PATOLOGIA

NECROSE
1. DEFINIO: o conjunto de alteraes morfolgicas que se seguem morte celular, num tecido ou rgo vivo, resultante de ao degradativa por parte de enzimas sobre uma clula letalmente agredida. 2. ETIOLOGIA: Os agentes que ocasionam a necrose podem ser classificados em 5 categorias: isquemia ou anxia; agentes fsicos; agentes qumicos; agentes biolgicos; e hipersensibilidade. Atuam primariamente alterando as atividades metablicas e bioqumicas normais da clula, levando-a a morte. A distribuio da leso celular e a extenso da necrose produzida varivel e depende do agente especfico, de sua virulncia, do tempo de exposio injria e da susceptibilidade individual das clulas. Assim, a anxia exerce seu maior efeito sobre as clulas nervosas, as quais so muito sensveis a tais ataques, enquanto que diversos produtos qumicos podem exercer pequeno efeito sobre os neurnios, produzindo leso grave no fgado e rim. 2.1. ISQUEMIA: A falta de suprimento sangneo para um rgo priva-o do oxignio e elementos nutritivos, determinando a morte de suas clulas, a no ser que imediatamente se estabelea uma circulao colateral suficiente para prover suas necessidades metablicas. A isquemia poder ocasionar a necrose de coagulao (comum em rgos bastante irrigados). 2.2. AGENTES FSICOS: Traumatismo, frio, calor, energia radiante ou eltrica podem ocasionar necrose. Estes agentes podem atuar diretamente sobre a clula ou produzir seu efeito de maneira indireta, tornando inadequado o suprimento sangneo, lesando os vasos ou aumentando o metabolismo das clulas de tal maneira que o sangue existente se torna insuficiente. 2.3. AGENTES QUMICOS: Quase todos os produtos qumicos em concentrao suficiente podem exercer efeitos txicos e determinar a morte celular. Solues concentradas de substncias inquas como o sal e a glicose podem causar destruio local dos tecidos, ao perturbar o equilbrio osmtico celular. Entretanto, existem alguns produtos qumicos com efeito mortal em concentraes relativamente baixas (venenos). 2.4. AGENTES BIOLGICOS:

Bactrias, vrus e protozorios podem ocasionar danos celulares. As bactrias elaboram produtos txicos que podem armazenar-se no interior da clula bacteriana (endotoxina) ou ento se difundirem para o meio externo (exotoxinas). Os organismos exotxicos so em geral mais virulentos, e portanto possuem maior capacidade de produzir necrose tecidual. Os vrus e protozorios so capazes de determinar a morte celular, considerando a produo de enzimas ou fraes txicas destrutivas ou por mecanismos ainda mal conhecidos. 2.5. HIPERSENSIBILIDADE: Pode originar reaes imunolgicas violentas, levando morte das clulas. Alguns pacientes sofrem de alergia simples ao p, mofo, que produz somente hipersecreo das glndulas mucosas nasais. Porm, em outras situaes, a reao to intensa que chega a produzir vesiculaes graves e morte das clulas epidrmicas. 3. ALTERAES ULTRA-ESTRUTURAIS DAS CLULAS NECRTICAS: A necrose a soma das alteraes morfolgicas que se seguem morte celular num tecido vivo, constituindo-se na principal manifestao celular irreversvel. Dois processos essencialmente simultneos propiciam as alteraes da necrose: digesto enzimtica da clula e desnaturao das protenas. As enzimas catalticas (decomposio) originam-se ou dos lisossomas das clulas mortas ( digesto enzimtica = autlise) ou dos lisossomas de leuccitos imigrantes (heterlise) A clula pode ser dada como morta, na microscopia ptica, somente aps ter passado pela necrose. A clula morta pede ter seu aspecto mais vtreo e homogneo do que as clulas normais, devido principalmente a perda de partculas de glicognio. Depois de as enzimas terem digerido as organelas citoplasmticas, o citoplasma torna-se vacuolado e toma aspecto de corrodo. Finalmente, em alguns casos, pode ocorrer a calcificao de algumas clulas. No ncleo, inicialmente observado um agrupamento de cromatina, criando grandes agregados anexos membrana nuclear e ao nuclolo. A degenerao nuclear poder tomar dois rumos: em algumas clulas o ncleo retrai-se progressivamente e se transforma numa massa densa, pequena e enrugada de cromatina firmemente compactada (Picnose). Com o tempo essa compactao passa por uma dissoluo progressiva (Carilise). Em outras clulas, aps sofrer picnose, o ncleo pode fragmentar-se em muitos seguimentos (Cariorrexe). Comumente o ncleo desaparece. 4. TIPOS DE NECROSE: 4.1. NECROSE DE COAGULAO: o padro mais comum de necrose e se caracteriza pela converso da clula num "arcabouo" opaco. Ocorre devido perda do ncleo, mas com a preservao da forma celular bsica, permitindo o reconhecimento dos contornos celulares e arquitetura tissular. Usualmente, o resultado de isquemia grave e repentina, em rgos tais como o corao e rim. Presumivelmente, o padro resulta da desnaturao, no s das protenas estruturais como tambm das protenas enzimticas. O tecido morto perde gua sem se decompor e se torna firme, opaco,

