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INDICE DE CAPITULOS CAPITULO I Historia de la ventilacin mecnica Primera mitad del siglo XX Primeros ventiladores Unidades de cuidados intensivos, inclusin de pistones, vlvulas neumticas y control de volumen insuflado Ventilacin mecnica teraputica, necesidad de disear modos de ventilacin compartida Reemplazo de la tecnologa analgica por tecnologa digital Conceptos de soporte respiratorio con niveles parciales de desarrollo Ventilacin mecnica no invasiva Dr. Ivn Caviedes Clnica Alemana de Santiago CAPITULO II Principios fsicos de los ventiladores Introduccin Generador de presin Trabajo mecnico del ventilador Tipos de ventiladores Generadores de baja presin Generadores de alta presin Variables de control independiente y dependiente Fases de la ventilacin Insuflacin Deflacin Interacciones paciente ventilador Dr. Ivn Caviedes Clnica Alemana de Santiago CAPITULO III Insuficiencia respiratoria aguda Insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica Insuficiencia respiratoria aguda hipercpnica Evaluacin de un paciente con insuficiencia respiratoria aguda Dr. Fernando Descalzi Clnica Alemana de Santiago 25 26 27 28 15 15 15 16 18 18 19 19 20 20 20 22 09 09 09 10 10 11 12 13

CAPITULO IV Anlisis de las curvas bsicas de ventilacin mecnica Por qu monitorizar al paciente ventilado? Grficas Volumen-Tiempo Flujo-Tiempo Flujo-Tiempo: Patrones de flujo Flujo-Tiempo: Atrapamiento de aire Presin-Tiempo Presin-Tiempo: Asistida v/s Controlada Modos ventilatorios Volumen control Presin control Asistido controlado SIMV Presin de soporte Bucles (Loops) Presin-Volumen Presion-Volumen: PEEP P-V: Tipo de Ciclo P-V: Cambios de distensibilidad (Compliance) Flujo Volumen (F-V) F-V: Secreciones / Agua en circuito Conclusiones Dr. Juan Guillermo Urra Clnica Alemana de Temuco CAPITULO V Interacciones Paciente Ventilador Introduccin Generalidades Administracin del gas Gatillado Flujo pico Rampa inspiratoria Ciclado Dr. Vinko Tomicic Clnica Alemana de Santiago 39 39 41 41 42 43 46 47 30 30 31 31 31 32 32 32 33 34 34 34 35 35 35 36 36 36 37 37 38 38

CAPITULO VI Efectos de la ventilacin mecnica en el intercambio de gases Introduccin Distribucin del volumen inspirado Distribucin de la perfusin pulmonar Distribucin de la relacin VA /Qc Efectos de la VM en relacin VA /Qc Dr. Vinko Tomicic Dr. Jernimo Graf Clnica Alemana de Santiago CAPITULO VII Interacciones cardio-pulmonares durante la ventilacin mecnica Efectos hemodinimicos de la ventilacin mecnica Dr. Vinko Tomicic Dr. Jernimo Graf Clnica Alemana de Santiago CAPITULO VIII Fundamentos del uso de ventilacin de la alta frecuencia oscilatoria en adultos Introduccin Generalidades de la VAFO Principios mecnicos de la VAFO Mecanismo de intercambio gaseoso VAFO y VILI: modelos experimentales Evidencias del uso de la VAFO en adultos Indicaciones sugeridas Inicio y trmino de la VAFO Problemas potenciales asociados al uso de VAFO Conclusin Dr. Alejandro Donoso Dr. Pablo Cruces Clnica Alemana de Santiago Hospital Padre Hurtado CAPITULO IX Ventilacin mecnica no invasiva Introduccin Definicin Modos de Ventilacin Materiales necesarios para implementar la VMNI Indicaciones 75 75 75 76 77 78 65 65 65 67 68 69 69 70 70 71 72 58 59 51 51 51 52 53 54

Efectos generales de la VMNI Efectos fisiolgicos de la VMNI Criterios para iniciar la VMNI Contraindicaciones de la VMNI Duracin de la VMNI Protocolo de inicio de la VMNI Efectos indeseables de la VMNI Kglo. Jorge Molina Facultad de Medicina Clnica Alemana-Universidad del Desarrollo CAPITULO X Hemodynamic impact of positive end expiratory pressure Introduction Venous return physiology The effects of PEEP on right atrial and right ventricular preload The effects of PEEP on Right Ventricular performance The effects of PEEP on pulmonary venous return and left atrial pressure The effects of PEEP on left ventricular function The effects of Peep on Pulmonary Artery Occlusion Pressure Tricuspid regurgitation induced by PEEP Discussion APPENDIX Effects of PEEP on right ventricle Effects of PEEP on pulmonary venous return Effects of PEEP on left ventricle Pitfalls of pulmonary arterial occlusion pressure measurement CAPITULO XI Sndrome Compartimental del Abdomen Introduccin Fisiopatologa Definicin Efectos de la Hipertensin Intrabdominal Sistema Cardiovascular Sistema Respiratorio Sistema Renal Sistema Gastrointestinal y heptico Sistema Nervioso Central Indicaciones de Monitoreo

78 78 81 81 81 82 83

85 85 86 86 87 89 90 91 93 93 94 94 94 95 95

98 98 98 99 99 100 101 103 104 104 105

Diagnstico Tratamiento Mdico Tratamiento Quirrgico Conclusiones

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INDICE DE TABLAS Y FIGURAS CAPITULO II Principios fsicos de los ventiladores Figura 1 Figura 2 Figura 3 a, b, c y d Figura 4 Figura 5A Figura 5B CAPITULO III Insuficiencia respiratoria aguda Tabla 1 CAPITULO V Interacciones Paciente Ventilador Figura 1 Figura 2 Figura 3 Figura 4 Figura 5 Figura 6 Figura 7 CAPITULO VI Efectos de la ventilacin mecnica en el intercambio de gases Figura 1 Figura 2 Figura 3 Figura 4 53 54 54 55 43 44 44 45 45 45 46 26 17 17 19 21 22 22

CAPITULO VII Interacciones cardio-pulmonares durante la ventilacin mecnica Figura 1 Figura 2 Figura 3 CAPITULO VIII Fundamentos del uso de ventilacin de la alta frecuencia oscilatoria en adultos Figura 1 Figura 2 Figura 3 Figura 4 Figura 5 Tabla 1 CAPITULO IX Ventilacin mecnica no invasiva Tabla 1 Tabla 2 CAPITULO X Hemodynamic impact of positive end expiratory pressure Figure 1a Figure 1b CAPITULO XI Sndrome Compartimental del Abdomen Grfico N. 1 Figura 1 Grfico N 2 Grfico N. 3 Grfico N. 4 Tabla 1 Figura 2 Figura 3 99 100 102 102 103 105 106 107 91 92 76 78 66 66 67 68 69 72 60 61 62

BIENVENIDA Estimados colegas, enfermeras, kinesilogos, becados y alumnos: Este Manual de Ventilacin Mecnica Bsico ha sido diseado con el afn de introducirlos en los conceptos fundamentales de la fisiologa y fisiopatologa del sistema respiratorio y principios fsicos elementales que respaldan el funcionamiento del ventilador y la administracin de gas hacia el paciente. La ventilacin mecnica (VM) forma parte del conjunto de tcnicas y estrategias utilizadas en el soporte vital de los pacientes crticos, por lo tanto, al igual que el uso apropiado de los fluidos, drogas vasoactivas, antibiticos, etc., su administracin ptima se basa en el estudio de la fisiologa, fisiopatologa y mecnica de los trastornos del sistema respiratorio y porqu no decirlo, en conocer su interrelacin con el aparato cardiovascular tan ntimamente relacionados en la caja torcica. La titulacin de un tratamiento y la medicin de su impacto, en trminos de evitar los efectos adversos, requiere de una estrecha monitorizacin al lado de la cama del enfermo (niveles plasmticos, monitoreo hemodinmico, etc.) al igual que la administracin de ventilacin mecnica (volumen corriente, nivel de PEEP, presin meseta, distensibilidad, etc.). Al iniciar nuestro camino por la terapia intensiva, los ventiladores no disponan de pantallas que permitieran observar y menos an interpretar el sonido, ms o menos impetuoso, que ocasionaba el paso del flujo a travs de la tubuladura hacia y fuera del paciente. Obviamente era prcticamente imposible encontrar material bibliogrfico suficiente que respondiera las mltiples preguntas que nos inquietaban. Desde esa poca hemos querido encontrar una manera de llenar ese vaco, para que las futuras generaciones de profesionales que ingresan a trabajar en unidades de cuidados intensivos no tengan que tardar aos en solventar esas mismas inquietudes. Aqu les entregamos un trabajo, que ha sido realizado con el esfuerzo de todos los autores, para que puedan estudiar en forma amena aspectos prcticos de la ventilacin mecnica. Este curso cada ao incorporar al temario diferentes aspectos, sin dejar de lado los aspectos fundamentales. Los expositores son intensivistas que tienen especial inters en la administracin ptima de este recurso y adems poseen la experiencia prctica tan valiosa para todos nosotros. Parte de este texto fue redactado inicialmente por los doctores: Ivan Caviedes, Fernando Descalzi, Jernimo Graf y el Kinesilogo Jorge Molina para ser entregado en el Curso AVANCES EN MEDICINA INTENSIVA, organizado por la Unidad de Cuidados Intensivos de Clnica Alemana de Santiago, que se llev a cabo entre el 13 y 16 de abril de 2005. La acogida fue impresionante, motivo por el cual invitamos a otros expertos Chilenos en el rea, quienes con el mismo entusiasmo trabajaron para ampliar el manual. Ellos son los doctores: Juan Guillermo Urra, Alejandro Donoso y Pablo Cruces; los dos ltimos especialistas del rea peditrica.

Como editor, aprovecho la oportunidad para agradecer la cooperacin desinteresada que me brindaron y esperamos que tanto el curso como el material les sea til y prometemos hacer un esfuerzo para que en los siguientes cursos puedan contar con este material y mucho ms.

Dr. Vinko Tomicic F

HISTORIA DE LA VENTILACION MECANICA. Dr. Ivn Caviedes Soto

Primera mitad del siglo XX. A mediados del siglo veinte la medicina vir sin retorno al aparecer la ventilacin mecnica; a partir de ese momento se consider no admisible que pacientes fallecieran por apremio respiratorio. Dos lneas de pensamiento y desarrollo haban seguido un curso paralelo y distante: en Europa el concepto haba nacido a principios de siglo por la necesidad que impona la ciruga torcica, entrampada con el colapso de los pulmones al abrir el trax. De este modo se haban diseado cabinas de presin negativa que dejaban la cabeza fuera, (Sauerbruch, Breslau, 1904). En los Estados Unidos Drinker y luego Emerson disearon el pulmn de acero, basados en el mismo principio; mquinas que se utilizaron hasta la mitad del siglo, cambiando posteriormente al concepto de insuflar aire con mscaras, segn lo aprendido de las vlvulas de demanda de los aviones en la II guerra mundial, donde se utilizaban mscaras a presin positiva al no haber cabinas presurizadas (Motley y Cournand, 1948). Los mismos autores advertan ya acerca del impacto hemodinmico de ventilar los pulmones a presin positiva. En el transcurso del ao 1952 Copenhague era asolada por una epidemia de polio, con nios que fallecan por falla respiratoria neuromuscular con tasas superiores al 90%. La ventilacin con corazas de acero a presin negativa permita rescatar slo un nmero modesto de ellos; Bjorn Ibsen que trabajaba en el Blegdamhospital con un prototipo que meda CO2 en el aire espirado, detect hipercarbia en los pacientes, denunciando la ineficiencia de esta metdica ventilatoria. Como alternativa propuso ventilarlos manualmente a presin positiva durante las 24 horas del da por medio de traqueostomas y bolsas reservorio, reduciendo la mortalidad en un 25%. En ese mismo perodo, Paul Astrup que meda CO2 total en el plasma, desarroll rpidamente un electrodo de pH y en conjunto con Radiometer, dise un aparato para analizar gases en sangre arterial. En el otoo de 1952, un eficiente ventilador regulado por volumen diseado por Carl Engstrm fue exitosamente evaluado en dicho hospital. PRIMEROS VENTILADORES. A partir de este momento en Escandinavia se vivi un auge en la creacin de mquinas capaces de insuflar la va area, desarrollando desde temprano el concepto de ventilar con volmenes pre-determinados, lo mismo sucedi en Norteamrica pero utilizndose conceptos y nomenclaturas diferentes, con desarrollo principalmente del concepto de ventilar a presin positiva, lo que gener una amplia diversidad de abreviaturas que hasta hoy se utilizan. En los aos 60 se contaba ya en los Estado Unidos con mquinas eficientes: considerando el rgimen de baja presin del pulmn, simplemente se trataba de insuflar un flujo de gas por un

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tiempo determinado o bien hasta que se alcanzara una presin de referencia, equivalente a un peso sobre un fuelle que insuflaba el pulmn hasta ecualizar las presiones. Estas sencillas mquinas ya contaban con reguladores de frecuencia, dando origen al ciclado por tiempo. Al corto plazo se les agregan espirmetros, pudiendo conocer aproximadamente el volumen espirado y por medio de mezcladores de gas se poda regular la fraccin inspirada de oxgeno. Estos equipos rudimentarios que corresponden mas o menos a la primera generacin, contaban con precarios sistemas de monitoreo y alarmas, no obstante eran eficientes para tratar depresiones respiratorias y patologas neuromusculares, situaciones en que no haba dao del parnquima ni de la va area, por lo que no era necesario mayor sofisticacin en el manejo de las presiones, volmenes o resistencias. Cuando el objetivo era tratar enfermedades pulmonares, las mquinas eran inoperantes, ya que al disminuir la distensibilidad o aumentar la resistencia, el aporte de volumen corriente se haca incontrolable. Unidades de cuidados intensivos, inclusin de pistones, vlvulas neumticas y control del volumen insuflado. En la dcada del 70 las unidades de cuidados intensivos ya eran un concepto universal. An las unidades coronarias no se haban diferenciado, aportando importantes avances en el cuidado hemodinmico. El sondeo y la monitorizacin de la circulacin menor se convierte en prctica habitual, el shock ya no poda ser manejado intuitivamente sin previamente medir y calcular. Cada vez el tratamiento se haca mas cuantitativo e inmediato, la sustitucin de la funcin renal ya era un hecho, al igual que el marcapasos cardaco. El concepto de soporte transitorio de rganos estaba absolutamente consolidado y cuidados intensivos se perfilaba como especialidad independiente, en la frontera de la fisiopatologa y buscando activamente aplicaciones tcnicas de la ciencia. El mecanismo de pistn capaz de entregar un volumen predeterminado y vlvulas neumticas con reservorio inflable, capaces de ocluir y desocluir circuitos de tuberas, tuvieron amplia aplicacin en la segunda generacin de ventiladores. La necesidad de entrar de lleno en el tratamiento de la patologa pulmonar oblig a incluir compresores que superaran las presiones pulmonares, con un control riguroso de la presin de salida, es as como se trataba ahora de mquinas de alta presin y resistencia interna (provistas de un generador de presin y una resistencia capaz de limitar el flujo de salida para evitar el dao pulmonar). El aire se almacenaba en fuelles o concertinas hasta un volumen determinado y su salida era controlada por una resistencia interna. Cada ciclo ventilatorio contaba ya con un flujo y un volumen de gas conocido, tambin se poda ciclar eficientemente la frecuencia y la duracin de la insuflacin y con manmetros aneroides se poda medir la presin de la va area. Todos estos avances hacan imprescindible mejorar los sistemas de alarmas, frente a cada nueva adquisicin tcnica de los equipos. Ventilacin mecnica teraputica, necesidad de disear modos de ventilacin compartida. Con este progreso creciente se haba entrado de lleno en la etapa de tratamiento de la patologa del parnquima pulmonar. La necesidad de recuperar la capacidad residual funcional, reclutar reas alveolares fue un requisito inmediato, idendose la adicin de resistencias espiratorias para limitar la deflacin y generar una presin

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positiva espiratoria (PEEP) (Asbaugh y Petty, 1967). A pesar de todos estos logros, el ventilador an resultaba demasiado independiente del paciente, requirindose siempre de sedacin profunda o relajacin muscular para anular la respiracin espontnea del enfermo, prolongando el tratamiento ventilatorio y la morbilidad por ventilacin mecnica. Esta situacin estimul el diseo de modos de ventilacin compartida entre la mquina y el paciente, as naci la ventilacin mandatoria intermitente, en que la mquina insuflaba ciclos fijos entre las respiraciones espontneas (Downs, 1973). En sus inicios esta modalidad no respetaba los tiempos propios del enfermo, pudiendo insuflar un ciclo sin coordinacin en cualquier etapa de una respiracin espontnea. Reemplazo de la tecnologa analgica por tecnologa digital. La inclusin de silenciosas vlvulas electromagnticas y sus ms diversas variaciones, data de principios de la dcada de los aos 80, superando ampliamente en velocidad de respuesta a las vlvulas neumticas: vlvulas giratorias, en diafragma o en guillotina, empezaron a ser universalmente incluidas, con velocidades de disparo de fracciones de segundo, con la consiguiente disminucin del trabajo mecnico espontneo necesario para gatillar la mquina. Los mecanismos de control de entrada y salida de los circuitos, privativos hasta entonces de maquinaria no mdica o servo mecanismos, tambin se incluyeron en estos equipos, requiriendo de sensores de flujo y presin, con lo que los espirmetros y los manmetros de los circuitos fueron reemplazados por neumotacgrafos y sensores electrnicos de presin. Por fin era ya posible tratar activamente el sndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) y rescatar una parte, aunque pequea, de estos pacientes. En paralelo con estas adiciones, la tecnologa analgica qued prcticamente obsoleta y fue reemplazada en los 5 primeros aos de la dcada del 80 por la tecnologa digital, que permiti la rpida aplicacin del clculo diferencial e integral a los sensores, interfases, y procesadores, obtenindose un preciso control de cada uno de los parmetros. La posibilidad de modificar en forma independiente las variables de flujo o presin y adems incluir pantallas de informacin inmediata, que permitan graficar seales de flujo, volumen y presin, dibujarlas con relacin al tiempo o entre ellas, introdujo de plano el estudio de la funcin pulmonar en ventilacin mecnica. Con este potencial los diseos de ingeniera biomdica empezaron a superar su aplicacin clnica, de tal modo que aparecieron nuevas tcnicas comprensibles en el concepto, pero que an buscaban su utilizacin y consolidacin mdica. De la tecnologa digital se han desprendido dos lneas de desarrollo en cuidados intensivos: la primera es una amplia disciplina de estudio fisiopatolgico que ha reescrito la fisiologa pulmonar aplicada y una segunda lnea que se ha orientado a optimizar la ventilacin mecnica. En esta etapa contempornea es difcil frente a tanto avance contar con estudios randomizados y multicntricos que permitan objetivar lo que se est haciendo; en los ltimos aos recin se han publicando investigaciones transnacionales descriptivas de las modalidades de ventilacin o de retiro que se estn utilizando y de las presiones que resultan nocivas para insuflar un pulmn, en consecuencia la mayor fuente de informacin an proviene de series de casos. Un importante estudio multicntrico a principios de la dcada del 2000 abri amplia discusin acerca de limitar las presiones de

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insuflacin en el SDRA, al demostrar aumento de la mortalidad sobre un determinado nivel y certificar una vez mas el concepto de dao pulmonar inducido por ventilacin mecnica. Este estudio dio otro fuerte impulso para profundizar an ms en el estudio de la mecnica pulmonar y la medicin expedita de la curva presin volumen, con optimizacin de las presiones de insuflacin y positiva espiratoria, en que la mquina pueda analizar, modificar y redisear la entrega del volumen corriente. Los avances que hemos descrito han facilitado el progreso de varias especialidades afines: con la creacin de los pequeos ventiladores de transporte ha sido posible transferir expeditamente los pacientes hasta los departamentos de imgenes, logrando mejorar el estudio y tratamiento de la patologa neurolgica aguda, quirrgica compleja o politraumtica por mencionar algunas. Este mismo tipo de mquinas se utiliza adems activamente en el transporte de pacientes desde lugares remotos o desde un pas a otro. Conceptos de soporte respiratorio con niveles parciales de desarrollo. Esta carrera vertiginosa tras el conocimiento fisiopatolgico, interpretacin de informacin, tecnologa, desarrollo de equipos y tratamiento eficiente, ha dejado en el camino tcnicas con niveles parciales de evolucin, que tambin han demostrado su eficiencia en series de casos. A fines de los aos 70 se ide la ventilacin de alta frecuencia tipo jet (HFJV), que consista en insuflar la va area con un jet de aire a alta presin a frecuencias de 200 a 300 ciclos por minuto a travs de un pequeo catter en la va area. Esta tcnica permita mantener el intercambio gaseoso a expensas de mnimas presiones en la va area (Carlon, 1981). El concepto estaba fuera de los conocimientos clsicos de fisiologa pulmonar, lo que probablemente limit su aplicacin. Esta modalidad sin embargo, es ampliamente utilizada en la ciruga sobre la va area y en broncoscopa teraputica; futuros desarrollos o su asociacin con ventilacin mecnica clsica an pueden significar beneficio para algunos pacientes. La ventilacin mecnica oscilatoria de alta frecuencia (HFOV), que consiste en un pistn que genera oscilaciones de gas a frecuencias de 3 Hz a partir de una presin media de la va area predeteminada, ha demostrado recientemente su utilidad en un estudio multicntrico de SDRA. Al igual que la HFJV su concepto fisiopatolgico escapa de las nociones de fisiologa pulmonar clsica, no obstante este mtodo ya es de aplicacin habitual en cuidados intensivos peditricos y puede ser un aditivo a las modalidades ventilatorias comunes. Ms distante an de los conceptos habituales est la ventilacin lquida, que utiliza ventilacin mecnica clsica e inundacin de la va area con perfluorocarbonos. Estos lquidos son inertes, con alta densidad, baja tensin superficial y el doble de la solubilidad que la sangre para el O2 y el CO2. El nivel de desarrollo es inicial y experimental, an as los estudios en animales y humanos no han fracasado y han demostrado reduccin del shunt, mejora del intercambio gaseoso y mejora de la distensibilidad. La circulacin extracorprea asociada a ventilacin mecnica con baja presin y bajo volumen corriente, tras varios aos de cuestionamiento ha demostrado ser eficaz en el tratamiento del SDRA, en la medida en que han

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mejorado los oxigenadores, los circuitos y la expedicin de quienes la aplican, actualmente est restringida a centros especializados y con equipos de profesionales habituados en su utilizacin. Ventilacin mecnica no invasiva. Como fuente de estudio, investigacin y desarrollo del conocimiento, la ventilacin mecnica impuls fuertes lneas teraputicas en enfermedades respiratorias. Los equipos de presin positiva continua con mscara (CPAP), ahora ampliamente usados en el sndrome de apneas obstructivas del sueo, nacieron hace mas de tres dcadas de conceptos y equipos diseados inicialmente para reclutar atelectasias en cuidados intensivos (Civetta, 1972). Lo mismo ha sucedido con los equipos de ventilacin mecnica no invasiva (BIPAP), que actualmente cuentan con regulaciones que semejan cada vez mas a un ventilador mecnico clsico, con ajustes de frecuencia, presin inspiratoria, rampa de flujo, PEEP, alarmas, medicin y registro grfico de mecnica pulmonar, siendo uno de los tratamientos de eleccin en enfermedad pulmonar obstructiva crnica reagudizada. An estas lneas estn en activa evolucin tcnica, buscando perfeccionar las mquinas y ampliar sus aplicaciones. La historia de la ventilacin mecnica no ha terminado, se est escribiendo a diario en las unidades de cuidados intensivos y aumentando activamente sus prestaciones, el estudio de esta disciplina cuyo crecimiento ha parecido exponencial, hace suponer que probablemente an nos encontramos slo frente al umbral de esta terapia.

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LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Kacmarek RM, Hess D. Basic principles of ventilator machinery. En Tobin M.J, ed. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. New York: Mc Graw Hill, inc., 1994; 65 - 110. Kacmarek R.M. Types of ventilators. En: Raoof S., Khan F. Eds. Mechanical ventilation manual. American college of physicians, Philadelphia, 1998, 7 - 9. Kacmarek R.M. El ventilador mecnico. En: Net A., Benito S. Eds. Ventilacin mecnica. 3 ed. Barcelona, Springer Verlag Ibrica, 1998; 293 - 332. Blanch L., Fernndez R. Introduccin a los principios bsicos de la ventilacin mecnica. En: Net A., Benito S. Eds. Ventilacin mecnica 3 ed. Barcelona, Springer Verlag Ibrica, 1998; 14 - 34. Gallesio A. Historia de la ventilacin mecnica. En: Muoz F., Caviedes I. Eds. Cuidados Intensivos Respiratorios 1 ed. Santiago, Mediterrneo, 1991; 281 - 294 Amato M.B.P., Barbas C.S.V., Medeiros D.M. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress. N. Eng. J.Med.1998, 338(6): 347 - 354 Brochard L, Mancebo J, Wysocki M et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1995; 333: 817 - 822. Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 294 - 323. Esteban A, Ala I, Tobin MJ, et al. Effect of spontaneous breathing trial duration on outcome of attempts to discontinue mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 512 - 518. 10. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342: 1301 - 1308. 11. Mehta S, Lapinsky SE, Hallett DC, Merker D, Groll RJ, Cooper AB, MacDonald RJ, Stewart TE. Prospective trial of high-frequency oscillation in adults with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2001; 29: 1360 - 1369.

