un traitement mais des guérisons spontanées ont
déjà été rapportées [45].
Classification radiologique du KOA
En 1985, Capanna et al. ont proposé une classification
intéressante pour les KOA juxtaépiphysaires des os longs
(Fig. 10) [47] :
• type I : KOA central, non soufflant, métaphysaire ou méta-
physodiaphysaire ;
• type II : KOA central qui s’est étendu à toute la largeur de
l’os, d’aspect soufflant. Ce type se voit en général aux
métaphyses ou aux métaphysodiaphyses des os longs de
petits calibres (fibula, radius, ulna) ou aux os plats ;
• type III : KOA excentré, intraosseux, souvent métaphysaire ;
• type IV : KOA d’origine sous-périostée, extraosseux, souvent
diaphysaire (rare) ;
• type V : KOA sous-périosté intra- et extraosseux, souvent
métaphysodiaphysaire.
Le signe du fragment tombé n’est jamais présent dans le KOA
après fracture, contrairement au kyste osseux essentiel [48].

Figure 11.
A. Volumineux kyste osseux anévrismal soufflant de la branche
iliopubienne chez une patiente de 19 ans.
B. Embolisation d’une branche du tronc épigastrique inférieur droit.
L’embolisation est réalisée au moyen de particules d’Ivalon® de petite
taille. Une petite spire métallique de 3 mm de diamètre est mise en place
pour obturer l’artère.
C. Aucun signe de guérison n’est apparent 4 mois après l’embolisation.
D. Reprise avec injection de matrice osseuse déminéralisée associée à de
la moelle osseuse : résultat 8 mois après la procédure.
Angiographie
Cet examen montre en général des malformations veineuses
avec persistance prolongée du produit de contraste à l’intérieur
du kyste. Il n’y a pas de malformation artérielle ou de fistule
artérioveineuse [34]. Cet examen n’est en général réalisé que
dans le cadre d’une embolisation préopératoire (Fig. 11) ou
thérapeutique, mais pas à visée diagnostique.
Tomodensitométrie
Les niveaux liquides peuvent être visualisés au scanner. Ils
sont dus à la sédimentation du sang (le sérum se sépare des
cellules sanguines). Il peut montrer les limites de l’expansion
soufflante. Il peut montrer aussi la destruction de la corticale
éventuelle.
Imagerie par résonance magnétique
Le contenu liquidien est de haut signal en pondération T2 et
de bas signal T1. La pondération T2 va surtout mettre en
évidence le contenu liquidien et les niveaux liquides. La
pondération T1 met mieux en évidence la corticale osseuse.
Les niveaux liquides (Fig. 6) sont présents dans 66 % à 84 %
des cas [49, 50]. La présence de niveaux liquides n’est absolument
pas spécifique du KOA [51]. C’est simplement le reflet de la
présence de liquides de densités différentes. Dans le cas du sang,
la composante cellulaire sédimente du fait de sa plus forte
densité et le plasma forme la couche supérieure. Ces niveaux
s’orientent en fonction de la position du patient (décubitus
dorsal, ventral, etc.). D’autres lésions telles que la dysplasie
fibreuse, le kyste osseux simple, l’histiocytome fibreux malin,
l’ostéosarcome, peuvent elles aussi former des niveaux liqui-
des [52]. Les niveaux liquides sont essentiellement présents aux
stades d’expansion et de stabilisation mais absents à la phase
initiale [50]. La présence de multiples logettes séparées par des
cloisons intrakystiques est beaucoup plus constante (100 % des
cas) [49].
Appareil locomoteur
Kyste osseux anévrismal ¶ 14-771
Scintigraphie osseuse au technétium
La scintigraphie osseuse montre une hyperfixation au pour-
tour du KOA tandis que le centre fixe modérément ou pas du
tout [53].
■ Diagnostic différentiel
Un diagnostic différentiel est à faire avec les autres lésions
métaphysaires.
Kyste osseux simple
Le kyste osseux simple (KOS) est plus souvent central. Il
touche essentiellement l’humérus proximal et le fémur proxi-
mal. Il contient du sérum et non pas du sang, sauf en cas de
fracture ou de fissure du KOS. Les niveaux liquides sont
possibles mais rarement présents. Les septa ne sont pas présents
sauf après fracture. L’invasion épiphysaire est très peu fréquente.
L’évolution est plus lente. L’aspect soufflant est plus rare mais
possible après de multiples fractures (invasion du cal osseux par
le kyste simple).
Granulome éosinophile
Le granulome éosinophile isolé peut être confondu avec un
KOA. Ses contours sont souvent irréguliers et ses limites floues.
Plusieurs lésions ostéolytiques sont présentes dans la forme
multiple (histiocytose langerhansienne).
Fibrome non ossifiant
Le fibrome non ossifiant ou défaut cortical est la tumeur
bénigne osseuse la plus fréquente. Le point de départ est la
corticale. Il est entouré d’une ligne dense et a une forme
plurilobée avec de multiples cloisons séparant les logettes. Le
diagnostic est en général assez facile.
Dysplasie fibreuse
Une lésion de dysplasie fibreuse (forme monostotique) peut
donner le change pour un KOA. Souvent les contours sont flous
et le contenu a un aspect caractéristique en verre dépoli.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) montre un hypo-
signal T1 et T2 et permet de faire la différence.
Fibrome chondromyxoïde
Il est aussi métaphysaire et survient dans la même tranche
d’âge. Il est souvent excentré. Ses limites polycycliques sont plus
marquées. À l’IRM, il n’y a pas de niveaux liquides et pas de
septa.
Tumeur à cellules géantes
La TCG est rare si le cartilage de croissance est ouvert. C’est
une tumeur de l’adulte en général. Elle occupe la métaphyse et
s’étend dans l’épiphyse.
Ostéosarcome télangiectasique
Le tableau radiologique peut être très semblable, de même
que l’IRM. Il peut aussi y avoir des niveaux liquides et des septa.
C’est essentiellement parce qu’il est difficile à distinguer du
KOA que la biopsie s’avère nécessaire pour porter le diagnostic
de KOA.
■ Anatomie pathologique
Aspects macroscopiques
La tumeur est entourée d’un périoste continu et n’envahit en
aucun cas les tissus mous. Lorsqu’on ouvre un KOA, il peut y
5
14-771 ¶ Kyste osseux anévrismal

