18-063-B-20

Conduite de l’hémodialyse et prévention

de ses complications
B. Canaud, H. Leray-Moragués, L. Chenine-Koualef, L. Patrier

L’hémodialyse est la forme la plus évoluée de suppléance rénale artificielle. Elle assure la survie de près de
3 millions de patients dans le monde. Des progrès considérables ont été accomplis ces dernières années
grâce à une meilleure compréhension de l’urémie, à une amélioration quantitative et qualitative des
méthodes de suppléance et la correction d’anomalies telles que l’anémie. L’augmentation des capacités
d’épuration des toxines urémiques de haut poids moléculaire, l’amélioration de la tolérance hémodyna-
mique des séances et la réduction des réactions de bio-incompatibilité à caractère pro-inflammatoires
contribuent à l’amélioration de la qualité de vie et de survie des dialysés. Les technologies nouvelles
prometteuses (nanotechnologie, biotechnologie, microélectronique) devraient permettre de nouvelles
avancées, notamment en miniaturisant les dispositifs et en les dotant d’une « intelligence artificielle »
capable d’interagir avec le patient. Les principaux freins demeurent le patient urémique, dont l’âge ne
cesse de progresser et les comorbidités de s’alourdir, et le système social et économique peu propice aux
innovations. Une hémodialyse plus physiologique, plus longue et plus efficace serait probablement une
option à évaluer d’un point de vue médicoéconomique.
© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Insuffisance rénale chronique 5D ; Traitement de suppléance rénale ; Épuration extrarénale ;

Urémie chronique ; Principes basiques de l’hémodialyse

Plan  Introduction
■ Introduction 1 L’hémodialyse est une thérapie éprouvée de l’insuffisance rénale
■ Principes physiques de l’hémodialyse 2 chronique (IRC) au stade ultime qui assure la survie de près
Accès vasculaire 2 de 3 millions de patients dans le monde. C’est une alterna-
Circulation sanguine extracorporelle 3 tive aux autres modalités que sont la dialyse péritonéale et la
Hémodialyseur 4 transplantation rénale. Hémodialyse et dialyse sont des termes
Dialysat et infusat 5 synonymes qui qualifient des modalités d’épuration extrarénales
Moniteur–générateur de dialyse 6 extracorporelles. L’hémodialyse et ses variantes (hémofiltration,
Clairances et dose de dialyse 7 hémodiafiltration) sont les modalités les plus fréquemment uti-
■
lisées chez près de 90 % des patients, les 10 % restants étant
Conduite et réalisation pratique de l’hémodialyse 11
représentés par la dialyse péritonéale [1, 2] . Dans ce chapitre, seule
Quand débuter l’hémodialyse ? 12
l’hémodialyse et ses variantes seront abordées, la dialyse périto-
Comment prescrire une séance de dialyse et un traitement
néale étant traitée par ailleurs.
de suppléance rénal ? 12
L’incidence et la prévalence des patients dialysés varient large-
Comment débuter le programme d’hémodialyse ? 12
ment d’un pays à l’autre comme l’indique le rapport annuel de
Comment adapter le programme d’hémodialyse ? 12
l’United States Renal Data System (USRDS) [3] . En 2008, la préva-
Quels sont les critères d’efficacité ? 13
lence des patients dialysés s’échelonnait entre 157 par million
Quelle structure de traitement pour quel patient ? 14
d’habitants pour la plus faible en Russie et 2 311 par million
■ Risques et complications de l’hémodialyse 14 d’habitants pour la plus forte à Taiwan, avec des valeurs de
Réaction anaphylactique 14 1 752 par million d’habitants aux États-Unis, 2 126 par million
Embolie gazeuze 14 d’habitants au Japon et 1 052 par million d’habitants en France.
Hémolyse intravasculaire 15 Le nombre de patients dialysés augmente néanmoins de façon
Hémorragie extériorisée 15 régulière et lente (2 à 6 % par an) en Europe et en Amérique du
Manifestations de maltolérance des séances d’hémodialyse 15 Nord. Il en est tout autrement dans les pays émergents (Asie, Amé-
Complications au long cours 15 rique du Sud, Europe de l’Est) où la prévalence augmente de façon
■ Morbidité et mortalité des patients hémodialysés plus rapide et importante (plus de 10 % par an), traduisant un
au long cours 16 rattrapage de prise en charge plus qu’une prévalence accrue d’IRC.
■ Perspectives thérapeutiques et avenir de la suppléance rénale 16 Le traitement de suppléance rénale ne se résume pas à
■
l’hémodialyse. Il comporte d’autres aspects qui permettent de cor-
Conclusion 17
riger les désordres métaboliques et hormonaux de l’urémie non

EMC - Néphrologie 1
Volume 11 > n◦ 2 > avril 2014
http://dx.doi.org/10.1016/S1762-0945(13)60801-3

Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur février 07, 2021.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
18-063-B-20  Conduite de l’hémodialyse et prévention de ses complications
couverts par l’hémodialyse tels que l’anémie, la carence martiale,
les désordres du métabolisme minéralo-osseux, les désordres lipi-
diques et oxydatifs et l’hypertension artérielle volorésistante (anti-
hypertenseurs). Bien que faisant partie intégrale du traitement
optimal de l’IRC ces différents aspects ne seront pas abordés ici.
L’hémodialyse représente dans près de 90 % des cas le traitement
de première intention de l’IRC ultime. Elle permet en effet une
prise en charge immédiate et efficace de l’urémie. L’hémodialyse
est également la plaque tournante du traitement de l’insuffisance
rénale et en facilite la gestion. Elle s’inscrit à toutes les étapes
du parcours de soins du patient urémique. Elle permet d’attendre
la transplantation rénale dans de bonnes conditions. Elle facilite
le repli des patients en échec de dialyse péritonéale ou de trans-
plantation rénale. Elle assure enfin le traitement au long cours de
patients qui sont en contre-indications temporaires ou définitives
de transplantation rénale.
 Principes physiques
de l’hémodialyse
L’hémodialyse et ses variantes ont en commun un accès vas-
culaire (accès au milieu intérieur), une circulation sanguine
extracorporelle (interface milieu intérieur/milieu extérieur), un
hémodialyseur (module d’échange), une solution vectrice des
solutés (dialysat ou infusat/ultrafiltrat) et un appareil de dialyse
(Moniteur–générateur) (Fig. 1). Les principes physiques condition-
nant les échanges de solutés en hémodialyse sont rappelés sur
la Figure 2. Le programme d’hémodialyse est établi sur prescrip-
tion médicale et répond aux besoins métaboliques du patient et
à la tolérance individuelle des séances. Le schéma convention-
nel d’hémodialyse courte établi dans les années 1970 pour des
raisons essentiellement logistiques et économiques repose tou-
jours sur trois séances de dialyse de 4 heures en moyenne (soit
12 heures par semaine) [4] . Des schémas différents sont actuelle-
ment évalués (hémodialyse plus fréquente et/ou plus longue) chez
des patients plus fragiles ou inobservants, dans certaines situa-
tions (grossesse, pathologie cardiaque intercurrente) ou dans le
cadre d’études visant à améliorer l’efficacité de la dialyse [5–7] . C’est
dans cet ordre que les éléments conditionnant l’efficacité de la
dialyse seront abordés.
Accès vasculaire
L’accès vasculaire donne accès au sang et permet l’épuration
extracorporelle du patient. Le débit sanguin requis pour une
séance de dialyse est élevé et compris entre 300 et 400 ml/min
(Fig. 3). C’est à ce prix que l’efficacité de la séance sera obtenue.
Schématiquement, il y a deux types d’accès vasculaires : les accès
Débit sanguin
Débit
Accès vasculaire sanguin
Toxines
urémiques
HCO3, K, Ca,
Mg, etc.
SIC Débit
SEC dialysat
Patient Hémodialyseur
2 EMC - Néphrologie
Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur février 07, 2021.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
à court et moyen termes, représentés par les cathéters veineux, et
les accès à long terme, représentés par les fistules artérioveineuses
à partir de vaisseaux natifs et les pontages artérioveineux réalisés
à partir de greffon veineux saphène ou de matériel prothétique
(polytétrafluoroéthylène [PTFE]). Avantages et inconvénients de
ces différents accès vasculaires, de même que leur stratégie de créa-
tion, sont résumés dans le guide européen de bonnes pratiques
en hémodialyse [8] . Les cathéters veineux sont en fait subdivisés
en deux catégories : les cathéters temporaires « aigus » implantés
dans une veine profonde, préférentiellement la veine fémorale
pour des raisons de commodité et de sécurité, utilisés sur de
courtes périodes (6–10 jours) représentent la voie de l’urgence par
excellence ; les cathéters permanents dits « chroniques » implantés
également dans une veine profonde (jugulaire interne princi-
palement) qui bénéficient d’une tunnelisation avec amarrage
sous-cutanée peuvent être utilisés sur de plus longues périodes
(1 mois–10 ans). La création d’une fistule artérioveineuse (ou d’un
pontage artérioveineux) doit être anticipée et réalisée dans les
mois ou années qui précédent la prise en charge en dialyse (stade 5
de l’insuffisance rénale). Le recours aux cathéters est habituelle-
ment réservé aux prises en charge tardives non-programmées, aux
échecs chirurgicaux répétés, à certaines indications spécifiques
(patients âgés, cardiaques, dénutris, etc.) ou dans des situations
compassionnelles. La gestion de l’accès vasculaire répond à des
protocoles de soins et de surveillance bien codifiés qui consistent
à surveiller le débit de fistule, à détecter précocement des dys-
fonctionnements (recirculation, faible débit) dus à des sténoses
ou des thromboses partielles et à les corriger afin de préve-
nir l’insuffisance de dialyse et les complications thrombotiques.
La surveillance routinière des performances de l’accès vasculaire
(débit sanguin, recirculation) et de l’efficacité des séances béné-
ficie d’explorations simples et non invasives qui peuvent être
réalisées pendant les séances de dialyse [9] . Les mesures des per-
formances de l’accès vasculaire (taux de recirculation et débit
de fistule) par appareillage ultrasonique de type Transonic® se
sont imposées comme les méthodes de référence (Fig. 4). Ces
mesures reposent sur le principe de dilution sanguine obtenu
après injection d’un bolus de salé isotonique dans la ligne vei-
neuse (lignes sanguines en position normale pour la recirculation
ou inversée pour le débit de fistule) et enregistrement des per-
turbations induites par des capteurs ultrasoniques clippés sur les
lignes artérielles et veineuses [10, 11] . Cette méthode permet éga-
lement la mesure du débit cardiaque [12] . L’analyse de variation
thermique induite par une variation thermique calibrée du dia-
lysat sur les lignes artérielles et veineuses, permet également de
mesurer le taux de recirculation global (accès vasculaire et cardio-
pulmonaire) et de calculer le débit de fistule après avoir interverti
les lignes sanguines [13, 14] . L’analyse des variations de dialysance
ionique spontanées et induites après interversion des lignes san-
guines peuvent être utilisées pour évaluer le taux de recirculation
Débit dialysat Figure 1. Principe des échanges survenant au cours d’une
séance d’hémodialyse dans le système patient/dialyse. SIC :
secteur intracellulaire ; SEC : secteur extracellulaire.
Machine de dialyse
 Conduite de l’hémodialyse et prévention de ses complications  18-063-B-20

A B C
Figure 2. Principes physiques impliqués dans les transferts de solutés en dialyse.
A. Diffusion/dialyse : gradient de concentration.
B. Ultrafiltration/convection : gradient de pression.
C. Adsorption membranaire : gradient affinité.

Figure 3. Principaux types d’accès vasculaires.

A. Accès veinoveineux. Cathéters veineux centraux tunnelisés.
B, C. Accès artérioveineux. Fistule artérioveineuse native et variantes (B) et fistule artérioveineuse avec pontage prothétique (polytétrafluoroéthylène, allogreffe
veineuse, etc.) (C).

et le débit de l’accès vasculaire [15, 16] . En dehors des séances
de dialyse, des explorations complémentaires non-invasives, par
échodoppler, ou invasives, par imagerie vasculaire contrastée
(artériographie, phlébographie, angiotomodensitométrie), sont
utiles pour confirmer et guider les gestes thérapeutiques visant
à restaurer les performances de l’accès vasculaire [8] .
Circulation sanguine extracorporelle
Le débit sanguin extracorporel optimal pour perfuser un hémo-
dialyseur haute perméabilité et maximiser les échanges de solutés
compte tenu des conditions de circulation du dialysat se situe
entre 350 et 400 ml/min [17, 18] . En d’autres termes, cela signifie
que 70 à 100 litres de sang sont traités au cours d’une séance
de 4 heures. Le sang circule dans une tubulure en plastique
souple inerte après insertion d’aiguilles de gros calibres dans
la fistule artérioveineuse ou après connexion aux cathéters. De
façon conventionnelle et indépendamment du type d’accès vas-
culaire, la circulation extracorporelle est réalisée en boucle et
comporte un pôle artériel (sortie patient) et un pôle veineux
(retour patient). Le volume sanguin hors de l’organisme est faible
(150–200 ml) et la circulation sanguine est entretenue par une
pompe à sang occlusive et calibrée. Une anticoagulation à base
d’héparine ou d’héparine de bas poids moléculaire prévient la
thrombose du circuit sanguin. La sécurité du circuit extracorporel

EMC - Néphrologie 3

Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur février 07, 2021.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
18-063-B-20  Conduite de l’hémodialyse et prévention de ses complications

Sondes ultrasonique de Figure 4. Mesure du débit de fistule artérioveineuse par dilu-

détection de dilution tion ultrasonique et lignes sanguines interverties.

Ligne veineuse Ligne artérielle

Injection brutale
de salé isotonique

Zone de mélange Fistule artérioveineuse (QA FAV)