plido e seco. a conseqncia da interrupo da circulao do sangue a uma rea limitada de rgos. 4.2. NECROSE CASEOSA: um tipo especial de necrose de coagulao, no qual h considervel mistura de protenas tissulares coaguladas com lipdios, dando rea necrtica uma aparncia comparvel a do queijo fresco. Freqentemente observada na tuberculose, porm molstias ocasionadas por fungos podem tambm ocasionar. O mecanismo de sua formao est estreitamente relacionado hipersensibilidade. O aspecto caracterstico desse tipo de necrose de um material mole, frivel e branco-acinzentado. 4.3. NECROSE GORDUROSA: A necrose do tecido gorduroso particularmente importante na pele e em stios ricos em gordura, tais como a mama. A leso determina a ruptura das clulas gordurosas com liberao para o interstcio de cidos graxos livres (formando complexos com o clcio), que se depositam como sabes. Estes, por sua vez, suscitam reao inflamatria do tipo corpo estranho, com o aparecimento de clulas macrofgicas que se apresentam com o citoplasma finamente vacuolado. A necrose gordurosa pode ocorrer aps traumatismos. Mais comumente, encontrada na necrose pancretica aguda, na qual enzimas pancreticas causas necrose. 4.4. NECROSE DE LIQUEFAO: Quando as enzimas intracelulares no so inibidas, os tecidos necrticos sofrem autlise ou auto-digesto. Neste caso h um progressivo amolecimento dos tecidos com conseqente perda da arquitetura do rgo, caracterizando a necrose de liquefao, patologia muito comum no Sistema Nervoso Central. Freqentemente as reas amolecidas so secundariamente invadidas por neutrfilos que, atravs de suas enzimas, colaboram no fenmeno do amolecimento. Logo podemos admitir dois tipos de necrose de liquefao: uma por autlise (quando as enzimas que lisam os tecidos se originam da prpria clula atingida) e outra, por heterlise (quando as enzimas se originam de clulas estranhas = neutrfilos). 4.5. NECROSE GANGRENOSA: Embora a necrose gangrenosa no apresente um padro distinto, o termo ainda comumente usado na prtica clnica e cirrgica. Geralmente aplica-se a um membro, como parte inferior da perna, que perdeu seu suprimento de sangue e em seguida foi atacado por agentes bacterianos. Os tecidos nesse caso passam por uma morte isqumica de suas clulas e necrose de coagulao modificada pela ao liquidificadora das bactrias e leuccitos atrados ao local. Quando o padro coagulativo dominante, o processo pode ser chamado de gangrena seca. Por outro lado, quando predomina o aspecto liquefativo, denominado gangrena mida.