Figure 12. Trois composantes histologiques du kyste osseux anévrismal.

A. Composante cellulaire : cellules stromales (flèche) et cellules géantes (tête de flèche).
B. Composante fibrillaire : fibroblaste (flèche) et collagène (tête de flèche).
C. Composante ostéoïde : tissu ostéoïde (têtes de flèches) et ostéoblastes.

avoir une hémorragie abondante de sang veineux qui persiste

tout au long de l’intervention. Le KOA contient un tissu
d’aspect spongieux constitué de lacunes entourées de septa
épais. Les logettes contiennent du sang parfois coagulé. Dans la
forme solide du KOA, le tissu est uniquement charnu.

Aspects microscopiques
Il y a trois composantes histologiques principales dans le
KOA [54] (Fig. 12).

Composante cellulaire
Elle est constituée des cellules stromales et des cellules
géantes. Les cellules géantes sont faciles à reconnaître car elles
contiennent plusieurs noyaux. Les cellules stromales sont
mononucléées avec un noyau rond ou ovalaire et une matrice
intercellulaire absente ou peu abondante.

Composante fibrillaire
Elle est formée de fibroblastes avec un noyau ovale et un
cytoplasme allongé entourés d’une matrice extracellulaire
collagénique. Du collagène dense peut être présent.
Figure 13. Immunomarquage CD68. Les anticorps anti-CD68 mar-
Composante ostéoïde quent les cellules macrophagiques : les cellules géantes (flèche noire) et
les cellules stromales (flèche blanche).
Elle est constituée de matrice osseuse organique déposée par
des ostéoblastes.

une glycoprotéine qui se lie aux lipoprotéines de faible densité

Immunomarquage et qui est exprimée uniquement sur les macrophages. Le
Pour marquer les macrophages [54], les anticorps anti-cluster marquage CD68 montre donc surtout les cellules géantes et les
de différenciation 68 (CD68) peuvent être utilisés. Le CD68 est cellules stromales (Fig. 13).