Lignes artérielles et veineuses interverties

est primordiale. Elle est assurée de plusieurs façons : monitorisa-

tion des pressions artérielles et veineuses permettant de détecter
une thrombose ou un problème mécanique sur le circuit, sur-
veillance optique et ultrasonique du piège à bulles veineux de
retour (niveau du sang et présence de microbulles) permettant
de détecter une fuite de sang ou la présence d’air dans le circuit.
Ces différents capteurs bénéficient de seuils d’alarmes optimaux et
leur réaction est instantanée. Ils sont de plus couplés à des disposi-
tifs mécaniques permettant un isolement et une mise en sécurité
quasi instantanée du patient. Cela se traduit par un arrêt de la
pompe à sang (occlusion du circuit artériel), par une fermeture
du clamp veineux (occlusion du circuit veineux) et par une mise
en alarme sonore et visuelle du moniteur. D’autres dispositifs de
sécurité sont également installés sur le circuit sanguin et le circuit
dialysat, ils visent à prévenir l’hémolyse intravasculaire (perte de
charge de la pompe à sang, mesure de la pression transmembra-
naire [PTM]), à éviter les dérives de température ou de composition
électrolytique du dialysat et à détecter une rupture de membrane
du dialyseur (détection de sang dans le dialysat).
Hémodialyseur
L’hémodialyseur est le cœur du dispositif d’épuration extracor-
porel. C’est le bioéchangeur qui assure l’interface patient/dialyse
au travers duquel tous les échanges de solutés et de solvant tran-
sitent (Fig. 5). C’est dire le rôle essentiel que joue le dialyseur dans
l’efficacité du programme de dialyse et dans la genèse des réactions
de biologiques à l’interface sang/dialyseur.
Les hémodialyseurs contemporains sont des modules
cylindriques qui comportent un faisceau de fibres creuses
(15–20 000 capillaires), empoté aux deux extrémités (résine
composite époxy, polyuréthane et silicone) et enfermé dans une
coque rigide cylindrique (polycarbonate). La coque du dialyseur
est fermée à ses deux extrémités par des couvercles hémisphé-
riques donnant attache à des ports de connexion sanguine
(artériel et veineux) sécurisés par des systèmes vissés (Luer-Lock).
Le corps du dialyseur possède deux ports d’attache pour le
dialysat situés à ses deux extrémités (dialysat entrée et sortie).
Soulignons que le sang et le dialysat circulent à contre-courant
dans le dialyseur ce qui optimise les gradients d’échange.
La membrane de l’hémodialyseur conditionne ses capacités
intrinsèques d’échange et sa bioréactivité [19] . Les membranes de
dialyse sont classées en fonction de leur nature chimique et
de leur perméabilité à l’eau (perméabilité hydraulique) et sur-
tout aux solutés (perméabilité aux toxines urémiques). De façon
schématique, la composition chimique des membranes permet
HCO3 +
– Urée
– Créatinine Dialysat
Patient Ultrafiltrat/infusat
– K, PO4, etc.
– Toxines urémiques
Ca, G +
Figure 5. L’hémodialyseur est un bioéchangeur qui permet au cours
d’une séance de dialyse de restaurer l’homéostasie du milieu intérieur
en permettant l’épuration des toxines urémiques, en assurant la déplé-
tion hydrosodée et en corrigeant les anomalies électrolytiques du patient
urémique.
de les classer en trois catégories : les membranes cellulosiques
(substituées ou non substituées), les membranes synthétiques
(polymères : polysulfone, polyacrylonitrile, polyméthylmethacry-
late, polyaryléthersulfone, polyéthersulfone, etc.), les membranes
synthétiques bioactives (greffées vitamine E, héparine). Les mem-
branes synthétiques représentent près de deux tiers du marché de
la dialyse. Elles se sont imposées naturellement par leurs proprié-
tés : performance, biocompatibilité, résistance, compacité, coût.
Il est très important de souligner que la nature du polymère ne
suffit pas à qualifier les performances d’un dialyseur. La maîtrise
technique d’extrusion et d’empotage des fibres et la fabrication
de l’hémodialyseur conditionne aussi grandement ses perfor-
mances. Ainsi, le terme générique de membrane polysulfone,
couvre des dialyseurs de biocompatibilité et performances très
hétérogènes [20, 21] . La production de ces membranes synthétiques
a largement bénéficié des nouvelles technologies industrielles
issues de la nanotechnologie notamment. La maîtrise totale de
l’extrusion des fibres par électrocentrifugation (electrospinning)
a déjà permis de réduire considérablement la taille des dialy-
seurs, d’accroître leurs performances et d’assurer une très grande
sélectivité des solutés épurés [22] . Les membranes sont également
classées en fonction de leur perméabilité hydraulique et de leur

4 EMC - Néphrologie

Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur février 07, 2021.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
 Conduite de l’hémodialyse et prévention de ses complications  18-063-B-20

Tableau 1.
Classification des dialyseurs en fonction de leur perméabilité.
Classification Critère de perméabilité Low-flux (basse Mid-flux (moyenne High-flux Super-flux (très haute
dialyseurs perméabilité) perméabilité) (haute perméabilité)
perméabilité)
Ultrafiltration Kuf (ml/mmHg/hr) < 20 20–30 30–50 > 50
Urée KoA (ml/min) < 500 500–600 700–1000 > 1000
Créatinine KoA (ml/min) < 200 200–400 400–600 > 600
␤2-microglobuline Coefficient de tamisage < 0,1 0,2–0,5 0,5–0,8 > 0,8
Albumine Perte (g/séance) 0 0 1–2 >5
Indication HD HD HFHD, HDF, HF HD haut point de
coupure

Conditions opérationnelles : débit sanguin (Qb) = 350–400 ; débit de dialysat (Qd) = 500–700 ; débit d’ultrafiltration (Quf) = 100–200. KoA : coefficient de transfert de masse
par unité de surface ou clairance maximale ; Kuf : coefficient d’ultrafiltration ; HFHD : hémodialyse high-flux ; HDF : hémodiafiltration ; HF : hémofiltration ; HD : hémodia-
lyse.

60 60
Pression Pression
sanguine dialysat
Pression Pression
40 sanguine dialysat 40

20 20

0 0

–20 –20

–40 –40
Ultrafiltration Rétrofiltration Ultrafiltration Rétrofiltration
0 L/2 L 0 L/2 L
A B
Figure 6. Hémodiafiltration interne provoquée par l’accroissement des phénomènes d’ultrafiltration et rétrofiltration (A, B).

perméabilité aux solutés. Une confusion est souvent faite entre
haute perméabilité hydraulique et haute perméabilité aux solutés.
Il est donc important de rappeler que perméabilité hydraulique et
perméabilité aux solutés ne sont pas synonymes. La perméabilité
hydraulique d’une membrane est caractérisée par son coefficient
d’ultrafiltration (Kuf) exprimée en ml par heure et par mmHg
de PTM. Dans les méthodes diffusives (hémodialyse) la perméa-
bilité aux solutés est exprimée par le coefficient de transfert de
masse (KoA, ml/min/m2 soit la clairance maximale théorique
pour le soluté) de la substance considérée ou à défaut par une
clairance instantanée établie dans des conditions standardisées
(débit sanguin, débit dialysat). Dans les méthodes convectives
(hémofiltration, hémodiafiltration) la perméabilité aux solutés
est caractérisée par leur coefficient de tamisage (sieving coeffi-
cient). Ce coefficient traduit la facilité avec laquelle un soluté
peut traverser une membrane (0 exprimant une imperméabi-
lité totale et 1 indiquant un passage sans restriction du soluté
considéré). Le seuil de coupure d’une membrane (cut-off point)
à l’opposé traduit la taille maximale (par exemple 25 Kdaltons
pour des membranes synthétiques) des solutés capables de fran-
chir cette membrane. En fonction de leur perméabilité aux solutés
on peut définir quatre types de membranes : les membranes de
basse perméabilité (low-flux), les membranes de moyenne per-
méabilité (medium-flux), les membranes de haute perméabilité
(high-flux), les membranes de très haute perméabilité (super high-
flux ou à haut point de coupure [HCO]). Ces caractéristiques
sont résumées dans le Tableau 1. En fonction de la perméabi-
lité hydraulique on peut définir schématiquement trois groupes
de membranes : les basses perméabilités hydrauliques (Kuf < 20),
les hautes perméabilités hydrauliques (Kuf = 30–50) et les très
hautes perméabilités (Kuf > 50). Soulignons que la géométrie du
dialyseur peut modifier considérablement ses performances. La
bonne distribution du sang dans l’ensemble des fibres sanguines,
l’absence de thrombose des fibres et l’augmentation des tur-
bulences du dialysat dans le compartiment dialysat sont de
nature à améliorer les performances du dialyseur en hémodialyse
conventionnelle. L’augmentation des résistances à la circulation
sanguine (dialyseur allongé et de section réduite, fibre capil-
laire de lumière interne réduite), la diminution de l’épaisseur des
fibres (augmentant leur perméabilité) et la maîtrise de la balance
volumétrique du dialysat affluent/effluent sont propices aux phé-
nomènes d’ultrafiltration et de rétrofiltration dans le dialyseur.
Cette configuration augmente significativement la part convec-
tive des échanges (hémodiafiltration interne) et accroît de ce fait
l’élimination des solutés de haut poids moléculaire (Fig. 6).
Dialysat et infusat
Le dialysat est la solution électrolytique d’échange avec le sang
du patient. L’ultrafiltrat peut remplacer ou compléter le dialysat
dans son rôle vecteur de toxines urémiques dans des techniques

