Tema 11.

Bloqueo neuromuscular (BNM) Ventilacin a Presin Positiva Intermitente (VPPI)

ANESTESIA VETERINARIA Francisco Gins Laredo lvarez

Objetivos
Entender mecanismos de accin de los BNM Conocer caractersticas de los principales BNM Introducir bases fisiolgicas y tcnicas de la VPPI Desarrollar criterios para utilizar VPPI Aprender riesgos de la VPPI

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Introduccin
Una ventilacin adecuada es esencial durante la AG La Ventilacin a Presin Positiva Intermitente (VPPI) o respiracin controlada manual o mecnica es fundamental:
Apnea Hipoventilacin Empleo de Bloqueantes neuromusculares (BNM)

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Indicaciones BNM
Los BNMs producen parlisis musculatura estriada esqueltica al interferir con R-acetilcolina en placa neuromuscular. Los BNMs producen excelente relajacin parlisis muscular pero no dan hipnosis ni analgesia. Indicaciones:
Ciruga intraocular Cirugas trax Facilitan intubacin ej. Cerdo, hombre Resolucin laringoespasmos ej. Gato. Mantener VPPI ej. Cirugas largas, UCI, etc.

Contraindicaciones BNM
No disponer de conocimientos ni equipos para manejar APNEA
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BNMs: Mecanismos de accin Fisiologa

Impulso nervioso Placa NM libera Ach Difunde por el espacio sinptico hacia mb muscular Interacciona con R-Ach post-sinpticos Aumenta permeabilidad de mb Flujo intrac de Na+ y Ca++ extrac de K+ Despolarizacin fibra muscular Ach degradad por colinesterasas Cese del flujo inico Restauracin del potencial de reposo
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Es posible interferir a tres niveles Interferencia con liberacin sntesis de Acetilcolina (Ach) Bloqueo despolarizante: Agonistas Ach. Bloqueo no despolarizante: Antagonistas de Ach.

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BNMs despolarizantes
Bloqueo no competitivo, mediante agonistas de vida media larga que alteran estructura R-Ach:
Despolarizacin inicial: Contracciones/fasciculaciones (K+, traumas y quemados) Succinilcolina/Suxametonio (Anectine).

Succinilcolina:
Accin rpida 30-60 sg (facilita intubacin) Duracin 10-20 min, 2-5 min gato Redosificacin: Bloqueo prolongado Bradicardia, hipertensin (i.o) Metabolismo heptico: Colinesterasas producidas en hgado No antdoto
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Succinilcolina

plasmticas

BNMs no despolarizantes
Bloqueo no despolarizante (competitivo) mediante antagonistas que compiten por los R-Ach sin alterar su conformacin manteniendo cerrados los canales inicos Parlisis flcida inicial desde inicio de accin (75% R-Ach bloqueados) No se degradan por colinesterasas plasmticas Metabolismo heptico (citocromo P-450) y eliminacin renal, o mediante Reaccin Hoffmann (Atracurio). Reversin bloqueo: Forma competitiva Anticolinesterasicos Ej. Neostigmina
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 Aminoesteroides:
Pancuronio: Inicio 2-5 min. Efecto 20-40 min. Taquicardia. Efectos acumulativos. Metabolismo heptico. Vencuronio: Accin ms corta, no efectos acumulativos. Metabolismo heptico. Eliminacin no renal.

Benzilisoquinolnicos:
Atracurio: Inicio 2-5 min. Efecto 3040 min. Sin efecto acumulativo. Libera histamina. Reaccin Hoffmann. Laudanosina. Cis-atracurio.

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Factores afectan BNMs

Edad T Enfermedad neuromuscular: Miastenia, Parlisis Antibiticos bloqueantes Aminoglicosidos, Polimixina, Lincomicina Antiparasitarios organofosforados Succinilcolina Enf. Heptica/renal Alteraciones electrolticas
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Monitorizacin BNMs
Parlisis progresiva: Cabeza...Diafragma Anestesia y BNMs: Garantizar inconsciencia anmesia
Taquicardia, salivacin, hipertensin

Estimulacin elctrica SNP:

Cubital, tibial, peroneo.

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Patrones de estimulacin
Tren de cuatro TOF
Despolarizantes: Atenuacin progresiva de las 4 contracciones No despolarizante: Desaparicin de la 4 a la 1, y viceversa en la recuperacin (fade) TOF 0.7 recuperacin 2 contracciones visibles: redosificar o revertir.