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PRINCIPIOS FISICOS DE LOS VENTILADORES Dr. Ivn Caviedes Soto

INTRODUCCION. Cada respiracin espontnea es producto del estmulo de los centros apnustico y neumotxico del bulbo y protuberancia, que disparan y controlan respectivamente los ciclos respiratorios, este marcapaso tiene regulaciones dependientes del pH del lquido cefaloraqudeo, modificado por el nivel de CO2 y controles lentos dependientes del nivel de PaO2 en los cuerpos carotdeos. El estmulo es conducido al fuelle ventilatorio, donde el diafragma y los intercostales externos generan una presin negativa intrapleural capaz de distender los pulmones y movilizar un determinado volumen de aire o ventilacin alveolar. La duracin de cada ciclo (Ttot) depende de la frecuencia respiratoria y el volumen corriente (Vt) depende de la contraccin de la musculatura inspiratoria y de la duracin de la inspiracin (Ti), en cambio la espiracin es pasiva durante el tiempo restante (Te). Los pulmones propiamente tal tienen caractersticas fsicas especficas, ya que se trata de un circuito de tuberas con resistencia en paralelo con distinto grado de conductancia y un tejido pulmonar con diferentes grados de distensibilidad y elasticidad. Esta configuracin es razonablemente homologable a una bomba mecnica, con generacin y regulacin de frecuencia, presin y desplazamiento de volumen. GENERADOR DE PRESION. Una bomba mecnica implica fsicamente trabajo mecnico (W = watt) y consumo de energa. Durante el da la bomba respiratoria efecta slo 0,2 a 0,3 HZ, que dan cuenta del 5 a 10 % del consumo de oxgeno basal de un individuo (25 mlO2/min). Esta bomba ventilatoria corresponde a uno de los mltiples mecanismos involucrados en la respiracin y es eficiente en condiciones basales de bajo ciclado y bajas presiones, sin embargo tiene limitaciones impuestas por su estructura, (esqueltico muscular) y aporte limitado de substrato energtico (generacin de adenosintrifosfato), de modo que frente a demandas mayores (2 a 4 veces su basal o 0,4 - 0,6 Hz), fracasa en su accin continuada y en su propia funcin de bomba propulsora, ya que su ineficiencia aumenta y disminuye el desplazamiento de gas (fatiga ventilatoria). Conceptualmente un ventilador puede suplir este trabajo, logrando superar fcilmente frecuencias de 2 Hz y presiones 10 a 15 veces la presin transpulmonar, sin limitaciones estructurales ni de energa. Es as como los ventiladores no son mas que simples generadores de presin mayor que la de los pulmones, con regulaciones de frecuencia, volumen, flujo, presin y fuente de energa no limitada, que pueden aplicar fuerza sobre un punto e inducir su desplazamiento en el espacio (W = P x V). El ventilador mecnico carece sin embargo de una serie de funciones, ya que la capacidad de influir en la resistencia de la va area, el parnquima pulmonar, su

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distensibilidad y los circuitos mayor y menor, es indirecta y limitada, adems prcticamente no participa en la respiracin celular. En la primera mitad del siglo XX varios prototipos dieron origen a mquinas de anestesia de presin negativa extratorcica para ciruga del trax, variando posteriormente a ventiladores con presin positiva en la va area (IPPV). En los aos posteriores este procedimiento concebido inicialmente como soporte, vari a un procedimiento teraputico capaz de modificar parcialmente las caractersticas mecnicas del pulmn y el intercambio de gases. TRABAJO MECANICO DEL VENTILADOR. El desplazamiento de un gas entre 2 puntos, depende de la generacin de una diferencia de presin o gradiente de presin (P) que determina un flujo. La finalidad de este desplazamiento es anular la diferencia de presin. Cuando cesa el trabajo del generador cesa la energa cintica del sistema y se vuelve al estado de inercia, que es el estado natural de la materia. El ventilador mecnico es capaz de producir una fuerza sobre un volumen de gas, a la que se opone otra fuerza generada por las propiedades elsticas del pulmn y la caja torcica. La magnitud de la retraccin elstica del pulmn, expresada sobre un rea (presin alveolar = P.alv), es directamente proporcional a la elasticidad pulmonar (Est) y al volumen de gas insuflado, e inversamente proporcional a su distensibilidad (Cst). Es decir: Palv = Vt/Cst Palv Vt Cst Est = presin alveolar = volumen de gas insuflado = distensibilidad esttica pulmonar = elastancia = 1/Cst

Ahora bien, si el gas se moviliza por un sistema de tuberas en paralelo, el flujo estar limitado por el rea de seccin que oponga el sistema (va area), mas la resistencia del tubo endotraqueal, por lo tanto la resistencia a la insuflacin se puede expresar como: Vi = Pvm + P alv Rvm + Raw Vi Pvm Palv Rvm Raw = flujo inspiratorio = presin del ventilador mecnico = presin alveolar = resistencia del circuito del ventilador = resistencia de la va area

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Entonces, el trabajo mecnico del respirador (Wr), corresponde a la presin generada por la mquina aplicada sobre un volumen de gas, capaz de desplazarlo a pesar de la impedancia impuesta por el sistema pacienteventilador, que depende de la retraccin elstica y la sumatoria de las resistencias. Por lo tanto, el trabajo para insuflar activamente el pulmn, puede ser representado como la integracin instantnea del producto entre la presin de insuflacin y el flujo (Figura 1, 2). Wr = Pvm x Vidt Wr Pvm Vi = trabajo mecnico de insuflacin pulmonar = presin del ventilador mecnico = flujo inspiratorio

Figura 1: Curvas de flujo (), presin (Paw) y volmen (Vt) de la va area en relacin al tiempo, con transductores instalados en el extremo distal del tubo endotraqueal. El paciente se encuentra ventilado con modalidad volumen controlado a flujo constante. En rojo se ha indicado el final de la insuflacin y el inicio de la deflacin. La insuflacin es activa, con ejecucin de trabajo mecnico segn la ecuacin del movimiento.

Figura 1

Figura 2: Presin de la va area (Paw) en relacin al tiempo de un paciente ventilado con modalidad volumen controlado. A la izquierda se aprecia el comportamiento pulmonar con distensibilidad normal, sin gran magnitud de presin para insuflar un determinado volumen y gradiente adecuado entre la presin mxima y la presin al final de una meseta sin flujo. Al medio se observa el mismo paciente con disminucin de su distensibilidad; destaca el requerimiento de mayor presin para ventilar el mismo volumen corriente y disminucin del
Figura 2

gradiente entre la presin mxima y una meseta sin flujo. A la derecha se ha graficado la adicin de presin positiva final de espiracin (PEEP).

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En ventilacin espontnea el trabajo mecnico es ejercido por la musculatura respiratoria, que debe vencer la misma impedancia a expensas de un mecanismo de generacin de presin negativa dentro del trax tipo pistn. En el caso del ventilador, la insuflacin no es selectiva, generando presin positiva en la va area y ventilando los alvolos ms distensibles, lejos de la relacin ventilacin/perfusin fisiolgica. Al final de la inspiracin la mquina slo consigue insuflar un volumen determinado de gas con limitada participacin en la barrera alvolocapilar y en las condiciones hemodinmicas del paciente. TIPOS DE VENTILADORES. El mecanismo de las mquinas ha evolucionado y se ha hecho ms complejo. Clsicamente se las ha clasificado segn la forma como inician la ventilacin en gatilladas por el paciente o por tiempo. En las mquinas gatilladas por el paciente, el ciclo ventilatorio se inicia por una seal de flujo o de presin negativa de acuerdo al sensor del ventilador. En las gavilladas por tiempo, el usuario predetermina el perodo ventilatorio y cada ciclo se sucede en forma secuencial. No obstante existe la posibilidad de que el paciente pueda disparar la mquina entre dos ciclos programados, aumentando el volumen minuto. Durante la ventilacin mecnica puede haber dos tipos de respiracin: controlada o compartida. Una ventilacin controlada significa que el respirador define el inicio y el fin de la insuflacin, una ventilacin compartida indica ventilaciones espontneas interpuestas, iniciadas y finalizadas por el paciente. Como los ventiladores son generadores de presin, tambin se han clasificado de acuerdo a la magnitud de la presin generada y a la resistencia interna del aparato.

Generadores de baja presin.

Se les llama tambin generadores de presin constante. Dentro de este grupo estn considerados los antiguos ventiladores por presin; su principio es simple y homologable a la combinacin de un peso que acta por gravedad sobre un fuelle. La magnitud de la presin generada es semejante a la magnitud de la presin de retraccin elstica. El peso produce una fuerza vertical sobre un rea (presin sobre el fuelle), la presin es constante y se mantiene durante todo el ciclo, por lo tanto el flujo de gas depende del peso, de la presin alveolar y de la resistencia total paciente-ventilador. Como el flujo depende del gradiente de presin, es progresivamente decreciente o desacelerado, ya que debe llegar a cero al ecualizarse la presin del generador con la del alvolo. Estos ventiladores oponen muy baja resistencia interna, para no interferir en el llenado del pulmn. Si bien el volumen insuflado puede estimarse agregando un espirmetro en la va espiratoria, estas mquinas tienen el inconveniente de modificar el volumen segn los cambios en la mecnica pulmonar del paciente. Si la resistencia de la va area aumenta o la distensibilidad disminuye, el volumen aportado ser menor. Este aspecto es su principal limitante y los incapacita para ser utilizados en ventilacin mecnica compleja.

Generadores de alta presin.

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A este grupo corresponden los ventiladores de diseos ms recientes, capaces de entregar un volumen determinado o bien regular el flujo y el volumen de acuerdo a una presin definida. Son mquinas que generan altas presiones (o superiores a las de la va area), por lo que requieren de alta resistencia interna para proteger al pulmn. El fin de la insuflacin depende de la entrega del volumen o de alcanzar una presin definida durante un tiempo programado. Si el flujo ha sido constante, como en el caso de una ventilacin controlada por volumen y la duracin del ciclo ha sido conocida, se puede deducir el volumen insuflado. El incremento de presin en la va area (Paw) vara segn el tipo de flujo con que funcionen, vale decir, si el flujo es constante, el aumento de la Paw es directamente proporcional al aumento de la resistencia e inversamente proporcional a la distensibilidad (Figura 2).

VARIABLES DE CONTROL INDEPENDIENTE Y DEPENDIENTES. Las variables presin, volumen, flujo y tiempo, pueden comportarse tanto en forma independiente como dependiente. Las variables de control independiente son aquellas que permanecen constantes a medida que la mquina insufla. Un ventilador es controlado por presin si esta no se altera por los cambios en la resistencia ni en la distensibilidad del pulmn, en este caso la variable independiente es la presin y el volumen y el flujo se modifican dependiendo de ella, con patrn de flujo decreciente. Si el volumen es la variable independiente, la presin, el flujo y el tiempo son dependientes. Si el flujo es creciente, ste ser el determinante del incremento de la Paw, ya que el gas conservado en un reservorio es expelido con un flujo creciente o acelerado. En un ventilador controlado por tiempo, la duracin del ciclo inspiratorio y la frecuencia son las variables independientes (Figura 3).

Figura 3A

Figura 3B

Figura 3C

Figura D

Figura 3: Curvas de presin (Paw) y flujo () en relacin al tiempo durante diferentes tipos de ventilacin mecnica. A) Insuflacin por flujo constante en modo volumen controlado, la rampa de presin es COMPONENTES. ascendente. B) Insuflacin por flujo acelerado. C) Modo presin controlado, la variable independiente es la presin, el flujo es desacelerado. D) Curva con flujo sinusoidal, la variable independiente en este caso es el flujo.

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Los ventiladores mas recientes son electrnicos y microprocesados. El microprocesador controla tanto las vlvulas electromagnticas inspiratoria y espiratoria, como el flujo, la presin, el volumen, las alarmas y la pantalla de informacin. El sistema de tuberas debe entregar la mezcla de gases al paciente, con concentraciones reguladas por el mezclador. El gas fluye al ventilador con alta presin (50 psi), no obstante el mezclador reduce la presin y mezcla los gases para aportar la fraccin inspirada de oxgeno necesaria. El circuito no solo entrega gas, sino que tambin lo filtra, calienta y humidifica. Durante la espiracin el gas fluye a travs de la vlvula espiratoria, que se cierra durante la inspiracin para permitir la insuflacin; adems es la responsable de la presin positiva espiratoria (PEEP). En algunas mquinas esta vlvula se abre cuando se sobrepasa la presin de insuflacin.

FASES DE LA VENTILACION.

Insuflacin.
Es la fase activa en que la mquina genera una presin sobre un volumen de gas y lo moviliza, como resultante el desplazamiento se produce a expensas de un gradiente de presin. Para medir la presin se utilizan manmetros electrnicos y para medir el flujo neumotacgrafos. El de Fleisch se basa en determinar un gradiente de presin al pasar un gas por la resistencia de un tubo capilar, el de Beckman mide la velocidad de giro de una turbina, la integral del flujo permite calcular el volumen. En la inspiracin se puede inducir una meseta, manteniendo el gas artificialmente dentro del pulmn al cerrar la vlvula espiratoria. De este modo cesa el flujo, creando una condicin fsica esttica ideal para analizar la retraccin elstica toracopulmonar. Deflacin. La deflacin es un fenmeno pasivo en que el gas sale del pulmn sin participacin activa de la mquina. El flujo depende de las propiedades elsticas del pulmn insuflado, que tiende a volver a su condicin de reposo al dejar de actuar la fuerza que lo modific. La magnitud del flujo depende de la gradiente de presin entre el estado de insuflacin y el estado de reposo y est limitada por la resistencia de la va area. En esta fase se pueden diferenciar aquellos pacientes que presentan limitacin al flujo espiratorio (ver ayuda en CD mdulo interactivo). El flujo espiratorio declina exponencialmente, ya que la presin alveolar es inversamente proporcional al volumen de gas que se ha espirado. La constante de tiempo se designa por la letra griega , donde = resistencia x distensibilidad esttica. Si se considera la espiracin como una curva exponencial, su declinacin en relacin al flujo inicial puede estimarse como 1/e ( e = 2,718281828459...), en consecuencia el flujo final tiende

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a cero (Figura 4).

Figura 4
Figura 4: Curva de flujo en relacin al tiempo con tres modalidades de flujo inspiratorio: constante, creciente (acelerado) o decreciente (desacelerado). La espiracin es pasiva, con declinacin exponencial del flujo espiratorio y vaciado pulmonar completo en 3 o 4 constantes de tiempo. Entonces: = R x Cst e = 2,718281828459 R = resistencia Cst = distensibilidad esttica pulmonar Con la declinacin exponencial, se puede deducir que la espiracin concluye en aproximadamente 3 constantes de tiempo, vale decir: % de flujo inicial 0 = 1 = 1/e = 2 = (1/e )(1/e ) = 3 = (1/e )(1/e )(1/e ) = 100 36,7 13,5 4,9 0 % de volumen espirado 0 63,3 86,5 95,1 100

Por otro lado, si se conoce el valor de la resistencia y la distensibilidad, se puede calcular el valor terico de la constante de tiempo (en segundos) y cunto debe durar una espiracin ideal. Este modelo es vlido en un pulmn normal y la espiracin debera ser completa desde el volumen corriente hasta la capacidad residual funcional (CRF). En los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), persiste flujo hasta el final de la espiracin, producindose hiperinflacin dinmica, en estos pacientes se puede extrapolar tericamente la duracin de la espiracin con este modelo (Figura 5).

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Figura 5A

Figura 5B

Figura 5: A) Curva flujo tiempo de un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica. La espiga est amputada y persiste flujo hasta el final de la espiracin, creando hiperinsuflacin dinmica. En este caso se requiere de 6 constantes de tiempo para la deflacin completa. En la figura B se ha graficado una curva flujo volumen del mismo paciente, se ha indicado la declinacin del flujo a nivel del volumen de cierre, la deflacin incompleta y el final terico de la espiracin.

INTERACCION PACIENTE VENTILADOR La influencia del ventilador en el tejido pulmonar se basa en: 1) reclutar la desercin de reas alveolares que dejan de participar en el intercambio gaseoso, modificando las presiones de la mquina (PEEP), 2) evitar el dao pulmonar por volumen y por presin, 3) minimizar la transmisin de presiones hacia la circulacin menor para reducir el impacto hemodinmico y 4) modificar los tiempos de insuflacin y deflacin, prolongando la espiracin en pacientes con unidades alveolares con constante de tiempo prolongada para facilitar el vaciado alveolar. El ventilador mecnico apoya o substituye la funcin ventilatoria de la musculatura respiratoria. Por sus distintas regulaciones y la posibilidad de ajustarse segn las necesidades del paciente, puede reemplazar la ventilacin (VE = Vt x FR), con la interaccin entre un generador de presin y el sistema tracopulmonar. A la fuerza generada por la mquina, que se puede limitar para evitar el dao pulmonar por presin, se opone otra fuerza de diferente magnitud, impuesta por un sistema de tuberas (resistencia en paralelo de la va area), resistencia viscoelstica y retraccin pulmonar y de la caja torcica, de acuerdo a la ecuacin Wr = Pvm x Vidt.

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De otra manera, la interaccin entre el ventilador y el paciente se puede describir por la ecuacin del movimiento, que establece que la presin requerida para liberar un volumen de gas en los pulmones (Pvm) est determinada por las propiedades elsticas (PE) y resistencias (PR) del sistema respiratorio:

Pvm = PE + PR. PE = Vt / Cst PR = Flujo x R Pvm = Vt / Cst + Flujo x R Vt = volumen corriente R = resistencia Cst = distensibilidad esttica Adems, la presin requerida para efectuar una ventilacin est determinada por la presin aplicada en la va area proximal (Paw) y la presin generada por la musculatura respiratoria (Pmusc), entonces: Pvm = Paw + Pmusc La espiracin es pasiva, con interaccin de la mquina slo en la relacin entre tiempo inspiratorio y tiempo total (ti/tot), que segn la constante de tiempo puede permitir la deflacin completa o parcial, creando hipinsuflacin dinmica o auto PEEP. Con el respirador se puede modificar dirigidamente la espiracin para recuperar volumen pulmonar, aumentando la CRF, induciendo una resistencia con la vlvula espiratoria que genere presin positiva espiratoria (PEEP). En suma, el ventilador es un generador de presin capacitado para suplir el trabajo respiratorio espontneo conformado por la impedancia tracopulmonar, alcanzando sin dificultad frecuencias cercanas a 2 Hz y presiones superiores a las transpulmonares, sin limitacin estructural ni energtica. Dependiendo de la forma en que se insufle gas, se obtienen respuestas de presin, flujo y volumen con relacin al tiempo, que permiten expresar matemticamente sus fundamentos fsicos.

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LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5. Mushin W.W., Rendell-Baker L., Thompson P.W. y cols, Automatic Ventilation of the Lungs. 3rd ed. Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1980 Burton G.G, Hodgkin J.E: Respiratory Care. A Guide to Clinical Practice. 2nd ed. Philadelphia, J.B. Lippincott & Co, 1994 Branson B. D., Monitoring ventilator function. Crit Care Clin 1995, 11; 127-142 Blanch L., Fernndez R. Introduccin a los pincipios bsicos de ventilacin mecnica. En: Net A., Benito S. Eds. Ventilacin Mecnica 3 ed. Barcelona, Springer Verlag Ibrica 1998. Kacmarek R.M. Pressure targeted versus volume targeted ventilation and he effects of increasing inspiratory time. En: Mechanical ventilation manual. Raoof S.,Khan F.A., eds. Philadelphia, American College of Physicians, 1998; 11 14. 6. Caviedes I. Insuficiencia respiratoria y ventilacin mecnica. 1 ed. Santiago, Mediterrneo, 2001.

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Dr Fernando Descalzi

Como su nombre lo indica es la presentacin aguda e incluso sbita, de una grave alteracin del intercambio gaseoso que se traduce en hipoxemia y algunas veces tambin en hipercapnia. La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se define como la falla de los pulmones y/o de la bomba respiratoria para intercambiar adecuadamente O2 y CO2 que impide mantener sus niveles arteriales en rango suficiente para satisfacer las demandas del organismo. A pesar que la clnica es una gua importante para el mdico, el diagnstico definitivo de la falla respiratoria es de laboratorio y por lo tanto requiere del anlisis de los gases en sangre arterial (GSA). En general, aunque no existen valores absolutos, para la mayora de los autores el diagnstico de IRA se basa en una Pa02 menor de 60 mmHg o una PaCO2 mayor de 49 mmHg en ausencia de alcalosis metablica y respirando en reposo aire ambiental a nivel del mar. El criterio en el cual se basa el punto de corte de 60 mmHg, se fundamenta en la forma de la curva de disociacin de la hemoglobina, que indica que la SaO2 cae rpidamente bajo este lmite. As, una pequea cada ulterior de la PaO2 produce una grave disminucin del contenido arterial de O2. Del mismo modo, la cifra de PaCO2 al sobrepasar los 50 mmHg conlleva tambin una cada significativa de la saturacin. Otro concepto relacionado con la falla respiratoria aguda, es que sta ocurre en un pulmn previamente sano, de modo que el individuo tiene sus reservas funcionales indemnes, pero por la rapidez de la instalacin, no logra el desarrollo pleno de los mecanismos adaptativos, en particular metablicos y celulares. Es til distinguir dos tipos de insuficiencia respiratoria aguda: Insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica: definida como hipoxemia con hipo o normocapnia y es el resultado de relleno o colapso alveolar. Esto ltimo desemboca en una reduccin de la saturacin arterial producto del desarrollo de corto circuito o shunt intrapulmonar. Insuficiencia respiratoria aguda hipercpnica: se caracteriza por la presencia de hipoxemia asociada a hipercapnia como resultado de la incapacidad del sistema respiratorio para sostener una ventilacin alveolar suficiente para eliminar el CO2. Tambin se denomina falla ventilatoria, debido a que el aparato ventilatorio es incapaz de mantener la ventilacin alveolar necesaria para eliminar el CO2 producido. Es importante tener en cuenta que aunque la definicin de IRA descansa en la medicin de la PaO2, la hipoxemia arterial no es el determinante ms importante de la entrega de oxigeno tisular, ya que este ltimo depende del gasto cardaco y contenido arterial de oxgeno (transporte de oxgeno). Como el contenido arterial de oxgeno depende de la concentracin de hemoglobina y de la saturacin de oxgeno, cualquier factor que

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disminuya la concentracin de hemoglobina, baje el gasto cardaco o modifique la curva de disociacin oxigeno-hemoglobina, producir hipoxia tisular. La IRA puede producirse por falla de cualquiera de los componentes del aparato respiratorio: sistema nervioso central, sistema nervioso perifrico, msculos respiratorios, pared torcica, vas areas y alvolos. Una alteracin en cualquiera de los cuatro primeros, que constituyen la bomba respiratoria, da como resultado hipoxemia ms hipercapnia y el compromiso de los dos ltimos causa hipoxemia exclusiva. (Tabla 1).