EMC - Néphrologie 5

Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur février 07, 2021.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
18-063-B-20  Conduite de l’hémodialyse et prévention de ses complications

d’hémofiltration ou d’hémodiafiltration. Dans ce dernier cas, il glucidique améliore l’état nutritionnel et la tolérance des séances
est nécessaire de remplacer de façon isovolumétrique l’ultrafiltrat de dialyse en particulier chez les sujets âgés et les diabétiques.
produit par une solution de substitution (infusat) de composi- D’autres substances à visée nutritives (acides aminés, phosphate
tion équivalente à celle de l’eau plasmatique idéale du patient. inorganique, fer, etc.) ont été évaluées dans des études cliniques
Cela est assuré grâce à des poches de substitution provenant de visant à corriger des pertes excessives induites par des méthodes à
l’industrie pharmaceutique ou plus simplement par production haute efficacité ou prolongées (nocturnes ou quotidiennes) mais
en ligne à partir du dialysat frais stérilisé à froid par filtration. pour le moment elles ne sont pas applicables en routine pour des
Le dialysat (ou l’infusat sur les machines en ligne) est produit raisons de coût [24, 25] .
de façon extemporanée par le générateur de dialyse à partir d’un Le dialysat circule en permanence à haut débit
mélange proportionné fixe d’eau traitée et de concentrés électroly- (500–800 ml/min) au contact du sang du patient à travers une
tiques [23] . Cela est représenté sur les Figures 7 et 8. Les concentrés membrane semiperméable peu sélective. Le débit dialysat optimal
électrolytiques se présentent sous forme de concentrés liquide pour des débits sanguins compris entre 350 et 400 ml/min et un
ou en poudre. L’acide (concentré A) se présente habituellement hémodialyseur à fibres haute perméabilité de 2 m2 est compris
sous forme liquidienne en bidons de 5 à 6 litres. Le bicarbonate entre 500 et 600 ml/min. L’augmentation du débit dialysat à
(concentré B) se présente le plus souvent en poudre (cartouche) 800 ml/min n’apporte qu’un gain de l’ordre de 15 à 17 % aux
et plus rarement sous forme de liquide. Le mélange d’eau traitée clairances des solutés (urée, phosphate ou béta2-microglobuline
par osmose inverse et des concentrés est réalisé extemporanément [␤2-M]) alors que la consommation de concentrés est augmentée
par le générateur en respectant des proportions fixes extrêmement de 60 % [26, 27] . Le patient dialysé se trouve exposé de façon
précises. La composition électrolytique du dialysat est contrôlée répétée (trois fois par semaine) à de grandes quantités (120 à
en permanence par mesure de conductivité (le sodium repré- 200 litres par séance) de dialysat potentiellement contaminé par
sentant le principal électrolyte) et parfois par mesure du pH du des bactéries aquatiques ou des dérivés bactériens (endotoxines,
dialysat frais produit. La composition électrolytique répond à une etc.). C’est la raison pour laquelle l’utilisation de dialysat ultrapur
prescription médicale personnalisée du sodium et des autres com- (stérile et apyrogène) est recommandée dans les guides de bonnes
posants électrolytiques du dialysat. Un exemple de composition pratiques français et internationaux pour minimiser les réactions
électrolytique du dialysat est donné dans la Figure 7. Le réchauffe- de bio-incompatibilité en prévenant l’activation cellulaire et la
ment (35–37 ◦ C) et le dégazage du dialysat sont également assurés production de médiateurs pro-inflammatoires (Fig. 8) [28–30] . La
en permanence par le générateur de dialyse. Le dialysat est sou- majorité des générateurs de dialyse contemporains proposent
vent enrichi en glucose (5,5–11 mmol/l) afin de limiter les pertes en standard une stérilisation à froid du dialysat par filtration en
ou de supplémenter en glucose les patients dialysés. La charge ligne du dialysat affluent. Les degrés de pureté et la qualification
microbiologique de l’eau et des liquides de dialyse en fonction
des guides de recommandations internationales ont été résumés
sur le Tableau 2.
NaCl
CaCl
Concentré KCl Composition dialysat moyenne Moniteur–générateur de dialyse
(acide) MgCl [extrêmes] en mmol/l
L’appareillage de dialyse s’est enrichi au cours de ces dix
Acide acétique dernières années de nouvelles fonctionnalités particulièrement
Na 140 [136–142]
Glucose
K 3,0 [2,0–3,5] intéressantes pour la gestion des patients dialysés fragiles et justifie
Cl 100 [98–105] largement son appellation de Moniteur–générateur. Le généra-
Concentré
Ca 1,50 [1,25–1,75] teur assure la production à débit régulier et ajustable du dialysat.
ou poudre NaHCO3
Mg 0,50 [0,25–0,75] Il maintient la composition électrolytique du dialysat dont il
(bicarbonate)
HCO3 35 [33–37] assure le contrôle thermique. Ces éléments sont ajustables sur
Acétate 4,0 [3,0–5,0] prescription médicale. Le moniteur permet de réguler le débit san-
Eau traitée H2O Glucose 5,5 [0–11,0] guin extracorporel, de mesurer le régime de pression (sanguine
et dialysat) du circuit, de calculer le gradient de PTM s’exerçant
sur le dialyseur et d’établir précisément la durée du traitement.
En termes de sécurité, le moniteur est en mesure de détecter
Figure 7. Composition électrolytique du dialysat (et de l’infusat en des fuites sanguines ou des fuites de dialysat, de détecter des
hémodiafiltration en ligne). pertes de charge dans les circuits, des anomalies de composition

Figure 8. L’hémodialyseur se comporte comme un bioréacteur : l’interaction du sang avec les membranes de dialyse et le dialysat induit une activation
cellulaire et des réactions biologiques variées. IL : interleukine ; TNF-␣ : tumor necrosis factor-alpha ; ROS : reactive oxygen species ; EDRF-NO : monoxyde d’azote ;
LTB4 : leucotriène B4 ; ␤2-M : bêta2-microglobuline.

6 EMC - Néphrologie

Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur février 07, 2021.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Tous droits réservés.

