Vous êtes sur la page 1sur 10

Tinjauan Pustaka

GASTRITIS

Disusun oleh : Agia Dwi Nugraha, S. Ked 2007730005

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN IKAKOM I PKM JAGAKARSA JAKARTA SELATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA TAHUN 2011-08-2

GASTRITIS

A. DEFENISI a. Gastritis : Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. (1 Keadaan ini dapat diakibatkan dari (4: 1. Makanan yang mengiritasi mukosa lambung 2. Eksoriasi mukosa lambung yang berlebihan oleh sekret peptik lambung sendiri 3. Peradangan bakteri B. KLASIFIKASI Menurut tipe (1 : 1. 2. 3. Monahopik Atropik Bentuk khusus Update Sydney System membagi berdasarkan pada topografi, morfologi, dan etiologi. Secara garis besar gastritis dibagi menjadi 3

Selain pembagian tersebut diatas, terdapat suatu bentuk kelainan pada gaster yang digolongkan sebagai gastropati. Disebut demikian karena secara histopatologik tidak menggambarkan radang. Klasifikasi menurut Update Sydney System memerlukan tindakan gastroskopi. Klasifikasi lain dari gastritis adalah (3 1. Gastritis akut : merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan netrofil.

2. Gastritis kronik : Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi. Kelainan ini berkaitan dengan infeksi H. Pylori Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi yaitu gastritis superficial akut dan gastritis atrofik kronik (2. C. PATOFISIOLOGI Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dengan faktor defensif yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor-faktor tersebut yang berperan menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor-faktor tersebut dapat dilihat pada tabel (3: Dalam keadaan normal, faktor defensif dapat mengatasi faktor agresif sehingga tidak terjadi kerusakan atau kelainan patologi. Tabel (1) : Faktor agresif dan protektif Faktor agresif Asam lambung Pepsin AINS Empedu Infeksi virus Infeksi bakteri H. pylori Bahan korosif : asam dan basa kuat Patogenesis H.pylori gastritis Setelah kuman memasuki saluran cerna, bakteri H.pylori harus menghindari aktivitas bakterisidal yang terdapat dalam isi lumen lambung, dan masuk ke lapisan mukus. Produksi urease dan motilitas sangat penting berperan pada langkah awal infeksi ini. Urease meng-hidrolisis urea menjadi karbondioksida dan ammonia, sehingga H.pylori mampu bertahan hidup dalam Faktor defensif Mukus Bikarbonas mukosa Prostaglandin mikrosirkulasi

lingkungan yang asam. Aktivitas enzim ini diatur oleh suatu saluran urea yang tergantung pH (pH-gated urea chanel), Ure-I, yang terbuka pada pH yang rendah, menutup aliran urea pada keadaan netral. Motilitas bakteri sangat penting pada kolonisasi, dan flagel H. pylori sangat baik beradaptasi pada lipatan-lipatan / relung-relung lambung. D. ETIOLOGI a. Gastritis Akut (3 Penyebab penyakit ini antara lain : b. Obat-obatan; Aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid (AINS) Alkohol Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung; trauma, luka bakar, sepsis. Gastritis Kronik (3 Jelas berhubungan dengan infeksi H. pylori apalagi jika ditemukan ulkus pada pemeriksaan penunjang. Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa gastritis yang amat penting. Di negara berkembang prevalensi infeksi kuman H.pylori pada orang dewasa adalah 90 %. Sedangkan pada anak-anak prevalensi H. pylori lebih tinggi lagi. Di Indonesia, prevalensi infeksi kuman H. pylori yang dinilai dengan urea breath test menunjukkan tendensi menurun Pada awal infeksi kuman H.pylori mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak sebagai erosi dan tukak multiple antrum atau lesi hemoragik. Gastritis akut akibat H.pylori sering diabaikan oleh pasien sehingga berlanjut menjadi kronik. Gangguan fungsi sistem imun dihubungkan dengan gastritis kronik setelah ditemukan autoantibodi terhadap faktor intristik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal pada pasien dengan anemia pernisiosa. Pasien gastritis kronik yang mengandung antibodi sel parietal dalam serumnya dan menderita anemia pernisiosa, mempunyai ciri-ciri khusus sbb; menderita gastritis kronik yang secara histologik menunjukkan gambaran gastritis kronik

atropik, predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah menunjukkan hipergastrinemia. Pasien-pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain yang diakibatkan oleh gangguan fungsi sistem imun. Terdapat jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung misalnya enteric rotavirus dan calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat menyebabkan gastroenteritis, tapi secara histopatologi tidak spesifik. Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum, dan Mukonaceae dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immunocompromized. Obat anti-inflamasi non-steroid merupakan penyebab gastropati yang amat penting, dari hanya berupa keluhan berupa nyeri uluhati sampai pada tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas. E. GEJALA KLINIS Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya berupa keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubungkan dengan gastritis adalah nyeri panas dan pedih di uluhati disertai mual kadangkadang sampai muntah. Keluhan-keluhan tersebut sebenarnya tidak berkorelasi dengan baik dengan gastritis dan tidak dapat digunakan sebagai alat evaluasi keberhasilan pengobatan.(1 Dispepsia adalah kumpulan gejala klinis yang meliputi - Nyeri perut (abdominal discomfort) - Rasa pedih di ulu hati - Mual, muntah - Nafsu makan berkurang - Rasa lekas kenyang - Perut kembung - Rasa panas didada dan perut - Regurguitasi - Ruktus
(2