TABLA 1 Clasificacin de insuficiencia respiratoria aguda Falla ventilatoria PaCO2 PaO2 ventilacin alveolar P (A-a)O2 normal Falla hipoxmica PaCO2 normal o baja PaO2 ventilacin alveolar P (A-a)O2 aumentada

Insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica

La IRA hipoxmica se caracteriza por disminucin de la PaO2 con PaCO2 normal o disminuida, aumento de la gradiente alvolo-arterial de O2, en presencia de una ventilacin alveolar normal o aumentada. Los tres mecanismos fisiopatolgicos ms importantes que explican la hipoxemia que caracteriza este tipo de insuficiencia respiratoria son: alteracin de la relacin ventilacin-perfusin, presencia de shunt o cortocircuito y compromiso de la difusin. Cualquiera de estos tres mecanismos se caracteriza por un aumento de la gradiente alvolo-arterial de oxgeno, que normalmente es menor a 20 mmHg. La alteracin de la relacin ventilacin perfusin se caracteriza por la presencia de reas de pobre ventilacin con relacin a la perfusin. En el shunt, sea intrapulmonar o intracardaco, la sangre venosa mixta no es oxigenada por los alvolos no ventilados, lo que causa admisin venosa. Finalmente, las enfermedades que dificultan la difusin del oxgeno por engrosamiento de la membrana alvolo-capilar, tambin pueden cursar con hipoxemia. Por supuesto, la hipoventilacin alveolar y la ventilacin con una mezcla de gas con una FiO2 bajo lo normal (< 21 %), son mecanismos causales de hipoxemia. La IRA hipoxmica puede ser descrita como una falla del tejido pulmonar como intercambiador de gases ocasionada por patologas que afectan la superficie pulmonar de intercambio, entre ellas destacan: neumona, diferentes tipos de edema pulmonar (siendo paradigmtico el sndrome de distress respiratorio agudo), atelectasias, derrame pleural masivo, embolia pulmonar y crisis asmticas graves. Estos cuadros llevan a la IRA

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porque producen shunt y alteracin de la relacin ventilacin-perfusin. La persistencia de un gradiente alvolo-arterial de oxgeno aumentado respirando una FiO2 elevada es otra manera de determinar la magnitud del cortocircuito o shunt. Debemos tener en cuenta adems que la hipoxia arterial se ve agravada si coexiste con una reduccin del contenido de oxgeno en la sangre venosa mixta y con un gasto cardaco disminuido. Las unidades pulmonares con baja relacin VA/Qc contribuyen a la hipoxemia arterial de manera similar al cortocircuito de derecha a izquierda, sin embargo, a diferencia del cortocircuito verdadero, el efecto de las unidades con bajo VA/Qc es eliminado respirando oxgeno al 100%. En otras palabras, la hipoxemia que resulta de una alteracin de la relacin VA/Qc mejora con oxigenoterapia, mientras que la hipoxemia secundaria a shunt verdadero no lo hace, incluso con Fi02 de 1,0. Insuficiencia respiratoria aguda hipercpnica. La IRA hipercpnica se diagnostica en presencia de PaCO2 mayor de 49 mmHg con el correspondiente cambio del pH arterial, es decir, con acidosis respiratoria. Desde el punto de vista fisiopatolgico, se caracteriza por hipoxemia con gradiente alvolo-arterial normal y PaCO2 aumentada en presencia de ventilacin alveolar disminuida. Se ha denominado tambin falla de la bomba respiratoria. As, cualquier defecto a nivel del sistema nervioso central, compromiso de los msculos respiratorios y caja torcica o aumento severo de la resistencia de las vas areas, puede causar una hipoventilacin alveolar, mecanismo fundamental de este tipo de insuficiencia. Esta hipoventilacin se traduce en hipercapnia, lo que conlleva secundariamente a hipoxemia. Si la produccin de CO2 se mantiene constante, la PaCO2 es determinada por el nivel de ventilacin alveolar. La relacin entre ventilacin alveolar (VA), produccin de CO2 (VCO2) y PaCO2 es descrita por la siguiente ecuacin: VA = K x VCO2/PaCO2 Pero sin duda una caracterstica notable de la hipoventilacin alveolar en ausencia de enfermedad pulmonar, es la gradiente alvolo-arterial de oxgeno normal, definida por la siguiente ecuacin: PAO O = (PIO2 PaCO2 oxgeno; PaO P(A-a)2= 2presin alveolar de/R) PaO2 2= presin arterial de oxgeno; R= coeficiente respiratorio y PIO2= Presin de oxgeno en el aire inspirado (FiO2 x PB PH2O) donde PB = presin baromtrica y PH2O= presin de vapor de agua. Dentro de las causas de falla respiratoria hipercpnica, se pueden mencionar en primer lugar las anormalidades del sistema nervioso central. Existe una enorme variedad de desrdenes estructurales, metablicos y farmacolgicos del sistema nervioso central, que se caracterizan por supresin del estmulo neural para respirar. Un ejemplo clsico de tipo farmacolgico es la sobredosis de narcticos u otras drogas sedantes. Debemos considerar tambin el compromiso estructural del sistema nervioso central como causa de falla ventilatoria, tales como: meningoencefalitis, tumores y accidentes cerebrovasculares. Dentro de las causas neuromusculares

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destaca el sndrome de Guillain-Barr, la miastenia gravis y las distrofias musculares avanzadas, junto a la esclerosis lateral amiotrfica, que puede descompensarse por diferentes causas. Los desrdenes de la pared torcica que causan hipercapnia, son el traumatismo torcico, especialmente con trax volante y la xifoescoliosis con exacerbacin aguda de una falla respiratoria crnica. En estas enfermedades se desarrolla una secuencia fisiopatolgica comn, inicindose con una activacin inadecuada de los msculos respiratorios o una excursin torcica limitada, lo que produce una cada del volumen corriente y aumento del Vd/Vt. Adems, puede haber concomitantemente una disminucin de la distensibilidad y un aumento del componente elstico del trabajo respiratorio (enfermedades restrictivas), que incrementa el consumo de oxgeno y la proporcin de ste utilizada por la musculatura respiratoria. Tambin se sabe que las enfermedades obstructivas de la va area, tanto superior como inferior, pueden causar hipercapnia. Son ejemplos clsicos la obstruccin laringotraqueal por infeccin, cuerpo extrao, estenosis benigna y estenosis maligna, que pueden presentarse o llegar a desarrollar una IRA hipercpnica. Las crisis obstructivas severas en el contexto de asma bronquial, o una enfermedad pulmonar obstructiva crnica, pueden manifestar hipercapnia por cada del volumen corriente, aumento del espacio muerto y fatiga respiratoria muscular. Evaluacin de un paciente con insuficiencia respiratoria aguda. El diagnstico de IRA se sospecha ya sea por los antecedentes, sntomas y signos clnicos o exmenes complementarios. Los sntomas y signos de IRA se entremezclan con los de la enfermedad o condicin subyacente. Los signos y sntomas de hipoxemia e hipercapnia, sern mucho ms notorios si la insuficiencia respiratoria se instala rpidamente. Podramos dividir estas manifestaciones en cardiorrespiratorias y neurolgicas. La disnea es habitualmente el primer sntoma que hace plantear una falla respiratoria, la que resulta del aumento del trabajo respiratorio ocasionado por la misma hipoxemia e hipercapnia arterial. La polipnea se puede originar por la enfermedad de base o tambin por la hipoxemia. La cianosis suele ser un signo tardo, pues requiere al menos de 5 g/dL de hemoglobina en condicin de desaturacin de oxgeno. Dentro de los signos cardiovasculares destacan la taquicardia sinusal, las arritmias y el compromiso hemodinmico. El compromiso neurolgico tambin es frecuente, observndose excitacin psicomotora y diversos grados de compromiso de conciencia, llegando incluso al coma; se aprecia adems asterixis, mioclonas y convulsiones. Debe mencionarse que la mayora de estos sntomas y signos son compartidos tanto por la hipoxemia como por la hipercapnia, no siendo siempre posible diferenciar cual es originada por una o la otra. Tal como se mencion, el anlisis de los GSA debe ser realizado para confirmar la hiptesis de IRA. El diagnstico es de laboratorio, lo que implica contar con el equipamiento y el personal adecuado para la obtencin de una buena muestra y su posterior procesamiento. Analizar los resultados de los GSA permitir distinguir los diferentes tipos de insuficiencia respiratoria, establecer su gravedad y su impacto metablico.

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La ventilacin mecnica puede reemplazar el trabajo respiratorio que debe realizar el paciente para mantener el volumen minuto requerido por el metabolismo y por medio de la administracin de presin positiva espiratoria final (PEEP) es capaz de reclutar unidades alveolares colapsadas y de esta manera minimizar el cortocircuito intrapulmonar. Es importante recordar que el soporte ventilatorio mecnico no es inocuo y por tanto su uso inapropiado puede producir dao en el tejido pulmonar previamente sano o amplificar el preexistente. LECTURA RECOMENDADA 1. West J.B. Fisiologa Respiratoria. Sexta Edicin. Editorial Mdica Panamericana,2002. 2. Levitzky M.G. Pulmonary Physiology. Sixth Edition. Mc Graw Hill, 2003. 3. West J.B. Pulmonary Pathophysiology. Sixth Edition. Lippincott Williams & Wilkins, 2003

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ANLISIS DE LAS CURVAS BSICAS DE VENTILACIN MECNICA Monitorizacin: Observar mediante aparatos especiales el curso de uno o varios parmetros fisiolgicos o de otra naturaleza para detectar posibles anomalas (Diccionario de la Lengua Espaola, 22 Ed.) Dr. Juan Guillermo Urra

Por qu monitorizar al paciente ventilado? Como en todo paciente crtico, en el paciente ventilado debemos conocer diversas variables fisiolgicas para poder determinar el estado actual de su homeostasis, delinear las metas del manejo ventilatorio y detectar complicaciones o accidentes en forma precoz y oportuna. La monitorizacin de dichas variables fisiolgicas nos permite tambin evaluar y controlar la evolucin de la patologa de base y el compromiso de rganos y sistemas. Las variables fisiolgicas bsicas a monitorizar en todo paciente ventilado son: frecuencia cardiaca, ECG, presin arterial, diuresis y temperatura. En algunos pacientes es necesario adems conocer las presiones de llenado del corazn, presin intraabdominal, presin intracraneana, etc. La medicin en forma no invasiva de la oxigenacin (por oximetra de pulso o PaO2 transcutnea) y la ventilacin (por capnografa o CO2 transcutneo), nos alerta en forma precoz de cambios bruscos en el estado del paciente, ya sea por complicaciones (neumotrax, obstruccin del tubo por secreciones) o accidentes (extubacin incidental) y nos permite una evaluacin constante de lo adecuado del intercambio de gases y del resultado de las modificaciones del ventilador, dejando la medicin de gases arteriales para una evaluacin ms fina, documentacin y anlisis del estado cido-base. La mayor disponibilidad de ventiladores con microprocesadores nos permite contar con informacin en tiempo real de los parmetros ms importantes de la mecnica respiratoria y acoplamiento paciente-ventilador que nos facilitan el inicio, mantencin y destete de la ventilacin mecnica. Dicha informacin puede presentarse en forma de grficas, bucles (loops) y mediciones peridicas. Definiciones: Volumen: Presin: Resistencia: Es la cantidad de espacio que ocupa un cuerpo. Es la fuerza ejercida por unidad de superficie. Es la fuerza que se opone al flujo.
R = P/ V

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Con una resistencia constante, un cambio de volumen produce un cambio de presin proporcional. A su vez, ante una resistencia constante, un cambio de presin produce un cambio de volumen proporcional. Flujo: Es la cantidad de volumen que se desplaza por unidad de tiempo Si R = P/ V entonces R x V = P V/ t , reemplazando tenemos que P x t y si V = R x V =

De ello se desprende que, si se aumenta el volumen programado aumenta la presin y viceversa. Si se quiere aumentar el volumen y mantener la presin se debe aumentar el tiempo (disminuir el flujo) y si se quiere aumentar la presin y mantener el volumen se debe disminuir el tiempo (aumentar el flujo). En mecnica ventilatoria volumen, tiempo, flujo, presin y resistencia son variables interrelacionadas e

interdependientes, de tal modo que al modificar una de ellas se producen simultneamente cambios en una o ms de las otras, lo cual puede mejorar o empeorar la ventilacin, la oxigenacin o la adaptacin del paciente al modo ventilatorio. Dado lo abstracto de estos conceptos su aplicacin prctica es difcil, por lo que su representacin grfica ayuda a trasladarlos al manejo diario con mayor efectividad. Grficas Volumen-Tiempo

La curva volumen tiempo muestra el cambio de volumen movilizado en cada ciclo respiratorio y no toma en cuenta la capacidad residual funcional del paciente. La forma de la curva depende del modo ventilatorio y de la presencia o no de pausa inspiratoria. Flujo-Tiempo La curva flujo-tiempo muestra el cambio en la velocidad de transferencia de volumen en el tiempo, por lo cual el volumen corriente se determina por el rea bajo la curva de flujo. La rama inspiratoria de la curva de flujo es dependiente de la programacin del ventilador, mientras que la rama espiratoria, por ser la espiracin pasiva, tiene ms relacin con las caractersticas mecnicas del sistema respiratorio.

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Flujo-Tiempo: Patrones de Flujo

Los modos de flujo ms frecuentes son de onda cuadrada (volumen control con flujo inspiratorio constante) o con flujo desacelerado (presin control). El flujo sinusoidal es caracterstico de la ventilacin espontnea. Flujo-Tiempo: Atrapamiento de Aire

Si durante la ventilacin mecnica (VM) a un paciente no le permitimos suficiente tiempo para espirar, antes que el flujo espiratorio llegue a cero se iniciar la nueva inspiracin de tal modo que se producir atrapamiento de aire y auto-PEEP. Presin-Tiempo

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La curva presin-tiempo es la que ms informacin aporta en relacin a las caractersticas dinmicas del sistema paciente-ventilador. En un paciente en VM controlada por volumen y con un flujo inspiratorio constante, la presin de la va area depende de la presin alveolar y la suma total de las resistencias de la va area y puede ser afectada por los valores de resistencia y distensibilidad del pulmn y del circuito ventilatorio. Presin-Tiempo: Asistida v/s Controlada

Podemos diferenciar un ciclo asistido de uno controlado por la deflexin negativa inicial observada en la curva presin tiempo, caracterstica de una insuflacin asistida, la cual activa el ciclo inspiratorio del ventilador y cuya intensidad depende del esfuerzo inspiratorio del paciente y de la programacin del gatillado (trigger) del ventilador. (ver captulo interacciones paciente-ventilador) El trabajo que debe realizar el paciente (o el ventilador) en el inicio de la inspiracin est destinado a vencer las fuerzas resistivas que se oponen al flujo de aire, por lo tanto, una variacin en la resistencia de la va area se manifestar como un aumento en la velocidad de ascenso y en la presin inspiratoria mxima. Si tras alcanzar el volumen corriente prefijado se programa una pausa inspiratoria (ausencia de flujo), la presin inspiratoria mxima disminuye hasta alcanzar una presin de equilibrio (equilibrio elstico toracopulmonar), denominada presin de meseta (plateau), que corresponde a la redistribucin del volumen insuflado en las unidades alveolares.

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La presin meseta es el equivalente clnico de la presin alveolar (va area distal) y es inversamente proporcional a la distensibilidad toracopulmonar (CT) del paciente, es decir, si la CT es baja (SDRA, EPA, etc) tendremos un aumento de la presin mxima y de meseta, ya que la redistribucin de aire se producir hacia unidades alveolares ms rgidas y/o previamente colapsadas. Modos Ventilatorios El anlisis de las curvas de flujo, presin y volumen versus tiempo nos permite identificar el modo ventilatorio con el cual el paciente se encuentra ventilado y su grado de acoplamiento con el ventilador (correspondencia entre el modo programado y las curvas en tiempo real). Volumen Control En la ventilacin controlada por volumen el volumen corriente y el flujo inspiratorio mximo estn determinados por el operador. La forma de la curva y la presin mxima alcanzada en inspiracin van a depender de la resistencia de la va area y la distensibilidad toracopulmonar del paciente.

Presin Control Si optamos en cambio por una ventilacin controlada por presin, sta es fija y ser el volumen corriente el que vara en relacin directa con la distensibilidad e inversa con la resistencia. El flujo mximo vara en el mismo sentido y el patrn de flujo se mantiene segn lo programado en el ventilador (desacelerado).

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Asistido Controlado En asistido-controlado cada esfuerzo del paciente gatilla el inicio de la insuflacin mecnica, cuyas caractersticas dependern del modo ventilatorio seleccionado (controlado por volumen o presin).

SIMV En SIMV slo algunos esfuerzos son apoyados por el ventilador, ventilando el paciente sin ayuda entre los ciclos asistidos programados.

Presin de Soporte En ventilacin por soporte de presin (PSV) se puede apreciar que en la curva presin/tiempo, el ciclo se inicia con una deflexin negativa que gatilla el ventilador y lo lleva a la presin de soporte prefijada. En ausencia de esfuerzo inspiratorio el ventilador no emite la insuflacin. Al igual que en el modo controlado por presin, la presin de soporte se mantiene constante y el flujo inspiratorio disminuye (desacelerante) a medida que se estrecha la diferencia de presin que existe entre la boca (va area proximal) y la va area distal. La gran diferencia radica en que el trmino de la inspiracin (ciclado) est determinado por el tiempo inspiratorio programado (ciclado por tiempo) en el modo controlado de presin y en PSV por un porcentaje preestablecido del flujo inspiratorio mximo, habitualmente un 25 % (ciclado por flujo). Por ejemplo, si el flujo mximo alcanzado al inicio de la inspiracin es de 60 L/min, el ciclado ocurrir cuando el flujo inspiratorio llegue a 15 L/min. El volumen corriente es variable dependiendo de la distensibilidad toracopulmonar y la frecuencia est determinada por el paciente.

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Bucles (Loops) Presin-Volumen En el grfico presin-volumen podemos identificar una curva sigmoidea ascendente que representa la

inspiracin, en la cual bajo ciertas circunstancias de flujo se pueden identificar un punto de inflexin inferior y uno superior, que segn algunos autores corresponden al punto en que se produce reclutamiento y sobredistensin, respectivamente. Adems se debe recordar que el rea bajo la curva representa el trabajo (W= P*V) que realiza el ventilador para entregar un volumen corriente determinado. Presin-Volumen: PEEP Cuando aplicamos PEEP el grfico no nace del origen (valor cero), sino que se desplaza hacia la derecha a lo largo del eje de presin.

P-V: Tipo de Ciclo En la ventilacin mecnica (con presin positiva) se puede apreciar una relacin directa entre volumen y presin, en cambio en la ventilacin espontnea una disminucin de la presin genera un aumento de volumen (inspiracin). En el modo asistido (loop central) se aprecia que el esfuerzo inicial produce una presin negativa y un pequeo aumento de volumen (gatillado), seguido de un aumento de presin generado por el ventilador, que da cuenta de la mayor parte del volumen corriente. Todos estos grficos se muestran sin PEEP.

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P-V: Cambios de Distensibilidad (Compliance) Durante la ventilacin controlada por volumen los cambios en la distensibilidad toracopulmonar del paciente resultan en cambios de presin (grfico izquierdo) y durante la ventilacin controlada por presin, en cambios de volumen (grfico derecho).

Flujo Volumen (F-V) Se caracteriza por un rpido ascenso y descenso del flujo inspiratorio y un aumento rpido de flujo espiratorio seguido por un retorno gradual a la lnea de base. No refleja cambios elsticos ni resistivos de la va area. Obstrucciones fijas limitan tanto el flujo mximo inspiratorio (PIFR) como el espiratorio (PEFR).

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F-V: Secreciones/Agua en Circuito Cuando existe abundante agua en el circuito o secreciones en la va area el desplazamiento de ellas hace aparecer muescas en la curva de flujo espiratorio, lo cual nos alerta de su presencia.

Conclusiones Existen muchas formas de monitorizar al paciente ventilado. Estos parmetros nos permiten evaluar la evolucin de la patologa de base, eventos de riesgo, la evolucin de la alteracin pulmonar, la necesidad de ajustar la terapia ventilatoria y efecto de dichos ajustes y la factibilidad del destete; sin embargo, no existen parmetros que por si solos o en un sistema de puntaje sean capaces de predecir el xito o fracaso de una estrategia especifica de ventilacin o destete. La utilizacin de varios de ellos en conjunto, nos permiten optimizar la terapia ventilatoria de acuerdo a la evidencia y a la experiencia del intensivista.

LECTURAS RECOMENDADAS 1. Waveform and Loop Analysis in Mechanical Ventilation Anaesthesia Update Vol. 11 No.1 Disponible en: http://www.isakerala.org/update-04.pdf 2. Curves and Loops in Mechanical Ventilation Frank Rittner, Martin Dring Disponible en: http://www.draeger.com/MT/internet/pdf/CareAreas/CriticalCare/cc_loops_book_en.pdf 3. Ventilator Graphics Made Easy William C. Pruitt, RRT http://rtmagazine.com/articles.ASP?ArticleId=r0202A01

39

INTERACCIONES PACIENTE-VENTILADOR Vinko Tomicic F

INTRODUCCIN El soporte mecnico de la ventilacin est dirigido a sustituir el trabajo respiratorio, que desencadena la falla respiratoria aguda, mientras se restablece el equilibrio entre la demanda ventilatoria y la capacidad del paciente para sostenerla. En aquellos casos donde la demanda de oxgeno de los msculos respiratorios incrementa el coeficiente entre el consumo y la entrega de oxgeno tisular (sepsis, inestabilidad cardiovascular grave, etc) es necesario tambin reemplazar el trabajo respiratorio por medio de la ventilacin. Para lograr el control adecuado de la ventilacin, el aparato respiratorio y un sistema de control central trabajan en forma integrada con el fin de responder eficientemente a demandas altamente variables que le imponen los cambios atmosfricos y/o las modificaciones del medio interno propias de la salud o enfermedad. El comando central debe mantener las metas de PaO2 y PaCO2 arterial y para ello depende principalmente de una mecnica toracopulmonar indemne y de la integridad de los msculos respiratorios. En ventilacin espontnea, la presin que deben generar los msculos respiratorios (Pmusc) es directamente proporcional al volumen corriente (Vc) a movilizar, al flujo (F) con que se moviliza dicho volumen y a la resistencia (RSR) que le ofrece la va area nativa, e inversamente proporcional a la distensibilidad tracopulmonar (CSR). Este proceso se describe por la ecuacin de movimiento del sistema respiratorio como sigue:

Pmusc =

Vc + (RSR F) CSR

Cuando la exigencia metablica ocasionada por la enfermedad (aumento de la frecuencia respiratoria, profundidad de las inspiraciones, bronco-obstruccin, etc) sobrepasa la capacidad de estos sistemas para mantener la oxigenacin y eliminacin de CO2 y el consumo de oxgeno muscular sobrecarga al aparato cardiovascular e induce redistribucin del flujo sanguneo, la bomba toracopulmonar debera ser sustituida por un soporte ventilatorio externo.

En VM el trabajo respiratorio lo comparten msculos respiratorios y ventilador mecnico. En estas circunstancias, al componente resistivo de la va area nativa se agrega el impuesto por el tubo orotraqueal y circuito del ventilador. Cabe destacar que la aplicacin de presin positiva espiratoria final (PEEP) y la

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presencia de PEEP intrnseco (PEEPi) se suman al trabajo que deben desarrollar los msculos respiratorios o el ventilador segn sea el caso. Una vez en VM el disturbio del sistema respiratorio y/o metablico habitualmente puede ser aliviado pero no corregido completamente, por lo cual de no usar hipnoanalgesia suficiente con los efectos colaterales que conlleva, no siempre es posible sincronizar el ventilador con el patrn de ventilacin impuesto por la condicin patolgica. Aqu nos enfrentamos a un proceso de desacoplamiento entre el paciente y el ventilador (lucha con el ventilador), el cual puede llegar a deteriorar el intercambio de gases, inducir inestabilidad hemodinmica y estimular el uso de los msculos accesorios de la inspiracin y espiracin, factores que pueden prolongar el curso de la VM e incrementar la morbilidad. En general, la ventilacin es regulada por un sistema de control que posee tres componentes: sensores (mecnicos y qumicos), un generador e integrador central (mdula oblongada) y efectores motores. La integracin de stos es responsable de mantener la ventilacin alveolar suficiente para cubrir las demandas titulares de oxgeno y eliminacin del CO2. Existen dos tipos de quimiorreceptores, aquellos ubicados en los cuerpos carotdeos, cuya funcin es detectar cambios en la PaO2, PaCO2 y pH de la sangre arterial y aquellos ubicados en la superficie ventrolateral de la mdula oblongada, especialmente sensibles a las fluctuaciones del pH y PaCO2 en el intersticio cerebral. Los mecanorreceptores destinados a sensar el trabajo mecnico del pulmn y la pared torcica se localizan en los msculos respiratorios, va area y parnquima pulmonar. Estos ltimos adquieren un rol fundamental durante la administracin de VM. La reduccin de la PaCO2 es capaz de inhibir la actividad de los msculos respiratorios durante la VM; sin embargo, esta ltima independiente de sus efectos sobre la PaCO2, puede modificar el patrn ventilatorio debido a inhibicin o estimulacin neuromecnica de los msculos inspiratorios. La inhibicin neuromecnica inducida por la VM ha sido demostrada por la reduccin de la frecuencia respiratoria (FR) inducida por el incremento del Vc independiente de los cambios en la PaCO2. Un ejemplo de activacin neuromecnica es la reaparicin del esfuerzo inspiratorio en presencia de niveles bajos de CO2 espiratorio final, cuando el volumen corriente y la frecuencia respiratoria son reducidos progresivamente. El patrn de ventilacin puede ser modificado no slo por cambios en el Vc y la frecuencia respiratoria. Diversos estudios han demostrado que la forma de administracin del flujo inspiratorio tambin puede incidir en el control neuromecnico de la ventilacin. De hecho, algunos autores han demostrado que el incremento del flujo inspiratorio puede inducir aumentos de la FR debido a acortamiento del tiempo inspiratorio neural atribuido a activacin flujo-dependiente del reflejo de Hering-Breuer. La magnitud del trabajo respiratorio que debe desarrollar el paciente depende por una parte de factores relacionados con el mismo y por la otra de aquellos relacionados con el ventilador. Entre los factores relacionados con el paciente destacan las caractersticas mecnicas del sistema respiratorio (distensibilidad

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pulmonar y torcica, PEEP intrnseco, etc), retroalimentacin mecnica y qumica, posicin del paciente y grado de sedacin. Aqu nos referiremos principalmente a aquellos relacionados con el ventilador, es decir, la seleccin apropiada de los parmetros de ventilacin. GENERALIDADES Tradicionalmente la VM es iniciada con una modalidad de ventilacin controlada donde la insuflacin es gatillada por tiempo segn la frecuencia respiratoria programada. Aqu toma lugar el reposo efectivo de los msculos respiratorios. Este proceso puede ocurrir en dos circunstancias: uno, cuando el enfermo se encuentra suficientemente sedado y relajado para recibir las emboladas programadas y dos, cuando el patrn ventilatorio del paciente es imitado por la programacin del ventilador y ste logra hacerse cargo del trabajo respiratorio total.

Cuando el enfermo est en condiciones de asumir una proporcin del trabajo respiratorio, es posible iniciar el soporte ventilatorio parcial, en cuyo caso una parte o el total de las insuflaciones son gatilladas por el paciente. La asistencia de cada una de estas insuflaciones est sujeta al tipo de soporte parcial seleccionado (detalles en CD: Mdulo Interactivo). En estas condiciones el costo de la ventilacin lo comparten ventilador y msculos respiratorios, donde cada uno asume una proporcin del trabajo respiratorio total, hecho que involucra necesariamente un proceso de acoplamiento entre el patrn de ventilacin que posee el paciente y la programacin del ventilador. Otro aspecto que vale la pena destacar se refiere a la demostracin reciente que la introduccin precoz de esfuerzos espontneos durante el curso de la VM, al optimizar la relacin ventilacin-perfusin, permite mejorar la funcin cardiopulmonar, reducir el uso de sedacin, acortar el periodo de ventilacin y la estada en la unidad de cuidados intensivos. El beneficio de esta aproximacin ha sido recientemente confirmado al demostrar experimentalmente que preservar la contraccin diafragmtica durante la ventilacin, atena la disfuncin diafragmtica inducida por VM. Para ello hay que utilizar en forma apropiada los recursos actualmente disponibles en la mayora de los ventiladores mecnicos modernos, para lo cual debemos conocer una serie de aspectos concernientes a la regulacin de la administracin del gas, tema crucial en la interaccin paciente-ventilador.