DEGENERAES
- Processo at certo ponto reversvel; - Alteraes no sistema enzimtico da clula; - Acmulo de substncias no interior da clula; - Principalmente no rim, fgado e corao. 1. Patogenia das Degeneraes: As degeneraes iniciam-se com uma alterao do sistema enzimtico da clula. Esse sistema, que responsvel pela sntese ou degradao de uma substncia, estando alterado, no consegue realizar plenamente sua funo, causando assim o acmulo da substncia, que por ele seria sintetizada, dentro da clula, resultando ento numa degenerao.
Observe:

Tipos de Degenerao: 1.1. Degenerao Hidrpica Acmulo de gua no interior da clula devido leso na membrana plasmtica e alterao no funcionamento da bomba de Na e K. Com uma leso na membrana plasmtica h inicialmente um acmulo de Na fora e K dentro da clula. Com esse "desequilbrio", um mecanismo tenta igualar as concentraes, colocando o Na para dentro da clula, aumentando, no entanto a presso osmtica, que faz com que a gua do interstcio celular penetre na clula para "diluir" a grande quantidade de Na que foi para o interior da clula. Tumefao Turva: pequeno acmulo de gua no interior da clula. Degenerao Hidrpica: mdio acmulo de gua no interior da clula. Degenerao Vacuolar: grande acmulo de gua no interior da clula. 1.2. Degenerao Gordurosa A degenerao gordurosa difere de adiposidade, pois esta o acmulo de gordura no inerstcio e aquela a infiltrao de gordura no interior do parnquima celular. Embora sejam diferentes, a adiposidade pode gerar uma degenerao gordurosa. Na degenerao gordurosa, o lipdio predominante o triglicerdio. (Tanto uma dieta rica em gordura (excesso de gordura no fgado), quanto pobre em protena (so as protenas que carregam a gordura do fgado para os tecidos) podem gerar uma degenerao gordurosa).
Veja exemplo:

Causa da Degenerao Gordurosa - Aumento da ingesto de gordura - Baixa ingesto de protena - Ingesto de lcool, que diminui a oxidao de T.G. em C.C.
Resumindo:

EDEMA
O edema constitui-se de um acmulo de lquido no tecido intersticial, espaos ou cavidades do corpo. O edema pode ocorrer de forma localizada (edema na perna quando da obstruo do fluxo venoso) ou sistmica (insuficincia cardaca ou sndrome nefrtica). 1. Tipos de Edema: 1.1. Exudato: Na maioria das vezes um edema localizado. Ocorre devido ao aumento da permeabilidade do endotlio. originado por agentes fsicos, qumicos ou biolgicos. Uma patologia que atinge uma rea especfica leva a uma reao de defesa (inflamatria). S com a reao inflamatria h o aumento da permeabilidade vascular. 1.2. Transudato: Edema originado por desequilbrio hdrico (presso osmtica ou presso hidrosttica). Na grande maioria das vezes generalizado. 2. Patogenia (transudato):
observe

3. Fatores Etiolgicos do Transudato: 3.1. Presso Hidrosttica Aumentada: Um aumento da presso hidrosttica na extremidade venular da microcirculao aumenta a presso de filtrao e simultaneamente se ope presso osmtica das protenas plasmticas e, dessa forma, o fluxo do compartimento vascular para o intersticial aumenta, resultando em edema. 3.2. Diminuio da Presso Osmtica: A diminuio do contedo protico do plasma (hipoproteinemia) reduz a fora osmtica responsvel pela reabsoro do lquido intersticial.