Tableau 2.
Définition quantifiée de la qualité microbiologique de l’eau et des liquides de dialyse utilisés en hémodialyse et hémodiafiltration avec production en ligne
de l’infusat.
Eau traitée
Contamination bactérienne a (UFC/ml) < 100–200
Teneur endotoxinique b (UE/ml) < 0,25–2
a
Culture par méthodes sensibilisées : milieu nutritif pauvre TGEA, R2A – 17–23 ◦ C – période d’observation de sept jours.
b
Dosage endotoxinique par méthode LAL, seuil de détection à 0,03 UE/ml.
Hémodialyseur
D effluent
Patient D affluent
Figure 9. Hémodialyse avec dialyseur haute perméabilité, contrôle volumétrique de la balance des fluides et maîtriseur d’ultrafiltration. D : dialysat.
1. Concentré liquide (acide) ; 2. concentré poudre (bicarbonate).
électrolytique et de température mais également de détecter des
microbulles gazeuses dans le circuit sanguin. Ces différents dis-
positifs d’alarme sont extrêmement sensibles et sont destinés à
bloquer instantanément le fonctionnement de l’appareil afin de
mettre le patient en sécurité. Plus récemment d’autres fonctions
ont été incorporées dans les appareils de dialyse. Ces nouvelles
options techniques sont destinées à améliorer la tolérance hémo-
dynamique de la dialyse, à optimiser l’efficacité des séances et à
quantifier précisément les transferts de masses de substances [31] .
Le maîtriseur d’ultrafiltration s’est imposé comme un standard
de l’hémodialyse contemporaine et équipe tous les moniteurs-
générateurs de dialyse (Fig. 9). Il assure la balance des fluides
du circuit dialysat, facilite la gestion de la perte de poids et
préserve la volémie du patient quelle que soit la perméabilité
de la membrane. L’utilisation de profils d’ultrafiltration et/ou
sodiques permet d’optimiser la déplétion sodée et la tolérance
hémodynamique des séances. Le contrôle de la balance ther-
mique (dialyse isotherme contre thermoneutre) fait également
partie des options améliorant la tolérance des séances [32, 33] . La
mesure de la dialysance ionique équivalente à la clairance de
l’urée permet de quantifier en temps réel la dose de dialyse admi-
nistrée au patient [34] . D’autres biosenseurs placés sur le dialysat
effluent permettent également de mesurer les flux de solutés éli-
minés en cours de séances. Dans le cas des biosenseurs à l’urée,
une information nutritionnelle complémentaire importante sur
l’apport protidique oral est fournie, basée sur le calcul du cata-
bolisme protidique lui-même dérivé de la masse d’urée soustraite
au patient. Les mesures différentielles de conductivité dans les
dialysats affluent et effluent permettent également de calculer les
transferts de masse sodique [35] . D’autres aides à la prescription
modélisée sont envisageables à court terme concernant le calcium,
le potassium et même le bicarbonate [36, 37] . Une personnalisation
extrême des prescriptions de la dialyse est dès lors possible à court
EMC - Néphrologie
Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur février 07, 2021.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
Conduite de l’hémodialyse et prévention de ses complications  18-063-B-20
Dialysat standard Eau ultrapure Dialysat ultrapur Dialysat et infusat stérile
< 100–200 < 0,1 < 0,1 < 10−6
< 0,25 < 0,03 < 0,03 < 0,03
Machine d’hémodialyse à
contrôle volumétrique
Eau traitée
D frais
Ultrafiltre
stérilisant
Concentrés
électrolytiques
2
1
terme grâce à ces nouvelles options techniques embarquées sur les
générateurs de dialyse, telle par exemple que l’hémodiafiltration
en ligne (Fig. 10).
Clairances et dose de dialyse
Par analogie avec la fonction rénale, la capacité épuratrice d’un
dialyseur s’exprime par sa clairance des toxines urémiques et sa
dialysance des solutés et électrolytes (glucose, Na, Cl, K, HCO3 ,
Ca). Dans un hémodialyseur, la clairance des solutés répond à
l’association de trois phénomènes physiques : diffusifs, convec-
tifs et adsorptifs (Fig. 11) [38] . Dans le cas de l’hémodialyse, ce
sont les phénomènes diffusifs qui prédominent et assurent prin-
cipalement les transferts de solutés de faible poids moléculaires
(< 500 daltons) (Fig. 12). Dans le cas de l’hémofiltration, ce sont
les phénomènes convectifs exclusifs qui assurent les transferts de
solutés de moyen et haut poids moléculaires (0,5–20 kD). Dans
le cas de l’hémodiafiltration, c’est la combinaison des phéno-
mènes diffusifs et convectifs qui assurent les transferts équilibrés
de solutés de faible et haut poids moléculaires (Fig. 13). Dans tous
les cas, la clairance instantanée est fonction des performances
nominales du dialyseur (surface, perméabilité) et des conditions
d’utilisation, notamment celles des débits relatifs (sang, dialysat,
ultrafiltrat), de la durée (temps) et de la perte de surface d’échange
(thrombose partielle). En pratique clinique, le débit sanguin est
le principal facteur limitant la capacité épuratrice, c’est la rai-
son pour laquelle il doit toujours être maximisé afin d’optimiser
les transferts dans le module d’échange (hémodialyseur,
hémodiafiltre).
Différentes formules permettent de calculer la clairance instan-
tanée d’un soluté (côté sang, côté dialysat, isovolémique soit sans
perte de poids).
7
18-063-B-20  Conduite de l’hémodialyse et prévention de ses complications

Module de balance
Hémodiafiltre volumétrique des fluides

D effluent + UF

Patient D affluent – INF D frais

Pompe infusat

Figure 10. Hémodiafiltration en ligne avec production d’infusat par filtration stérilisante de dialysat frais en mode post-dilution. D : dialysat ; UF : ultrafiltrat ;
INF : infusat. 1. Ultrafiltre stérilisant.

250 Débit dialysat (QD), 500 ml/min

Urée, 60 d
Débit substitution (Qsub), 100 ml/min
Clairance instantanée (KD), ml/mn

200 Créatinine, 113 d

150 Vitamine B12, 13,5 kd

KT = KD + KC + KA
100 β2-microglobuline, 11,8 kd
Totale Diffusion Convection Adsorption

Faible Haut Peptides 50

poids poids
moléculaire moléculaire
Figure 11. Principaux mécanismes intervenant dans les clairances de 0
0 100 200 300 400 500
solutés au cours d’une séance d’hémodialyse.
Débit sanguin (QB), ml/min
Figure 13. Clairances instantanées des solutés dans un hémodiafiltre :
Débit dialysat (QD), 500 ml/min rôle du poids moléculaire des substances et du débit sanguin.
250
Urée, 60 d
Clairance instantanée (KD), ml/mn

200 Créatinine, 113 d concentration du soluté dans l’artère, [CS ]vein la concentration
du soluté dans la veine et [CS ]art[C−[C
S]
S ]vein
le coefficient d’extraction) :
art

150
[CS ]art − [CS ]vein
KD = Qb .
[CS ]art
100
La clairance totale (diffusive + convective) d’un soluté en hémo-
Vitamine B12, 13,5 kd
dialyse (côté sang) avec ultrafiltration significative peut être
50 calculée par la formule suivante (où Quf est le débit d’ultrafiltration
β2-microglobuline, 11,8 kd en ml/min et CT le coefficient de tamisage) :
KD = clairance diffusive + clairance convective
0
0 100 200 300 400 500
[CS ]art − [CS ]vein
Débit sanguin (QB), ml/min
K D = Qb . + Quf· CT.[CS ]art
[CS ]art
Figure 12. Clairances instantanées (ml/min) de solutés dans un hémo-
dialyseur : rôle du poids moléculaire des solutés et du débit sanguin. La clairance diffusive de solutés en hémodialyse sans ultrafil-
tration (isovolémique), dans le cas où le dialysat affluent ne
contient pas le soluté en question, peut être calculée par la
La clairance diffusive d’un soluté en hémodialyse (côté sang) formule suivante (où Qd est le débit de dialysat et [Cd ]sortie ) :
sans ultrafiltration (isovolémique) peut être calculée par la
formule suivante (où KD est la clairance instantanée du dia- Flux entrant
Kd =
lyseur en ml/min, Qb le débit sanguin en ml/min, [CS ]art la Concentration entrée

8 EMC - Néphrologie

Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur février 07, 2021.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
 Conduite de l’hémodialyse et prévention de ses complications  18-063-B-20

[CS ]art − [CS ]vein patients anuriques et que celle-ci doit viser 1,4 chez les femmes
Côté sang : KD = Qb
[CS ]art et les patients à haut risque et présentant une comorbidité impor-
tante. Le calcul de l’indice Kt/V urée peut être réalisé au moyen
[Cd ]effluent de formules simplifiées. Ces formules sont applicables dans le
Côté dialysat : KD = Qd cas de programmes de dialyse conventionnel à trois séances heb-
[CS ]art
domadaire. Dans le cas de programme de dialyse plus fréquente
La dialysance de solutés en hémodialyse sans ultrafiltration (quatre à six séances) il est alors nécessaire de recourir au calcul du
(isovolémique), dans le cas ou le dialysat affluent contient le Kt/V standardisé hebdomadaire intégrant le paramètre fréquence
soluté en question, peut être calculée par la formule suivante (où accru.
D est la dialysance, [Cd ]affluent la concentration du soluté dans Des formules de référence [40–42] permettent de calculer la dose
le dialysat affluent, [Cd ]effluent la concentration du soluté dans le de dialyse administrée au patient hémodialysé (où C0 est la
dialysat effluent) : concentration en urée avant dialyse en mmol/l ou g/l, Ct la
concentration en urée après dialyse en mmol/l ou g/l, Thd la durée
Flux entrant de l’hémodialyse en heures.)
Dd =
Gradient concentration entrée Dose de dialyse estimée par le Kt/V urée simple pool :

[CS ]art − [CS ]vein C   

Côté sang : D = Qb· sp Kt t Ct Perte poids
[CS ]art − [Cd ]affluent = ln − 0, 008 × Thd + 4 − 3, 5 × ×
V Co Co Poids sec