E. DIAGNOSIS (1 Diagnosis eksudatif, ditegakkan raised berdasarkan erosion, gambaran endoskopi dan rugae.

histopatologi. Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, flat-erosion, perdarahan, endematous Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan

morfologi sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya otoimun atau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel, hyperplasia foveolar, infiltrasi netrofil, inflamasi sel mononuklear, folikel limpoid, atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal. Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman H. pylori. (1 Untuk Gastritis akut, ada 3 cara dalam menegakkan diagnosis, yaitu gambaran klinis, gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi, dan gambaran radiologi (atrofi; mukosa yg menipis, hipertrofi; mukosa kasar bisa disertai dengan hipersekresi, foto 3 lapis). (3 Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi H. pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum mengingat angka kejadiang cukup tinggi yakni 100 %. (3 Pemeriksaan penunjang (4: 1. Pemeriksaan laboratorium : darah lengkap ( bila ditemukan leukositosis terdapat tanda infeksi) 2. Radiologis : gambaran atrofi/hipertrofi mukosa gaster , foto 3 lapis khas untuk gastritis (dengan kontras ganda) 3. Endoskopi : lokasi terbanyak kelainan di lambung ialah sekitar angulus, antrum, dan prepilorus. 4. Gastroskopi : untuk melihat mukosa lambung, misalnya warna, licin tidaknya mukosa lambung, ada tidaknya kelainan, dimana letak kelainan ditemukan.

(mulai dari fundus, korpus, dinding anterior, dan posterior, kurvatura minor dan mayor, angulus, antrum, prepilorus, dan pilorus) 4. pemeriksaan histopatologi

F. PENGOBATAN Oleh karena gastritis sangat erat hubungannya dengan sindroma dispepsia, maka diagram berikut memberi gambaran alur penatalaksanaan dispepsia (4: DISPEPSIA Usia < 55 th, alarm symptom (-) Usia > 55 th atau < 55 th alarm symptom (+)

Terapi empiris 2 mgg : - antasida - H2RA /PPI - Prokinetik

Rujuk gastroenterologi fasilitas endoskopi (+)

Sembuh (STOP) Tidak (serologi H.pylori)

(+) Alaram symptom : Muntah Hematemesis

(-)

- Demam - BB menurun

Pengobatan

gastritis

akut,

faktor

utama

adalah

menghilangkan

etiologinya. Diet lambung, dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H 2, inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan antasid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin.(3 Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat dilakukan, penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindroma dispepsia, apalagi jika tes serologi negatif. Pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2/ PPI dan obat-obatan prokinetik. Jika endoskopi dapat dilakukan, dilakukan terapi eradikasi kecuali jika hasil CLO (rapid ureum test) , kultur, dan PA ketiganya negatif atau hasil serologi negatif. Contoh regimen untuk eradikasi infeksi H. pylori : (1 Obat 1 PPI dosis ganda PPI dosis ganda PPI dosis ganda Obat 2 Klarithomisin (2 x 500 mg) Klarithomisin (2 x 500 mg) Tetrasiklin Obat 3 Amoksisilin (2 x 1000 mg) Metronidazol (2 x 500 mg) Metronidazol Subsalisilat/ subsitral Obat 4

(4 x 500 mg) (2 x 500 mg) Regimen diberikan selama 1 minggu. DOSIS : 1. PPI (Proton Pump Inhibitor) : - Omeprazole - Lansoprazole - Rabeprazole - Esomeprazole 2. Amoksisilin 3. Klaritromisin 4. Metronidazol 2 x 20 mg 2 x 30 mg 2 x 10 mg 2 x 20 mg 2 x 1000 mg/hr 2 x 500 mg/hr 3 x 500 mg/hr

5. Tetrasiklin

4 x 250 mg/hr

Terapi eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus pasien yang menderita penyakit-penyakit sbb (3 : - Sangat dianjurkan : 1. Ulkus duodeni 2. Ulkus ventrikuli 3. Pasca reseksi kangker lambung dini - Dianjurkan : 1. Dispepsi tipe ulkus 2. Gastritis kronis aktif berat (PA) 3. Gastropati AINS 4. Gastritis erosiva berat 5. Gastritis hipertrofik - Tidak dianjurkan : 1. Penderita asimtomatis Terapi lini kedua/ terapi kuadripel (1 Terapi lini kedua dilakukan jika terdapat kegagalan pada lini pertama. Kriteria gagal ; 4 minggu pasca terapi, kuman H. pylori tetap positif berdasarkan pemeriksaan UBT/HpSA atau histopatologi. Urutan prioritas Collodial bismuth subcitrate + PPI + Amoksisilin + Klaritromisin Colloidal bismuth subcitrate + PPI + Mentronidazol + Klaritromisin Collodial bismuth subcitrate + PPI + Metronidazol +Tetrasiklin

pengobatan dilakukan selama 1 minggu Dosis Collodial bismuth subcitrate : 4 x 120 mg Bila terapi lini kedua gagal, sangat dianjurkan pemeriksaan kultur dan resistensi H.pylori denga media transport MIU. DAFTAR PUSTAKA

(1

Sudoyo, Aru W. Dkk. 2006.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jilid 1 edisi IV.

Pusat Penerbitan, Depatermen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Hlm. 337.


(2

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. Patofisiologi, Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. 1995. Penerbit Buku Kedokteran, EGC. Jakarta. Hlm. 376.

(3

Mansjoer , Arief., et al. Editor. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi II. jilid II. 2001. Jakarta: Penerbit Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hlm. 492.

(4

Hadi, Sujono. Gastroenterologi. 2002. Penerbit PT. Alumni, Bandung. Hlm. 181.