3.3. Reteno de Sdio: Na presena de funo normal cardaca e renal, a ingesto excessiva de sdio logo corrigida pela excreo renal, embora possa haver um transitrio aumento de volume intravascular, da presso sangnea e do volume do lquido intersticial. Quando h reduo da funo renal a reteno de sdio causa expanso do volume lquido intravascular e, consequentemente do volume lquido intersticial. 3.4. Obstruo Linftica: A interferncia na drenagem linftica uma causa bvia da expanso do volume lquido intersticial. Quase sempre essa forma de edema localizada a um campo linftico (regio axilar ou inguinal). Embora o revestimento endotelial seja relativamente impermevel passagem de protenas, uma pequena quantidade de albumina passa para os compartimentos vascular e intersticial. Desse modo, com a obstruo linftica, nem a pequena quantidade de lquido perdida do compartimento intravascular, nem a protena de dentro do lquido intersticial consegue sair, assim, reduzindo a presso osmtica efetiva do sangue, causando edema.

HIPEREMIA
O termo hiperemia significa aumento do volume de sangue num tecido ou parte afetada. A hiperemia ativa ocorre quando a dilatao arterial e arteriolar produz aumento do fluxo de sangue na rede capilar, com abertura dos capilares inativos. A hiperemia inativa resulta de distrbios de ordem venosa. 1. Hiperemia Ativa: Causa maior rubor na parte afetada. A dilatao arterial ou arteriolar surge atravs de mecanismos neurognicos simpticos ou pela liberao de substncias vasoativas. A hiperemia ativa da pele encontrada sempre que necessrio a dissipao de calor do corpo excesso, como no exerccio muscular e estados febris. 2. Hiperemia Passiva (congesto): Causa colorao vermelho-azulada nas partes afetas medida que o sangue venoso represado. O tom azulado acentuado quando a congesto leva aumento da hemoglobina desoxigenada do sangue (cianose). A hiperemia pode ocorrer como um processo sistmico ou localizado. A hiperemia localizada ocorre em ocasies em que, por exemplo, o retorno venoso de sangue de uma extremidade obstrudo. A congesto da redes capilares est intimamente relacionada com o desenvolvimento do edema, assim, a congesto e o edema comumente ocorrem juntos.

TROMBOSE

Trombose a formao de uma massa coagulada dentro do sistema cardiovascular. O trombo deve ser diferenciado de um cogulo. <BR O desenvolvimento do cogulo sangneo claramente salva a vida quando um grande vaso se rompe ou lesado. Todavia, quando h o desenvolvimento de um trombo no sistema cardiovascular no rompido, ele pode pr a vida em risco. Os trombos podem: 1) Diminuir ou obstruir o fluxo sangneo, causando leso isqumica entre rgos e tecidos. 2) Deslocar-se e fragmentar-se, criando mbolos. O mbolo uma massa slida, lquida ou gasosa carregada pela circulao sangnea para algum local remoto origem ou de seu ponto de entrada dentro do sistema cardiovascular. A maior parte dos mbolos se origina de trombos. HEMOSTASIA NORMAL: A trombose , at certo ponto, uma extenso patolgica do mecanismo hemosttico normal. Ela depende de 3 importantes fatores: 1) parede vascular com seu revestimento endotelial + tecido conjuntivo subendotelial. 2) plaquetas - essencial para formao do trombo 3) protenas solveis de coagulao presentes no plasma e em certas clulas em formas inativas, mas posicionadas para serem acionadas ao longo de uma cascata que termina no depsito do produto final , a fibrina. EVENTOS DA HEMOSTASIA: 1) Com a leso vascular h um breve perodo de vasoconstrio, o qual nos pequenos vasos (arterolas) serve para reduzir a perda de sangue. 2) A leso de clulas endoteliais expe o tecido conjuntivo subendotelial altamente trombognico, ao qual as plaquetas se aderem e sofrem ativao por contato, isto , uma alterao na forma, uma reao de liberao e maior agregao de mais plaquetas. Essa reao plaquetria ocorre dentro de minutos da leso e chamada hemostasia primria. 3) Quase que simultaneamente, a liberao de fatores no local da leso, em combinao com os fatores plaquetrios ativa a seqncia plasmtica de coagulao, formando fibrina. Isso exige um tempo mais longo para se completar e chamada hemostasia secundria. 4) Finalmente, produzido um tampo hemosttico permanente pelas atividades combinadas de: - clulas endoteliais - plaquetas - seqncia de coagulao ENDOTLIO E SUBENDOTLIO

