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Journal Latinoamericano de Medicina Veterinaria de Emergencia y Cuidados Intensivos

Disturbios acido basico metablicos Parte II

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Autor:

Dra. Adriana Lpez Quintana DMTV

alopezquintana@adinet.com.uy

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JLAVECC ISSN 1688-6100 1(2) 2009, pp 54 - 66 Fecha: 2009-11-01

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ABSTRACT
Metabolic acid-base disorders may result from many primary diseases, and they can greatly affect cellular enzymatic metabolism, the electrophysiology of excitable tissues and cellular responses to chemical mediators and drugs. Acid base disorders are close related to hydroelectrolytic disarrangements, throughout understanding of the diverse interactions between the different components of the system and the possible consequences of different therapeutic measures is required. Fluid therapy is keystone treatment for metabolic acid base disturbances. Special care should be taken to carefully identify and correct electrolytes misbalances as well as the primary disease. Besides bicarbonate, sodium, potassium and chloride are the most important ions to take into account. In some conditions plasma osmolarity is greatly affected and should be carefully addressed when implementing the therapeutic measures. As a result of the possible complications of sodium bicarbonate administration, it should be withheld until base deficit is higher than 10mEq/L, the pH is lower than 7.2 if there is no cardiovascular instability, or lower than 7.1 after 1 hour of fluid therapy in the case of organic acidosis. If NaHCO3- is required, only one third of the calculated dose should be given and blood gases should be checked again 5 10 minutes later, the aim is to reach a pH of 7.2 and nothing more. Metabolic alkalosis is classified in those respondents to chloride administration and those resistant to chloride. The first ones are far more common. Although one of the therapeutic aims is to correct the primary condition, metabolic alkalosis would not resolve if hydroelectrolytic misbalances are not addressed. Hipovolemia, hipocloremia, hipokalemia and natremia should be corrected. Severe metabolic alkalosis has been addressed in human patients by the supplementation of ammonium chloride, using the same formula to calculate sodium bicarbonate dose. However, this therapeutic measure has not been standardized in small animals. Correction of metabolic alkalosis resistant to chloride exclusively depends on the correction of the primary disease.

RESUMEN
Los disturbios del metabolismo cidobsico de origen metablico se asocian a varias enfermedades de presentacin corriente en la clnica, y pueden afectar gravemente el metabolismo enzimtico celular, la electrofisiologa de los tejidos excitables y las respuestas celulares a mediadores qumicos y drogas. Los desrdenes cido-base se relacionan en forma estrecha con disturbios hidroelectrolticos, es necesaria una comprensin completa de las interacciones de los diferentes componentes del sistema y de las posibles consecuencias de las diferentes herramientas teraputicas. La piedra fundamental del tratamiento de los disturbios cido-bsico metablicos es la fluidoterapia. La correcta identificacin y correccin de los disbalances electrolticos es tan importante como la identificacin y correccin de la condicin primaria. El sodio, el potasio y el cloro son los iones ms importantes a tener en cuenta. En algunas condiciones la osmolaridad plasmtica se ve afectada gravemente y debe ser corregida en forma adecuada cuando se implementan las medidas teraputicas. Como resultado de las posibles complicaciones de la administracin de bicarbonato de sodio. Su administracin debe ser reservada para aquellos casos en los que el dficit de bases es superior a 10mEq/L, el pH sea menor a 7,2 en ausencia de inestabilidad cardiovascular, y en los casos de acidosis orgnica, cuando permanezca inferior a 7,1 luego de 1hora de fluidoterapia. Si el paciente requiere NaHCO3-,se administra slo un tercio de la dosis calculada con el objetivo de alcanzar un pH no superior de 7,2 , realizando nuevamente los gases sanguneos a los 5 a 10 minutos . La alcalosis metablica se clasifica como aquellas sensibles a la administracin de cloro y aquellas resistentes. Las sensibles al cloro son mucho ms frecuentes. A pesar de que una de las metas teraputicas es la correccin de la enfermedad primaria, la alcalosis metablica no resolver si no se corrigen los disturbios hidroelectrolticos. Deben corregirse la hipovolemia, hipocloremia, hipokalemia y la natremia. La alcalosis metablica severa ha sido tratada en los humanos mediante la administracin de cloruro de amonio, la dosis se calcula utilizando la frmula de clculo para el bicarbonato. Sin embargo esta medida teraputica no ha sido estandarizada en pequeos animales. La correccin de la alcalosis metablica resistente al cloro depende nicamente de la correccin de la causa primaria.