6 Appareil locomoteur

Pour marquer les cellules en phase de prolifération, les
anticorps anti-proliferation cell nuclear antigen (PCNA) peuvent
être employés. Le PCNA est un antigène exprimé par le noyau
durant la synthèse de l’acide désoxyribonucléique (ADN) lors du
cycle cellulaire.
■ Histoire naturelle
Guérison spontanée
Des cas de guérison spontanée ont été rapportés [45, 55]. Ces
cas surviennent plus souvent chez des adultes et dans les
localisations pelviennes. Cette guérison peut aussi survenir après
biopsie [56] (Fig. 14).
Risque fracturaire
Le risque fracturaire est faible pour le KOA des os longs
contrairement au kyste osseux simple. C’est surtout le KOA
central soufflant qui peut entraîner une fracture. À la colonne,
un tassement vertébral peut survenir plus facilement [26, 57].
Transformation maligne
Des cas de transformation maligne de KOA ont été
rapportés [58-61].
Brindley et al. ont rapporté deux cas de transformation
maligne en ostéosarcome télangiectasique et en ostéosarcome
fibroblastique 5 ans et 12 ans après curetage d’un KOA [58].
Kyriakos et al. rapportent un cas de transformation en ostéosar-
come pléiomorphe après plusieurs curetages d’un KOA [61] .
Anract et al. rapportent un cas de transformation en histiocy-
tome fibreux malin sur le site d’un KOA préalablement
traité [60].
Figure 14. Guérison d’un kyste osseux anévrismal du fémur proximal
après biopsie percutanée chez une jeune fille de 16 ans.
A. Radiographie lors de la biopsie.
B. Cinq mois après la biopsie : une coque périphérique commence à
apparaître ainsi que des cloisons.
C. Un an après la biopsie : l’ossification progresse.
D. Deux ans après la biopsie : ossification complète.
Appareil locomoteur
Kyste osseux anévrismal ¶ 14-771
Un cas de KOA du bassin a été décrit avec des métastases
pulmonaires, hépatiques et rénales [62].
Trouble de croissance
Chez l’enfant en croissance, la présence du KOA peut altérer
la croissance osseuse. Lorsque le KOA est proche du cartilage de
croissance (KOA juxtaépiphysaire), il peut l’envahir (23 % des
cas). Dans 60 % des cas d’invasion, une épiphysiodèse précoce
survient avec différence de longueur ou déviation axiale [47].
■ Traitement
Avant tout, il faut garder en mémoire que le KOA est une
lésion bénigne. Afin de ne pas confondre le KOA avec une
tumeur maligne, il est impératif de réaliser une biopsie.
Radiothérapie
La radiothérapie est efficace dans le traitement du KOA [63]
mais il existe de nombreuses complications dont la plus grave
est le risque de sarcome radio-induit [61]. Le sarcome apparaît de
2 à 28 ans après l’irradiation [61] . Les autres complications
rapportées sont les tassements vertébraux, la destruction du
cartilage de croissance, les lésions gonadiques, la nécrose de la
tête fémorale.
Ce traitement n’est donc réservé qu’à des cas exceptionnels
de KOA difficilement accessibles à un traitement chirurgical.
Embolisation sélective
L’embolisation peut être employée comme traitement unique
ou comme traitement préopératoire en vue de diminuer le
saignement peropératoire (Fig. 11).
Des cas de guérison après embolisation utilisée comme
traitement unique ont été rapportés pour des KOA touchant des
vertèbres cervicales [64], thoraciques [65] ou le sacrum [66]. De
Cristofaro obtient une guérison dans 17 cas sur 19 (89 %) [67].
L’ossification survient souvent très progressivement et après plus
de 1 an [67] . L’embolisation doit aussi parfois être répétée
(de deux à quatre fois). Le principal danger est l’embolisation de
vaisseaux vitaux avec ischémie de structures viscérales ou
nerveuses (moelle épinière) [29]. Il est donc conseillé d’utiliser
des potentiels évoqués somesthésiques avant de pratiquer
l’embolisation. Il faut aussi signaler que l’embolisation n’est
parfois pas possible parce qu’aucun vaisseau afférent n’est mis
en évidence.
Injection d’Ethibloc®
La substance utilisée est une solution alcoolique de zéine, une
protéine du maïs. Cette substance est thrombosante et fibro-
sante. Elle est introduite sous contrôle scanner ou radioscopi-
que. George et al. sur 33 patients ont obtenu une guérison
complète dans 58 % des cas et une guérison partielle dans des
35,5 % des cas [68]. Après l’injection, une réaction inflammatoire
intense survient avec douleur et parfois de la fièvre. Le risque
majeur de l’Ethibloc ® est un risque d’embolie pulmonaire
multiple en cas de passage du produit en intramédullaire [69, 70].
Topouchian [70] a rapporté dans sa série un taux de complica-
tions très élevé : embolie pulmonaire importante (7 %), fistuli-
sation aseptique précoce nécessitant une reprise chirurgicale
(27 %), réaction inflammatoire transitoire avec température
(33 %). Un cas fatal d’embolisation dans le système vertébro-
basilaire a été décrit après injection d’Ethibloc ® dans une
vertèbre cervicale [71] . Ce taux élevé de complications est
contesté par Mascard et Adamsbaum [72], qui rappellent les
précautions d’usage en cas d’utilisation de l’Ethibloc®. Une
opacification du KOA doit être réalisée et en cas de drainage
veineux, il est contre-indiqué d’utiliser l’Ethibloc ® . Il faut
réaliser un remplissage lent et éviter un remplissage trop
complet du KOA. Un traitement antipyrétique doit être donné
préventivement. Étant donné les complications possibles, de
nombreuses équipes ont abandonné ce traitement.
7
14-771 ¶ Kyste osseux anévrismal
Une alternative à l’éthybloc est l’alcool absolu qui a des
propriétés sclérosantes très bonnes. L’alcool a été employé
pendant plus de 100 années en traitant les veines variqueuses.
Il a des effets secondaires contrôlés. Il est rapidement dilué, peu
coûteux et tout le monde peut l’obtenir. Il est typiquement
employé soit en 95 % soit en solution 100 % et son mode
d’action est, en blessant l’endothélium vasculaire et en dénatu-