ADMINISTRACIN DEL GAS La administracin de VM con presin positiva se define por las variables presin, flujo, volumen y tiempo. La programacin del valor mnimo y mximo de cada una de ellas permite controlar las caractersticas ms relevantes del movimiento de gas durante el ciclo respiratorio. En general las principales variables que afectan la

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sincronizacin entre paciente y ventilador son la disponibilidad de flujo (gatillado), el control de la entrega del gas (flujo), la pendiente del flujo administrado (rampa) y el criterio utilizado para finalizar el periodo inspiratorio (ciclado). A continuacin trataremos por separado cada una de ellas. Gatillado El inicio de la inspiracin depende del gatillado o trigger, variable que cobra relevancia cuando las insuflaciones son iniciadas por el enfermo. El ventilador emitir un flujo de gas, siempre y cuando el paciente efecte un esfuerzo inspiratorio suficiente que reduzca la presin de la va area o movilice un flujo determinado de gas que supere el umbral programado, tambin conocido como sensibilidad. Esta puede ser expresada en centmetros de agua precedido por un signo negativo (gatillado por presin) o en litros por minuto (gatillado por flujo), es decir, el ventilador puede sensar el esfuerzo inspiratorio del paciente a travs de un cambio de presin o por desplazamiento de un flujo de gas o ambos. Desde un punto de vista prctico, valores desde 0.5 a 2 cm de agua por debajo de la lnea de base (cero o PEEP aplicado) o 1 a 5 L/min minimizan el trabajo respiratorio del enfermo e impiden el autogatillado. Durante la espiracin mecnica la vlvula inspiratoria normalmente se encuentra cerrada y la espiratoria abierta. Para que el sensor de presin detecte la presin negativa efectuada por el enfermo (esfuerzo inspiratorio) se requiere el cierre de la vlvula espiratoria (circuito cerrado). Esto mecanismo explica el retardo de la respuesta del ventilador y el mayor trabajo respiratorio que puede significar para el paciente este tipo de gatillado. Este retardo en la respuesta del ventilador a la demanda inspiratoria del enfermo ha sido denominado fase pre-gatillado, cuya prolongacin puede aumentar la posibilidad de asincrona paciente-ventilador. El sensado por flujo es altamente sensible de manera que es recomendable atenerse a los rangos sugeridos en el primer prrafo, ya que la iniciacin de una embolada puede ocurrir sin mediar esfuerzo por parte del paciente (autogatillado), incluso con cambios abruptos de la resistencia (agua en el circuito) y presencia de filtraciones en el circuito. Este fenmeno se desarrolla principalmente con frecuencias respiratorias bajas y en ausencia de hiperinsuflacin dinmica. Imanaka encontr que reducir el umbral de gatillado desde 2 a 1 L/min aumenta la frecuencia de autogatillado desde 15 a 22%. Una causa mucho ms frecuente de asincrona paciente-ventilador es el gatillado inefectivo, inconveniente observado especialmente en pacientes que cursan con hiperinsuflacin dinmica. Aqu, el volumen pulmonar espiratorio final y por ende la presin de retroceso elstico al final de la espiracin es mayor que la capacidad funcional residual en reposo, es decir, la presin alveolar espiratoria final (medida en pausa espiratoria) es positiva con relacin a la presin de la va area proximal. Esta diferencia en la presin de retroceso elstico se conoce como PEEPi. En estas condiciones el esfuerzo inspiratorio del enfermo debe superar ambas presiones, el PEEPi y el umbral de sensibilidad programada, hecho que retrasa la iniciacin de un esfuerzo inspiratorio efectivo e incrementa el trabajo respiratorio.

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La hiperinsuflacin dinmica se desarrolla principalmente cuando la duracin de la espiracin es insuficiente para permitir el vaciamiento del volumen pulmonar hasta alcanzar el volumen de relajacin previo a la prxima insuflacin (aumento de la frecuencia respiratoria) o cuando el flujo espiratorio se encuentra limitado (aumento de la resistencia espiratoria). Flujo pico El trabajo mecnico desarrollado por el ventilador durante la insuflacin de una estructura pasiva (pulmn y pared torcica) se define por la integral del producto de la presin de la va area (Paw) menos la presin atmosfrica (Patm) y el volumen (Flujo x tiempo), a travs de la siguiente ecuacin: WOB VENT = (Paw-Patm) x F, donde WOB VENT es igual al trabajo realizado por el ventilador y F corresponde al flujo. Asumiendo que el trabajo necesario para insuflar estas estructuras en una inspiracin pasiva (ventilacin mandatoria controlada) es similar a una inspiracin con actividad muscular (ventilacin mandatoria asistida), Marini demostr que el esfuerzo inspiratorio durante una ventilacin mandataria asistida (AMV) puede ser caracterizado por la diferencia entre el trabajo realizado por el ventilador y el paciente durante la insuflacin de un mismo volumen con igual flujo. Usando la diferencia entre el rea presin-volumen inscrita en AMV y una ventilacin mandataria controlada estim el trabajo de los msculos respiratorios durante una insuflacin iniciada por el paciente. Cuando el flujo inspiratorio pico es insuficiente para compensar la demanda inspiratoria, el paciente puede experimentar una carga de trabajo equivalente a un esfuerzo espontneo no asistido. Figura 1.

VOLUMEN

Controlada Asistida

PRESIN VA AREA

Trabajo del Ventilador

INSPIRACION

ESPIRACION

Trabajo del Paciente

Controlada Asistida

Figura 1

Trabajo del Ventilador

En modo controlado por volumen, una vez alcanzado el flujo inspiratorio pico ste se mantendr fijo durante toda la inspiracin, de tal manera que el aumento del volumen a travs de la inspiracin es lineal. En otras palabras, en la primera mitad de la inspiracin el paciente recibe el mismo volumen que en la segunda. Figura 2

1s

< 3s

1s I

3s E

1s I

3s E

1s I

P Cm H2O

44

40

2 60 40 V Lpm -60 2

10

12

10

12

0.8 V Litros 0.4

0.4=0.66 L/seg x 0.6 seg 40Lpm=0.66L/seg

Figura 2

6 Tiempo(seg)

10

12

En este modo ventilatorio, sin embargo, es posible modificar la forma de administracin del flujo, desde flujo constante a flujo desacelerante, para lo cual el ventilador debe ajustar ya sea el flujo pico o el tiempo inspiratorio para mantener el volumen corriente seleccionado. Cuando el tiempo inspiratorio se mantiene constante, el flujo pico inicial ser mayor que el flujo alcanzado en una insuflacin con flujo constante, constituyendo una alternativa en aquellos pacientes que adems de poseer una demanda inspiratoria alta, su patologa necesita asegurar un volumen minuto constante. Por otra parte, cuando el flujo pico mximo se mantiene en el valor que fue programado durante la embolada con flujo fijo, el tiempo inspiratorio se debe prolongar para mantener el volumen corriente constante. Figura 3

Flujo desacelerante con tiempo inspiratorio fijo

Flujo (L/seg)

Flujo fijo

Flujo desacelerante con Flujo pico fijo

Figura 3

Tiempo (seg)

La ventilacin mecnica controlada por presin, en cambio, posee la capacidad de modificar el flujo inspiratorio pico en respuesta a la demanda del paciente y a medida que el pulmn es insuflado el flujo se reduce progresivamente (flujo desacelerante). En otras palabras, el aumento del volumen a travs de la inspiracin no es lineal, por lo tanto la mayor proporcin del volumen corriente administrado es entregado en la primera mitad de la inspiracin. Esta forma de administrar el gas posee mayor probabilidad de satisfacer la demanda inspiratoria elevada. Figura 4

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P
cm H2O

-80 40
25% 75%

1 60

V
L/min

75% 25%

-60

80

V
Litros

40
25% 75%

Figura 4

Tiempo (sec)

Es lgico pensar que incrementar el flujo pico en aquellos pacientes que presentan una demanda ventilatoria elevada debera satisfacer mejor este patrn ventilatorio, sin embargo, el mdico no debera aplicar el concepto alta demanda-alto flujo sin antes evaluar la respuesta individual de cada paciente. El uso de un flujo pico elevado reduce el esfuerzo muscular inspiratorio, sin embargo, al acortar el tiempo inspiratorio neural (paciente) puede inducir incrementos en la frecuencia respiratoria. Esta reduccin en el tiempo inspiratorio ha sido atribuida a la activacin del reflejo de Hering-Breuer a travs de receptores flujo dependiente y no, volumen dependiente como clsicamente ha sido descrito. En el otro extremo, tanto flujo inspiratorio como volumen corriente insuficientes para la demanda inspiratoria se traduce obviamente en aumento del trabajo inspiratorio. En la curva presin tiempo del modo controlado por volumen esto se manifiesta como una inflexin de concavidad superior al inicio (flujo insuficiente) o al final de la inspiracin (volumen insuficiente). Figura 5
-120

P
cm H2O

80

Flujo insuficiente

Volumen insuficiente

-2

120

V
L/min 1 2 3 4 5 6 7

Tiempo (sec)

Figura 5

Considerando las caractersticas de la embolada programada con flujo desacelerante (modo controlado por volumen con flujo desacelerante o control por presin) es improbable que el flujo al inicio de la inspiracin llegue a ser insuficiente; sin embargo, en ambos casos se puede observar, en la curva presin tiempo, una inflexin negativa al final de la inspiracin cuando el Vc administrado es insuficiente. En modo controlado por

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volumen este fenmeno puede ser corregido incrementando el Vc y en modo controlado por presin aumentando el tiempo inspiratorio hasta que el flujo inspiratorio llegue a cero. Figura 6

Rampa inspiratoria La velocidad con la cual el flujo de gas incrementa la presin puede ser modificada a travs de la programacin del tiempo de ascenso inspiratorio o rampa inspiratoria. Este parmetro posee especial relevancia en los modos de ventilacin controlados por presin que, como mencionamos anteriormente, tienen la capacidad de modificar el flujo pico de acuerdo a la demanda inspiratoria. Si el flujo pico excede la demanda ventilatoria del paciente, puede inducir aumentos de la frecuencia respiratoria y ocasionar disconfort debido a la administracin forzada del gas durante la insuflacin. El tiempo que tarda la presin en alcanzar la meta programada aumenta en directa relacin con el incremento de la rampa inspiratoria. Adems, a iguales presiones pico programadas, el flujo pico mximo es discretamente menor mientras ms prolongada es la rampa inspiratoria y viceversa. Es importante destacar que en aquellos modos ventilatorios en que el ciclado (fin de la inspiracin) depende del flujo pico alcanzado al inicio de la inspiracin (presin de soporte), la prolongacin de la rampa inspiratoria puede modificar el tiempo inspiratorio. Figura 7

Pendiente Inspiratoria P Cm 20 H2O

2 60

10

12 Rampa Inspiratoria

V L/min 2 4 6 8 10 12

-60 Tiempo(seg) Figura 7

Bonmarchand estudi el efecto de diferentes tiempos de ascenso inspiratorio en 12 pacientes que se encontraban ventilando con presin de soporte y encontr que cuando el tiempo de ascenso o rampa inspiratoria iguala o excede el tiempo inspiratorio del enfermo se pueden producir dos fenmenos. El primero, se refiere a que el retardo para alcanzar el flujo mximo provocado por la prolongacin de la rampa inspiratoria, puede generar disconfort debido a la presencia de un flujo insuficiente durante la primera fase de la inspiracin. El segundo est en relacin con el incremento en el tiempo inspiratorio que se produce al prolongar innecesariamente la rampa inspiratoria, hecho que obliga al paciente a exhalar activamente antes que finalice la

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emisin del flujo inspiratorio. Con respecto a la influencia de la rampa inspiratoria sobre el trabajo respiratorio, el mismo autor demostr que este ltimo fue menor mientras ms corto fue el tiempo de ascenso inspiratorio.

Ciclado
Otro aspecto ntimamente vinculado con la interaccin paciente-ventilador es el trmino de la emisin del flujo inspiratorio (ciclado). Durante una embolada asistida, idealmente el fin de la inspiracin mecnica debera coincidir con el fin de la inspiracin neural; sin embargo, generalmente el ventilador detiene la emisin del flujo inspiratorio, dependiendo del modo de ventilacin seleccionado, antes o despus del trmino del esfuerzo inspiratorio del paciente. Este proceso se denomina asincrona espiratoria. Cuando utilizamos un modo asistido controlado, la emisin del flujo inspiratorio se detiene cuando se alcanza la variable programada, volumen corriente o tiempo inspiratorio en el caso de ventilacin controlada por volumen o tiempo inspiratorio en ventilacin controlada por presin. En estas circunstancias el tiempo inspiratorio de una insuflacin a otra es fijo, por lo tanto, cualquier sincrona entre el fin de la inspiracin mecnica y neural es slo coincidencia. El modo controlado por presin no posee diferencias respecto de la emisin del flujo inspiratorio durante la insuflacin con relacin al modo presin de soporte, sin embargo, en presin soporte, los ventiladores detienen la inspiracin cuando el flujo inspiratorio decrece a un valor menor (porcentual o absoluto) que el flujo inspiratorio pico alcanzado al inicio de la inspiracin. Este nivel se encuentra preestablecido en la mayora de los ventiladores en 25 % del flujo pico o un valor absoluto de 5 L/min. En esta modalidad, por lo tanto, la magnitud del esfuerzo inspiratorio (Pmusc) puede afectar el flujo inspiratorio pico inicial y por ende el tiempo inspiratorio. Existen criterios secundarios de ciclado donde destacan el incremento de 2 cm de agua sobre la presin de soporte programada y la prolongacin del tiempo inspiratorio ms all de 2,5 seg. El desajuste espiratorio puede manifestarse, como mencionamos anteriormente, cuando el ventilador finaliza la emisin del flujo inspiratorio antes o despus del trmino del esfuerzo inspiratorio del paciente. En el primer caso, la asistencia que ofrece el ventilador cesa mientras los msculos inspiratorios an permanecen contrados. Este tipo de asincrona puede ocasionar doble gatillado e inducir a sobreestimar la frecuencia respiratoria basal del paciente. En el segundo, si el enfermo decide terminar la inspiracin antes que se cumplan los criterios de ciclado descritos, la activacin de los msculos espiratorios al final de la inspiracin se objetiva al observar en la grfica presin tiempo un aumento de la presin en dicho periodo. Algunos autores han demostrado que este fenmeno puede desembocar en una falla del gatillado en la siguiente inspiracin. Considerando las similitudes que existen entre el modo controlado por presin y presin de soporte, respecto de la emisin del flujo inspiratorio, una forma de optimizar la primera es dejando al paciente ventilar por un

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tiempo breve en presin de soporte con el fin de identificar la frecuencia respiratoria y el tiempo inspiratorio (patrn ventilatorio). Una vez concluido este proceso, ajustamos el modo presin control imitando el patrn ventilatorio identificado durante el periodo de ventilacin no controlado. Aunque los mecanismos de control de ciclado que ofrece el modo presin de soporte superan a los modos de ventilacin controlados, an no contamos con un mecanismo ideal que controle el trmino de la inspiracin. En resumen, ningn modo ventilatorio ha demostrado superioridad sobre otro, pero es evidente que el uso apropiado de las cuatro caractersticas bsicas de la emisin del flujo inspiratorio descritas, nos entrega la posibilidad de seleccionar un patrn de ventilacin acorde a las necesidades del paciente. En caso contrario, adaptar el paciente al patrn seleccionado en el ventilador a travs del uso de sedacin y/o relajacin, conduce a la prdida del movimiento diafragmtico con las repercusiones correspondientes sobre la relacin VA/Qc y termina por retrasar la extubacin incrementando la morbilidad. Por otro lado, no podemos desconocer que aplicar sta aproximacin en la clnica consume tiempo y requiere el adiestramiento en la interpretacin de las curvas de presin, flujo y volumen versus tiempo.

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LECTURAS RECOMENDADAS GEORGOPOULOS D, ROUSSOS C. Control of breathingin mechanically ventilated patients. Eur Respir J 1996; 9: 2151-2160. KACMAREK R. Patient-ventilator interactions Curr Opin Crit Care 2000; 6: 30-37. SIMON P. Effect of mechanical ventilation on the control of breathing. En: Tobin M. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. Editorial McGraw-Hill, 1994; 631-645. SIMON PM, SKATRUD JB, BADR MF, ET AL. Role of airway mechanoreceptors in the inhibition of inspiration during mechanical ventilation in humans Am Rev Respir Dis 1991; 144: 1033-1041. PUTENSEN C, Zech S, Wrigge H, et al. Long-term effects of spontaneous breathing during ventilatory support in patients with acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 43-49. SASSOON C, ZHU E, CAIOZZO V. Assist-control mechanical ventilation attenuates ventilatorinduced diaphragmatic dysfunction. Am J Respir Crit Care Med 2004; 170: 626-632. CHATBURN RL: Classification of mechanical ventilators. Respir Care 1992; 37: 1009-1025. BRANSON RD, CAMPBELL RS. Triggering the ventilator Current Opin 1998; 4: 48-58. BANNER MJ, DOWNS JB, KIRBY RR: Effects of expiratory flow resistance on isnpiratory work of breathing. Chest 1988; 93: 795-799. SASSOON. CSH, GRUER SE: Characteristics of the ventilator pressure and flow trigger variables. Intensive Care Med 1995; 21: 159-168. BRANSON RD: Flow triggering systems Respir Care 1994; 39: 892-896. IMANAKA H, NISHIMURA M, TAKEUCHI M, ET AL. Autotriggering caused by cardiogenic oscillation during flow-triggered mechanical ventilation Crit Care Med 2000; 28: 402-407. GOTTFRIED SB, ROSSI A, MILIC-EMILI J. Dynamic hyperinflation, intrinsic PEEP, and the mechanically ventilated patients. Int Care Digest 1986; 5: 30-33. KONDILI E, PRINIANAKIS G AND GEORGOPOULOS D. Patients-ventilator interaction Br J Anaesth 2003; 91: 106-119. MARINI JJ, RODRGUEZ RM, LAMB V. The inspiratory workload of patient-initiated mechanical ventilation Am Rev Respir Dis 1986; 134: 902-909. DICK CR, SASSOON C. Patient-ventilator interactions in Recent advances in Mechanical Ventilation Ed Avi Nahum and John Marini in Clinics in chest medicine 1996; 17: 423-438. JUBRAN A. Inspiratory flow rate: more may not be better Crit Care Med 1999; 27: 670-671). FERNNDEZ R, MENDEZ M, YOUNES M. Effect of ventilator flow rate on respiratory timing in normal humans Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 710-719. MARIK PE, KRIKORIAN J. Pressure-controller ventilation in ARDS: a practical approach Chest 1997; 112: 1102-1106.

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BONMARCHAND G, CHEVRON V, MENARD JF,ET AL: Effects of pressure ramp slope values on the work of breathing during pressure support ventilation in restrictive patients. Crit Care Med 1999; 27: 715-722. JUBRAN A, VAN DE GRAAFF WB, TOBIN MJ: Variability of patient-ventilator interaction with pressure support ventilation inpatients with cronic obstructive pulmonary disease Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 129-136.

21.

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EFECTOS DE LA VENTILACIN MECNICA EN EL INTERCAMBIO DE GASES Vinko Tomicic, Jernimo Graf

Introduccin La funcin principal del pulmn es intercambiar oxgeno (O2) y dixido de carbono (CO2) entre la atmsfera y la sangre. Para cumplir con este fin el sistema respiratorio est constituido por un generador e integrador central, una bomba traco-pulmonar y una superficie de intercambio que pone en contacto la sangre con el gas alveolar.

Los alvolos ntimamente relacionados con los capilares que los circundan a travs de la membrana alvolocapilar representa la unidad funcional del pulmn destinada a la transferencia de gases. La hipoxemia con o sin hipercapnia se desarrolla cuando el pulmn junto con la bomba traco-pulmonar por diversos motivos es incapaz de mantener la ventilacin alveolar. Como la difusin es tremendamente eficiente el intercambio de gases depende fundamentalmente de la relacin entre la ventilacin alveolar (VA) y el flujo sanguneo capilar (Qc).

La ventilacin artificial se define como la provisin de un volumen minuto por fuerzas externas. En este sentido la ventilacin mecnica (VM) puede ser vista como un fuelle capaz de suplir la accin de los msculos respiratorios cuando estos fallan o existe una disfuncin severa de la mecnica ventilatoria; sin embargo, a pesar de no suplir la funcin de intercambio de gases, es capaz de mejorar la oxigenacin incluso en ausencia de hipoventilacin alveolar.

En este captulo discutiremos los mecanismos por los cuales la VM es capaz de modificar el intercambio de gases en presencia de falla respiratoria. Para ello expondremos en primer lugar las bases fisiolgicas que explican la distribucin de la ventilacin y perfusin, para luego discutir los efectos de la VM sobre la relacin ventilacin y perfusin.

Distribucin del volumen inspirado

Segn la posicin que adopta el trax (vertical, horizontal o lateral), la presin del espacio pleural que rodea la superficie del pulmn dispuesta en la porcin inferior es menos negativa que en la superior. En posicin vertical, por ejemplo, por cada centmetro de altura, desde el vrtice a la base pulmonar, la presin en la superficie pleural incrementa en 0,2 a 0,5 cm de H2O, gradiente que depende de la fuerza de gravedad, de ah el nombre de regiones inferiores o dependientes.

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Los efectos de la gravitacin sobre la ventilacin alveolar regional se pueden explicar por su influencia sobre la presin transpulmonar de la siguiente manera: en condiciones de reposo elstico traco-pulmonar (capacidad funcional residual), tanto en los alvolos superiores como inferiores, la presin alveolar es cero. Como la presin pleural es ms negativa en el vrtice ( Ej: -8 cm H2O) que en la base pulmonar (-2 cm H2O), la presin transpulmonar (presin alveolar menos presin pleural) es mayor en las zonas superiores (0 - [- 8 ] = + 8 cm H2O) que en las inferiores (0 - [-2 ] = +2 cm H2O). Esta gradiente de presin condiciona que en capacidad funcional residual (CFR), los alvolos ubicados en la parte inferior del pulmn, al estar sujetos a presiones de distensin menores, poseen menor radio alveolar que aquellos ubicados en la regin superior. Esta caracterstica les proporciona una ventaja mecnica que les permite una excursin alveolar ms amplia durante la insuflacin. Dicho de otra manera, estos estn dispuestos en el segmento lineal de alta distensibilidad de la curva volumen-presin, lo que se expresa en un mayor potencial para incrementar su volumen a partir de la CFR. Es as que, con cualquier incremento de la presin transpulmonar, el volumen pulmonar aumentar en mayor medida a expensas de los alvolos ubicados en la regin inferior del pulmn. En las mismas condiciones, los alvolos ubicados en la parte superior estn sometidos a presiones de distensin ms elevadas y, por ende, poseen mayor radio alveolar que aquellos ubicados en las zonas dependientes; de manera que, frente a un mismo cambio de presin pleural (Ppl) su excursin alveolar durante una insuflacin es menor. Esta caracterstica los hace susceptibles a sobredistensin cuando se producen incrementos importantes de la presin transpulmonar durante la VM. Distribucin de la perfusin pulmonar Las regiones dependientes del pulmn reciben ms flujo sanguneo por unidad de volumen pulmonar que aquellas ubicadas en la porcin superior. La razn para ello se fundamenta en el incremento de la presin intravascular inducido por el gradiente hidrosttico al cual se encuentra sometido el flujo sanguneo pulmonar. Esta gradiente de perfusin regional es efecto de la gravedad, ya que la presin en la parte inferior de una columna de lquido es proporcional al producto de la altura de la columna, densidad del lquido y gravedad. El incremento del flujo sanguneo en las regiones dependientes se explica adems por el aumento de la capacitancia vascular, producto de reclutamiento de vasos sanguneos a este nivel, por lo tanto, la distribucin de ste depende no slo de la gravedad, sino tambin de las caractersticas propias de la circulacin pulmonar. Al ventilar espontneamente, en la regin superior del pulmn la presin alveolar es mayor que la presin arterial y venosa pulmonar (PA > Pa > Pv), en consecuencia, el flujo sanguneo que discurre por estas regiones es escaso o nulo (efecto espacio muerto). Desde el punto de vista funcional, la regin que cumpla con estas caractersticas, recibe el nombre de zona o condicin 1. En posicin de pie corresponde al vrtice pulmonar y en decbito supino a la porcin ubicada por debajo del esternn. En la regin inferior la presin arterial y venosa pulmonar es mayor que la presin alveolar (Pa > Pv > PA), por lo tanto, la presin de desplazamiento del flujo

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sanguneo es independiente de la presin alveolar y depende de la diferencia entre la presin en la arteria pulmonar y la presin de las venas pulmonares (zona o condicin 3). Entre las dos (superior e inferior) se interpone la zona o condicin 2, donde la presin arterial pulmonar es mayor que la presin alveolar y sta a su vez mayor que la presin venosa pulmonar (Pa > PA > Pv), por lo tanto, el gradiente efectivo para mantener el flujo sanguneo pulmonar depende de la diferencia entre la presin arterial pulmonar y la presin alveolar. De lo anterior podemos deducir que, un incremento desmedido de la presin alveolar (PA) secundario al uso de VM, puede culminar en sobrecarga del ventrculo derecho por incremento de la resistencia vascular pulmonar (RVP), aspecto que discutiremos en el captulo Interacciones Cardiopulmonares en Ventilacin Mecnica. Figura 1.

Anterior
PTP > PAP > PVP PAP > PTP > PVP PAP > PVP > PTP
PTP = Presin Transpulmonar PAlv = Presin Alveolar PPL = Presin Pleural PAP = Presin Arterial Pulmonar PVP = Presin Venosa Pulmonar * PTp = PAlv PPl Unidades en cm de H2O +22

ZONA 1
PPL
+ 2 cmH2O

PTP* = 22 - (+) 2 = 20 ZONA 2

PAP = 18 PVP = 16
+22

PPL
+ 8 cmH2O

PTP* = 22 - (+) 5 = 17 ZONA 3 PTP* = 22 - (+) 8 = 14

Posterior

Figura 1: Gradiente de presin transpulmonar y su relacin con las presiones arterial y venosa pulmonares en posicin supina Distribucin de la relacin VA/Qc Tanto la ventilacin como la perfusin siguen un curso decreciente a medida que nos acercamos al vrtice pulmonar. En trminos absolutos las regiones inferiores del pulmn reciben mayor ventilacin y perfusin que las superiores; sin embargo, en la base pulmonar la perfusin por unidad de volumen es mayor que la ventilacin (VA/Qc <1). Si avanzamos en direccin al vrtice pulmonar, el descenso de la gradiente de perfusin es ms inclinado que el descenso de la gradiente de ventilacin hasta llegar a un punto donde el coeficiente entre ambos se invierte (flecha figura 2), de tal manera que las regiones del pulmn que se encuentran por encima de dicho punto reciben mayor ventilacin que perfusin (VA/Qc >1).