INTRODUCCIN
Los disturbios del metabolismo cidobsico de origen metablico se asocian a varias enfermedades de presentacin corriente en la clnica. La interpretacin correcta y la correccin adecuada del desequilibrio hidroelectrolticos y cido-bsicos son a menudo de mayor beneficio inmediato que el diagnstico y tratamiento de la enfermedad especfica Para entender los datos clnicos de un anlisis de gases se deben comprender ciertos mecanismos fisiolgicos. Los ms importantes incluyen: El pH se define como el menos logaritmo de la concentracin de iones hidrgeno [H+], por lo que se relaciona nicamente a la concentracin de este in. pH = -log [H+] Existen numerosos sistemas buffer en el organismo los cuales minimizan los cambios de pH a medida que los procesos metablicos producen iones hidrgeno. Aunque existen varios sistemas buffer interactuando en el sistema, la concentracin de iones hidrgeno en el sistema es solo una, lo que se conoce como principio isohdrico. De los sistemas buffer el ms importante es el bicarbonato dado que puede ser regulado en forma metablica y mediante la regulacin de la eliminacin de dixido de carbono a nivel respiratorio H+ + HCO3- <--> H2CO3 <--> H2O + CO2 Si incrementa la concentracin de hidrogeniones estos se combinan con bicarbonato para formar cido carbnico, y si disminuye este cido dbil se disocia nuevamente cediendo el in hidrogeno, lo que mantiene el balance. El sistema respiratorio por su lado puede controlar la concentracin de dixido de carbono mediante hiper o hipoventilacin. Si el paciente hipoventila incrementa la [CO2] y el equilibrio de la ecuacin se desplaza a la izquierda aumentando la [H+], mientras que si hiperventila disminuye la [CO2] y el equilibrio de la ecuacin se desplaza a la derecha reduciendo la [H+]. Cuando existe una variacin fuera de la respuesta compensatoria esperada se diagnostica un desorden mixto (ver Tabla1)
Disturbio Cambio Primario Compensacin esperada Perros Acidosis Metablica [HCO3- ] < 18 mEq/L o exceso de base < - 4 mEq/L [HCO3- ] > 24 mEq/L o exceso de base > + 4 mEq/L La PCO 2 se reduce 0.7 mmHg por cada 1mEq/L de disminucin en la [HCO 3-] La PCO 2 incrementa 0.7 mmHg por cada 1mEq/L de incremento en la [HCO3- ] Gatos PCO2 permanece sin cambios2 La PCO2 incrementa en 0.7 mmHg por cada 1mEq/L de incremento en la [HCO 3-] (2)

Alcalosis Metablica

Tabla 1. Compensacin respiratoria esperada La respuesta compensatoria no normaliza completamente el pH Nunca ocurre sobre compensacin Por lo expuesto es importante sealar que la aproximacin tradicional al balance cido base utilizando el pH, la PaCO2 y el HCO3- es una aproximacin simplificada de un sistema muy complejo, ya que existen otras variables como la concentracin de electrolitos y protenas que tambin afectan al pH sistmico.