rant la protéine de sang, d’aboutir à une thrombose. Les
injections sont réalisées sous anesthésie générale et guidées par
scopie. L’injection est conduite en utilisant deux ou trois
aiguilles de 18-19 Gauge (en fonction de la taille du kyste) par
ponction transcorticale. La sclérothérapie est réalisée à l’aide de
5 ou 10 ml d’alcool dans chacune des aiguilles avec un lavage
à l’alcool du kyste osseux. L’ensemble est réalisé sans augmen-
tation de pression.
On peut dire que les résultats sont comparables à ceux
observés avec l’Ethibloc® avec une réaction inflammatoire locale
nulle. À ce jour, 30 kystes anévrismaux ont été traités ainsi avec
un taux de réussite de 3 sur 4 (publication en cours, Hôpital des
Enfants malades, Paris).
Cryothérapie
La cryothérapie peut être employée comme traitement
adjuvant [73, 74] pour diminuer le taux de récidive mais peut
aussi être utilisée seule [75]. La technique chirurgicale consiste en
un curetage du KOA après fenestration osseuse suivie par un ou
plusieurs cycles de congélation-décongélation en versant de
l’azote liquide dans la cavité osseuse. Il est aussi possible de
produire un spray d’azote liquide à l’aide d’un appareil [76]. Une
température de moins de –50 °C dans la cavité est considérée
comme létale pour les cellules tumorales résiduelles [76].
Des complications sont possibles telles que les fractures
secondaires, les problèmes de cicatrisation des parties molles.
Curetage chirurgical
Dans une revue de littérature, Schreuder et al. [76], rapportent
les taux de récidive suivants après traitement chirurgical (les
récidives étant toujours survenues dans les 2 ans suivant
l’intervention) :
• 14,2 % après curetage et irradiation ;
• 30,8 % après curetage et greffe osseuse ;
• 12,8 % après curetage et cryothérapie ;
• 7,4 % après résection marginale ;
• 0 % après résection large ;
• 11,4 % après irradiation seule.
Seule une résection large permet donc de garantir la guérison
sans récidive, mais à quel prix. Pour éviter la lourdeur chirurgi-
cale de ces traitements agressifs, de nombreuses techniques
mini-invasives ont vu le jour.
Injections percutanées
Matrice osseuse déminéralisée associée
à de la moelle osseuse [77]
Ce traitement est particulièrement intéressant car très peu
invasif. La matrice osseuse doit être déminéralisée pour acquérir
son pouvoir inducteur. De la moelle osseuse prélevée dans la
crête iliaque est censée apporter des progéniteurs ostéoblasti-
ques [78]. Muschler recommande de ne pas prélever plus de 2 ml
de moelle par site de ponction pour maximiser le nombre de
progéniteurs ostéoblastiques et éviter la contamination par le
sang périphérique [79]. Le pouvoir ostéogénique de la moelle est
augmenté en la mélangeant à de la matrice osseuse déminéra-
lisée (effet synergétique) [80, 81]. La taille des particules de la
matrice déminéralisée a été diminuée de telle sorte qu’elle peut
maintenant être injectée à l’aide d’une seringue sans faire
d’abord chirurgical (Fig. 15).
8 Appareil locomoteur
Figure 15. Injection percutanée de matrice osseuse déminéralisée as-
sociée à de la moelle osseuse. À gauche : volumineux kyste osseux
anévrismal (KOA) de l’humérus proximal chez un garçon de 7 ans. Une
tuméfaction est visible et l’enfant est douloureux. À droite : 2 ans après
l’injection percutanée de matrice osseuse déminéralisée associée à de la
moelle osseuse, la tuméfaction a disparu et l’enfant est asymptomatique.
Le KOA est devenu latent et quelques lacunes persistent.
Calcitonine et méthylprednisolone
De nombreux cas de guérison après injection percutanée de
calcitonine et de méthylprednisolone ont été rapportés [82-85]. La
calcitonine agirait comme inhibiteur ostéoclastique alors que les
corticoïdes seraient angiostatiques. La calcitonine a aussi été
utilisée seule par certains auteurs [86]. Szendroi et al. recomman-
dent l’injection de calcitonine seule pour les KOA hypovascula-
risés. Ils ont obtenu une guérison dans six cas sur sept [86]. Le
cas de récidive était un KOA hypervascularisé.
Sulfate de calcium
Une forme injectable de sulfate de calcium a été utilisée par
Clayer. Le ciment est résorbé complètement en 8 semaines. La
première réponse osseuse est de l’os périosté circonférentiel suivi
d’une ossification progressive de la cavité. Deux patients sur
15 ont présenté une récidive [87].
Sclérothérapie par injection de polidocanol
L’administration intralésionnelle de polidocanol 3 % peut
être réalisée en percutané sous fluoroscopie. Dans la série de
Rastogi et al., le nombre moyen d’injections était de trois
(une à cinq) [88]. Cette technique peut être utilisée pour des sites
difficilement accessibles chirurgicalement.
■ Facteurs de récidive
après traitement
Différents facteurs semblent être associés à un taux de
récidive plus élevé après traitement :
• jeune âge du patient : les patients de moins de 15 ans ou
avec cartilage de croissance ouvert ont plus de risque de
récidive [25, 89-92]. Cottalorda et al., dans une revue rétrospec-
tive, trouvent que le taux de récidive n’est pas plus élevé chez
les enfant de moins de 5 ans que chez les plus vieux [93] ;
• sexe masculin : il serait associé à un taux de récidive plus
élevé [91] ;
• localisation : les localisations centrales récidivent plus
facilement (types I et II de Capanna) [6] ;
• stade : les KOA agressifs (stade 3 d’Enneking) ou actifs (stade
2) peuvent récidiver après traitement tandis que le KOA
devenu latent (stade 1) ne récidive plus ;
• histologie :
C un index mitotique de 7 ou plus est associé à un taux de
récidive plus important [94] . Cette relation n’a pas été
retrouvée dans l’étude de Freiberg [95] ;
C la composante cellulaire est un facteur de mauvais pronos-
tic si elle est importante, tandis que les composantes