O endotlio possui uma superfcie completamente tromboresistente, mas quando lesado ele pode promover profundamente a trombose. Dois mecanismos so responsveis por esses efeitos: 1) Mecanismo Passivo: No s o endotlio tromboresistente como ele tambm isola os elementos sangneos circulantes subendotlio altamente trombognico. 2) Mecanismo Ativo: Envolvem vrios fatores pr-trombticos e anti-trombticos que as clulas endoteliais possuem na sua superfcie ou que podem elaborar ativamente. Em condies normais essas propriedades opostas ficam em equilbrio, sendo mantida uma superfcie no trombognica, mas um distrbio, causado por uma variedade de estmulos pode deslocar o equilbrio seja em direo ao lado pr-trombtico, causando coagulao/trombose, ou, em direo ao lodo anti-trombtico, predispondo uma hemostasia ineficaz e excessivo sangramento. PLAQUETAS: As plaquetas possuem papel central na hemostasia normal e portanto tambm na trombose. Nos locais de leso endotelial elas so capazes de: - adesividade e mudana de forma - secreo (reao de liberao) - agregao, coletivamente chamados ativao plaquetria 1) Adesividade: Refere-se ligao de plaquetas a locais de leso celular endotelial, onde ficam expostos os elementos subendoteliais, particularmente colgeno fibrilar. incerto se as plaquetas possuem receptores especficos para colgeno, porm necessrio o WWF para adeso. 2) Secreo: Refere-se secreo do contedo dos grnulos plaquetrios 3) Agregao Plaquetria: Refere-se interaderncia plaqueta/plaqueta. As plaquetas aderentes e ativadas liberam ADP ocasionando uma reao autocataltica com acelerao da agregao plaquetria conhecida como tampo hemosttico primrio.
SISTEMA DE COAGULAO

TROMBOGNESE

So trs os fatores que predispe trombose: - leso do endotlio - alterao do fluxo normal de sangue - alteraes do sangue (hipercoagulabilidade) 1) Leso Endotelial: particularmente importante na formao de trombos no corao e artrias. Seja qual for a causa da leso, ela um fator trombognico potente. 2) Alterao do Fluxo Normal de Sangue: - turbulncia (trombos arteriais) - estase (trombos venos) No fluxo normal de sangue as partculas maiores (leuccitos, hemceas), ocupam o jato axial central que se move com maior rapidez. As plaquetas, menores, so carregadas pelo jato laminar que se move mais lentamente por fora da coluna central. A periferia da circulao sangnea adjacente camada endotelial se move mais lentamente e livre de elementos sangneos formados. A estase e a turbulncia (causando contra-correntes e bolses de estase) estabelecem 4 importantes dimenses: 1) Desmancham o fluxo laminar e pe as plaquetas em contato com o endotlio. 2) Impedem a diluio dos fatores de coagulao ativados pelo sangue fresco bem como a eliminao heptica desses fatores de coagulao. 3) Retardam a entrada de inibidores dos fatores de coagulao e permitem o desenvolvimento de trombos. 4) a turbulncia pode lesar o endotlio, favorecendo o depsito de plaqueta e fibrina. A turbulncia comum no caso de ulcerao do vaso. A estase ocorre por um aumento da viscosidade sangnea ou por uma compresso do vaso por neoplasias ou outras patologias. DESTINO DOS TROMBOS: - propagar-se pelo seu crescimento - dar origem a um mbolo - ser removido por ao fibrinoltica - organizar-se e possivelmente recanalizar-se

EMBOLIA
O mbolo uma massa vascular slida, lquida ou gasosa destacada e que levada pelo sangue para um local distante de seu ponto de origem. Inevitavelmente os mbolos alojam-se nos vasos demasiadamente pequenos para permitir sua passagem, resultando em ocluso parcial ou total do vaso.