ACIDOSIS METABLICA
La acidosis metablica se caracteriza por una reduccin primaria del HCO3- plasmtico, incremento en la concentracin de hidrogeniones y pH reducido que se acompaa de la reduccin secundaria de la presin parcial de dixido de carbono PaCO2. Los signos clnicos generalmente se relacionan con los de la enfermedad primaria. Sin embargo, dado que la disminucin del pH intracelular afecta a la funcionalidad de los sistemas enzimticos metablicos y al transporte de iones a travs de la membrana celular, la acidosis severa puede poner en riesgo la vida. Cuando el pH cae por debajo de 7,2 se produce un efecto inotrpico negativo dado aparentemente por el desplazamiento del calcio de las miofrillas, e incrementa la posibilidad de arritmias y fibrilacin ventricular 1,12. La acidosis favorece la vasodilatacin arterial y la vasoconstriccin venosa lo que predispone al xtasis sanguneo, alterando adems el mecanismo de autorregulacin de la circulacin enceflica lo que reduce la perfusin cerebral1. Como consecuencia de la acidosis la curva de disociacin de la hemoglobina tiende a desplazarse a la derecha lo que en principio incrementara la entrega de oxgeno a nivel tisular. Sin embargo, la descarga incrementada se ve bloqueada luego de 6 a 8 horas por la reduccin en el 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG) que desplaza la curva a su posicin original1,15 Por otro lado, si la acidosis es suficientemente severa reducir la carga de oxgeno durante la hematosis a nivel alveolar, reduciendo as el contenido de oxgeno arterial y consecuentemente la entrega tisular. El pH reducido induce resistencia insulnica e inhibe a la enzima fosfofructoquinasa, esto interfiere la captacin tisular de glucosa y la gluclisis anaerbica impidiendo an ms el metabolismo energtico.1 La acidosis inorgnica puede ocasionar hiperkalemia como resultado del intercambio transmembrana de K+ - H+: Sin embargo, esta hiperkalemia comnmente asociada a los estados acidticos, no es tan frecuente en la acidosis de origen orgnica (cetoacidosis, lacto acidosis), y de hecho en los procesos crnicos la acidosis ocasiona hipokalemia. La acidosis metablica puede resultar de: 1. Prdida de fluidos ricos en bicarbonato, desde el GI (diarrea de intestino delgado), inhibidores de la anhidraza carbnica que disminuyen la reabsorcin de bicarbonato desde el tbulo renal, o acidosis tubular renal por insuficiencia. La prdida de fluidos ricos en bicarbonato se asocia a acidosis metablica hiperclormica. Al disminuir
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la concentracin de iones HCO3- en el filtrado glomerular, se produce un incremento de la reabsorcin renal de Cl- para mantener la electro neutralidad. La hipovolemia tambin puede contribuir a la hipercloremia. 2. Agregado de cidos, retencin o produccin metablica de cidos, como resultado de la intoxicacin con salicilatos o etilenglicol, la administracin de cloruro de amonio (NH4Cl) o de aminocidos catinicos en la alimentacin parenteral, la lactoacidosis por hipoxia tisular y metabolismo anaerbico, la cetoacidosis diabtica y el acmulo de cidos sulfato SO4 y fosfato PO4 en el paciente urmico. En este tipo de acidosis el exceso de cidos orgnicos se disocia en H+ y A-, el bicarbonato se combina con el in hidrgeno dejando libre el anin no medido, mientras que el anin cloro permanece constante lo que se conoce como acidosis metablica normoclormica o de anin gap . Anin gap El anin gap representa la diferencia entre los cationes y aniones corrientemente medidos en la rutina hospitalaria: (Na+ + K+) (Cl- + HCO3-) Como la concentracin de potasio en esta formula es bastante nfima frecuentemente no es utilizado. Debido a un principio de isoneutralidad este gap aninico no existe y slo representa la diferencia entre los cationes (Ca+2 y Mg+2) y aniones no medidos (fosfato, sulfato, aniones orgnicos y protenas plasmticas). El anin gap normal es aproximadamente 12 - 25 mEq/L en los perros y 13 - 25 mEq/L en los gatos.7 El anin gap puede ser til para diferenciar las causas de acidosis metablica. Cuando incrementa la cantidad de cidos en el sistema el contenido de bicarbonato HCO3- se une al in hidrgeno en el intento de obtener un efecto tampn. Si el in hidrgeno se incrementa en asociacin a un anin diferente al cloro, el in bicarbonato es remplazado por un anin no medido y la suma de cloro y bicarbonato disminuye, incrementando la diferencia o anin gap. A esto se le denomina acidosis normoclormica o acidosis metablica con anin gap incrementado. La prdida de fluidos ricos en bicarbonato y el incremento consecuente de la reabsorcin del in cloro a nivel tubular producen un reemplazo mEq-a-mEq del anin bicarbonato por el anin cloro. Como la sumatoria de Cl y HCO3- permanece as constante, el anin gap permanece normal. As, esta condicin frecuentemente se refiere como acidosis hiperclormica o acidosis metablica con anin gap normal. En ocasiones se da un incremento de los cationes no medidos y para mantener la electro neutralidad los cationes medidos disminuyen reduciendo as el gap aninico acidosis metablica con anin gap disminuido. Causas de acidosis normoclormica o anion gap incrementado La causa ms frecuente de incremento del anin gap son los errores de laboratorio, incluyendo la toma de muestra, la demora es su procesamiento o la exposicin al aire ambiente. Las causas mdicas incluyen a las acidosis de origen orgnico como la cetoacidosis diabtica, la uremia y la acidosis lctica as como la intoxicacin por etilenglicol. Cuando se asocia a deplecin de volumen, la cetoacidosis diabtica se presenta con anin gap incrementado debido a la retencin de cetocidos. Sin embargo, en los pacientes normovolmicos el incremento en la excrecin de sodio y potasio como consecuencia de la diuresis osmtica inducida por la hiperglucosuria puede ocasionar acidosis hiperclormica o de anin gap normal. La acidosis urmica tambin puede presentarse como hiperclormica en fases tempranas, la retencin de fosfato, sulfato y aniones orgnicos incrementan el anin gap en los procesos ms crnicos. La acidosis lctica se asocia a metabolismo anaerbico como consecuencia de pobre oxigenacin y/o perfusin tisular. La confirmacin clnica se obtiene mediante la medicin del lactato la cual es una excelente herramienta diagnstica y pronstica en los pacientes crticos y en condicin de emergencia ((Rodrigo Cardoso Rabelo 2008. RICO Decision Tree Rapid Intensive Care Outcome Decision Tree). Para una medicin certera del lactato, es fundamental prevenir el xtasis vascular en el sitio de muestreo (evitar ligaduras, gomas, etc.), y procesar o centrifugar la muestra en forma inmediata para prevenir el incremento de la concentracin de lactato como consecuencia del metabolismo de los glbulos rojos presentes en la muestra (Accutrend Lactate). La concentracin normal de lactato es de 2mEq/L.