3 VA/QC por unidad de volumen pulmonar

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Flujo Sanguneo

2
Ventilacin

VA/QC

Base

Vrtice

nmero de costilla

Figura 2: Distribucin de la ventilacin, perfusin y relacin ventilacin perfusin (VA/Qc) desde la base al vrtice pulmonar.
Desde el punto de vista funcional, la distribucin de la ventilacin y perfusin pulmonar se encuentran ntimamente vinculados con el uso de VM, ya que el incremento de la presin transpulmonar durante la ventilacin mecnica puede tener profunda influencia sobre la perfusin de las diferentes reas del pulmn. En este contexto, la relacin VA/Qc es dinmica, es decir, en un mismo paciente la proporcin con que contribuye cada zona o condicin en el intercambio de gases puede variar junto con los cambios en la presin transpulmonar inducidos por el ciclo respiratorio.
Relacin VA/QC = 1

Espacio muerto alveolar

Relacin VA/QC <1

Figura 3

Efectos de la VM en la relacin VA/Qc Las presiones parciales de los gases en la sangre post capilar reflejan exactamente la composicin del gas alveolar. La presin parcial de los gases en la sangre arterial es resultado del aporte de sangre proveniente de cada regin alveolar con la sangre que pasa desde el corazn derecho al izquierdo sin discurrir por los alvolos. Cuando la razn VA/Qc es mayor que la unidad, la composicin del gas alveolar se aproxima a la del gas inspirado y cuando es menor se aproxima a la sangre venosa mixta.

Tanto la oxigenacin como la homeostsis del CO2 son considerablemente afectadas por las desigualdades de la razn VA/Qc. Generalmente la hipoxia es referida como resultado de un aumento del cortocircuito (shunt)

VA/QC

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intrapulmonar (Qsip), mientras que la hipercapnia es usualmente considerada como resultado de un aumento de la ventilacin de espacio muerto (VD) o hipoventilacin (Figura 3). Sin embargo, si el volumen minuto es fijo, como ocurre durante la ventilacin mecnica controlada, la sangre proveniente de regiones alveolares con razn VA/Qc baja incorporar a la mezcla arterial sangre venosa mixta con bajo contenido de O2 y PCO2 elevada, resultando en hipercapnia. Este fenmeno habitualmente no se observa en ventilacin espontnea o asistida debido a que, mediante retroalimentacin va quimioreceptores, la eliminacin de CO2 puede ser regulada de tal manera que la PaCO2 permanece normal.

Qs

fis

Qs anat

Qs ip

Qc VA
VDalv

VDanat VD fis

VA/Qc<1
PEEP

VA/Qc~1

VA/Qc>1
Vt bajo

VOL UME N

AREA SEGURA
RECLUTAMIENTO SOBREDISTENSION

P R E S ION T R ANS P UL MONAR

El paso de sangre venosa mixta a travs de unidades alveolares totalmente colapsadas y/o ocupadas por fluidos constituye el Qsip absoluto o verdadero, responsable de la hipoxemia en patologas como el edema pulmonar cardiognico, sndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), neumona y atelectasias. Este fenmeno se caracteriza por ser resistente a la administracin de oxgeno en altas concentraciones; de hecho, una respuesta clnica parcial a la administracin de oxgeno nos alerta de la presencia de territorios con relacin VA/Qc bajas, es decir, zonas prefundidas pero mal ventiladas y por lo tanto potencialmente reclutables. Cuando un paciente posee una gradiente gravitacional incrementada por la presencia de lquido en el intersticio pulmonar (Ej: edema pulmonar), la VM busca sobreponerse a dicho gradiente por medio de la aplicacin de PEEP, la cual, al reclutar unidades colapsadas, puede restablecer la CFR y reducir en alguna medida el Qsip. (Extremo izquierdo Figura 4)

Si mantenemos el volumen corriente constante e incrementamos el volumen de reserva espiratorio con PEEP, la presin pico puede aumentar a un nivel tal que puede llegar sobrepasar la presin transpulmonar crtica (sobredistensin). Esta transgresin ocurrir a expensas de aquellos alvolos ubicados en las zonas no dependientes, los cuales poseen baja distensibilidad y por ello, menor capacidad de aumentar su volumen

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pulmonar al final de la inspiracin. Este aumento de la presin alveolar puede inducir incrementos de la condicin zona 1, es decir, puede reducir ms an el flujo en los territorios con relacin VA/Qc altas y potenciar el efecto espacio muerto alveolar (VDalv). Esto ocurre porque el incremento de la presin alveolar, al aumentar la resistencia al flujo sanguneo desplaza sangre hacia las zonas dependientes, mecanismo que adems puede incrementar el Qsip. Este aspecto debe ser considerado al momento de interpretar la relacin PaO2/FiO2 e ndice de oxigenacin como indicadores evolutivos de los efectos de la VM sobre la oxigenacin arterial. El uso de ventilacin mecnica limitada por presin o por volumen para volmenes corrientes bajos y las estrategias para evitar la hiperinsuflacin dinmica minimizan la VDalv. (extremo derecho Figura 4) Figura 4: Esquema de la equivalencia entre relacin VA/Qc y mecnica del sistema respiratorio. En la parte superior se presentan dos barras paralelas que corresponden a flujo sanguneo (Q) y ventilacin (V). El rea de superposicin entre ambas barras equivale a aquellas zonas con razn VA/Qc cercana a uno. La zona donde la barra Q no se contacta con la barra V corresponde al shunt fisiolgico (Qs fis) con su componente anatmico (Qsanat) e intrapulmonar (Qsip). (izquierda) La zona donde la barra V no se contacta con la barra Q corresponde al espacio muerto fisiolgico (VD fis) con su componente anatmico (VDanat ) y alveolar (VDalv). (derecha) En la parte inferior se presenta la curva presin volumen del sistema respiratorio de un pulmn enfermo. La porcin inferior aplanada corresponde a reas de colapso y/o ocupacin alveolar, por tanto, susceptibles de ser reclutadas con el uso de PEEP con el fin de reducir el Qsip (flecha de izquierda a derecha en la barra Q). La porcin superior aplanada corresponde al rea susceptible de sobredistensin, lo que se evita limitando la presin de fin de inspiracin reduciendo la VDalv (flecha de derecha a izquierda en la barra V). La porcin lineal (central), de mayor distensibilidad, corresponde al rea donde la mayor parte de los alvolos se encuentran abiertos, lo que optimiza la relacin Va/Qc y por ende el intercambio de gases.

Estudios recientes sugieren que el uso de posicin prono y de ventilacin con esfuerzo ventilatorio espontneo (contraccin diafragmtica) son estrategias alternativas que permiten mejorar el acoplamiento entre ventilacin y perfusin.

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LECTURAS RECOMENDADAS

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INTERACCIONES CARDIO-PULMONARES DURANTE LA VENTILACIN MECNICA Dr. Vinko Tomicic, Dr. Jernimo Graf

El aparato cardio-respiratorio constituye una unidad compleja e integrada que debe ser capaz de mantener el equilibrio entre la transferencia ptima de los gases hacia la sangre y la distribucin de sta a travs de la circulacin, acorde a las demandas metablicas impuestas por el organismo. La respuesta efectiva a dichas demandas se encuentra relacionada principalmente con la reserva cardiovascular, volumen sanguneo circulante y su distribucin, tono autonmico, volmenes pulmonares y presin intratorcica (PIT). Es interesante considerar que, con cambios idnticos del patrn ventilatorio la respuesta hemodinmica puede variar de un individuo a otro, hecho que puede estar determinado por el estado cardiovascular preexistente y/o por la magnitud del impacto ocasionado por la enfermedad actual. Los efectos fisiolgicos de la VM se encuentran relacionados con tres conceptos bsicos: primero, durante la inspiracin el volumen pulmonar incrementa por encima del volumen espiratorio final (capacidad funcional residual); segundo, la inspiracin espontnea disminuye la PIT y tercero, la PIT incrementa con la ventilacin con presin positiva. Durante la ventilacin mecnica con presin positiva el volumen pulmonar se encuentra determinado por la presin traspulmonar (PTP = presin alveolar (meseta) menos presin pleural) crtica (25 cmH2O) y la compliance o distensibilidad. A su vez la PTP est determinada por dos componentes: la presin espiratoria final aplicada (PEEP) y la presin de insuflacin, es decir, aquella que moviliza un flujo de gas y se mide desde el PEEP programado hasta la PTP (del ingls driving pressure). Entonces, para una determinada distensibilidad pulmonar, la distribucin adecuada del volumen pulmonar espiratorio (volumen residual + volumen de reserva espiratorio = capacidad funcional residual) es determinado por el PEEP y el volumen corriente (Vc) por la driving pressure (PTP menos el PEEP), conceptos fundamentales para conseguir una ventilacin protectora. La magnitud del impacto hemodinmico que puede ocasionar la VM tambin se encuentra ntimamente relacionado con este concepto. Tanto para el tejido pulmonar como para el aparato cardiovascular, no es lo mismo una PTP de 25 cm H2O obtenida con 5 cmH2O de PEEP y 20 cmH2O de driving pressure, que alcanzarla con 15 cmH2O de PEEP y 10 cmH2O de driving pressure. En el primer ejemplo muy probablemente el volumen espiratorio final ser insuficiente para restablecer la capacidad funcional residual (CFR) y evitar el colapsoreapertura alveolar cclico y el volumen corriente podra llegar a sobredistender unidades alveolares susceptibles (condicin o zona 1). Desde el punto de vista hemodinmico debemos hacer algunas reflexiones con respecto a la respuesta cardiovascular frente a la PEEP y volumen corriente. La PEEP permanece durante la inspiracin y espiracin, por ende su efecto cardiovascular se mantiene durante todo el ciclo respiratorio, por lo tanto, el organismo

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gracias a la activacin de reflejos neurovasculares y transmisin transdiafragmtica de la presin intratorcica es capaz de compensar su efecto cardiovascular y al cabo de un tiempo lograr un nuevo estado de equilibrio hemodinmico. Adems, intervenciones mdicas como la expansin de volumen y uso de drogas vasoactivas tambin pueden atenuar dicho impacto. El volumen corriente, en cambio, induce incrementos cclicos del volumen pulmonar y por lo mismo de la presin transpulmonar, efecto que por su naturaleza transitoria e intermitente no siempre puede ser compensado por el aparato cardiovascular. Recientemente, algunos autores han demostrado que el Vc puede producir colapso de la vena cava superior (VCS) y participar como factor contribuyente en la reduccin del retorno venoso durante la inspiracin. Como ya se mencion, los efectos hemodinmicos inducidos por la ventilacin dependen de los cambios en el volumen pulmonar y presin intratorcica (PIT). En ventilacin con presin positiva, a diferencia de la ventilacin espontnea, tanto el volumen pulmonar como la PIT incrementan lo que explica la magnitud del impacto hemodinmico que caracteriza a esta forma de ventilacin. En condiciones de reposo elstico toracopulmonar (CFR) la presin en el espacio pleural incrementa a medida que descendemos desde el vrtice a la base pulmonar; no obstante, durante la ventilacin esta gradiente puede sufrir variaciones espaciales que son independientes de la gravedad y estn dadas por la interaccin mecnica que existe entre pulmn, pared del trax y fosa cardiaca. En la mayor parte de los estudios en el campo de las interacciones cardiopulmonares se ha considerado a la Ppl como una aproximacin razonable de la PIT. La presin pleural es un parmetro muy til ya que permite determinar la verdadera presin de distensin alveolar (PTP), sin embargo, es difcil de estimar porque depende de la posicin del trax, tcnica y lugar donde se mida. Un equivalente clnico de la Ppl es la presin esofgica, la cual puede ser estimada introduciendo un baln en el tercio distal del esfago.

Efectos hemodinmicos de la ventilacin mecnica La VM influye en el desempeo cardiovascular a travs de modificaciones en la resistencia vascular pulmonar, compresin mecnica de la fosa cardiaca, interdependencia ventricular e incrementos de la presin intraabdominal.

Los principales determinantes del flujo sanguneo pulmonar son la funcin ventricular derecha y los cambios en el volumen pulmonar. Para comprender estas relaciones debemos recordar que, de acuerdo a la presin a la que estn sometidos, los vasos pulmonares se dividen en dos categoras: alveolares y extraalveolares. Los primeros, localizados en las paredes alveolares son afectados por la presin alveolar, por lo tanto, a medida que aumenta dicha presin stos son comprimidos durante la inspiracin, fenmeno que obstaculiza el flujo sanguneo condicionando un incremento de la resistencia vascular pulmonar (RVP). Este mecanismo adquiere mayor

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relevancia cuando el volumen pulmonar aumenta desde la CFR hacia la capacidad pulmonar total. Los extraalveolares, alejados de los alvolos, se encuentran bajo la influencia de la presin intersticial, la cual diminuye con el aumento del volumen pulmonar como resultado del incremento del retroceso elstico pulmonar. As como ocurre con la va area fina, estos vasos aumentan su calibre durante la inspiracin incrementando la capacitancia extraalveolar, lo que se traduce en una reduccin de la RVP. Este mecanismo es ms pronunciado cuando el volumen pulmonar aumenta desde el volumen residual hacia la CFR. El efecto neto de la expansin pulmonar sobre la resistencia en los vasos alveolares y extraalveolares describe una forma de U, en la cual la RVP se eleva cuando el volumen es incrementado o disminuido a partir de la CRF. Figura 1

RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

Figura 1: Relacin entre el volumen pulmonar y la resistencia vascular pulmonar. La contribucin de los vasos
RVP Total

alveolares y extraalveolares en la resistencia vascular pulmonar vara segn el compartimiento pulmonar modificado. VR= volumen residual; CFR= capacidad funcional residual; CPT= capacidad pulmonar total; Vc= volumen corriente; RVP= resistencia vascular pulmonar. Ver detalles en el texto.

Vasos Alveolares Vasos Extraalveolares

VR CFR CPT

PEEP

VC

VOLUMEN PULMONAR

Cuando el volumen pulmonar disminuye por debajo de la CFR (PEEP insuficiente), la RVP puede aumentar, ya sea por colapso de los vasos extraalveolares y va area fina y por cada de la presin alveolar de oxgeno (PAO2) asociada a vasoconstriccin pulmonar hipxica (detalles en captulo Efectos de la VM en el intercambio de gases). El resultado final ser un incremento en la postcarga del ventrculo derecho (VD). La PEEP, dentro de cierto rango ( 10 cmH2O), al aumentar el volumen de reserva espiratorio, incrementa la capacitancia de los vasos extraalveolares, reduciendo la RVP y la sobrecarga VD; sin embargo, el uso de niveles excesivos de PEEP, al sobrepasar la CFR ideal, puede aumentar la RVP y generar sobrecarga del VD. Este fenmeno tambin se puede observar en pacientes con patologa obstructiva que desarrollan PEEP intrnseco. Como se coment en el captulo Efectos de la VM en el intercambio de gases, en condicin o zona 3 la presin venosa pulmonar se opone al flujo sanguneo pulmonar, sin embargo, durante la inspiracin la presin venosa pulmonar puede ser sobrepasada por la presin alveolar, hecho que incrementa la proporcin de zonas o condicin 2 a expensas de las zonas 3. Figura 2

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En rigor, durante la inspiracin la verdadera presin que se contrapone al flujo sanguneo en las zonas 2 es la PTP o presin de distensin alveolar. Entonces, a medida que se incrementa el Vc, el VD debe ser capaz de aumentar el gradiente de presin durante la fase de contraccin isovolumtrica, para abrir la vlvula pulmonar (Figura 2). Algunos autores han observado reduccin en la aceleracin media del flujo sanguneo arterial pulmonar, medido con ecocardiografa Doppler, cuando se duplica el volumen corriente administrado (320 a 650 ml). Cabe destacar que, el VD para mantener su volumen de eyeccin frente a incrementos de la postcarga, como se observa cuando predomina la condicin 2, recurre al mecanismo de Starling, de tal manera que su dilatacin pasa a ser el principal mecanismo compensatorio.

VENTRICULO DERECHO
30

25

Presin (mmHg)

20

Figura 2: Curva presin volumen del ventrculo derecho

15

10

1 3
Gradiente Isovolumtrico

0 20 40 60 80 100 120 140

Volumen (mL)

Durante la insuflacin los pulmones se expanden hacia la pared torcica y el diafragma desciende, mientras la fosa cardiaca queda restringida en el mediastino aceptando la elevacin de la presin desde la pleura yuxtacardiaca. Esta ltima se transmite al pericardio reduciendo la distensibilidad de las cavidades cardiacas, principalmente la del VD. Los efectos de compresin habitualmente son mnimos, sin embargo, cuando se utilizan Vc y PEEP elevados el retorno venoso, precarga del VD y del ventrculo izquierdo (VI) pueden verse profundamente reducidos. En prrafos anteriores mencionamos que los efectos de la PEEP pueden ser, en cierta medida, compensados por el organismo y no as el comportamiento cclico del Vc, el cual reduce el retorno venoso durante la inspiracin. Para que el VD sea capaz de sobreponerse a los cambios cclicos inducidos por el Vc, se recomienda mantener la presin venosa central (PVC) por encima de 10 mm de Hg. En la mayora de los casos este nivel de presin permite mantener el llenado del VD en la meseta de su curva de funcin ventricular. Dado que la PVC depende tambin de la distensibilidad venosa, este nivel de presin no asegura en todos los pacientes el llenado apropiado del VD. La ausencia de colapso en la VCS durante la inspiracin, evaluada con ecocardiografa transesofgica, nos podra ayudar a corroborar que el Vc administrado no se encuentra afectando el llenado VD durante la VM.

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El llenado o la eyeccin de un ventrculo pueden interferir sobre el otro, fenmeno que se ha denominado dependencia interventricular. Existen dos formas, la dependencia en paralelo y dependencia en serie. La dependencia en paralelo corresponde a cambios simultneos pero en sentido opuesto en el volumen de ambos ventrculos y obedece a dos mecanismos: el primero, se refiere a que el incremento de la presin pericrdica, secundario al aumento del volumen pulmonar, reduce en mayor medida el volumen telediastlico del VD que del izquierdo, debido a las caractersticas estructurales del primero. El segundo, el ms conocido, se refiere al desplazamiento hacia la izquierda de la pared ventricular compartida (septo interventricular), cuando el VD debe incrementar su volumen de llenado para sobreponerse a incrementos de la postcarga. Este desplazamiento del septo reduce la distensibilidad del VI. La dependencia en serie corresponde a cambios consecutivos y en el mismo sentido de la eyeccin ventricular; por ejemplo, si cae la eyeccin del VD, caer luego el llenado del VI y por ende su volumen de eyeccin. Esta interdependencia es menos obvia para cambios en la funcin miocrdica iniciados en el VI, debido al gran reservorio que existe entre la circulacin sistmica y VD. Existe una asociacin temporal relativamente fija entre los cambios en la eyeccin de VD y VI debido a que el tiempo que transcurre entre una variacin en el flujo sanguneo arterial pulmonar y su consecuencia en el flujo venoso pulmonar es constante. Por lo tanto, la reduccin del llene del VD que acompaa a la inspiracin se traducira en una cada de la presin arterial sistmica durante la espiracin.

Es necesario recordar que el retorno venoso sistmico es proporcional a la gradiente entre la presin sistmica media y la presin auricular derecha e inversamente proporcional a la resistencia al flujo. Durante la expansin pulmonar espontnea o con presin positiva, el gradiente descrito se mantiene debido a que el descenso del diafragma comprime el contenido abdominal aumentando la presin intraabdominal y en los vasos sanguneos abdominales. Por otra parte, este descenso comprime los capilares presinusoidales aumentando la resistencia vascular intraheptica, lo que dificulta el paso de sangre desde la circulacin portal hacia la vena cava inferior, mecanismo que cobra especial relevancia en situaciones de hipovolemia. Figura 3

VOLUMEN CORRIENTE
COLAPSO VENA CAVA SUPERIOR

PEEP
PAD
Desplazamiento caudal del diafragma Reflejos neurovasculares Administracin de fluidos Drogas vasoactivas

Compresin de los capilares presinusoidales

PSM

Figura 3: Efectos del PEEP y volumen corriente sobre el retorno venoso. PAD: presin auricular derecha; PSM: presin sistmica media.

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En resumen, el uso de ventilacin mecnica con presin positiva debe estar dirigido a mantener tanto la transferencia adecuada de los gases alveolares a la sangre como la distribucin de sta a travs de la circulacin (transporte de oxgeno) y al mismo tiempo evitar el dao sobre el tejido pulmonar por transgresin de la presin transpulmonar. Considerar adems, que la presin transpulmonar est compuesta por un componente teleespiratorio relacionado con el fenmeno de colapso alveolar (PEEP) y uno teleinspiratorio relacionado con la sobredistensin alveolar (PTP). Por otro lado, debemos tomar en cuenta que el beneficio mecnico de la PEEP sobre el tejido pulmonar colapsado es mayor que el impacto hemodinmico que puede ocasionar si consideramos lo referente a la compensacin que es capaz de implementar el organismo frente a su aplicacin. No olvidemos que el volumen corriente elevado al trasgredir la PTP adems de daar el tejido pulmonar reduce en forma cclica el retorno venoso por colapso de la vena cava y al mismo tiempo puede redistribuir en forma inadecuada el flujo sanguneo pulmonar (relacin VA/Qc) e incrementar la postcarga del ventrculo derecho.

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LECTURAS RECOMENDADAS

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FUNDAMENTOS DEL USO DE VENTILACIN DE ALTA FRECUENCIA OSCILATORIA EN ADULTOS. Dr. Alejandro Donoso F., Dr. Pablo Cruces R.

Introduccin La ventilacin mecnica (VM) es crtica para la sobrevida de los pacientes con sndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), ms an considerando que no existen an terapias capaces de modular esta injuria una vez iniciada. El objetivo de la VM es la sustitucin del trabajo respiratorio mientras se restablece el balance entre la demanda ventilatoria y la capacidad del paciente para sostenerla. Sin embargo, su uso inapropiado es capaz de amplificar la noxa pulmonar preexistente, concepto que se ha denominado injuria pulmonar inducida por ventilacin mecnica (Ventilator- induced lung injury, VILI). Una modalidad de ventilacin que ha generado un notable inters en los ltimos veinte aos es la ventilacin de alta frecuencia oscilatoria (VAFO), dada su menor potencialidad de daar el fibroesqueleto pulmonar, constituyndose en una alternativa atractiva desde el punto de vista terico para el paciente con SDRA. Este artculo revisa las consideraciones mecnicas, biolgicas y clnicas que sustentan su empleo en el soporte de los pacientes con SDRA, al igual que los problemas derivados de su uso. Generalidades de la VAFO La VAFO se caracteriza por la aplicacin de una presin media de la va area (PMVA) relativamente elevada sobre la cual se generan pequeas oscilaciones de presin a frecuencias suprafisiolgicas (generalmente entre 180-900 ciclos/min 3-15 Hz), capaces de mantener una ventilacin adecuada usando volmenes corrientes (VT) menores o cercanos al espacio muerto anatmico. La VAFO, a diferencia de otras modalidades de ventilacin de alta frecuencia, se caracteriza por una fase espiratoria activa, capaz de reducir el atrapamiento areo y facilitar el barrido de CO2. Los ventiladores empleados en el mbito clnico son el SensorMedics 3100A (neonatal y peditrico) y el 3100B (adulto), fabricados por Yorba Linda, CA, USA; ambos estn disponibles en nuestro pas (Fig.1). El modelo 3100B fue aprobado recin en el ao 2001 por la FDA para su uso en el SDRA refractario.

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Figura 1. Panel Frontal de SensorMedics 3100B (SensorMedics, Yorba Linda, California). Rango de PMVA: 555 cmH2O, P: 8-130 cmH2O, Hz: 3-15, TI:30-50%, Flujo: 0-60 L/min. Estos ventiladores operan basados en el siguiente principio: un flujo de aire (bias flow, habitualmente fijado en 20 L/min en nios y en 40 L/min en adultos) se humidifica y tempera para ser entregado a travs de la rama inspiratoria. La PMVA es fijada segn el contexto clnico del paciente, en nuestra experiencia habitualmente entre 5 a 9 cm H2O sobre la requerida en ventilacin mecnica convencional (VMC). A su vez, un pistn tipo parlante ocasionar la vibracin de la columna de gases presurizados a una frecuencia predeterminada (habitualmente 5-6 Hz en adultos). La amplitud (P, rango de 8-130 cm H2O) del ventilador controla el desplazamiento del pistn y, por ende, el VT entregado; el resultado de esto es una visible vibracin del paciente, que idealmente debiera presenciarse hasta la zona inguinal para garantizar una adecuada ventilacin (Fig. 2).

Figura 2. Circuito del gas en la Ventilacin de alta frecuencia oscilatoria. La amplitud es medida en el circuito del ventilador y se va atenuando hacia distal en forma inversamente proporcional al dimetro de la va area y tubo endotraqueal, siendo escasa a nivel alveolar, a diferencia de la PMVA que prcticamente no se reduce (Fig. 3).

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Figura 3. Efecto atenuante hacia distal. La amplitud es elevada en el circuito y tubo endotraqueal proximal, pero decrece significativamente en la va area a medida que progresa hacia distal. El volumen minuto se modificar segn los ajustes efectuados en la amplitud y la frecuencia, recordando que a diferencia de la VMC, la frecuencia se relaciona inversamente al barrido del CO2, pues su reduccin permite una mayor oscilacin del pistn. Insistiendo en este relevante punto, la ventilacin se optimiza mediante el incremento de la amplitud (substituto del VT) y, de no ser esto efectivo, disminuyendo la frecuencia respiratoria; debemos considerar que al aumentar el VT podramos perder parte de la ventaja terica protectora aportada por esta modalidad. Finalmente el desinflar el cuff del tubo endotraqueal es otra medida recomendada para optimizar la ventilacin. La oxigenacin se determina mediante el incremento de la PMVA (reclutamiento alveolar: correlacin lineal con el volumen pulmonar) y obviamente por la FiO2 aportada. Principios mecnicos de la VAFO La literatura actual apunta a que el stress mecnico aplicado sobre un pulmn con escasa capacidad de aireacin (baby lung) es el principal responsable de la VILI, siendo la administracin cautelosa de la VM la nica herramienta con que disponemos actualmente para limitar dicha injuria. Esta puede ocurrir por el empleo de un nivel de PEEP insuficiente para evitar el colapso-reapertura alveolar cclico y/o por presin o volumen corriente (VT) elevados capaces de inducir sobredistensin alveolar. La verdadera presin de distensin es la presin transpulmonar (Ptp), que corresponde a la diferencia entre la presin alveolar (presin meseta) y pleural (Ppl). Cuando las fibras colgenas son desplegadas por completo, una elongacin mayor condiciona lo que conocemos como stress o tensin mecnica. La consecuencia biolgica de sta se denomina strain o elongacin (razn entre el VT y el tamao del baby lung). As, si ventilamos por medio de la VAFO en una zona de seguridad situada entre los puntos de inflexin superior e inferior de la curva presin-volumen, sta surge como una estrategia de ventilacin alveolar promisoria al limitar la Ptp y utilizar un VT de 1-3 ml/kg sobre un volumen pulmonar espiratorio final

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relativamente elevado (open lung), reduciendo el stress y strain. Este efecto se puede apreciar en forma global y regional, incluso en pulmones con SDRA heterogneamente injuriados (Fig. 4).

