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POURQUOI S’OCCUPER DU TABAGISME

EN GYNECOLOGIE – OBSTETRIQUE ?

Docteur P. EMONTS
Université de Liège
TABAC
• Multiples effets délétères connus sur la santé
(cardiovasculaires, pulmonaires, …)
• Multitude de composants chimiques contenus
dans la fumée de cigarette (pas encore tous bien
étudiés)
• Multiples conséquences pas encore toutes
connues Æ intérêt persistant des
épidémiologistes et des cliniciens
• 40 % des femmes enceintes fument avant le
début de la grossesse et 25 % continuent
pendant la grossesse
QUESTIONS MAJEURES
Quelles sont les conséquences du
tabagisme :
1. Sur la procréation? AVANT

2. Sur le décours de la grossesse


et de l’accouchement? PENDANT

3. A court, moyen et long terme


après exposition in utero? APRES
1. SUR LA PROCREATION

Fertilité masculine

Fertilité féminine
CONSEQUENCES DU TABAC SUR LA
FERTILITE MASCULINE

1) Qualité du rapport sexuel, trouble de l’érection (risque


d’impuissance x 1,5)
2) Qualité du spermatozoïde (SPZ)
3) Passage de la barrière hématotesticulaire des composants de
la cigarette
Æ Environnement toxique pour les SPZ

Altération directe des SPZ = diminution du


pouvoir fécondant

Altération des embryons issus de ces SPZ


= répercussion sur la descendance
ALTERATION DIRECTE DES SPZ

-Diminution du nombre de SPZ


« oligospermie » (Stillman, Rozenberg - Fertil Steril)

= Effet délétère de la nicotine

- Diminution de la vitalité des SPZ


(Zavos, Correa – Fertil Steril 1998)
« nécrospermie »
= Toxicité du plasma séminal

- Diminution de la mobilité des SPZ


« asthénospermie » (Gandini, Lenzi Human Reprod 1997)

= Altération ultrastructurale du flagelle par certains composants


autres que la nicotine
« tératospermie » - Diminution de la normalité morphologique des SPZ

(Anomalies tête, pièce intermédiaire, flagelle)


(Rubes et al, Fertil Steril 1998)

= Fragmentation de l’ADN, portant surtout


sur la tête du SPZ

Altération de la qualité globale du sperme

Diminution du pouvoir fécondant


QUALITE NUCLEAIRE DES SPZ

Effets délétères de la cigarette sur le noyau des SPZ


= substances mutagènes et carcinogènes parmi les composants de la fumée de
cigarette (benzopyrènes, hydrocarbures poly-aromatiques)

2 conséquences essentielles

1. Fragmentation de l’ADN des SPZ (stress oxyslatif)


= diminution chances de grossesse

2. Augmentation de la prévalence d’anomalies chromosomiques


(substances mutagènes interférant avec fuseau méiotique)
= répercussion sur l’embryon
REPERCUSSION DU TABAGISME PATERNEL SUR LA
DESCENDANCE

Faibles capacités de réparation des SPZ

™ Développement in utero compromis


(déficit placentation, FC précoces, GEU)

™ Prévalence augmentée de cancers infantils


(leucémies aiguës, lymphomes, tumeurs cérébrales)

™ Conséquence à plus long terme?


CONSEQUENCES DU TABAC SUR LA
FERTILITE FEMININE

™Qualité de l’ovulation

™Qualité de l’ovule

™Qualité de la fécondation et de l’implantation

™Période de fertilité en espace temps


QUALITE DE L’OVULATION

™ Action de la nicotine sur axe HT-HP


= effet anti-oestrogénique

™ Altération du métabolisme des gonadotrophines


= effet anovulatoire, anti-implantatoire et anti-placentaire (anti-corps jaune)

™ Altération de la libération des gonadotrophines


= effet délétère sur fonction ovarienne (diminution du nombre d’ovocytes)

™ Altération du métabolisme des hormones sexuelles mâles


= effet délétère sur la production androgénique de l’ovaire
QUALITE DE L’OVULE, DE LA FECONDATION ET DE
L’IMPLANTATION

™ Stress oxydatif dans le follicule de Graaf

™ Altération motilité tubaire et fonction ciliaire

™ Altération du mucus cervical

™ Hypoxie aire de placentation

Diminution de fertilité avec relation de causalité


FERTILITE GLOBALE

™ L’action de la nicotine au niveau de l’axe HT-HP induit à


long terme une élévation du taux de ménopause précoce
et une diminution de l’âge moyen de la ménopause