Causas de anin gap normal o acidosis hiperclormica La acidosis hiperclormica se observa como consecuencia de prdida aguda de bicarbonato en exceso de in cloro como resultado de diarrea aguda de intestino delgado; acmulo en el GI por obstruccin o cuando se utilizan inhibidores de la anhidraza carbnica (esta acidosis es auto limitante). Puede presentarse tambin como consecuencia de la formacin incrementada de urea, cuando se administra cloruro de amonio, o durante la nutricin parenteral cuando se infunden aminocidos catinicos como lisina y arginina La hiperventilacin alveolar crnica produce una respuesta metablica compensatoria que reduce la concentracin de bicarbonato e incrementa la concentracin de cloro para mantener la isoneutralidad. Debido a que la respuesta metablica a una variacin aguda del componente respiratorio es retardada, la correccin rpida de la hiperventilacin alveolar crnica puede ocasionar un estado transitorio de acidosis metablica posthipocpnica con hipercloremia. La fluidoterapia con solucin fisiolgica (NaCl 0.9%) carece de sustancia buffer y cuando se utiliza como expansor de volumen puede ocasionar acidosis dilucional hiperclormica. La acidosis tubular renal se caracteriza por la presencia concomitante de hipercloremia. En la acidosis tubular renal distal o de tipo I existe una deficiencia en la excrecin de cidos por lo que el pH urinario es > 6,0 a pesar de la acidosis metablica. En la acidosis renal proximal o de tipo II disminuye la reabsorcin de iones bicarbonato y el pH urinario usualmente es < 5,0. Causas de anin gap disminuido En el paciente crtico la causa ms frecuente de disminucin del anin gap es la presencia de hypoalbuminemia. El incremento de inmuglobulinas como puede observarse en el mieloma mltiple, la hiperkalemia y la presencia de discrasias tambin pueden disminuir el anin gap. Aunque potencialmente el incremento de otros cationes no medidos como calcio y magnesio podra disminuir el gap aninico, la magnitud del incremento necesario para reducir el anin gap sera

disminuir el gap aninico, la magnitud del incremento necesario para reducir el anin gap sera probablemente letal. Tratamiento La acidosis metablica se corrige en gran proporcin simplemente con la implementacin de una fluidoterapia adecuada y la correccin de la causa primaria. La normalizacin de la volemia y la correccin de la deshidratacin mejoran la oxigenacin tisular, la metabolizacin del cido lctico, y la excrecin renal de hidrogeniones. La acidosis severa puede afectar gravemente al metabolismo al obstaculizar los procesos enzimticos, alterar la contractilidad cardiaca, la electrofisiologa del miocardio y la respuesta presora a las catecolaminas. Esto se hace ms evidente cuando el pH cae por debajo de 7,25.1,15,23 Los pacientes con un pH menor a 7,2 requieren una aproximacin ms agresiva a la correccin del pH. La aproximacin teraputica estndar es la administracin de bicarbonato de sodio hasta alcanzar un pH hemodinmicamente ms seguro de al menos 7,2. Un exceso de bases negativo representa un dficit extracelular del in bicarbonato expresado en mEq/L. Dado que el volumen del compartimiento extracelular est representado por un 25% del peso corporal expresado en kg, el dficit de bicarbonato se calcula de acuerdo a la siguiente frmula: Dficit de Bicarbonato en = Dficit de base x peso corporal (kg)/4 Una frmula ms conservadora considera el volumen de distribucin del bicarbonato como 0.4 y estima la dosis de bicarbonato como aquella suficiente para corregir la [HCO3-] slo hasta 12mEq/L, en vez del valor normal de 24mE/L. Dosis de Reemplazo en mEq = 0.4 x peso corporal (kg) x (12 HCO3- medido) Los posibles efectos contraproducentes del bicarbonato son: Alcalosis iatrognica: el riesgo de alcalosis iatrognica es mayor en los pacientes con acidosis normoclormica como resultado del acmulo de cidos orgnicos. Dado que una vez corregido el impedimento metablico, los aniones orgnicos no medidos como el lactato o los cetocidos son metabolizados a iones bicarbonato. Hipoxia tisular; el incremento sbito del pH desplaza la curva de disociacin de la hemoglobina a la izquierda y aumenta la afinidad de la Hb por el O2, reduciendo el aporte tisular Tetania hipocalcmica: la correccin rpida de la acidosis disminuye el calcio ionizado El bicarbonato de sodio es hiperosmolar: la solucin al 8,5% tiene una osmolaridad de 1500 mOsm. Esto debe ser tomado en cuenta en los pacientes que se presentan hiperosmolares y en aquellos con hiposmolaridad crnica donde la correccin rpida de la osmolaridad puede ocasionar dao neurolgico permanente Riesgo incrementado de acidosis cerebral paradojal: al disociarse el CO2 difunde mucho ms rpido que el HCO3- al lquido cerebro espinal lo que reduce el pH del lquido cerebroespinal Como consecuencia de los posibles efectos contraproducentes en la administracin de bicarbonato de sodio, se siguen los siguientes lineamientos a la hora de instrumentar la teraputica. 1. No tratar en forma rutinaria un dficit de bases menor a 10mEq/l 2. No tratar un pH arterial mayor a 7,20 a menos que exista inestabilidad cardiovascular 3. Cuando se considera necesario su administracin, calcular el dficit y administrar slo un tercio de la dosis total calculada y volver a repetir los gases sanguneos en 5 a 10 minutos. Acidosis Lctica en el Paro cardiorrespiratorio Se debe tener especial consideracin en la administracin de bicarbonato en los pacientes que presentan acidosis lctica durante la resucitacin cerebro cardio pulmonar RCCP. El aporte de oxgeno a los tejidos y la remocin de dixido de carbono dependen de una adecuada perfusin. Se ha demostrado que la concentracin de lactato en la mezcla venosa se incrementa progresivamente durante el paro y el RCCP a trax cerrado, y permanece estable pero no disminuye aun despus de 30 minutos de RCCP a trax abierto.8 Lo que demuestra que la RCCP a trax cerrado no mejora la perfusin tisular. An cuando se implementa ventilacin a presin positiva durante la RCCP aunque se observa hipocapnea o alcalosis respiratoria a nivel arterial, el reducido gasto cardiaco y la deficiente perfusin tisular ocasionan hipercapnea y acidosis respiratoria en la mezcla venosa como resultado de la disminucin del retorno venoso y el impedimento consecuente a la remocin de CO2. Si bien se ha preconizado la administracin de bicarbonato de sodio como parte del protocolo empleado en la RCCP, cuando no se logra restaurar una adecuada perfusin tisular esta teraputica puede resultar ms deletrea que beneficiosa. Tras su administracin el bicarbonato se disocia en Na+ y HCO3-, el bicarbonato ejerce su efecto tampn al combinarse con H+ para formar cido carbnico. Sin embargo el cido carbnico se disocia rpidamente en agua y dixido de carbono para mantener en equilibrio la ecuacin del sistema bicarbonato cido carbnico. H+ + HCO3-<-->H2CO3<--> H2O + CO2 En ausencia de una adecuada perfusin tisular el dixido de carbono no puede ser excretado a por la respiracin, se acumula a nivel sistmico y contribuye a agravar la acidosis celular. Como el CO2 difunde ms rpidamente que el HCO3- a travs de la membrana celular tiende a acumularse en el espacio intracelular. El equilibrio de la ecuacin en este compartimiento se desplaza hacia la izquierda incrementando la [H+] lo que reduce an ms el pH intracelular (pHi) El agravamiento de la acidosis en las clulas del miocardio reduce la contractilidad y consecuentemente el gasto cardiaco lo que agrava la situacin hemodinmica del paciente y la acidosis lctica.8 Por otro lado, la hipoxia asociada a una severa disminucin grave del pHi en los hepatocitos no slo disminuye la captacin y biotransformacin heptica del lactato, sino que tornan al hgado en un rgano productor de cido lctico Por lo tanto, en el paciente con parada cardiorrespiratoria el masaje cardaco adecuado y la mejora en la entrega de oxgeno a los tejidos es mucho ms importante que la administracin de bicarbonato. No