[Cd ]effluent Dose de dialyse équilibrée estimée après correction du Kt/V urée
Côté dialysat : D = Qd·
[CS ]art − [Cd ]affluent simple pool :
• pour un accès artérioveineux (avec recirculation cardiopulmo-
naire).
La clairance convective (KC ) d’un soluté en hémofiltra-
tion (côté sang) peut être calculée par la formule suivante (où sp Kt
CT est le coefficient de tamisage et S la concentration du soluté) : e Kt V
= ⎛ ⎞ + 0, 03
V sp Kt
 
KC = Quf· CT. S V − ⎝0, 6 × V ⎠
Thd

La contribution de la part convective à la clairance totale (KT )

en hémodiafiltration peut être évaluée grâce à la formule suivante :
• pour un accès veinoveineux (sans recirculation cardiopulmo-
naire).
KT = KD + KC
sp Kt
−3
 e Kt V
KT = KD + 0, 43 QUF + 8, 3.10 KT = KD + 0, 50 QUF ⎛ ⎞ + 0, 02
2
Q UF =
V sp Kt

La clairance corporelle est l’indicateur de référence dans V − ⎝0, 47 × V ⎠

Thd

l’évaluation de l’efficacité du programme de dialyse. La clai-

rance corporelle traduit en effet la capacité réelle d’épuration du
patient et non celle uniquement de l’hémodialyseur. Elle intègre
l’ensemble des phénomènes qui affectent et limitent les transferts Les formules permettant d’estimer l’apport protidique du
de masse de substances : les caractéristiques anthropométriques patient hémodialysé à partir de sa dose de dialyse et de son taux
du patient comprenant le volume de distribution et les résistances d’urée prédialytique (où nPNA est le taux de catabolisme proti-
intracorporelles spécifiques des solutés (coefficient de transfert dique obtenu à partir du taux d’apparition de l’urée normalisé
de masse interne), les problèmes de circulation sanguine (phéno- par rapport au poids [g/kg/j]) sont les suivantes :
mène de recirculation, débit sanguin réel inférieur à celui prescrit), • en début de semaine
la perte de performances du dialyseur (gazage, thrombose, etc.) et
la réduction du temps effectif de dialyse (alarmes, arrêt prématuré, C0
dysfonction de l’accès vasculaire). Les phénomènes de recircula- nPNA =  Kt  + 0, 168
sp
tion cardiopulmonaire et de l’accès vasculaire sont représentés sur 36, 3 + (5, 48) + 53,5
V sp Kt
la Figure 14.
La clairance corporelle de l’urée, ou son équivalent la dialysance V
corporelle ionique, est utilisée en pratique clinique comme indi-
cateur de performance de la séance de dialyse intégrant l’ensemble • en milieu de semaine
des phénomènes de résistance aux transferts de soluté (Fig. 15).
La clairance de l’urée est utile dans le cadre d’un contrôle de
qualité mais ne peut pas se substituer aux autres indicateurs C0
nPNA =  Kt  + 0, 168
d’efficacité du programme de dialyse. La dose de dialyse admi- sp
25, 8 + (1, 15) + 56,4
nistrée à un patient est quantifiée par l’indice Kt/V urée, dans V sp Kt
lequel K est la clairance corporelle de l’urée, t la durée effec- V
tive de la séance et V le volume de distribution de l’urée (eau
totale du patient compris entre 50 et 60 % du poids). Kt/V est
équivalent à la clairance fractionnelle corporelle de l’urée et tra-
duit le volume d’eau totalement épuré de cette substance par • en fin de semaine
séance de dialyse. Les guides de bonne pratique suggèrent que
le minimum requis est de 1,4 par séance avec une formule de
type compartiment unique ou 1,2 avec une formule à double C0
nPNA =  Kt   Kt  + 0, 168
compartiment ou équilibrée (ou eKt/V) avec un programme de sp sp
16, 3 + (4, 3) + 56, 6/
dialyse comportant trois séances hebdomadaire [39] . Soulignons V V
qu’il s’agit là de la dose de dialyse minimale ciblée chez des

EMC - Néphrologie 9

Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur février 07, 2021.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
18-063-B-20  Conduite de l’hémodialyse et prévention de ses complications

Débit sanguin Débit dialysat

Toxines
urémiques

SIC
SEC

A
Débit sanguin Débit dialysat

Toxines
urémiques

SIC
SEC

B
Sang artériel
aspiré

Fraction sang veineux

Aiguille artérielle
épurée et recirculée
Patient
Aiguille veineuse Sang veineux
épuré rejeté
C
Sang artériel
aspiré

Fraction sang veineux

Branche artérielle épurée et recirculée
Patient
Branche veineuse Sang veineux
épuré rejeté

D
Figure 14. Phénomène de recirculation cardiopulmonaire induit par les accès artérioveineux (A, B), de recirculation survenant au niveau de l’accès vasculaire
(C, D). SIC : secteur intracellulaire ; SEC : secteur extracellulaire.
A. Accès vasculaire artérioveineux : recirculation cardiopulmonaire.
B. Accès vasculaire veinoveineux : absence de recirculation cardiopulmonaire.
C. Aiguilles dans fistule artérioveineuse.
D. Cathéters dans une veine profonde.

10 EMC - Néphrologie

Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur février 07, 2021.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
 Conduite de l’hémodialyse et prévention de ses complications  18-063-B-20

Patient Hémodialyseur Machine de dialyse Figure 15. Clairance corporelle : principaux facteurs impli-
qués dans la résistance aux transferts internes des solutés.
Débit sanguin Débit dialysat SIC : secteur intracellulaire ; SEC : secteur extracellulaire.

Débit Débit dialysat

Accès vasculaire sanguin effluent
+ ultrafiltrat

Toxines
urémiques

HCO3, Ca, Mg,

glucose

SIC Débit
SEC dialysat affluent
Recirculation
Débit sanguin
Résistance Résistance Résistance
corporelle dialyseur dialysat/ultrafiltrat