™ Effet additif lorsque les deux partenaires fument

™ Difficulté d’évaluer l’exposition réelle


2. Sur le décours de la
grossesse et de l’accouchement

GEU

Embryo-foetopathie

Complications gravidiques

Hypoxie et acidose per-partum


GEU
¾ 1,6 % des grossesses
¾ 1ère cause de mortalité maternelle du 1er trimestre
¾ GEU = altération de la fonction tubaire

Tabac

Adhésion déficiente Capter l’ovocyte


Battement cils réduits

Tabac

Altération de la Transit vers le lieu de


contractilité tubaire fécondation
Tabac

Transport de l’œuf
fécondé dans la
cavité utérine
Relation causale risque GEU – tabagisme
(35 %, RR x 3)
EMBRYO-FOETOPATHIE

¾ Nombreuses études épidémiologiques mais nombreux écueils


méthodologiques
¾Le tabac n’a pas d’effet tératogène important car il n’augmente pas
la fréquence GLOBALE des malformations (2 à 3 %) NB: alcool x 10
¾ Le tabac augmente toutefois la fréquence SPECIFIQUE de
certaines malformations, mais pas assez pour augmenter la
fréquence globale

™ fentes labio-palatines : RR = 1,3


™ anomalies réductionnelles membres : RR 1,1

Information patiente AVANT grossesse


(organogenèse 2 premiers mois)
COMPLICATIONS GRAVIDIQUES

1ER TRIMESTRE

¾ FC spontanées (RR x 3)
¾GEU (RR x 3)
¾ Malformations fœtales (RR x 1,2)
(nicotinine dans coelome, amnios, sérum fœtal)
COMPLICATIONS GRAVIDIQUES

2ème et 3ème TRIMESTRE

¾ Hématome rétroplacentaire (RR x 3)


¾ Placenta praevia (RR x 2,5)
¾ Rupture prématurée des membranes = RPM (RR x 3)
COMPLICATIONS GRAVIDIQUES

2ème et 3ème TRIMESTRE

¾ Retard de croissance intra-utérin (RCIU)


dose dépendant (RR x 2 à x 6)
déficit pondéral 150 à 300 gr
déficit « harmonieux »: taille, PC
origine multifactorielle

RCIU = donnée essentielle de la toxicité tabagique


pour la grossesse
COMPLICATIONS GRAVIDIQUES

2ème et 3ème TRIMESTRE

¾ Mort in utero (MFIU) RR x 1,6

¾ Prématurité (RR x 2)

¾ NB : Pré-éclampsie (RR x 0,7)


COMPLICATIONS GRAVIDIQUES

Les 3 TRIMESTRES

NB: TABAGISME PASSIF: Mêmes effets,


plus faibles (RR) mais certains
HYPOXIE ET ACIDOSE
PER-PARTUM
¾ Modification du score biophysique évaluant le bien être
fœtal à court terme: diminution des mouvements
respiratoires, activités d’éveil « forcées » sur le rythme
cardiaque fœtal
Æ nature des changements? Incidence?
¾ Pas de modification significative du score d’Apgar
¾ Pas de modification significative du taux de césarienne,
d’extraction instrumentale
¾ Effet protecteur sur l’inhalation méconiale

Littérature insuffisante pour établir un lien entre


asphyxie fœtale per partale et tabagisme
3. A COURT, MOYEN ET LONG TERME
APRES EXPOSITION IN UTERO

Paramètres néonataux
Incidence à moyen terme
Incidence à long terme
PARAMETRES NEONATAUX

¾ Risques liés à la prématurité, à la RPM et au RCIU


¾ Conséquences cérébrales démontrées
¾ Conséquences vasculaires
¾ Conséquences pulmonaires
¾ Conséquence immunitaires
INCIDENCE A MOYEN ET A LONG TERME

¾ Le tabac prédispose le nourrisson à la mort subite


¾ « Les parents fument, les enfants toussent »
¾Risques malformatifs (fente labio-palatine) et cancéreux
(tumeurs cérébrales, lymphomes, …) majorés

¾ Toxicité démontrée du tabac sur le développement du


cerveau du fœtus et de l’enfant (diminution du QI, difficultés
d’apprentissage, difficultés de concentration, difficultés cognitives et
comportementales, …)

¾ Risques sur le sex-ratio


CONCLUSION

Nous devons être, en tant qu’acteurs de santé,


les témoins, les avocats de ces fœtus et de
ces nouveau-nés sans voix.
Il est urgent, en terme de morbidité et mortalité
périnatales, en terme d’un mieux pour nos enfants,
voire de survie pour notre espèce, de mettre en place
des moyens importants et efficaces dans la prévention
de ce fléau.
Il faut que chacun prenne conscience de cette
situation et agisse.