la entrega de oxgeno a los tejidos es mucho ms importante que la administracin de bicarbonato. No obstante tambin ha sido demostrado que siempre que se asegure un masaje y perfusin tisular adecuados, la administracin de bicarbonato de sodio a una dosis teraputica adecuada, ha sido de utilidad en la reversin de la acidosis como resultado de paro cardiorrespiratorio8. Tratamiento de la cetoacidosis La cetoacidosis por inanicin requiere la administracin de glucosa. La restitucin de la euglicemia normaliza el metabolismo y el exceso de cetocidos es transformado en dixido de carbono y agua por el hgado. La correccin de la cetoacidosis diabtica requerir fluidoterapia cuidadosa y la administracin de insulina. Es muy importante considerar la osmolaridad plasmtica para titular en forma adecuada las medidas teraputicas. En ausencia de osmoles exgenos, la osmolaridad srica o plasmtica est determinada principalmente por la concentracin de los iones sodio y potasio, de la glucosa y del nitrgeno ureico (BUN) y se calcula de acuerdo a la siguiente frmula Osmolaridad = 2 (Na + K) + (glucosa/18) + (BUN/2,8) La osmolaridad normal en el perro es de 290 - 310mOsm/L y 308 - 335mOsm/L en los gatos. La hiperglicemia incrementa la osmolaridad e induce hiponatremia como resultado de la diuresis osmtica. La osmolaridad crnica ocasiona la adaptacin celular, la cual es especialmente importante a nivel cerebral. Para evitar la deshidratacin las neuronas acumulan amino cidos conocidos como osmoles idiognicos lo que equilibra la presin osmtica entre el componente intracelular y el extracelular incrementado por la hiperglicemia. La correccin rpida de la osmolaridad en estos pacientes crea un gradiente osmtico y el movimiento agudo de agua hacia el citoplasma, edema celular y finalmente estallido celular. Esto puede ocasionar dao neurolgico permanente 22. Por esta razn es muy importante corregir lentamente la osmolaridad plasmtica y el dficit hdrico en un lapso de al menos 24 horas. En las primeras horas, la glicemia y los electrolitos sricos deben ser monitoreados cada 1 hora. Se debe mantener la glicemia > 250mg/dl en las primeras 4-6hs, y prevenir las variaciones >100mgGLU/dl/hora o >3-4mOsm/l/hora. La administracin de dextrosa 2.5% y la titulacin de la insulinoterapia pueden ser necesarias para lograr este objetivo. La correccin lenta de la hiperglicemia y consecuentemente de la osmolaridad permite que las clulas eliminen los osmoles idiognicos desde el intracelular reduciendo as el shock osmolar. La prioridad es la resucitacin del shock, dirigiendo la fluidoterapia de acuerdo a end points de resucitacin los cuales debern alcanzarse en los primeros 30 a 60 minutos. Se comienza con cristaloides administrados a una dosis de 10ml/kg en 3 - 6 minutos, el objetivo es alcanzar la normalizacin de la presin arterial (PAS 80 100mmHg; MAP 60 80mmHg), presin de llenado yugular, frecuencia cardiaca y respiratoria, normalizacin de la conciencia y en el gato, dado que el shock generalmente se asocia a hipotermia, un mnimo 36,6C de temperatura central en los primeros 30-60 minutos. Posteriormente se podrn implementar maniobras de calentamiento ms agresivas. La mejora en la perfusin permite la metabolizacin heptica de los cetocidos y la excrecin renal parcial del exceso de glucosa. Slo si el pH permanece < 7,1 luego de 1h de fluidoterapia se recomienda administrar bicarbonato, y nicamente en cantidad suficiente para alcanzar este pH. La fluidoterapia permite reducir gradualmente la osmolaridad al mantener un cierto nivel de glicemia, mientras se normaliza la natremia reduciendo as el gap osmolar. A continuacin se calcula el dficit hdrico el cual se debe restituir en las 24 a 36 horas siguientes. Es usual encontrar kaliemias y fosfatemias de normales a elevadas. Sin embargo, la deplecin corporal total de estos electrolitos es generalmente severa y la fluidoterapia e insulina tienden a reducir rpidamente sus concentraciones sricas. Si existe hiperkaliemia, la fluidoterapia se inicia con NaCl 0,9% hasta corregir la tasa de filtracin glomerular (TFG) y descartar la presencia de falla renal anrica u oligrica concomitante. Si el gasto urinario es > 2,0ml/kg/h, se suplementa K+de acuerdo a la concentracin srica del paciente (Tabla 2). Siempre que no se superen los 0,5mEq/kg/h, se podrn administrar fluidos con 20-40mEq/l de K⁺ en pacientes con funcin renal normal. Para minimizar los cambios de osmolaridad y los desbalances electrolticos la terapia con insulina cristalina regular se inicia luego de 4 - 6hs, y slo si la kaliemia se encuentre en el rango normal-alto. Si la hipokaliemia persiste a pesar de la suplementacin agresiva de K+, deber corregirse la hipomagnesemia suplementando sulfato de magnesio 0.75-1.0mEq/kg/da CRI (CRI: tasa de infusin continua) en dextrosa al 5%. La dosis se reduce gradualmente a un 50% en 3-5 das. El protocolo i/v de insulina adiciona 2,2UI/kg de insulina cristalina en el perro y 1,1UI/kg en los gatos a 250ml de NaCl 0,9%, ajustando la tasa de infusin de acuerdo a la glicemia (Tabla 2).