1) Embolia Pulmonar: Mais de 95% dos mbolos pulmonares se originam em trombos localizados nas grandes veias da perna (popltea, femural ou ilaca). Dependendo do tamanho e do comprimento da massa emblica, ela pode ocluir o tronco da artria pulmonar ou passar para artrias pulmonares de menor calibre. O significado de um mbolo pulmonar depende do tamanho e da localizao da artria ocluda, do nmero de mbolos, da proporo de toda a rvore arterial obstruda e da situao cardiovascular bsica do paciente. A obstruo de ramos pulmonares relativamente pequenos que se comportam como ramos terminais via de regra causam um infarto pulmonar. 2) Embolia Sistmica: Se refere a mbolos que permeiam a circulao arterial. A maior parte dos mbolos arteriais surge a partir de mbolos de dentro do corao. Ao contrrio dos mbolos venosos, os mbolos arteriais seguem um caminho muito mais variado, mas quase sempre causam um infarto. As localidades principais de todos os mbolos sistmicos so: extremidades inferiores (70-75%), crebro (10%), vsceras (10%), membros superiores (7-8%). 3) Embolia Area ou Gasosa: Bolhas de ar ou de gs dentro da circulao obstruem o fluxo vascular e lesam os tecidos to certamente quanto as massas trombticas. O ar pode ter acesso circulao durante o parto ou aborto, nos casos de pneumotrax, leso de pulmo ou parede torcica abrindo uma grande veia. Grandes quantidades de ar (100 cc) so necessrios para produzir problemas. Uma forma especial de embolia area a doena da descompresso que ocorre nas pessoas expostas a alteraes repentinas da presso atmosfrica (mergulhadores). 4) Embolia Gordurosa: Glbulos microscpicos de gordura podem ser identificados em pacientes mortos logo aps fratura de grandes ossos (fmur, pelve), aps traumatismo de tecidos moles ou queimaduras.

INFLAMAO
a reao de um tecido vivo vascularizado a uma reao local. O processo inflamatrio est intimamente relacionado com o processo de reparo. A inflamao serve para destruir, diluir ou imobilizar o agente agressor, mas, com o tempo, ela deflagra uma srie de acontecimentos que, tanto quanto possvel, curam e reconstituem o tecido lesado. O reparo depende do tecido e extenso da leso. Ele pode ser feito por: - regenerao - cicatrizao

Sem a inflamao as infeces ficariam sem controle, as feridas nunca cicatrizariam. Todavia, a inflamao e o reparo podem ser potencialmente nocivos. Por essa razo existem os antiinflamatrios que supostamente controlam a reao inflamatria normal. A droga ideal seria a que aumentasse os efeitos salutares da inflamao mas tambm controlasse as seqelas nocivas. A inflamao divide-se em aguda ou crnica: 1) INFLAMAO AGUDA: de durao relativamente curta e suas caractersticas principais so a exsudao de lquido e de protenas plasmticas (edema) e a emigrao de leuccitos, predominantemente neutrfilos. A inflamao aguda mediada por EVENTOS VASCULARES e EVENTOS EXSUDATIVOS. Os sinais clnicos da inflamao aguda so calor, rubor, tumefao e dor adicionado a perda da funo. Estes sinais so induzidos por: - alterao no fluxo e calibre vascular (alteraes hemodinmicas) - alteraes na permeabilidade vascular - exsudao leucocitria 1.1. Alteraes no Fluxo e Calibre Vascular: 1) vasoconstrio transitria das artrias 2) vasodilatao - surge o aumento do fluxo sangneo e a causa do calor e rubor. O aumento do volume de sangue nos vasos dilatados pode resultar no aumento da presso hidrosttica local, o que pode determinar uma transitria transudao (lquido pobre em protenas) 3) morosidade da circulao causada pelo aumento da permeabilidade vascular. Com o extravasamento de lquido rico em protenas para os tecidos extravasculares, aumenta a concentrao de hemceas, o que resulta em maior viscosidade do sangue (estase) 4) Orientao perifrica dos leuccitos, principalmente neutrfilos, ao longo do endotlio vascular (marginao leucocitria). Os leuccitos aderem ao endotlio primeiramente de modo transitrio, depois com maior avidez, logo em seguida migram da parede vascular para o tecido intersticial (emigrao). 1.2. Alteraes na Permeabilidade Vascular O aumento na permeabilidade vascular observado clinicamente na forma de edema. A alterao da permeabilidade vascular despertada pela histamina e pela maioria dos mediadores qumicos. O mecanismo atravs do qual se formam os espaos entre as clulas endoteliais parece ser bastante simples: Eles so determinados por uma real contrao de clulas endoteliais e alongamento da juno. 1.3. Eventos Celulares - Exsudao Leucocitria e Fagocitose: O acmulo de leuccitos - principalmente de neutrfilos e moncitos - o aspecto mais importante da reao inflamatria. Os leuccitos apreendem e degradam as