Clairance corporelle Clairance dialyseur Clairance globale

Transfert de masse

En cas de fonction rénale résiduelle (Kr) significative, remplacer ionique, absorptiométrie UV) [45, 46] . D’autres indices d’efficacité de
la valeur de C0 par C01 : la séance d’hémodialyse sont proposés, tels que la clairance cor-
⎡ ⎛ ⎞ ⎤ porelle totale Kt (urée ou ionique) ou le Kt rapporté à la surface
corporelle (Kt/sc) [47, 48] . Lorsque la masse soustraite de soluté est
0, 79 + 3, 08 ⎠ Kr ⎦
C01 = C0 ⎣1 + ⎝ mesurée directement par un uréomètre placé en ligne sur le circuit
sp Kt V dialysat, un indice de soustraction corporel de l’urée (solute remo-
V val index [SRI]) extrêmement précis peut en être déduit [49, 50] . Cet
indice représente le rapport de la masse d’urée effectivement sous-
Facteur de conversion urée mM/l : 0,357 = mg/dl traite à celle présente chez le patient en début de séance. De façon
La formule permettant de calculer la dose de dialyse stan- intéressante le SRI est proche du taux de réduction d’urée (ou pour-
dardisée hebdomadaire administrée au patient hémodialysé centage de réduction) obtenu à partir des taux d’urée sanguins en
en fonction du nombre de séances effectuées est la suivante pré- et post-dialyse tenant compte du rebond post-dialyse.
(où S est kt/V standardisé hebdomadaire, F la fréquence des La qualité de l’épuration doit être jugée sur des critères plus
séances hebdomadaires ; t la durée des séances en minutes, Ufw larges incluant l’épuration de toxines urémiques de haut poids
l’ultrafiltration par séance et Kr la fonction rénale résiduelle) : moléculaires d’intérêt clinique mais également la correction des
Kt/V standardisé hebdomadaire : troubles métaboliques et hydroélectrolytiques de l’insuffisance
⎛ Kt ⎞ rénale. Cela est repris dans les critères d’efficacité de dialyse.
−e
Dans ce cas, l’indice d’efficacité peut être calculé sur la base d’un
10080 · 1 − e ⎝ V ⎠ taux de réduction (ou pourcentage de réduction) de la substance
T considérée par séance de dialyse, tenant compte du phénomène
stdKt
= ⎛ ⎞ d’hémoconcentration. Tel est le cas du taux de réduction de la
V −e Kt
− créatinine, du phosphate inorganique, de la ␤2-M ou de toute
⎝1 − e V ⎠ + 10080 − 1 toxine urémique circulante [51–54] . À défaut, la concentration pré-
e Kt Ft
dialytique de la substance d’intérêt est volontiers prise comme
V
cible de référence d’efficacité en fixant des seuils de valeurs souhai-
tables. Cette approche repose en fait sur la loi de conservation de
Kt/V standardisé hebdomadaire corrigé pour les variations masse qui permet d’affirmer que la masse de substance soustraite
pondérales : par l’hémodialyse et la fonction rénale résiduelle est équivalente à
celle produite par le patient dans l’intervalle de temps considéré.
stdKt Dans ce cas, l’atteinte des valeurs cibles permet d’affirmer que
=
V l’efficacité du programme de dialyse est conforme aux prescrip-
⎛ ⎞ tions. À l’opposé, la non-atteinte des valeurs cibles fixées suggère
S 0, 974 10, 080 que le programme de dialyse est insuffisant ou que les prescrip-
+ Kr × ⎝ + 0, 4⎠ × tions ne sont pas respectées. Cette démarche doit s’inscrire dans
0, 74 Ufw spKt V
1− × + 1, 62 le cadre d’un contrôle de qualité et d’amélioration des pratiques
F V V
en hémodialyse [55] .
Au paramètre K urée, on peut actuellement substituer le
K ionique (dialysance ionique mesurée par le générateur) et dans
ce cas la dose de dialyse s’intitule iKt/V [43] . Le volume de distribu-
tion de l’urée (V), établi de façon empirique par la formule de
 Conduite et réalisation pratique
Watson, tend à surévaluer la valeur estimée de V et à réduire de l’hémodialyse
de façon artéfactuelle la valeur du iKt/V le rapprochant ainsi
du Kt/V urée équilibré. Le volume de distribution V peut être La prescription de l’hémodialyse répond à un schéma théra-
néanmoins mesuré de façon plus objective par impédancemé- peutique qui s’appuie sur des séances de dialyse dont la durée,
trie [44] . L’efficacité des séances de dialyse peut être également la fréquence hebdomadaire et les conditions de réalisation sont
surveillée de façon régulière et automatique à moindre coût grâce établies en fonction des besoins métaboliques et de tolérance du
au monitorage intégré sur les machines de dialyse (dialysance patient. Il est important de souligner que l’hémodialyse ne permet

EMC - Néphrologie 11

Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur février 07, 2021.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
18-063-B-20  Conduite de l’hémodialyse et prévention de ses complications
de corriger que partiellement et périodiquement les désordres
résultant des anomalies des fonctions excrétrices rénales. Cela
sous-entend donc que le programme de dialyse doit être indi-
vidualisé, optimisé et adapté aux changements de conditions
métaboliques des patients afin de leur garantir les meilleurs résul-
tats. La fonction rénale résiduelle est un élément important qui
peut être utilisé pour assouplir le programme de dialyse pres-
crit. Prescrire une séance de dialyse est un acte médical qui ne
peut être délégué et engage la responsabilité de son prescrip-
teur. En revanche, la réalisation pratique et la surveillance de
l’hémodialyse peuvent être déléguées à des infirmières quali-
fiées dans la mesure où le protocole de soins est respecté et les
cibles prescrites atteintes. Les aspects évoqués dans ce chapitre
répondent aux questions que se pose tout néphrologue face à un
patient insuffisant rénal chronique.
Quand débuter l’hémodialyse ?
Les guides de bonne pratique suggèrent de débuter
l’hémodialyse dès lors que l’IRC a atteint un stade critique.
En d’autres termes, cela sous-entend que le débit de filtration
glomérulaire (DFG) a chuté de façon notable et prolongée sous
la barre des 10 ml/min/1,73m2 et s’accompagne de signes de
maltolérance urémique (perte d’appétit, fatigue permanente,
nausées et/ou vomissements, impatience des membres inférieurs,
prurit, insomnie, etc.) ou de signes de surcharge sodée avec
hypertension artérielle réfractaire à un traitement optimal [56] . Il
s’agit là d’une prise en charge en dialyse idéale et programmée
chez un patient bénéficiant d’un suivi néphrologique et chez
lequel une fistule artérioveineuse aura pu être confectionnée
préalablement. Dans près d’un tiers des cas malheureusement,
la prise en charge survient dans un contexte d’urgence chez un
patient urémique non suivi ou se décompensant à l’occasion
d’une complication intercurrente. Ce type de situation non
souhaitable conduit à l’implantation de cathéters veineux,
prolonge la durée d’hospitalisation et multiplie les risques de
complications. Dans ce contexte, il est intéressant de souligner
que l’étude récente IDEAL (Initiating Dialysis Early and Late),
large étude randomisée australienne, n’a pas été en mesure de
prouver qu’une prise en charge précoce et programmée réduisait
la morbimortalité précoce des patients incidents pris en charge
en dialyse [57] . En revanche, il est intéressant de souligner qu’un
pourcentage important de patients inclus dans le bras prise
en charge tardive (DFG supérieur à 7 ml/min) ont dû débuter
plus précocement la dialyse en raison de l’apparition d’une
symptomatologie fonctionnelle urémique gênante. Il est donc
raisonnable de proposer une prise en charge en dialyse précoce
entre 5 et 9 ml/min/1,73m2 , éventuellement plus tôt, lorsque
le patient est symptomatique ou présente une surcharge sodée
difficilement contrôlable [58] . Au demeurant cette étude souligne
aussi la pertinence du suivi clinique rapproché des patients
insuffisants rénaux chroniques par un néphrologue.
Comment prescrire une séance de dialyse
et un traitement de suppléance rénal ?
La prescription d’une séance de dialyse ne se peut se concevoir
que dans le cadre d’une stratégie thérapeutique globale. La séance
de dialyse n’est qu’un élément du programme de dialyse qui est
lui-même un composant de la thérapie substitutive rénale.
La prescription d’une séance de dialyse comporte plusieurs
éléments : le choix de la modalité thérapeutique (hémo-
dialyse, hémodiafiltration, hémofiltration), la durée de la
séance (3–5 heures), le choix de l’accès vasculaire et sa
modalité d’utilisation (cathéter ou fistule), le débit sanguin
(300–400 ml/min), le dialyseur (haute ou basse perméabilité,
surface de 1,6 à 2 m2 ), la composition électrolytique du dia-
lysat (Na, K, Ca essentiellement), l’anticoagulation (héparine
standard, héparine bas poids moléculaire ou une autre moda-
lité), le poids sec (fixé individuellement) et la perte de poids
maximale (< 10 ml/kg/h), des options thérapeutiques spécifiques
(profil sodique et/ou ultrafiltration, contrôle thermique), des élé-
ments de surveillance particuliers (glycémie, variation volémique,
12
Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur février 07, 2021.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
dialysance ionique, taux de recirculation, débit de fistule artério-
veineuse, etc.), des prélèvements sanguins (en cas de besoin avant
et après dialyse) et des thérapies adjuvantes spécifiques (médica-
tions per- ou post-dialytiques).
Le programme de dialyse est établi en fonction des besoins
métaboliques du patient, de la tolérance hémodynamique des
séances, des performances atteintes au cours des séances de
dialyse, de l’observance diététique et thérapeutique, des prises
pondérales interdialytiques, de la diurèse résiduelle et des résultats
clinicobiologiques obtenus. En phase stabilisée, la durée du trai-
tement hebdomadaire est de 12 heures réparties en trois séances
en moyenne. Ce schéma thérapeutique peut être modulé en fonc-
tion des résultats obtenus et de la tolérance des séances. La durée
pourra être ainsi portée à 15 voire 18 heures par semaine en modu-
lant la fréquence (trois, quatre voire six séances par semaine). Ces
schémas de dialyse plus longue et/ou plus fréquente améliorent
grandement l’efficacité (notamment le contrôle de la balance
sodée, de l’hyperphosphorémie et de l’épuration des toxines uré-
miques de haut poids moléculaire) et la tolérance des séances. Ils
sont plus proches des besoins physiologiques. Un gain clinique
indiscutable est obtenu, mais au prix d’une dépendance plus
grande et d’un surcout qui reste à évaluer. Des études cliniques éva-
luent actuellement le rapport coût–bénéfice de tels programmes
thérapeutiques.
Le traitement médical adjuvant fait partie intégrale de la sup-
pléance rénale, mais ne sera pas abordé ici pour des raisons de
place. Pour mémoire, certains médicaments sont administrés au
cours ou au décours des séances (agent stimulant l’érythropoïèse,
fer intraveineux, suppléments nutritionnels ou vitaminiques,
etc.), d’autres sont pris entre les séances de dialyse par voie orale ou
injectable afin de combler les insuffisances de la dialyse (fixateurs
digestifs du phosphore, vitamine D, calcium, etc.) ou de traiter des
troubles spécifiques (statines, médications cardiologiques, anti-
diabétiques, etc.).
Comment débuter le programme
d’hémodialyse ?
Le programme d’hémodialyse (7–10 premiers jours) doit être
instauré de façon progressivement douce afin de limiter les
difficultés initiales (ponction, maltolérance, etc.) et en faci-
liter son acceptation. Des séances courtes de 2 à 3 heures
rapprochées (quotidiennes ou à jours alternés) à efficacité volon-
tairement réduite (débit sanguin limité à 250 ou 300 ml/min,
dialyseur < 1,5 m2 à membrane synthétique) et dialysat enri-
chi en glucose et/ou à teneur sodique élevée (140–142 mmol/l)
permettent de réduire la maltolérance initiale et de prévenir
l’apparition du syndrome de déséquilibre (œdème cérébral).
Des injections intraveineuses de glucose hypertonique (1–2 g)
itératives répétées toutes les 30 minutes permettent de mini-
miser les fortes variations osmotiques des patients présentant
des syndromes urémiques majeurs et des taux très élevés d’urée
(> 40 mmol/l). La perte de poids est adaptée au degré de surcharge
sodée, au niveau de pression artérielle et de la tolérance hémo-
dynamique. La prescription de la composition électrolytique du
dialysat (bicarbonate, potassium, calcium) est également impor-
tante. Elle est destinée à prévenir les troubles rythmiques, les
convulsions et les manifestations liées à des transferts trop rapides
résultants de gradients électrolytiques patient/dialysat élevés (aci-
dose métabolique, hypocalcémie, hyperkaliémie). L’adjonction de
calcium (CaCl2 1 à 2 g) dans la ligne de retour veineux en début
de séance est conseillée chez des patients urémiques incidents
qui débutent la dialyse et présentent de façon concomitante une
acidose métabolique sévère et une hypocalcémie.
Comment adapter le programme
d’hémodialyse ?
Après la phase de correction (deux semaines en moyenne,
soit six à huit séances), le schéma thérapeutique est progressive-
ment adapté aux besoins métaboliques du patient. La prescription
du programme de dialyse est une étape fondamentale dans la
EMC - Néphrologie