Glicemia mg/dl

Tipo de Fluido

Tasa ml/h perros 2.2U/kg/250ml gatos 1.1U/Kg/250ml 10 7 5 5 discontinuar

Potasio srico mEq/L

mEq/L K + en fluidos

> 250 200-250 150-200 100-150 <100

0,9% NaCl 0,9% NaCl + 2,5% Dex. 0,9% NaCl + 2,5% Dex. 0,9% NaCl + 2,5% Dex. 0,9% NaCl + 5% Dex.

> 3.5 3.0-3.5 2.5-3.0 2.0-2.5 < 2.0

20 30 40 60 80

Tabla 2. Ajustes de la terapia de insulina cristalina regular, dextrosa y potasio Adaptado Soren Boysen Fluis and Electrolyte Therapy in Endocrine Disorders: Diabetes Mellitus and Hypoadrenocorticism. Vet. Clin North Am Small Pract.2008; 38(3):705-707 La dosis inicial del protocolo i/m es de 0,2UI/kg, seguido de 0,1UI/kg/h hasta alcanzar una glicemia de 250mg/dl. Se contina con 0.1-0.4UI/kg c/4-8hs, adecuando la dosis e intervalos para mantener una glicemia de 200-300mg/dl en las primeras 24hs (puede requerir dextrosa i/v). La hipofosfatemia <1.5mg/dl puede producir anemia hemoltica y convulsiones por lo que se recomienda administrar 0.01-0.06mmol/kg/h de fosfato de potasio en NaCl 0,9% durante las primeras 12-48hs (precaucin, considerar el aporte extra de potasio).