Figure 16. Facteurs pronostiques. Image typique d’un kyste osseux
anévrismal enclin à récidiver après traitement. Il est essentiellement cons-
titué de la composante cellulaire (cellules géantes et stromales). Peu de
tissu ostéoïde et de tissu fibreux sont présents.
ostéoïde et fibrillaire sont plutôt des facteurs de bon
pronostic [54]. Un index de guérison peut être calculé par
histomorphométrie. Il correspond à l’addition de la com-
posante ostéoïde (O) et fibrillaire (F) divisée par la compo-
sante cellulaire (C) [54]. Si ce rapport (O + F)/C est supérieur
ou égal à 1,2 le KOA a beaucoup de chance de guérir
(Fig. 16). L’immunomarquage au CD68 (marqueur des
macrophages), s’il est abondant, est corrélé aussi à un taux
de récidive plus important [54].
■ Conclusion
Le kyste osseux anévrismal est une lésion bénigne qui touche
les enfants et les jeunes adultes. La tumeur est souvent doulou-
reuse et peut être apparente quand elle est soufflante. Le
diagnostic peut être probable avec une radiographie simple mais
la résonance magnétique est souvent utile dans le diagnostic
différentiel. La biopsie s’avère nécessaire étant donné que le
kyste anévrismal peut être secondaire à une tumeur maligne
comme l’ostéosarcome télangiectasique. Des guérisons sponta-
nées ou après biopsies ont déjà été rapportées mais restent rares.
Le plus souvent un traitement est nécessaire. La tumeur étant
bénigne, il faut éviter les traitements trop invasifs et délabrants.
De nombreux traitements mini-invasifs sont actuellement
disponibles.
.
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P.-L. Docquier.
Cliniques universitaires Saint-Luc, Service de chirurgie orthopédique, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique.
C. Glorion.
Hôpital Necker-Enfants malades, 149, rue de Sèvres, 75015 Paris.
C. Delloye (Christian.Delloye@uclouvain.be).
Cliniques universitaires Saint-Luc, Service de chirurgie orthopédique, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Docquier P.-L., Glorion C., Delloye C. Kyste osseux anévrismal. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Appareil
locomoteur, 14-771, 2011.

Disponibles sur www.em-consulte.com

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