Figura 4. Tpica curva presin volumen que muestra su asa de insuflacin (continua) y deflacin (a trazos). Contrasta el potencial de sobredistensin y atelectasia durante la ventilacin convencional (rea gris) y la VAFO (rea blanca: loop de ventilacin cercano a la rama deflatoria). Mecanismos de intercambio gaseoso Los mecanismos que comandan el flujo y mezcla de gases como tambin la transmisin de presiones durante la VAFO son la diferencia fundamental respecto a la VMC. Recordemos que la conveccin y difusin son los principales mecanismos de intercambio de gases durante la VMC. En modelos caninos experimentales Slutsky y cols. demostraron que la eliminacin de CO2 depende ms del producto de la frecuencia y el VT
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que de cualquiera de ellos individualmente. Entre los mecanismos ms

importantes responsables del transporte de gases durante la VAFO podemos citar: el flujo de gas interregional entre unidades con distintas constantes de tiempo (Pendelluft), el transporte convectivo atribuible a asimetra entre perfiles de velocidad inspiratoria y espiratoria, la dispersin longitudinal debido a la interaccin entre el perfil de velocidad axial y la gradiente de concentracin radial (dispersin de Taylor, principal mecanismo involucrado) y la difusin molecular. Adems, la sobreimposicin de las contracciones cardacas rtmicas puede promover la mezcla de gas perifrico por generacin de flujo en regiones de parnquima vecino, preferentemente hacia la unidades alveolares abiertas (mezcla cardiognica), factor que influye en el contexto de una respiracin apneica. La combinacin de estos mecanismos aumenta el transporte de gas durante la VAFO (Fig. 5).

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Figura 5. Mecanismos de transporte de gases y atenuacin de presiones durante la Ventilacin de Alta Frecuencia Oscilatoria (VAFO). Los principales mecanismos de transporte de gases durante la VAFO operan con una distribucin antomo-funcional, determinndose zonas de conveccin, conveccin-difusin y difusin.

VAFO Y VILI: modelos experimentales. A pesar de sus limitaciones, los modelos experimentales han jugado un rol importante en la comprensin de los efectos fisiolgicos, mecanismos de intercambio gaseoso y potencial uso clnico de la VAFO. Esta ltima, ha demostrado ser protectora tanto en animales como en humanos, aunque es difcil compararla con una VMC protectora. Sin embargo, reuniendo los cinco estudios que hasta la fecha han comparado una estrategia de ventilacin protectora frente a la ventilacin convencional podemos apreciar reduccin de la mortalidad cuando se limita la presin meseta a 25 cm H2O (limitando indirectamente la PTP) y se emplea VT de 6 ml/kg, especialmente en pacientes con distensibilidad (compliance) disminuida. Estudios funcionales realizados por Kolton sugieren que la VAFO aprovecha ms profundamente la histresis presin-volumen en unidades alveolares inestables, lo que ha sido confirmado por una reduccin de la respuesta inflamatoria pulmonar y sistmica, con respecto de la VMC, incluso tras slo una hora de soporte ventilatorio. La VAFO tendra un mayor margen de seguridad luego de establecer open lung, al limitar la VILI en mayor medida que la estrategia recomendada por el ARDS Network. Evidencias del uso de la VAFO en adultos El uso de la VAFO ha sido extensamente estudiado en poblacin neonatal y peditrica, pero an el nmero de publicaciones es pequeo y las evidencias son limitadas para sustentar su uso en adultos. Los estudios iniciales se focalizan en el uso de la VAFO como una terapia de rescate frente al fracaso de la VMC. En una

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publicacin de Mehta, en pacientes con SDRA grave, se demostr una mejora en indicadores de oxigenacin a las 8 horas de terapia, hallazgo similar al reportado por Fort. Ambos estudios sugieren una menor mortalidad en aquellos pacientes con un periodo ms breve de VMC previo al uso de la VAFO. En un trabajo prospectivo multicntrico reciente (MOAT, Multicenter Oscillatory Ventilation for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial), se aleatorizaron a VAFO o VMC (presin control con VT 6 ml/kg) pacientes que cursaban un SDRA (PaO2/FiO2 <200 con PEEP >10), describiendo mejor oxigenacin y una tendencia no significativa (p=0.1) a una menor mortalidad a los 30 das en el grupo de VAFO (37% v/s 52%), a pesar que dicho estudio no tena el poder estadstico para evaluar este end point (n=148). El uso de VAFO pareci ser seguro en cuanto a la aparicin de barotrauma, oclusin del tubo endotraqueal e inestabilidad hemodinmica. Posteriormente un estudio tomogrfico concluy que el empleo de VAFO por un perodo de 48 horas result en un mejor reclutamiento de reas pulmonares dependientes, mejora del intercambio de gases y de la oxigenacin arterial, respecto a la VMC. Este efecto pareci ser ms pronunciado en pacientes con SDRA extrapulmonar. Indicaciones sugeridas Dependiendo del centro y de la familiarizacin del equipo tratante con el uso de VAFO, an se observan diferencias importantes en su indicacin. Sugerimos su empleo, basado obviamente en un juicio clnico adecuado, en las siguientes condiciones: a) Fracaso de la VMC: cuando las metas de oxigenacin y/o ventilacin no se logran sin transgredir el nivel de presin meseta y el VT seguros. Arbitrariamente la empleamos con ndice de oxigenacin mantenido sobre 16, tras optimizacin de la PEEP y/o cuando la magnitud de la hipercapnia se encuentra fuera del rango tolerable, siempre teniendo en mente un inicio lo ms precoz posible en la evolucin del SDRA. b) Escape areo de difcil manejo en VMC.

Inicio y trmino de la VAFO Diversos estudios en pacientes peditricos sugieren que el inicio precoz de esta tcnica se correlaciona con un mejor pronstico, aunque como sabemos, en la mayora de los estudios observacionales efectuados hasta la fecha, sta se utiliz luego del fracaso de la VMC, tras un umbral definido de falla de oxigenacin.

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Recomendaciones 1. Asegurar permeabilidad de TET y va area (aspirar paciente) 2. Sedacin y miorrelajacin al inicio 3. Considerar el uso de maniobra de reclutamiento (40 cm H2O/45) 4. Parmetros iniciales FIO2 = 1, PMVA entre 5-9 cm H2O sobre el valor de la VMC, frecuencia en 5 Hz, tiempo inspiratorio en 33% y bias flow en 40 L/min 5. De ser necesario, proseguir con incrementos de 2 cmH2O hasta observarse una mejora de la oxigenacin (SaO2 > 90%) y sin elementos de hiperinsuflacin en la radiografa de trax (diafragma en T8-T9) 6. P necesario para lograr adecuada movilidad del trax hasta zona inguinal (corroborar con valor de PaCO2) 7. Disminucin de la FIO2 hasta 0,6 0,5 (oxigenacin estabilizada) 8. Reduccin gradual de la PMVA de 2 cm H2O 9. Parmetros de retorno a VMC no estn definidos, idealmente buscar FIO2 < 0.5, PMVA < 20 cmH2O, buena tolerancia a la aspiracin TET.

Problemas potenciales asociados al uso de VAFO En forma esquemtica podemos agruparlos en: a) Hemodinmicos: no es raro observar hipotensin arterial transitoria durante la fase inicial en VAFO, al igual que durante maniobras de reclutamiento en VMC; habitualmente sta se corrige con optimizacin de la precarga. Sabemos que la interferencia de la VAFO en la funcin miocrdica es menor que con VMC a similar valor de PMVA. Adems, la pronta mejora observada tanto en la PaCO2 y PaO2 como en el estado cido-base, probablemente se traduce en efectos positivos en la situacin hemodinmica del paciente, permitiendo en nuestra experiencia una progresiva disminucin del apoyo vasoactivo y/o inotrpico requerido. b) Barotrauma: Debido a que los pacientes que requieren este modo de ventilacin tienen habitualmente un SDRA grave, ellos son proclives al desarrollo de neumotrax; sin embargo, la frecuencia de ste no es mayor que con el uso de VMC. c) Monitorizacin: Quizs el problema ms relevante de la VAFO es que sus alarmas no nos alertan de potenciales eventos catastrficos, por lo que se requiere un alto nivel de sospecha por parte del equipo tratante (neumotrax sin cambio en la PMVA). Otra de sus limitaciones es la imposibilidad de monitorizar la funcin pulmonar a travs de un neumotacgrafo y de realizar capnografa (a menos que se realice medicin de CO2 transcutneo). Ver Tabla 1. d) Aspiracin de secreciones: An existe controversia en cuanto al mejor mtodo a emplear para reducir el desreclutamiento tras aspiracin endotraqueal. Sin embargo, debemos permeabilizar la va area

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(incluso eventual uso broncoscopa) ante cualquier sospecha de obstruccin por tapones mucosos, lo que es un problema relativamente habitual de presenciar. e) f) g) Limitacin en el exmen fsico: especialmente en la auscultacin pulmonar, cardaca y abdominal, dificultando el reconocimiento de neumotrax o intubacin monobronquial. Necesidad de bloqueo neuromuscular: A menudo se debe emplear al iniciar la VAFO Imposibilidad de transportar al paciente fuera de la UCI, a menos que se emplee transitoriamente VMC. Tabla 1. Forma habitual de pesquisar diversas complicaciones en pacientes con Ventilacin de Alta Frecuencia Oscilatoria. Condicin clnica Neumotrax a tensin Manifestacin clnica Desaturacin (hipoxemia) Inestabilidad hemodinmica (hipotensin) Asimetra caja torxica Asimetra en la auscultacin Tapn mucoso Menor vibracin del trax Acidosis respiratoria a pesar de cambios en P, frecuencia respiratoria, o incremento del leak del cuff Hiperinsuflacin patolgica

Conclusin La VAFO es una tcnica de ventilacin que provee un adecuado intercambio de gases. Permite ventilar pacientes empleando un volumen pulmonar espiratorio final elevado, minimizando la tensin y distensin. Datos animales sugieren que la VAFO es una estrategia de ventilacin protectora pulmonar ideal, pero el pequeo tamao de los datos clnicos impide confirmar esta afirmacin, especialmente al compararlo con estudios que emplean una estrategia de VMC protectora. Persisten interrogantes, como el momento ideal de su aplicacin, el rendimiento con el uso conjunto de otras terapias, el mejor mtodo para evaluar la magnitud del reclutamiento alveolar y su efecto sobre la funcin pulmonar a largo plazo. Se necesitan a futuro ms estudios para definir en forma ms precisa el rol verdadero de esta estrategia en el tratamiento de los pacientes adultos con SDRA grave.

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LECTURAS RECOMENDADAS 1. FROESE AB. High-frequency oscillatory ventilation for adult respiratory distress syndrome: let's get it right this time! Crit Care Med. 1997; 25:906-8. 2. SLUTSKY AS, DRAZEN JM. Ventilation with small tidal volumes. N Engl J Med. 2002; 347:630-1. 3. KOLTON M, CATTRAN CB, KENT G, VOLGYESI G, FROESE AB, BRYAN AC. Oxygenation during high-frequency ventilation compared with conventional mechanical ventilation in two models of lung injury. Anesth Analg. 1982; 61:323-32. 4. TAKATA M, ABE J, TANAKA H, ET AL. Intraalveolar expression of tumor necrosis factor alpha gene during conventional and high-frequency ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:272-9. 5. von DER HARDT K, KANDLER MA, FINK L, ET AL. High frequency oscillatory ventilation suppresses inflammatory response in lung tissue and microdissected alveolar macrophages in surfactant depleted Pediatr Res. 2004; 55:339-46. 6. IMAI Y, NAKAGAWA S, ITO Y, KAWANO T, SLUTSKY AS, MIYASAKA K. Comparison of lung protection strategies using conventional and high-frequency oscillatory ventilation. J Appl Physiol. 2001;91:1836-44. 7. FORT P, FARMER C, WESTERMAN J, ET AL. High-frequency oscillatory ventilation for adult respiratory distress syndrome--a pilot study. Crit Care Med. 1997; 25:937-47. 8. MEHTA S, LAPINSKY SE, HALLETT DC, ET AL. Prospective trial of high-frequency oscillation in adults with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2001; 29:1360-9. 9. DERDAK S, MEHTA S, STEWART TE, ET AL. High-frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 166:801-8. 10. LUECKE T, HERRMANN P, KRAINCUK P, PELOSI P. Computed tomography scan assessment of lung volume and recruitment during high-frequency oscillatory ventilation. Crit Care Med. 2005; 33(3 Suppl):S155-62. 11. BARTZ RR. What is the role of high-frequency ventilation in adult respiratory distress syndrome? Respir Care Clin N Am. 2004; 10:329-39. 12. RITACCA FV, STEWART TE. Clinical review: high-frequency oscillatory ventilation in adults--a review of the literature and practical applications. Crit Care. 2003; 7:385-90. 13. SINGH JM, STEWART TE. High-frequency mechanical ventilation principles and practices in the era of lung-protective ventilation strategies. Respir Care Clin N Am. 2002; 8:247-60. 14. SINGH JM, STEWART TE. High-frequency oscillatory ventilation in adults with acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care. 2003; 9:28-32. 15. DAVID M, WEILER N, HEINRICHS W, ET AL. High-frequency oscillatory ventilation in adult acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2003; 29:1656-65. piglets.

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16. ANDERSEN FA, GUTTORMSEN AB, FLAATTEN HK. High frequency oscillatory ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome--a retrospective study. Acta Anaesthesiol Scand. 2002; 46:1082-8. 17. DAVID M, von BARDELEBEN RS, WEILER N, ET AL. Cardiac function and haemodynamics during transition to high-frequency oscillatory ventilation. Eur J Anaesthesiol. 2004; 21:944-52. 18. MEHTA S, GRANTON J, MACDONALD RJ, ET AL. High-frequency oscillatory ventilation in adults: the Toronto experience. Chest. 2004; 126:518-27. 19. MEHTA S. High-frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adult patients. Crit Care Med. 2003; 31(4 Suppl):S317-23.

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VENTILACION MECANICA NO INVASIVA Jorge Molina Blamey.

Introduccin
Hasta hace algunos aos el manejo standard de la insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica e hipercpnica inclua ventilacin a presin positiva a travs de un tubo endotraqueal o traqueostoma. Desafortunadamente esta metdica trae consigo riesgos y efectos adversos tales como injuria laringotraqueal, infecciones nosocomiales, requerimiento de sedacin y la imposibilidad de hablar o deglutir. En 1989, Meduri y colaboradores reportaron 10 casos de insuficiencia respiratoria aguda hipxemica e hipercpnica a quienes se les aplic ventilacin mecnica no invasiva (VMNI), evitando la intubacin en un 70% de los casos. Desde esa publicacin ha habido un desarrollo notable de esta tcnica ventilatoria, siendo hoy de uso rutinario en las unidades de pacientes crticos. Definicin Se agrupan bajo la denominacin de ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) todas aquellas modalidades de soporte ventilatorio que permiten incrementar la ventilacin alveolar sin necesidad de utilizar la va area artificial. La base fisiolgica de la VMNI radica en proporcionar asistencia ventilatoria con el fin de reducir la carga de trabajo de los msculos respiratorios, evitando al mismo tiempo las consecuencias adversas de la intubacin endotraqueal. Dentro de las ventajas que posee sta tcnica destacan: conservacin de los mecanismos de defensa propios de la va area alta y de las cuatro fases de la tos. Adems, los pacientes pueden comunicarse y alimentarse adecuadamente. La administracin correcta de esta forma de ventilacin consume tiempo y es operador dependiente, por lo tanto, el equipo de salud que la desarrolle debe estar ampliamente familiarizado con ella, hecho que podra llegar a constituir una desventaja. Los ventiladores que se utilizan en la VMNI van desde los convencionales destinados a la ventilacin invasiva (ventiladores pesados o de unidades crticas) hasta los desarrollados slo para ser usados de manera no invasiva (ventiladores livianos). Existen diferencias que se deben tomar en cuenta al aplicar esta tcnica con los distintos equipos, siendo una de las ms importantes la compensacin de la fuga de gas desde el circuito. Las interfases (mscaras) que se emplean han tenido un gran desarrollo en los ltimos aos; desde cnulas nasales utilizadas principalmente en pediatra, hasta el casco completo (Helmet) de reciente aparicin, destinado a pacientes adultos. La experiencia adquirida por el grupo de trabajo es de vital importancia en la eleccin de la

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interfase, proceso que involucra la evaluacin continua de su funcionamiento, tolerancia y el confort percibido por cada paciente en particular. En la tabla 1 se enumeran las principales interfases existentes en el mercado.

INTERFASES: - Cnula nasal (pediatra) - Nasal. - Nasobucal o facial. - Facial total. - Helmet. Tabla 1. Principales tipos de interfases usadas en VMNI. Nasal Nasobucal o Facial Facial total Helmet

Las recomendaciones del consenso mundial sobre ventilacin no invasiva apoyan el uso de las mscaras nasobucales como primera eleccin, aunque en el ltimo tiempo la mscara facial total ( full-face mask) ha permitido extender el uso de la VMNI a distintos grupos de pacientes.

Modos de Ventilacin
Las modalidades de ventilacin que se pueden usar en la VMNI corresponden a las mismas de la ventilacin invasiva, incluyendo los modos controlados por presin y por volumen; dos niveles de presin (bifsica) y ventilacin asistida proporcional (PAV). En CPAP el paciente ventila en forma espontnea apoyado con una presin continua en la va area. Aqu, tanto el flujo inspiratorio como el volumen corriente dependen de la demanda inspiratoria del paciente. En este modo no existen ventilaciones de respaldo que se activen en el caso de apnea. sin embargo, los modos mas frecuentemente utilizados son: ventilacin con presin positiva continua en la va area (CPAP), ventilacin con

En el modo bifsico (bi-pap), el paciente ventila apoyado con dos niveles preseleccionados de presin, una baja denominada PEEP o E-PAP y una alta conocida como presin de soporte o I-PAP, dependiendo si el ventilador utilizado es pesado o liviano respectivamente. En caso de producirse apnea se activan ventilaciones controladas cuyas caractersticas dependen del equipo utilizado.

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El tercer modo ms frecuentemente utilizado, es la PAV tambin conocida como PPS o presin de soporte proporcional. Este modo, descrito por Younes alrededor del ao 1990, es capaz de monitorizar continuamente la mecnica pulmonar del paciente, lo que permite modificar el apoyo ventilatorio ciclo a ciclo segn la magnitud del esfuerzo inspiratorio generado (proporcional). Los parmetros a programar se denominan volumen asistido y flujo asistido para compensar la distensibilidad pulmonar y la resistencia de la va area respectivamente. Los equipos detectan el esfuerzo inspiratorio del paciente (gatillado) principalmente a travs de cambios negativos de presin o variaciones de flujo que superen el umbral programado (sensibilidad). Recientemente algunos equipos han incorporado mecanismos ms complejos que dependen de un algoritmo especfico mucho ms eficiente llamado autotrack. Para evitar que los parmetros programados sobrepasen valores extremos, que pueden poner en peligro al paciente, existe la posibilidad de ajustar distintas alarmas con rangos que permiten evitar las complicaciones de la ventilacin con presin positiva intermitente. Estas alarmas detectan variaciones de volumen, presin y frecuencia y dependen del equipo disponible.

Materiales necesarios para implementar la VMNI

Para llevar a cabo en forma apropiada la VMNI adems del ventilador y la interfase son necesarios algunos elementos, entre ellos: corrugado o tubuladura, arns, filtro bacteriano y puerto exhalatorio. Se describen como sigue: Corrugado: corresponde al circuito que permite conectar el ventilador con la interfase. Este debe ser flexible, anticolapsable y presentar una mnima resistencia al flujo de gas. Si el equipo utilizado es slo para uso noinvasivo (ventilador liviano) se utiliza un corrugado nico. En los ventiladores de unidad crtica (pesado) el circuito tendr una rama inspiratoria y otra espiratoria. Arns: sistema de fijacin que permite ajustar la interfase a la cabeza del paciente. Filtro bacteriano: se recomienda que sean de baja resistencia y se ubican a la salida del ventilador. Puerto exhalatorio: sistema que permite la eliminacin de los gases exhalados por el paciente, el que puede estar integrado en la mascarilla o ubicado entre el circuito y la interfase. En los equipos de ventilacin pesados la vlvula espiratoria reemplaza la funcin del puerto exhalatorio, ya que estos poseen, a diferencia de los livianos, rama inspiratoria y espiratoria.

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Indicaciones Las indicaciones ms comunes de la VMNI se agrupan de acuerdo a su nivel de evidencia en la Tabla 2.

Tipo de Evidencia Fuerte (Mltiples trabajos controlados)

Indicaciones Exacerbaciones de la EPOC EPA cardiognico Pacientes inmunocomprometidos Facilitacin del destete en EPOC

Moderada (Trabajos controlados simples, series de casos)

Asma Fibrosis Qustica Falla respiratoria postoperatoria Falla respiratoria postextubacin

Dbil (series de casos o caso reporte)

Obstruccin de la va area alta Sndrome de distress respiratorio Trauma Apnea obstructiva

En general los efectos de la VMNI son: Aumento de la ventilacin alveolar. Reduccin de la frecuencia respiratoria y aumento del volumen corriente. Disminucin del trabajo respiratorio. Mejora de los signos de fatiga muscular. Mejora del intercambio gaseoso. Disminucin de la disnea. Mejora de las alteraciones del sueo. Mejora en la calidad de vida.

Efectos fisiolgicos de la VMNI: Exacerbaciones de la EPOC: Adems de los trabajos pioneros de Meduri y Bott se debe destacar el estudio multicntrico europeo, prospectivo y randomizado, liderado por Brochard, que demuestra con el uso de VMNI una disminucin en la mortalidad de 29% a 9% y una reduccin de la intubacin traqueal desde 74% a 26%.

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Se comprob tambin disminucin de las complicaciones y estada hospitalaria. En 2003 se public un metaanlisis realizado por Lightowler que incluye 7 ensayos randomizados y controlados, concluyendo que en EPOC e IRA la VMNI es superior al cuidado mdico habitual (sin VMNI) respaldado por una mejora del pH, PaCO2 y frecuencia respiratoria en la primera hora de uso. Concluye tambin que el uso de VMNI disminuye la necesidad de intubacin traqueal y la mortalidad. En el paciente con EPOC descompensado la musculatura respiratoria trabaja en condiciones mecnicas adversas como consecuencia del aumento de la resistencia de la va area y de hiperinsuflacin. La VMNI al reducir la frecuencia respiratoria y aumentar el volumen corriente logra reducir el trabajo de los msculos respiratorios, evitando la fatiga muscular. En algunos pacientes con EPOC reagudizado se utiliza una mezcla de helio y oxgeno para reducir la resistencia al flujo areo. Insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica (IRAH): Son trece los estudios controlados y randomizados que comparan la VMNI con tratamiento convencional en pacientes con IRAH. En el grupo con tratamiento convencional se intubaron el 51% de los pacientes versus el 29% de aquellos tratados con VMNI. Los pacientes con IRAH que ms se benefician son los inmunocomprometidos, en los cuales se demuestra una disminucin en la tasa de intubacin y en la mortalidad. En este grupo de patologas existe colapso de unidades alveolares con la consiguiente reduccin en la capacidad residual funcional. La VMNI a travs de la aplicacin de E-PAP o PEEP segn sea el caso, es capaz de reclutar unidades colapsadas y reducir el cortocircuito (shunt) intrapulmonar. Edema pulmonar agudo cardiognico: El xito del CPAP en el edema pulmonar cardiognico se conoce desde alrededor de 1930. El estudio controlado prospectivo de Bellaert, demuestra una disminucin significativa de la tasa de intubacin en este tipo de pacientes. En el ao 2003, Nava publica un ensayo controlado y randomizado de VMNI versus cuidado standard ms oxgeno, observando con la primera una disminucin del pH y una mejora ms rpida de la PaFiO2. En estos pacientes el trabajo respiratorio est aumentado debido a la carga adicional que imponen la ocupacin de las reas de intercambio gaseoso (fluido alveolar e intersticial), disminucin de la distensibilidad pulmonar y aumento de la resistencia de la va area. En estos pacientes, adems de presentar compromiso del intercambio de gases, el aparato cardiovascular es incapaz de incrementar el gasto cardiaco para satisfacer el aumento del consumo de oxgeno muscular, por lo tanto, es lgico pensar que la aplicacin de CPAP, al reducir el cortocircuito intrapulmonar y el trabajo respiratorio, puede minimizar la redistribucin de flujo sanguneo e interrumpir el desequilibrio entre transporte y consumo de oxgeno. Insuficiencia respiratoria crnica: en estos pacientes la VMNI busca mejorar el intercambio de gases y es usada preferentemente en forma nocturna. Las teoras que explican esta mejora apuntan al descanso de los msculos respiratorios y reduccin tanto de la hiperinsuflacin dinmica como del umbral de respuesta del centro respiratorio al CO2.

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Facilitacin del destete: El desafo que significa el retiro difcil de la ventilacin mecnica invasiva y lograr la extubacin exitosa ha sido abordado desde el ao 1992 momento en que se publica una casustica, del Brompton Hospital, de 22 pacientes con dificultades en el destete, de los cuales 18 fueron exitosamente transferidos a VMNI nasal domiciliaria. En el ao 1998, Nava compar 50 pacientes con EPOC intubados por falla respiratoria hipercpnica. La mitad se mantuvo en ventilacin mecnica invasiva con presin de soporte y la otra se extub precozmente y se someti a VMNI. En el grupo con VMNI demostr disminucin de los das en ventilacin mecnica y reduccin absoluta de la incidencia de neumonia asociada al ventilador. Recientemente, Ferrer en pacientes quienes inicialmente haban fracasado en el retiro de ventilacin mecnica, demostr mayor nmero de pacientes exitosamente destetados y aumento de la sobreviva con el uso de VMNI.