bactrias, os complexos imunes e os detritos de clulas necrticas e as suas enzimas lisossmicas contribuem de outras formas para a resposta defensiva. Os leuccitos durante as reaes defensivas, podem por si mesmo prolongar a inflamao e aumentar a leso tissular atravs da liberao de enzimas, mediadores qumicos e radicais txicos. A seqncia dos eventos leucocitrios pode ser dividida em: - marginao - adeso - migrao em direo ao estmulo quimiottico - fagocitose e degradao celular - liberao extracelular dos produtos leucocitrios 1.3.1. Marginao: Devido a lentido e estagnao do fluxo sangneo, os glbulos brancos "caem" da coluna axial central e entram em contato com o endotlio. O endotlio parece ficar recoberto por leuccitos, fenmeno chamado pavimentao. 1.3.2. Adeso: Aps a marginao as clulas brancas aderem-se ao endotlio. A adeso leucocitria aumentada na inflamao envolve interaes especficas entre "molculas de adeso" complementares presentes no leuccito e nas superfcies endoteliais. Certos mediadores aumentam ou diminuem a adeso leucocitria ao endotlio. 1.3.3. Emigrao e Quimiotaxia: a emigrao consiste no processo atravs do qual os glbulos brancos escapam dos vasos sangneos para os tecidos extracelulares. Aps a adeso, os leuccitos deslocam-se ao longo da superfcie endotelial e inserem grandes pseudpodes dentro da juno entre as clulas endoteliais, atravessando-a. Glbulos vermelhos tambm deixam os vasos, especialmente em leses graves. Porm, ao contrrio dos brancos, eles so expulsos de forma passiva. O tipo de clula presente na reposta inflamatria varia com a idade da leso e com o tipo de estmulo. Na maior parte das leses agudas os neutrfilos predominam nas primeiras 6 a 24 horas (so mais rpidos e de vida curta) sendo substitudos por moncitos em 24 a 48 horas (mais lentos e de vida prolongada). A quimiotaxia a migrao unidirecional de clulas de encontro a um atrativo. 1.3.4. Fagocitose e Degranulao: A fagocitose e a liberao de enzimas pelos neutrfilos e macrfagos constituem dois dos principais benefcios oriundos do acmulo de leuccitos num foco inflamatrio. A fagocitose envolve dois estgios diferentes mas interrelacionados. Primeiro a superfcie a ser ingerida se fixa superfcie do leuccito (reconhecimento), o segundo a ingesto, com conseqente formao de um vacolo fagocitrio. O terceiro a morte ou degranulao do material ingerido. 1.3.5. Os Linfticos na Inflamao Aguda:

O sistema dos linfticos filtra e policia os lquidos extracelulares. O fluxo de linfa no tecido inflamado fica aumentado, ajudando a drenar o edema do espao extravascular. Em leses graves, a drenagem pode transportar o agente agressor, seja ele qumico ou bacteriano.