ALCALOSIS METABLICA
La alcalosis metablica se caracteriza por un incremento primario del in HCO3-, disminucin de la

La alcalosis metablica se caracteriza por un incremento primario del in HCO3 , disminucin de la [H+], incremento del pH y un aumento secundario de la PaCO2. La excrecin renal de lcalis exgenos es muy efectiva, y slo en raras ocasiones esta es la causa de alcalosis metablica. Sin embargo, la administracin de dosis elevadas de bicarbonato de sodio o la elevada tasa de infusin en el tratamiento de la acidosis metablica de origen orgnico pueden ser causales de alcalosis exgena. La presencia concomitante de insuficiencia, hipocloremia y/o hipocloremia con hipokalemia podran perpetuar la alcalosis metablica de este origen. La alcalosis metablica puede clasificarse en aquellas con respuesta a la administracin de cloro y las resistentes a dicha administracin. Las que responden al cloro se caracterizan por reduccin del volumen extracelular y una retencin vida de sodio y cloro. Mientras que las resistentes al cloro usualmente se presentan con un volumen extracelular normal o incrementado y excrecin urinaria de cloro. Alcalosis metablica con respuesta al cloro La mayora de los casos que responden favorablemente a la administracin parenteral de cloro se relacionan en primer lugar con la prdida de HCl en el vmito de contenido gstrico y en segundo lugar con la administracin de diurticos. Estos casos se presentan con hipocloremia lo cual es un factor importante en la perpetuacin de la alcalosis metablica. Frecuentemente adems se asocian a hipovolemia. La hipovolemia incrementa la reabsorcin de Na+ a nivel renal. Para mantener la isoneutralidad un anin debe ser reabsorbido o un catin diferente debe ser excretado. Normalmente el Cl- es el anin que acompaa al sodio, sin embargo, en los pacientes hipoclormicos se reabsorbe el anin bicarbonato o se excretan los cationes H+ o K+. Tanto la reabsorcin del anin bicarbonato como la excrecin de hidrgeno favorecen la perpetuacin de la alcalosis metablica y pueden producir lo que se conoce como aciduria paradjica. Si el paciente recibe terapia diurtica conjuntamente con una dieta reducida en sodio, teraputica relativamente frecuente en la falla cardaca congestiva, la avidez renal por el sodio est garantizada, lo que incrementa las posibilidades de alcalosis metablica e hipokalemia. Si adems se presenta anorexia la tendencia se ve incrementada dado el volumen reducido y la disminucin del aporte de cloro y potasio. Cuando se utilizan diurticos de asa como la furosemida aumenta la entrega de Na + en el tbulo renal distal lo que activa a la aldosterona que estimula la reabsorcin de sodio y la excrecin de K+. Si en este escenario sobreviene hipokalemia el sodio se intercambia por iones hidrgeno perpetuando an ms la alcalosis. La reduccin del volumen circulante estimula an ms este intercambio al activar al sistema renina angiotensina - aldosterona Los diurticos tiazdicos inhiben el transporte de NaCl en el nefrn distal y en el sistema colector, como ejercen su efecto en una porcin distal al sitio de intercambio Na+ H+ y Na+ K+ estn asociados a menor posibilidad de alcalosis e hipokalemia secundaria. La hipokalemia no induce alcalosis metablica, de hecho la hipokalemia crnica cuando no se acompaa de hipocloremia induce acidosis metablica moderada. Como mencionramos la hipokalemia contribuye a la perpetuacin de la alcalosis metablica pero si se provee nicamente potasio no se corregir la alcalosis, mientras que la suplementacin nica de cloro s es capaz de corregir la alcalosis. Otra condicin asociada a alcalosis metablica es la correccin rpida de una insuficiencia ventilatoria crnica, alcalosis metablica posthipercpnica. La insuficiencia ventilatoria crnica es compensada mediante la retencin de bicarbonato. Cuando esta insuficiencia es corregida en forma abrupta mediante la implementacin de ventilacin mecnica la adaptacin renal a la nueva situacin requiere de varias horas a das. La excrecin renal del exceso de bicarbonato es lenta y requiere un adecuado contenido de cloro para mantener la electroneutralidad durante la reabsorcin de sodio, por lo que esta condicin puede perpetuarse si se asocia a hipoloremia. Limitante de la respuesta compensatoria Los quimiorreceptores responden a la concentracin disminuida de [H+] induciendo insuficiencia alveolar e hipercapnea. Esta respuesta compensatoria es de 0.7mmHg por cada 1.0mEq/l de incremento del in bicarbonato, y usualmente se presenta con hipoxemia moderada PaO2 60 70mmHg. Ha sido demostrado que hasta un 40% de la retencin de bicarbonato de la alcalosis metablica hipocloremia es el resultado paradjico de la hipercapnea secundaria. La cantidad de hidrgeno producida por las clulas tubulares es parcialmente dependiente de la presin parcial de dixido de carbono PCO2, por lo tanto la reabsorcin renal de HCO3- incrementa con el incremento de la PCO2. Si persiste la alcalosis metablica, esta respuesta renal a la hipercapnea bloquea los efectos benficos de la hipercapnea sobre el pH extracelular (grfico 1).