Aunque el uso de VMNI puede ser til en la falla respiratoria post-extubacin, recientemente algunos trabajos han obtenidos resultados contradictorios con la literatura antes citada. Sin embargo, estos resultados provienen de una poblacin no seleccionada de pacientes y la VMNI se aplic con diferentes tipos de ventiladores, por lo cual las conclusiones deben ser consideradas con cautela. En nuestro grupo hemos logrado rescatar 14 de 17 pacientes que cumplieron criterios de falla respiratoria post-extubacin (datos no publicados), no obstante, debemos reconocer que el protocolo incluye equipos especialmente diseados para administrar VMNI y los pacientes son manejados por personal entrenado para ello. En definitiva, los resultados obtenidos con VMNI dependen de la seleccin de los pacientes, del tipo de equipo e interfase utilizados y del entrenamiento del personal. En general, la eficacia de la VMNI para alcanzar los objetivos antes descritos depende de la monitorizacin continua de tres aspectos de la tcnica: 1. El ventilador mecnico: para su adecuado funcionamiento depende de la sensibilidad del sistema de gatillado (presin y/o flujo), capacidad de compensar la fuga de gases del circuito y de la disponibilidad de las curvas de monitorizacin (presin, flujo y volumen versus tiempo). 2. Interfase o mscara: se debe evaluar su adaptacin al paciente, confort percibido, fijacin y estabilidad. 3. Interaccin paciente-ventilador: aqu es necesario sincronizar el ventilador con el patrn de ventilacin del enfermo para lo cual contamos con la posibilidad de ajustar el gatillado, flujo pico, ciclado y rampa inspiratoria. (captulo Interacciones paciente-ventilador)

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Criterios para iniciar la VMNI

Los motivos de inicio de la VMNI, en general, deberan considerar los siguientes elementos: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Insuficiencia respiratoria refractaria al tratamiento convencional con medidas farmacolgicas y oxigenoterapia. Disnea que persiste en reposo. Frecuencia respiratoria superior a 30 por minuto. Hipoxemia que no cede con FiO2 de 0.5 o deterioro en la relacin PaO2/FiO2. Acidosis respiratoria. Uso sostenido de los msculos accesorios de la respiracin.

Contraindicaciones de la VMNI
1. 2. 3. 4. 5. 6. Paro cardiorespiratorio. Inestabilidad hemodinmica. Encefalopata grave con Glasgow menor a 9. Deformidad facial. Claustrofobia o rechazo del paciente. Hemorragia digestiva alta activa.

Duracin de la VMNI. Siguiendo las recomendaciones de Wysocki, la VMNI debiera ser mantenida en forma continua durante las primeras 24 horas, excepto en alteraciones agudas superadas rpidamente (EPA). Se debe mantener el soporte de la ventilacin hasta que mejora la oxigenacin/ventilacin y el estado clnico del paciente, considerando la resolucin del proceso desencadenante. Posteriormente, el paciente debe ser evaluado diariamente intercalando perodos de ventilacin espontnea, donde ste se monitoriza clnica, gasomtrica y ventilatoriamente.

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Protocolo de inicio de la VMNI. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Explicacin clara y comprensible de la tcnica al paciente. Eleccin del equipo y la interfase a utilizar. Monitoreo gasomtrico, de signos vitales y mecnica ventilatoria basales. Cabecera a 30 como mnimo. Conexin del circuito, filtros e interfase. En ventiladores livianos se programa la E-PAP con un valor igual o superior a 4 cmH2O para evitar la reinhalacin de CO2 y se aumenta en 1cmH2O hasta lograr los objetivos de ventilacin. La IPAP comienza con valores de 6-8 cmH2O y se aumenta de 1-2 cmH2O hasta lograr un volumen corriente entre 6-8 ml/Kg. Toma de gases arteriales 1-2 horas despus del inicio de la tcnica y reevaluar.

ALGORITMO DE MANEJO DE LA VMNI Determinar la necesidad de VMNI Seleccionar equipo, interfase y modo ventilatorio Aumento progresivo de las presiones programadas hasta lograr mejora clnica o gasomtrica Monitoreo clnico continuo y toma de gases arteriales a las 2 horas Si hay mejora de falla respiratoria Si continua la falla respiratoria

Continuar con VMNI

Conexin Ventilacin Invasiva

Efectos indeseables de la VMNI

entre los cuales destacan: -

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Los cuidados del equipo de salud deben apuntar a evitar las complicaciones y efectos adversos de la VMNI,

Fugas y adaptacin: usar interfases adecuadas a la morfologa del paciente, con arns y elementos hidrocoloides en el puente nasal que permitan una adecuada tolerancia por parte del paciente. Intolerancia y sensacin de claustrofobia. Aerofagia, distensin gstrica, riesgo de broncoaspiracin, para lo cual se recomienda utilizar sonda nasogstrica y limitar las presiones en la va area. Sequedad nasal y bucal que puede contrarrestarse con desconexiones programadas, adecuada hidratacin, uso de humidificadores y nebulizaciones durante los periodos de desconexin. Irritacin ocular la que disminuye evitando las fugas que incidan directamente en los ojos.

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HEMODYNAMIC IMPACT OF POSITIVE END EXPIRATORY PRESSURE Vinko Tomicic and Jernimo Graf Introduction The lungs and the cardiovascular system are closely interrelated and intimately intertwined. Both must be able to assure adequate gas exchange and peripheral blood distribution in order to keep metabolic demands. Either in respiratory failure or when the oxygen requirements of respiratory muscles increase beyond the capacity of the circulatory system to meet equilibrium between oxygen consumption and delivery, it is necessary to use mechanical ventilation (MV). It is well known that inappropriate use of MV may induce lung injury and enhance lung damage caused by the underlying disease. The evaluation of respiratory mechanics and thoracic computed tomography has taught us that overdistention and opening and closing of atelectatic alveoli are the most important factors that promote ventilator induced lung injury. The protective role of low tidal volumes has been established; however, the optimal adjustment of positive end expiratory pressure remains uncertain, because it has not been possible to establish a balance between optimal recruitment and avoidance of alveolar overdistention and deleterious hemodynamic effects1. The hemodynamic effects induced by ventilation depend on the changes in lung volume and intrathoracic pressure (Pith). In contrast with spontaneous breathing, during positive-pressure ventilation, both lung volume and Pith increase, phenomenon that contributes to explain the magnitude of the hemodynamic impact that characterizes this kind of ventilation. Although airway pressure (Paw) determines lung volume and Pith, this relationship also depends on both lung and chest wall compliance. When lung compliance is reduced, such as in acute lung injury, the extent to which Paw increases Pith is less than when lung compliance is normal, therefore hemodynamic consequences are ameliorated. The opposite is true when chest wall compliance is reduced2. From a hemodynamic standpoint we must distinguish between the cardiovascular response to PEEP, and tidal volume (Vt). While PEEP remains during inspiration and expiration, thus maintaining its cardiovascular effect during the whole respiratory cycle, Vt induces only cyclic lung volume and airway pressure increments. In the first case, compensatory responses by means of the activation of neurovascular reflexes and the transdiaphragmatic transmission of Pith occur. Interventions such as intravascular volume expansion and vasoactive drug administration can attenuate hemodynamic impact, especially in hypovolemic patients3. In this chapter we will examine mainly the factors that govern the transmission of Paw to the intrathoracic structures and its impact on cardiac performance and hemodynamic monitoring. We will also make some commentaries about the effects of cyclic changes on right ventricular performance.

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Venous return physiology As established by Guyton, venous return is promoted by a forward pressure, the mean systemic pressure (Pms) which is the equilibrium pressure in the systemic vessels under non flow conditions - and is impaired by a backward pressure, the right atrial pressure (Rap). In absence of obstruction in the vena cava, the systemic venous return must overcome the Rap so that the blood returns to the heart. Thus, at less Rap more venous return. This relationship is almost linear until Rap reaches zero, and further reductions will not increase venous return because the vena cava collapses. At the same time, Rap is the driving force that fills the right ventricle (RV) during diastole. Therefore at high Rap, preload to the RV will be greater and, with its normal function, the cardiac output will increase. This Rap dual effect seems contradictory, because under maximum venous return conditions the cardiac output would be minimal. However, the relation between Rap, venous return and cardiac output must be seen as a dynamic response to the changes in pressure gradients throughout the cardiovascular circuit, because Rap can only be kept low if the venous return is rapidly extracted by means of an efficient RV 3. The effects of PEEP on right atrial and right ventricular preload If assumed that the atmospheric pressure surrounds cava vein, right atrium and RV, any Rap higher than zero would hinder venous return with the same force with which it would drive RV filling. During PEEP ventilation this can change, since RV filling is determined by the difference between Rap and pericardial pressure (Ppc), known as the right atrial transmural pressure (PtmRA). When PEEP is applied, part of it is transmitted to the pericardium, reducing the PtmRA and right ventricular preload, finally decreasing the right ventricular cardiac output without initially affecting the Rap. This means that the venous return still faces the same resistance, but the right cardiac output decreases. For example, if the Rap is 8 cm H2O and the Ppc is 0 cm H2O, the PtmRA will be 8 0 = 8, where Rap = PtmRA. Under these conditions, the driving pressure for RV filling and the pressure opposing the venous return are the same. If 10 cm H2O of PEEP are applied, approximately 5 cm H2O will be transmitted to the pericardium. If the Rap is 8 cm H2O, the PtmRA will be 8 5 = 3 cm H2O. That is, to maintain RV preload at the level prior to PEEP application, Rap must increase to 13 cm H2O so that PtmRA remains in 8 cm H2O. Therefore, right cardiac output depends on the PtmRA (intrathoracic component), and the pressure opposing the venous return is given by the Rap (extrathoracic component). The Rap increase induced by PEEP is proposed as the primary mechanism for venous return reduction. This phenomenon is due to a reduction in the Pms - Rap gradient. In order to compensate this effect and maintain right ventricular filling, Pms must increase.

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Studies in healthy dogs have shown that the application of PEEP increases Pms so that the Pms - Rap gradient remains constant. Three mechanisms have been proposed to explain the increase in Pms induced by PEEP application: a) PEEP displaces blood from the central to the peripheral circulation, increasing the systemic blood volume; b) the caudal diaphragm displacement increases intra-abdominal and hence splanchnic bed pressure, and c) by inducing neurovascular reflexes, PEEP may increase systemic vascular tone4. In contrast, patients with hypovolemia or adrenergic blockade could be unable to increase Pms, which may lead to the sudden hypotension eventually observed when positive pressure ventilation is instituted or after applying PEEP3,5. Other studies have shown that both the lower and upper cava venous returns decrease during PEEP ventilation, suggesting an increase in the central venous resistance, which induces a reduction in the right ventricular end diastolic volume6. Even though PtmRA has received scarce attention, a correct evaluation of fluid administration while applying PEEP could be better performed from a PtmRA approach, which requires Ppc estimation. It is very important to elucidate that the right ventricular end diastolic pressure (RVEDP) is as important as PtmRA, because both determine RV preload. On the other hand, an increased RVEDP, as in pericardial tamponade, may indicate a reduction in RV compliance instead of an increased preload. Considering that under normal conditions RVEDP is close to 0 cm H20, its increase can be used to estimate pericardial pressure. In the clinical scenario, RVEDP can be obtained during the insertion of the pulmonary artery catheter (PAC). Finally, PtmRA gives us a more accurate evaluation of the right ventricular filling pressure, and as such determines the cardiac output in both ventricles. The effects of PEEP on Right Ventricular performance Besides the right ventricular preload reduction described above, PEEP can increase the afterload of this ventricle due to its effects on the pulmonary vascular resistance (PVR). This happens because PEEP, by modifying the lung volume - main determinant of the blood flow at this level - can distort the pulmonary capillaries and produce paradoxical effects on the PVR and the pulmonary blood volume. In order to understand the effects of ventilation on both parameters, the anatomical relationship of the normal pulmonary circulation and its interaction with the alveoli and the pleura should be first considered 7. According to the pressure that surrounds the pulmonary vessels, they are divided into two categories: alveolar and extra-alveolar. The alveolar vessels are those adjoining the alveoli, and thus subjected to alveolar pressures. That is, as the alveoli distend during inspiration, the alveolar vessels are compressed, increasing resistance to blood flow. This effect becomes more pronounced as the lung inflates from the functional residual capacity (FRC) to the total lung capacity (TLC).

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The extra-alveolar vessels, distant from the alveoli and adjacent to the pleura, are submitted to the pleural pressure (Ppl). That is why they are considered extra-pulmonary structures and as such, have a perivascular pressure that is equal to or slightly more negative than Ppl. In contrast with the alveolar vessels, here, as the lung volume enlarges, the elastic recoil of the pulmonary interstitium increases, acting as a suspension mechanism that dilates the extra-alveolar vessels. This phenomenon decreases the extra-alveolar vascular resistance by increasing its capacitance during inspiration, and is more prominent moving from the residual volume to the FRC 8. This occurs in both spontaneous and positive pressure ventilation. The combined effect of lung expansion on resistance in alveolar and extra-alveolar vessels is a U shaped curve in which total PVR rises when lung volume is increased or decreased from FRC. Whenever PEEP-induced alveolar recruitment is achievable, its application can restore FRC so that tidal ventilation can be kept in the area of lowest PVR. When lung volume decreases below FRC (insufficient PEEP), PVR can increase. This effect can be secondary to extra-alveolar vessels collapse or to decreased alveolar oxygen tension, inducing hypoxic pulmonary vasoconstriction. The result would be an increase in right ventricular afterload. Up to a certain level, PEEP can induce an end expiratory lung volume expansion that increases extra-alveolar vessels capacitance, reducing PVR and right ventricular overload. On the other hand, excessive PEEP application to exceed the normal FRC, can also increase PVR inducing right ventricular overload. This effect can also be seen in patients with obstructive lung disease who develop intrinsic PEEP. The flow through the pulmonary vessels is generated by the gradient between pulmonary arterial pressure that impels blood, and pulmonary venous pressure (Pvp) that impedes this flow. In zone 3, Pvp opposes pulmonary blood flow; however, during inspiration it can be exceeded by alveolar pressure (Palv), which increases zone 2 proportion at the expense of zone 3. Strictly, during inspiration, the real pressure that opposes blood flow in zone 2 is transpulmonary pressure (Ptp) or lung distending pressure. Consequently, as tidal volume increases and in order to open the lung valve, RV must elevate the pressure gradient during isovolumetric contraction. Through doppler ecocardiography measurements, some authors have observed a reduction in mean pulmonary artery blood flow when the tidal volume is doubled (320 to 650 mL). It must be emphasized that in order to maintain its ejection fraction against afterload increased, as observed when condition 2 prevails, RV resorts to the Starling mechanism so that its expansion becomes its principal compensatory mechanism9. Another mechanism through which PEEP can compromise the right ventricular function, is myocardial ischemia. When applying PEEP, pulmonary vascular resistance, free wall tension, and RV afterload increase, and that leads to augmented myocardial oxygen demands. Furthermore, PEEP has a direct effect on the coronary blood flow, probably by compressing the coronary vessels against the epicardium10. Besides the effect on the coronary vascular resistance, PEEP can reduce coronary flow by decreasing the left ventricular (LV) output.

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The effects of PEEP on pulmonary venous return and left atrial pressure The pulmonary venous return to the left ventricle is regulated by the pressure that propels the blood (pulmonary venous pressure), and by the resistance to the flow (left atrial pressure). An important difference with regard to the systemic venous return, is that the capacitance of the vessels that displace blood from the pulmonary venous system to the left atrium depends on changes in lung volume and Paw. Furthermore, the LV filling pressure, by its direct effect over the left atrium, can hinder pulmonary venous return. As already seen in relation to the PVR, PEEP modifies the pulmonary blood volume by acting on the alveolar and the extra-alveolar vessels. When lung volume increases the extra-alveolar vessels resistance decreases, conditioning an augmented pulmonary venous capacitance which fosters the blood permanency in the lungs and impedes pulmonary venous return. On the other hand, when lung volume and pressure increase, the alveolar capillaries are compressed, conditioning a reduction in the pulmonary vascular capacitance. This phenomenon displaces blood from the pulmonary venous compartment to the left heart11. The opposite effect of lung inflation over alveolar and extra-alveolar capacitance hampers the prediction of PEEP effect on pulmonary venous return. Theoretically, PEEP has regional effects over the pulmonary blood volume based in the West zones, where the extra-alveolar capacitance should increase in all the areas subject to pulmonary inflation (zone 1), and should only decrease in those lung regions in which the Pvp exceeds the Palv (zone 3). When zones 1 and 2 prevail, the positive pressure inflation increases pulmonary blood volume and decreases pulmonary venous flow as a result from the blood stagnation in the extra-alveolar vessels. When zone 3 prevails, PEEP application generates a decrease in the alveolar vessels capacitance that predominates over the increase in the extra-alveolar capacitance, reducing pulmonary blood volume by its displacement towards the left atrium. PEEP effects on the pulmonary venous return should be more evident in patients with zone 3 prevalence; for example, in acute respiratory distress syndrome (ARDS). In other words, in dependent lung regions, the decreased alveolar capillaries capacitance plays a more important role than the increased extraalveolar capacitance, generating augmented venous return to the left atrium11. However, PEEP effects on pulmonary venous return depend more on its consequences over RV function than on pulmonary blood volume. If PEEP increases PVR and reduces RV preload, RV output and pulmonary venous return to the left ventricle decrease. Furthermore, an increase in the RV afterload can reduce pulmonary venous return to the LV via ventricular interdependence. This concept proposes that changes in volume or pressure in one ventricle affect the compliance of the other, due to septum displacement towards the chamber with the lower pressure. In this case, RV afterload increases can elevate its filling pressures, and finally push the septum towards the LV. The clinical expression will be a high pulmonary artery occlusion pressure (PAOP) despite a decreased LV end diastolic volume (LVEDV)12. Therefore, PEEP effects on the RV prevail over changes in the pulmonary blood volume.

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In conclusion, PEEP effects on the pulmonary vessels capacitance in response to changes in the Pith, even though they exist, are transitory, since pulmonary blood volumes regain balance in a short period of time. The effects of PEEP on left ventricular function The changes in the LV function induced by PEEP can be attributed to a decreased venous return to the RV; however, PEEP ventilation can affect the LV independently from the RV function. The heart is located in the pericardial fossa, surrounded by the lungs. For this reason, it is subject to both Pith and lung volume effects. Often, the esophageal pressure (Pes) is used as reference point for Ppl and Ppc; nevertheless, it is possible that Ppc, measured at different points across the thorax during positive pressure ventilation, can exceed Ppl. Because these two pressures do not follow a parallel course, the Pes may not represent them in a reliable way. Even though PEEP increases pressure in the left atrium (Pla), this increase is almost always associated with an increase in the Ppl, and therefore the left atrial transmural pressure (PtmLA) decreases. Consequently, pulmonary venous return and LV filling decrease. On the other hand, the lung volume increase induced by PEEP can also explain the decrease in the LV filling. In open thorax experiments in which the lung volume was increased, cardiac output fell13,14. In these circumstances, pulmonary inflation should not increase Ppl; therefore, the cardiac output decrease was attributed to an increase in Ppc caused by lung distension. Although the mechanism just described has acquired popularity, the lung distension theoretically should not compress the heart beyond a degree that affects the pleural space15. The mechanism through which the increase in Ppc reduces cardiac output is the transmural pressure decrease, which consequently causes a reduction in right and left ventricular end diastolic volumes. In a study performed on ARDS patients, PEEP application (0 to20 cm H2O) showed a decrease in their cardiac output; this was associated with a reduction in the biventricular end diastolic volume, preserving its ejection fractions. Later on, cardiac output was normalized with intravascular volume expansion, suggesting that the cardiac output reduction was secondary to the ventricular filling decrease. Although the Pith increase can reduce the cardiac output by decreasing the venous return to the LV, in certain circumstances in which the LV preload exceed its contractile capacity, this effect can be beneficial. In contrast to the effects on the RV, PEEP decreases the LV afterload. This occurs because, by increasing Ppl, PEEP decreases the LV transmural pressure. Furthermore, the increase in the Pith elevates the pressure gradient between thorax and abdominal cavity, facilitating flow from the LV to the systemic circulation. It has been demonstrated that PEEP beneficial effects over the LV afterload are caused by PAOP decrease and cardiac output improvement in patients with diminished cardiac reserves16. This concept supports studies performed on patients with congestive heart failure who benefit when treated with continuous positive airway pressure (C-PAP)17,18.

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The effects of Peep on Pulmonary Artery Occlusion Pressure Normally, PEEP ventilation reduces ventricular filling pressures by preventing the venous return to the RV, and facilitating its ejection from the LV. When applying PEEP the Pith is greater than the atmospheric pressure. Since the hemodynamic monitoring equipments are gauged in relation to the atmospheric pressure, the ventricular filling pressure measurements can be artifactually elevated. The left atrial pressure is estimated by measuring PAOP. The inflation of the balloon at the tip of the catheter obstructs blood flow and creates a static blood column that equilibrates pressures between the tip of the catheter, the left atrium, and the left ventricle at the end of diastole (LV end diastolic pressure). The blood volume that enters the left ventricle elongates the ventricular muscle to a new length at rest (end diastolic). The pressure measured in these circumstances should be proportional to LVEDV and, hence, to the preload. However, in order to assume this premise, the ventricular compliance should be normal. In critically ill patients, several circumstances modify ventricular compliance; for instance, myocardial ischemia, LV hypertrophy, pericardial effusion and, of course, Pith modifications19. When using PEEP, there are two situations in which PAOP measurements may not reflect the LV filling pressure: a) If the PAC is located in a segment of the pulmonary artery in which the Palv exceeds the Pvp, as in West zones 1 and 2. In this case the blood column is interrupted by the distended alveoli, and therefore the pressure at the tip of the PAC will approach the alveolar pressure, overestimating PAOP. Figure 1a

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b) If the intrathoracic and hence the pericardial pressure are greater than the atmospheric pressure, the measurement can produce a falsely elevated PAOP, because zero pressure is extrathoracic20. Figure 1b

There are several recommendations for the optimization of PAOP measurements. One of them is to perform the measurement at end expiration, when the Palv approaches the atmospheric pressure. During spontaneous ventilation, the end expiration corresponds to the highest point in the pressure curve, and in positive pressure ventilation, expiration is defined as the lowest point in that curve. It is also recomended to place the PAC in West zone 3, or lower than the left atrium, where the Palv rarely exceeds the Pvp. A reasonable Ppc estimation can be obtained by measuring the RVEDP, because under normal conditions it is almost 0. However, in presence of a RV overload, this value can be abnormally high21. On the other hand, changes in the Ppc induced by PEEP application can be minimized measuring PAOP in the curve nadir. This occurs 2 seconds after withdrawing the applied PEEP, or when disconnecting the patient from the ventilator, a not very advisable maneuver due to the risk of generating an abrupt deterioration on gas exchange. Many simple rules have been proposed in order to reduce errors in the PAOP measurement induced by PEEP. One of the best known is to discount half the PEEP from the PAOP value, method that assumes normal chest wall and pulmonary compliance22.

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Tricuspid regurgitation induced by PEEP Patients with ARDS have significant increases in pulmonary pressure and vascular resistance, independent from pulmonary volume and hypoxemia correction. These effects accentuate with PEEP use and can even modify the RV geometry, thus affecting the tricuspid valve function. The prevalence of tricuspid regurgitation in normal subjects can reach up to 69%, and after the PAC placement, it could increase. Using Doppler ecocardiography, Artucio studied seven ARDS patients; five of them had a competent tricuspid valve, and two presented a slight tricuspid regurgitation. After applying 17 cm H2O of PEEP, he observed tricuspid regurgitation in four of the five subjects initially without regurgitation, and an increase from slight to moderate in the other two. This has implications on hemodynamic monitoring, since the retrograde flow towards the inferior vena cava and hepatic veins may randomly affect cardiac output23. Discussion During inspiration, while the lungs expand with the thoracic wall and the diaphragm descends, the cardiac fossa remains restricted in the mediastinum, allowing the increase of the yuxtacardiac pleural pressure. This last one is transmitted to the pericardium reducing compliance of both ventricular chambers, specially the RV. The compression effects are usually minimal; however, when high Vt and PEEP are used, venous return and right and LV preload can be profoundly affected. As we already mentioned, PEEP effects can be someway compensated by different mechanisms, but the cyclic behavior of Vt, which reduces venous return during inspiration, is not easily compensated. In order to assure that the RV is able to handle these cyclic changes, it is recommended that central venous pressure (CVP) be kept over 10 mm Hg. As CVP also depends on venous compliance, this pressure level does not assure appropriate RV filling in all patients. The absence of collapse in the superior vena cava during inspiration, evaluated with transesophageal echocardiography, can help us to verify that the applied Vt is not affecting the right ventricular filling during positive pressure ventilation. There is a temporal and almost constant association between right and LV ejection, because the lapse between the variation in pulmonary artery blood flow and its consequence over the pulmonary venous flow, is constant. Therefore, the reduction of right ventricular filling during inspiration will cause a drop in the systemic arterial pressure during expiration. It should be recalled that systemic venous return is proportional to the mean systemic-right atrial pressure gradient, and inversely proportional to venous flow resistance. During spontaneous breathing or with positive pressure ventilation, the afore mentioned gradient is maintained due to the diaphragm descent that compresses the abdominal contents, increasing pressure in the abdominal cavity and its vessels. Furthermore, this descent compresses presinusoid capillaries and increases intrahepatic vascular resistance, hindering blood flow from the

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portal circulation to the inferior vena cava. This mechanism is responsible for PEEP-induced RV preload reduction and is particularly important in hypovolemic patients. In summary, MV must be focused to maintain adequate gas exchange and oxygen delivery, while avoiding lung damage caused by PTP transgression. Furthermore, we have to consider that MV has to deal with another challenge: minimize alveolar collapse. PEEP application can restore FRC, but we should be aware that its mechanical benefit on the collapsed alveoli can also lead to alveolar overdistension if tidal volume is not simultaneously titrated. We should not forget that high Vt damages pulmonary tissue, reduces venous return in a cyclic way, redistributes pulmonary blood flow potentially increasing intrapulmonary shunt (VA/QC), and transiently elevates right ventricular afterload. However, not all patients with acute lung injury seem to benefit from high PEEP and low Vt. Current research is directed to identify this kind of patients and the answer is likely related with the determination in each patient of the potential for recruitment.