Estimulacin tetnica y facilitacin post-tetnica

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Reversin BNMs no despolarizantes

Anticolinestersicos: [acetilcolina] y desplaza competitivamente BNMs de R-Ach Neostigmina Edrofonio: menos rebloqueos. Asociar atropina: Evita cuadros parasimpticos Revertir cuando ya existe cierta recuperacin: TOF: al menos 2 contracciones visibles Inicio respiracin espontnea. Vigilar tras reversin Revertir pacientes bien ventilados

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Ventilacin Presin Positiva Intermitente

Ventilacin inadecuada: O2 CO2 Condiciones normales: PaO2 = 100 mm Hg. Un valor 60 mm Hg hipoxia, 55 mm Hg anoxia y shock PaCO2 = 35-45 mm Hg. Un valor 60-70 mm Hg se considera peligroso En situaciones de hipoxia o hipercapnia se debe recurrir a VPPI (Acidosis metablica/respiratoria, edema pulmonar, edema cerebral, toracotomas, etc)
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Ventilacin Presin Positiva Intermitente

Durante VPPI se fuerza la entrada de aire hacia alvolos mediante una presin positiva inspiratoria. La VPPI es muy diferente de la ventilacin espontnea fisiolgica. Vent. Espontnea:
Inspiracin: P Espiracin: P +

VPPI:
Inspiracin: P + Espiracin: P o
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VPPI: Parmetros respiratorios:

Volumen corriente o tidal (Vt) Presin mxima inspiratoria Ratio Tiempo-inspiracin/Tiempo-espiracin (I:E)

Volumen Tidal
Cantidad de aire que entra en los pulmones en condiciones de reposo P.A: Kg x 10-20 ml G.A: Kg x 8 ml Volumen minuto: VRM = Vt x FR (150-250 ml/kg/min). Durante VPPI hay que contar con la distensibilidad de circuito y de las vas areas debido a la presin positiva El VT se controla de forma aproximada con espirometra
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 Presin inspiratoria
Un pulmn sano se insufla de forma adecuada con presiones positivas de 10-20 cm H2O
P.A: 10-15 cmH2O G.A: 20-30 cmH2O > 30 cmH2O
Fibrosis pulmonares EPOC Obstrucciones digestivas Endoscopias

No fiarse Ver trax Presiones en boca > alveolos

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 Ratio I:E
Fase inspiratoria interfiere funcin cardiovascular
Inspiracin 0.5-1.5 sg P.A y 2-3 sg G.A + larga hipotensin, cada gasto cardaco + corta hipoinsuflacin alveolar, turbulencias. Ratio I:E 1:2-1:4.5 P.A y 1:1-1:4.5 G.A

FR 6-12 rrp a normocapnia (VPPI muy eficiente)

PEEP
Presin positiva final espiracin (2-5 cm H2O)
Previene atelectasias, edemas pulmn

VMI (cada 30 min)

Vt x 3-4 Presin 40 cmH2O, duracin 5 s
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Efectos adversos
Efectos adversos respiratorios
Debido a la presin pleural en resp. espontnea se ventilan mejor alveolos perifricos VPPI mejor ventilacin alveolos centrales. Aumenta dimetro bronquial (espacio muerto) Barotraumas, neumotrax, enfisemas. Reduce distensibilidad (complianza)
Atelectasias e hipoxemias

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Efectos adversos cardiovasculares

Prdida bombeo venoso y linfticos a trax Cada gasto cardaco (Ley Frank-Sterling) Aumento tono vagal

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Tcnicas de VPPI
Inicialmente utilizar una FR y un VT superiores a los que presenta el animal de forma espontnea si no se han utilizado BNMs

VPPI Manual
Usar circuito o bolsa resucitacin AMBU Circular, Mapleson D y E Comprimir baln del circuito. Cerrar vlvula descarga. Espiracin pasiva tras abrir vlvula

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 VPPI Mecnica
Respirador: funciona automticamente comprimiendo la concertina. Elctricos o gases comprimidos. Sustituir baln circuito. Por concertina respirador. Ajustar parmetros VPPI Cerrar vlvula descarga circuito. Circuitos apropiados.
Circular, Mapleson D y E

- Mecnico-neumtico o fludico-neumtico

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Tipos ventiladores
Volumen ciclado
Administran Vt seleccionado No tienen en cuenta Presin inspiratoria
Vlvula seguridad a 60 cmH2O No compensan fugas

- Concertinas ascendentes y descendentes - Peligrosos ante situaciones de baja complianza - Son preferibles las concertinas ascendentes
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 Presin ciclada
Alcanzan Presin seleccionada sin tener en cuenta Vt administrado
Riesgo insuflar volumen bajo si baja complianza Seguros? Detectan fugas

Tiempo ciclado
- Controlan el volumen por medio del ratio I:E, FR y FG seleccionado
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Modos ventilacin
Asistido
Paciente ajusta FR Respirador ajusta Vt Presin

Controlado
El respirador lo hace todo

Asistido-Controlado
Respirador hace un mnimo si el paciente no lo alcanza.

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Destete recuperacin ventilacin espontnea

Reducir FR y Vt para incrementar CO2 y estimular respiracin fisiolgica. Reducir plano anestsico. Estimular paciente Drogas:
Revertir BNMs Analpticos: Doxapram??? ltimo recurso.

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