Grfico 1. Regulacin cido base renal Alcalosis metablica resistente al cloro La alcalosis metablica resistente al cloro es de presentacin rara en los pequeos animales pero puede presentarse como resultado del hiperaldosteronismo o hiperadrenocorticismo primario. Usualmente estas enfermedades son el resultado de tumores adrenocorticales. Estos pacientes se presentan con hipernatremia, expansin de volumen plasmtico, hipokalemia, y deplecin del potasio corporal conjuntamente con alcalosis metablica resistente a la administracin

deplecin del potasio corporal conjuntamente con alcalosis metablica resistente a la administracin de cloro. Un incremento en la excrecin de NaCl y un intercambio Na+-H+ y Na+-K+ incrementado en la nefrona distal es la caracterstica fisiopatolgica mas importante. Caractersticas clnicas y diagnstico Los signos clnicos generalmente refieren a la enfermedad primaria. Algunos pacientes se presentan con signos de de hipokalemia, incluyendo debilidad muscular, alteraciones de la motilidad intestinal, incapacidad de concentrar la orina, y arritmia cardiaca. La tetania hipocalcmica puede resultar de la disminucin de calcio ionizado como resultado del intercambio de hidrgeno por calcio en las protenas en el intento de incrementar la cantidad de iones hidrgeno en solucin para compensar el disturbio cido-base. Debe sospecharse alcalosis metablica en todos los pacientes con signos o antecedentes de vmito crnico de contenido gstrico. La hipocloremia e hipokalemia conjuntamente con el incremento del CO2 total deben elevar la sospecha de alcalosis metablica. Los gases sanguneos proveen diagnstico definitivo en cuanto al metabolismo cido-base. La valoracin del pH urinario puede inducir a error y por lo tanto no debe utilizarse como diagnstico de una condicin sistmica. Como ya lo explicramos en la fase de mantenimiento de la alcalosis metablica el intercambio Na+ - H+ en la nefrona distal puede inducir de hecho acidosis urinaria. Debido al incremento de aniones no determinados usualmente como consecuencia del incremento de las cargas negativas desde las protenas que pierden iones hidrgeno como respuesta compensatoria, el gap aninico puede verse incrementado. Tratamiento de la alcalosis metablica Dado que la alcalosis metablica es un desorden secundario, el diagnstico y tratamiento de la enfermedad primaria es primordial para la resolucin definitiva del disturbio cido base. Sin embargo, la alcalosis con respuesta al cloro no se resolver sino se corrige el disturbio hidroelectroltico de base. Por lo tanto, la hipocloremia, la hipovolemia, la natremia y la hipokalemia deben ser objeto de las decisiones teraputicas. La administracin de NaCl corregir la alcalosis pero debido al incremento de la diuresis tambin incrementara la excrecin renal de potasio. La suplementacin de potasio sin cloro no corregir ni la alcalosis ni la hipokalemia ya que la persistencia de la hipocloremia perpetuar lo mecanismos de kaliuresis. Por lo tanto el mejor tratamiento para la alcalosis sensible al cloro es la fluidoterapia con NaCl al 0,9% suplementado con cloruro de potasio (KCl). Una tasa de administracin de potasio superior a los 0.5mEq/kg/hora podra inducir arritmias cardiacas fatales. La administracin de bloqueadores H2 (cimetidina, famotidina, ranitidina) puede reducir la prdida de cidos desde el estmago 8. Para prevenir el incremento del intercambio Na+ H+ y Na+ K+ en la nefrona distal, la terapia diurtica debe acompaarse de la suplementacin de cloruro de potasio por va oral. La terapia combinada de los diurticos de asa con espironolactona, amilorida o triamtereno podra reducir los mecanismos productores de alcalosis metablica al bloquear los efectos de la aldosterona en el tbulo colector cortical. Un incremento del pH por encima de 7.6 puede resultar peligroso debido a la disfuncin enzimtica que genera. En medicina humana se ha utilizado la suplementacin de cloruro de amonio utilizando la frmula para el clculo de la dosis de bicarbonato de sodio en el caso de la acidosis metablica. Sin embargo, esta terapia no ha sido an estandarizada en pequeos animales. La ventilacin mecnica en los pacientes con insuficiencia ventilatoria crnica debe tender a la correccin lenta de la hipercapnea para permitir la correccin metablica del exceso de bicarbonato, previniendo as la alcalosis posthipocpnica. Es fundamental adems asegurar la suplementacin de cloro para permitir la excrecin renal de HCO3-. La alcalosis metablica resistente al cloro es de presentacin rara y su correccin depende exclusivamente de la correccin de la enfermedad primaria.

CONCLUSIN
Los disturbios cido-base son relativamente frecuentes y pueden incrementar la morbilidad y mortalidad de los pacientes crticos. La interpretacin correcta y la comprensin de la fisiopatologa son fundamentales en la implementacin de teraputicas adecuadas.

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