APPENDIX Effects of PEEP on right ventricle 1. Venous return reduction: a) Lung volume expansion b) Intrathoracic, pericardial and right atrial pressure increase 2. Right ventricular filling reduction a) Right atrial transmural pressure decrease 3. Right ventricular afterload increase a) Pulmonary vascular resistance increase b) Alveolar capillaries compression 4. Right ventricular output reduction Effects of PEEP on pulmonary venous return 1. Pulmonary venous return decrease (dependent on RV) a) Right ventricular preload decrease b) Right ventricular afterload increase (PVR) 2. Pulmonary venous return increase a) Lung volume expansion b) Alveolar vessels capacitance decrease (ARDS, prevalence of West zone 3)

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Effects of PEEP on left ventricle 1. Left ventricular preload reduction a) Right ventricular outflow reduction b) Left ventricular end diastolic volume reduction - Ventricular interdependence - Pericardial pressure increase 2. Left ventricular afterload reduction c) Left ventricular transmural pressure reduction Pitfalls of pulmonary arterial occlusion pressure measurement 1. PAOP overestimation a) Alveolar pressure increase b) Intrathoracic pressure increase c) Extrathoracic zero pressure 2. Incorrect PAC positioning a) Tip of PAC over left atrium (West zones 1 and 2) 3. Optimization of PAOP measurement a) Measurement in expiration b) Measurement without PEEP c) Subtraction of half of PEEP value from PAOP

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SNDROME COMPARTIMENTAL DEL ABDOMEN VINKO TOMICIC

Introduccin.El sndrome compartimental del abdomen (SCA) es la consecuencia final de un proceso continuo que se inicia con el aumento de la presin intrabdominal (PIA), de tal magnitud, que altera el flujo sanguneo regional y puede culminar en disfuncin multiorgnica, la responsable de su elevada morbimortalidad. En un inicio se pens que el SCA afectaba primariamente a pacientes con injurias traumticas y quirrgicas del abdomen, sin embargo, ste ha sido identificado en un 20 a 30 % de pacientes crticos de causa mdica. No existe un valor absoluto de PIA que delimite el momento preciso en que se desarrolla este sndrome, por lo tanto la acuciosidad de las mediciones, la tendencia de los valores en el tiempo y la presencia o no de comorbilidades son de vital importancia en la toma de decisiones. Presiones tan bajas como 10 mm Hg pueden tener serias repercusiones sistmicas, siendo el sistema respiratorio, renal y el tubo digestivo los ms afectados. El aumento de la PIA y su influencia sobre el compartimiento torcico hace que el monitoreo hemodinmico y de la mecnica respiratoria deban considerar la presin intrabdominal para guiar el tratamiento de los pacientes con hipertensin intraabdominal (HIA). Un manejo hemodinmico y ventilatorio adecuado ms la descompresin precoz del abdomen, ya sea a travs de medidas mdicas o quirrgicas, pueden mejorar los resultados(1).

Fisiopatologa.-

La PIA es normalmente subatmosfrica durante la respiracin espontnea y levemente positiva en el paciente sometido a ventilacin mecnica; sin embargo, pueden existir grandes variaciones de acuerdo a las circunstancias clnicas y actividad que se realice. El aumento de la PIA en el paciente crtico es habitualmente de causa multifactorial, por ejemplo, puede alcanzar 15 mm Hg en presencia de edema visceral y dolor (postoperatorio) y 20 a 50 mm de Hg en pacientes que han requerido reanimacin agresiva con volumen (shock). El abdomen y su contenido son primariamente de carcter lq uido y los valores de presin siguen las leyes hidrostticas de Pascal, es decir, cuando la expansin del contenido abdominal sobrepasa la capacidad de la cavidad que lo contiene sobreviene la HIA. Debido a esta caracterstica, la PIA puede ser medida en cualquier parte del abdomen. La curva de distensibilidad abdominal se caracteriza por tres segmentos: a) donde toma lugar la compensacin y la PIA se mantiene estable; b) un nivel suficiente de volumen con la correspondiente PIA crtica y c) cuando

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mayores elevaciones toman un carcter exponencial, pequeos incrementos del volumen abdominal pueden ser suficientes para causar aumentos dramticos de la PIA. grfico 1. Algunos autores, basados en que la mayor parte de los rganos son capaces de mantener un flujo sanguneo relativamente constante en un rango amplio de presin, proponen la presin de perfusin abdominal (PPA), definida como la presin arterial media (PAM) menos la PIA, como parmetro gua para el manejo(2). En situaciones como el embarazo, ascitis y grandes tumores ovricos se ponen en marcha mecanismos adaptativos dirigidos a aumentar la distensibilidad de la pared abdominal (HIA crnica)(1).

35 30 25 20 15 10 5 0 0 1

PIA (mmhg)

2 1

Grfico N. 1

VOLUMEN ABDOMINAL

Definicin.Estamos frente a un SCA cuando la presin intra-abdominal aumenta a tal punto que el influjo vascular y la funcin de los rganos all contenidos se compromete. La definicin propuesta por Morris incluye tres elementos: a) un estado patolgico causado por un incremento agudo de la PIA sobre 20 a 25 mm de Hg; b) que afecta en forma adversa la funcin de los rganos blanco y c) en el cual la descompresin abdominal tiene efectos benficos. Este autor en su estudio considera adems la presencia de una presin pico de la va area (Ppva) mayor a 85 cm de H20 asociada a hipercarbia(3). Esto ltimo actualmente es inaplicable, ya que las modalidades ventilatorias protectoras adoptadas recientemente no toleran tales Ppva y son permisivas con relacin a la hipercarbia. Ivaturi, define al SCA cuando la PIA es mayor a 25 mm de Hg en presencia de uno o ms de los siguientes factores: a) Ppva mayor a 45 cm de H2O; b) transporte de oxgeno (DO2) menor a 600 ml/min/m2 y diuresis menor a 0.5 ml/k/hr(4). Debido a la gran variedad de escenarios clnicos la PIA crtica an esta sujeta a debate. A pesar de ello, existe consenso entre los autores que con presiones mayores a 25 mm Hg la pared abdominal pierde su capacidad de compensar incrementos subsecuentes. Efectos de la Hipertensin Intrabdominal Es plenamente conocido que cuando estamos frente a un sndrome compartimental, el tratamiento de eleccin es la descompresin. Esta medida se encuentra claramente establecida cuando se trata de compartimentos

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localizados en las extremidades y de la bveda craneal. Sin embargo, a pesar que la cavidad abdominal est regida por las mismas leyes fsicas, este concepto no ha sido ampliamente difundido. Esto probablemente se debe a que la expresin de las vsceras abdominales y de los sistemas extra-abdominales frente a la HIA son menos dramticos e inespecficos (4) figura 1.

Sistema Cardiovascular: El aumento de la PIA produce una desviacin ceflica del diafragma aumentando por contigidad la presin intratorcica. Esto puede reducir el retorno venoso hacia el trax y por ende el gasto cardiaco (GC). Tales reducciones ocurren con PIA mayores o iguales a 10 mm de Hg. El aumento de la presin intratorcica se transmite al pericardio y comprime al corazn reduciendo la presin transmural y el volumen telediastlico de ambos ventrculos (pre-carga). Paradojalmente esta reduccin de la precarga es acompaada por una elevacin de la presin venosa central (PVC) y de la presin arterial de oclusin pulmonar (PAOP), por lo tanto, no es confiable asumir estas presiones como indicadores volumtricos de la precarga. Es posible corregir estos valores obteniendo la presin transmural o presin de llene ventricular verdadera a travs de la resta entre la presin telediastlica ventricular y la presin pleural o esofgica, equivalentes de la presin pericrdica(5). Estudios recientes sugieren que el uso del volumen de fin de distole del ventrculo derecho (RVEDVI) obtenido por termodilucin volumtrica o del volumen de sangre intratorcico indexado (ITBVI) estimado por termodilucin transcardiopulmonar, podran ser mejores indicadores de la precarga al estimarla independientemente del cero de referencia extratorcico(6). La elevacin de la PIA aumenta la resistencia vascular sistmica (RVS) y pulmonar (RVP) debido a compresin directa de las arteriolas intra-abdominales y parnquima pulmonar respectivamente (post-carga). Estas alteraciones son ms evidentes en pacientes hipovolmicos, sugiriendo que la reposicin adecuada del volumen

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intravascular, podra tener un efecto benfico. Frente a elevaciones leves de la PIA (10 mm de Hg) el retorno venoso puede aumentar debido a movilizacin de sangre desde los vasos de capacitancia ubicados en el abdomen. A pesar de la reduccin del retorno venoso y gasto cardiaco algunos pacientes pueden mantener una PAM estable frente a elevaciones moderadas de la PIA; sin embargo, aquellos con una reserva cardiovascular disminuida pueden ser incapaces de tolerar grandes aumentos de la post-carga. No debemos olvidar que el aumento de la PIA incrementa la presin hidrosttica en las venas femorales y reduce el flujo venoso a este nivel, elevando el riesgo de trombosis venosa profunda. Sistema Respiratorio: El aumento de la PIA, al elevar el diafragma, comprime el parnquima pulmonar y modifica la mecnica toracopulmonar. El efecto restrictivo de este fenmeno provoca una disminucin de la distensibilidad pulmonar y capacidad funcional residual e incrementa las presiones de la va area. Estas alteraciones ocurren con PIA iguales o mayores a 15 mm Hg(7). Estudios en animales y humanos con curvas estticas presin volumen (curva P/V), han demostrado mejora en la distensibilidad de la pared torcica (Dpt) luego de la descompresin abdominal y esto se correlacion bien con el volumen reclutado y la mejora del intercambio de gases. En presencia de incrementos agudos de la PIA, la aplicacin de presin positiva al final de la espiracin (PEEP), si bien genera mayores aumentos de las presiones de va area, la distensibilidad dinmica retorna a lo normal. Malbrain al aplicar un nivel de PEEP similar a la PIA not una mejora dramtica en la oxigenacin, a expensas de elevadas presiones pico (57 cm de H2O) y meseta (45 cm de H2O) de la va area, sin aumentar el riesgo de barotrauma (slo 1 paciente de 7 present neumotrax). El mismo autor, encontr una muy buena correlacin entre la PIA y el punto de inflexin inferior de la curva P/V en 22 pacientes con injuria pulmonar aguda (ALI) (R2= 0.75). Esta correlacin fue mejor en aquellos pacientes con ALI secundaria (R2 = 0.82) y peor en aquellos con ALI primaria (R2 =0.48)(8). Ranieri, demostr que en pacientes con HIA el volumen mximo, que se correlaciona bien con el punto de inflexin superior (PsFlex), es subestimado cuando es obtenido a travs de la curva P/V traco-pulmonar si se compara con la curva P/V pulmonar (presin esofgica)(9). En nuestra unidad hemos reproducido estos hallazgos. grfico 2 y 4. Gattinoni observ las diferencias que existen en relacin al origen del dao pulmonar demostrando que en la ALI primaria (consolidacin pulmonar) existe una disminucin de la distensibilidad pulmonar con una pared torcica normal y la aplicacin de PEEP logra un reclutamiento alveolar mnimo. Por otro lado, cuando la ALI se caracteriza por edema intersticial y colapso alveolar (ALI secundario), el tejido pulmonar se encuentra conservado y la distensibilidad de la pared torcica disminuida debido a la distensin abdominal. En este caso la PEEP s recluta alvolos previamente colapsados. Estos y otros autores han demostrado claramente que no todos los pacientes con sndrome de distress respiratorio agudo o ALI son iguales en trminos de mecnica pulmonar(10).

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En resumen, en presencia de HIA nos podemos permitir mayores presiones en la va area y deberamos utilizar un nivel de PEEP similar a la presin intrabdominal (1 mm Hg = 1.36 cm H2O). Si se dispone, es recomendable realizar curvas P/V pulmonares, ya que permite sustraer el componente torcico y as optimizar el manejo ventilatorio de estos pacientes. La pendiente lineal de la curva P/V toracopulmonar postdescompresin es similar a la curva P/V pulmonar pre-descompresin. Grfico 3 y 4.

GRFICO N 2: Curva P/V traco-pulmonar pre-descompresin H.V.L., 90 aos (Sepsis abdominal)

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GRFICO N 4: Curva P/V pulmonar pre-descompresin. HVL, 90 aos (Sepsis abdominal)

Sistema Renal:

El deterioro de la funcin renal que se desarrolla durante la HIA, se caracteriza por disminucin del flujo sanguneo renal (FSR), de la tasa de filtracin glomerular (TFG) y disfuncin tubular. Estas alteraciones son de carcter multifactorial donde intervienen factores hemodinmicos, endocrinos y de compresin directa(11). La compresin de la fosa renal a travs de un efecto mecnico directo sobre los vasos aferentes y eferentes glomerulares aumenta la resistencia vascular renal y activa el eje renina angiotensina aldosterona, hormona antidiurtica (ADH), pptido natriurtico auricular y catecolaminas circulantes. La reduccin del gasto cardiaco puede contribuir con el desarrollo de estas alteraciones, sin embargo, la disfuncin renal puede persistir a pesar de la restauracin del gasto cardiaco con fluidos y dobutamina. Esto ltimo puede ser explicado por la coexistencia de un sndrome compartimental renal causante de necrosis tubular aguda, la cual necesita ms tiempo para recuperarse. Estudios recientes, sugieren que la compresin de la vena renal juega probablemente un rol primario y la disminucin del GC participa slo en forma secundaria(11). Desde el punto de vista clnico la oliguria se manifiesta con PIA mayores a 15 mm de Hg y la anuria al sobrepasar los 30 mm de Hg; sin embargo, estos umbrales pueden variar de acuerdo a la reserva renal y cardiovascular de cada enfermo. Cheatham, fue el primero en proponer la PPA mayor a 50 mm de Hg como meta de reanimacin en estos enfermos(12). La oclusin ureteral con azotemia post-renal no participa como factor causal de las alteraciones antes citadas.

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Sistema Gastrointestinal y heptico. El lecho esplcnico es uno de los sistemas ms vulnerables a los cambios hemodinmicos secundarios a la redistribucin del flujo sanguneo (FS). En un modelo animal, Diebel observ que a medida que la PIA aumentaba, ocurra una reduccin progresiva en el flujo gastrointestinal y heptico, a pesar de mantener la PAM, PAOP y el GC dentro de rangos normales. l demostr que aumentos tan leves como 10 mm de Hg desencadenan una disminucin del flujo en la arteria heptica, incrementos de 20 mm de Hg comprometen el flujo venoso portal y con 40 mm Hg se agrega una reduccin del flujo sanguneo celiaco y arterial mesentrico(AM). Estos hallazgos han sido demostrados por medio de mediciones de flujo realizadas con ultrasonografa y lser doppler(13). El flujo venoso portal disminuye principalmente por aumento de la resistencia venosa heptica provocada por la compresin extrnseca del hgado y venas suprahepticas. Este fenmeno desplaza sangre a travs de los vasos porto-colaterales (cigos) elevando el flujo venoso gastroesofgico. En este contexto, el aumento agudo de la PIA puede tener efectos deletreos en los pacientes cirrticos; sin embargo, si esto puede o no gatillar sangrado por vrices esofgicas no ha sido documentado. Sugrue, observ que los pacientes con HIA (>20 mm Hg) tienen mayor probabilidad de tener un pH intragstrico (pHi) bajo (< de 7.32) que aquellos con PIA normal. Un 70 % de estos pacientes se presentaron con pHi bajo desde el ingreso, por lo tanto, es recomendable realizar un manejo ms refinado antes de llegar a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Cabe destacar que un 75 % de los pacientes corrigen su pHi al ser sometidos a descompresin quirrgica del abdomen(14). Recientemente, Gargiulo demostr translocacin bacteriana al sistema linftico mesentrico en pacientes con hemorragia y aumento de la PIA de slo 10 mm de Hg. Independientemente del rol que pueda jugar este fenmeno en el desarrollo de disfuncin multiorgnica, ste y otros estudios han demostrado los efectos deletreos de la HIA sobre el tubo digestivo(15). Alteraciones en la microcirculacin heptica pueden reducir la produccin de sustratos energticos y afectar el aclaramiento de cido lctico, restndole a este ltimo su utilidad como ndice de perfusin global. El aumento de la PIA comprime los vasos de la pared intestinal fomentando el stasis venoso y la aparicin de edema intestinal que contribuye a ulteriores aumentos de la PIA. Este mecanismo junto a los descritos previamente inician un crculo vicioso: mala perfusin- isquemia intestinal- disminucin del pHi- acidosis metablica. Agust demostr que la infusin de dobutamina, en dosis baja, mejora transitoriamente el deterioro de la perfusin inducida por aumentos moderados de la PIA(16). Sistema Nervioso Central. La presin intracraneana (PIC) depende de tres compartimentos rodeados de una bveda sea rgida: parnquima cerebral, tejido vascular y lquido cefaloraqudeo. Un cambio de volumen en cualquiera de ellos conlleva a un cambio recproco en los otros dos (doctrina de Monroe-Kellie).

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Se proponen tres mecanismos por el cual la HIA aumenta la PIC: a) la disminucin de flujo sanguneo en el plexo venoso lumbar que conduce a un aumento de la presin en el lquido cefaloraqudeo; b) la elevacin de la PaCO2 al condicionar un aumento en el flujo sanguneo cerebral y c) la obstruccin mecnica del outflow venoso cerebral. En presencia de distensibilidad intracerebral normal, incrementos transitorios de la presin intratorcica e intraabdominal, no provocan alteraciones de la presin de perfusin cerebral (PPC); sin embargo, su elevacin sostenida puede conducir a reducciones significativas de sta. La asociacin entre aumentos agudos de la PIA y PIC influyen en la morbilidad neurolgica slo en pacientes con dao cerebral asociado(17). Indicaciones de Monitoreo: Hasta la fecha, los puntajes pronsticos no hacen mencin sobre la importancia de la PIA como predictor de mortalidad o causa de deterioro de la funcin renal en pacientes crticos. No obstante, debemos iniciar monitoreo de la PIA en todo paciente que presente uno o ms de los siguientes factores predisponentes: Sepsis y shock sptico, aumento de la permeabilidad vascular, acidosis, coagulopata, tansfusiones mltiples, disfuncin heptica con ascitis, hipotermia, reanimacin masiva con volumen, leo, infeccin abdominal, hemoperitoneo, ciruga abdominal, insuficiencia renal aguda, etc. Hay que considerar en forma especial aquellos pacientes post-operados que permanecen en ventilacin mecnica y los que cursan con una o ms fallas orgnicas(11). tabla 1 Tabla 1 : Indicaciones de Monitoreo

Distensin abdominal Sepsis y shock sptico Oliguria refractaria Aumento de la presin en la va area (Ppva) Hipercarbia Hipoxemia refractaria con FiO2 y PEEP elevado Acidosis metablica refractaria

Diagnstico.

Aumentos significativos de la PIA pueden estar presentes en ausencia de signos clnicos de distensin abdominal, de ah la importancia de llevar a cabo su medicin. Esta se puede realizar en forma indirecta a travs de sonda nasogstrica, sonda vesical, gastrostoma o catteres situados en la vena cava inferior, ya que poseen

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una buena correlacin con la medicin directa (intra-peritoneal) y parecen ser una mejor alternativa al lado de la cama del enfermo. En la actualidad la utilizacin de sonda intravesical ha llegado a ser el gold standard para medir la PIA, tcnica que fue descrita inicialmente por Kron en el ao 1984(18). Para facilitar la medicin, nosotros utilizamos una sonda de tres vas de la siguiente manera: a) hay que asegurarse que la vejiga se ha vaciado; b) luego se conecta una de las vas a un transductor de presin; c) la otra se debe pinzar para infundir 50 a 100 ml de solucin salina y d) antes del transductor de presin se recomienda poner dos llaves de tres vas en lnea para mantener el circuito cerrado, una conectada a la bolsa de suero fisiolgico y la otra a una jeringa de 50 ml. figura 2

Figura 2

Tratamiento Mdico:

De acuerdo a estudios de sensibilidad y especificidad, algunos autores recomiendan como punto de corte niveles de PIA de 12 mm de Hg para pacientes mdicos y 15 para los quirrgicos. En este nivel, se deberan considerar medidas de descompresin mdica como sondas nasogstricas, rectales, proquinticos gstricos y colnicos, enemas y paracentesis. Si la descompresin mdica es exitosa, la PIA se mide cada 4-6 horas y la meta secundaria ser mantener una PPA > a 60 mm de Hg. La reaparicin de HIA y/o descenso de la PPA obliga a nuevos intentos mdicos de descompresin, mientras se mantiene la PAM sobre 80 mm de Hg y el ndice cardiaco > 2.5 l/min/m2. En nuestra unidad utilizamos el siguiente algoritmo propuesto por Malbrain. figura 3 En el caso que la PAM y el GC sean insuficientes y la PPA baja, administramos fluidos intravenosos cuando el ITBVI es < de 1100 ml/m2 y el EVLWI es < a 10 ml/kg. En el mismo escenario, si el ITBVI es > 1100 ml/m2 y el EVLWI > 10 ml/kg usamos vasopresores e intropos(6,19). Para el ajuste ventilatorio diversos estudios han demostrado que existe una relacin lineal entre la presin pleural y la PIA, por lo tanto, usar un nivel de PEEP igual a esta ltima es aceptado por la mayora de los

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autores(8). Una vez conseguida la estabilidad hemodinmica, los fluidos deben administrarse con precaucin con el fin de evitar la sobrecarga de volumen (balance neutro a negativo al menos al tercer da)(20)

NO Re evaluacin con SOFA en 24 hrs. NO Paciente Quirrgico SI Descompresin Mdica Descompresin Quirrgica NO Eficiente SI

INDICACIN DE MONITOREO DE LA PIA

SI SI SCA PIA > 20 NO SI PPA > 60 mmHg NO NO

Abdominal Trauma Factores Etiolgicos Condiciones predisponentes Ms de una Falla orgnica

Re-evaluacin

HIA PIA > 12 SI Descompresin Mdica

Paracentesis Succin gstrica Enema Prokinticos Furosemida Albmina + Furosemida Ultrafiltracin Presin abdominal (-) continua
Optimizar PAM e IC segn Algoritmo

PPA > 70 NO

Trauma Abdominal Condiciones predisponentes Ms de una falla orgnica SI

HIA PIA > 12 SI

NO

SI ITBVI ? NO PPA > 60 mmHg NO ITBVI < 900 (PAOP < 18) RVEDVI < 80 ? ITBVI 900 - 1100 (PAOP 18 - 22) RVEDVI 80 - 120 ? ITBVI > 1100 (PAOP > 22) RVEDVI >120? PAM > 80 ? SI NO ELWI ? ELWI < 10 (IC > 3) Volumen ELWI > 10 (IC < 3) OK Vasopresores IC > 2.5 ? SI

Figura 3. Algoritmo de Tratamiento

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Tratamiento Quirrgicos La descripcin detallada de las tcnicas de descompresin quirrgica no es el objetivo de este captulo; sin embargo, debemos destacar algunos puntos: 1. Se recomienda la descompresin quirrgica con valores de PIA 20 mm Hg, antes que las alteraciones clnicas de la HIA sean evidentes, evitando as la presencia de SCA como momento crtico para la descompresin(4). 2. El concepto de laparotoma con control de dao ha ganado amplia aceptacin entre los cirujanos de trauma. Esta modalidad quirrgica se reserva para aquellos pacientes que se encuentran inestables y sern incapaces de tolerar la reparacin quirrgica total durante la primera intervencin(3,21,22). 3. La imposibilidad de cerrar el abdomen debido al alto riesgo de HIA grave y cuando un second look es planeado para un futuro inmediato, el paciente se transfiere a la UCI para recalentarlo, corregir la coagulopata y optimizar las variables hemodinmicas y de transporte de oxgeno(3,21,22 y 23). 4. Si durante la reoperacin an existen claras evidencias de HIA se prefiere alguna tcnica de cierre abdominal temporal para evitar el desarrollo de un SCA. El cierre definitivo diferido se decidir de acuerdo a la PIA y a la evolucin clnica del paciente(3,21,22,23). 5. Existen numerosas tcnicas de cierre temporal del abdomen: a) cierre de la pared abdominal con pinzas de campo (towel clip); b) cierre con lminas de silastic o malla de Vicryl, que se suturan a la fascia, para contener las vsceras intrabdominales; c) la bolsa de Bogotao bolsa de irrigacin abierta que se sutura a la fascia permitiendo ampliar la cavidad abdominal. Al ser transparente, permite identificar precozmente hemorragia recurrente, fuga de bilis, necrosis heptica, fstulas intestinales y abscesos(24). Conclusiones. La hipertensin intra-abdominal causa profundas anormalidades fisiopatolgicas tanto dentro como fuera del abdomen. El monitoreo de la PIA a travs de mediciones de la presin intravesical es fcil de realizar y tiene buena correlacin con las mediciones directas de la presin intra-abdominal. El monitoreo cuidadoso y la identificacin precoz de este sndrome permite tomar las medidas en el momento oportuno con el objetivo de reducir as su alta morbimortalidad. La reanimacin apropiada con volumen, una asistencia ventilatoria adecuada y el uso coherente de drogas vasoactivas tambin son de utilidad, para ello se debe considerar la PPA en vez del valor absoluto de PIA. Tanto para el monitoreo como el manejo de estos pacientes se deben tomar en cuenta los efectos de HIA sobre la presin intratorcica. Debemos destacar que el nico tratamiento que ha demostrado corregir las alteraciones provocadas por la HIA es la descompresin, ya sea a travs de medidas mdicas, invasivas no quirrgicas o por medio de la descompresin quirrgica definitiva del abdomen. Independientemente de la tcnica quirrgica que se aplique, los conceptos de laparotoma con control de dao y cierre diferido del abdomen son las nicas maniobras que han demostrado mejorar la sobrevida de estos pacientes.

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