Tableau 3.
Check-list et valeurs cibles souhaitées pour obtenir un programme de dia-
lyse efficace. Ces éléments sont donnés à titre indicatif et correspondent
au programme minimum ne tenant pas compte du traitement médical
annexe et de la composition du dialysat.
 Programme hémodialyse > 4 h × 3 par semaine
 Accès vasculaire Fistule artérioveineuse
 Débit sanguin – recirculation > 300 ml/mn – < 10 %
 Signes fonctionnels ou plaintes Absence
 Delta poids sec estimé - poids atteint < 0,3 kg
 Gain poids interdialytique < 3 % poids
 Pression artérielle (pré-/post-dialyse) < 150/90 – <140/80
 Dose de dialyse administrée (eKt/V) eKt/V > 1,4
 HCO3 – K (pré-/post-dialyse) 22 / 30 – 6,0/3,5
 PO4 , Ca, PTH 1,2–1,5 – 2,2–2,40 – 150–300
 Hb – CST – Ferritine 11–12 – >30 % – 150–300
 Albumine > 38 g/l
 nPNA-PCR > 1,1 g/kg/j
 Apports diététiques (calories – protides) > 30 kcal/Kg/j – >1,2 g/kg/j
 CRP < 6,0 mg/l
PTH : parathormone ; Hb : hémoglobine ; CST : coefficient de saturation de la
transferrine ; nPNA : taux d’apparition de l’urée normalisée ; nPCR : taux de
catabolisme protique normalisé ; CRP : protéine C réactive.
prise en charge thérapeutique [59] . Il s’agit d’une phase de conso-
lidation au cours de laquelle les principaux objectifs sont de
corriger la surcharge sodée, contrôler la pression artérielle et satis-
faire aux critères majeurs de dialyse adéquate. Le programme
est établi de façon empirique sur la base de trois séances de
4 heures par semaine (par exemple, patient de 70 kg sans comor-
bidité ou facteurs de risques particuliers) d’hémodialyse (ou
d’hémodiafiltration) avec un dialyseur synthétique haute perméa-
bilité (1,8–2,0 m2 ), des débits sanguin de 400 ml/min et un dialysat
de 600 ml/min. L’objectif essentiel de cette période est de contrô-
ler au mieux la pression artérielle en jouant sur sa composante
volémique et en réduisant puis en supprimant la plupart des médi-
caments antihypertenseurs. Cela est obtenu par une éducation
diététique (réduction des apports sodés) et une baisse progressive
du poids sec [60, 61] . Soulignons que les agents bêtabloquants et/ou
antagonistes du système rénine-angiotensine à visée essentielle-
ment cardiaque seront maintenus avec des doses adaptées à la
situation clinique nouvelle. De même, les diurétiques de l’anse
pourront être maintenus tant que la diurèse résiduelle restera
significative (> 500 ml/24 h). Les contrôles biologiques pério-
diques ont pour but de vérifier la bonne efficacité du programme.
L’analyse des résultats au terme des trois premiers mois permet
ensuite de juger des résultats et de la tolérance et d’adapter plus
finement le programme afin d’entrer dans une phase d’entretien.
Quels sont les critères d’efficacité ?
Les critères d’efficacité du programme de suppléance rénale
sont résumés sous forme d’une check-list d’indicateurs et de leurs
valeurs cibles dans le Tableau 3. Il n’est pas tenu compte du
traitement médical annexe (agent stimulant l’érythropoïèse, vita-
mine D, agents chélateurs du phosphate, etc.) ou de la fonction
rénale résiduelle du patient. Ces cibles sont établies à partir des
données scientifiques et des recommandations de bonne pratique
clinique [62] .
Pour des raisons de simplicité seuls les critères primaires
d’efficacité sont discutés et regroupés en quatre catégo-
ries principales : contrôle du volume extracellulaire et de la
pression artérielle, dose de dialyse administrée estimée par l’urée,
contrôle des anomalies électrolytiques (hyponatrémie, acidose et
hyperkaliémie) et contrôle du métabolisme phosphocalcique et
magnésien. D’autres critères secondaires ne seront pas discutés ici
faute de place, et nous renvoyons le lecteur intéressé aux articles
de références [63] .
EMC - Néphrologie
Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur février 07, 2021.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
Conduite de l’hémodialyse et prévention de ses complications  18-063-B-20
Le contrôle du volume extracellulaire et de la pression arté-
rielle sont essentiels à la cardioprotection du patient dialysé [64] .
C’est un objectif essentiel chez tout patient dialysé [65] . La
surcharge volémique aiguë comporte un risque d’insuffisance car-
diaque aiguë et d’œdème pulmonaire. La surcharge volémique
chronique se traduit par le développement d’une cardiopa-
thie (dilatée ou hypertrophique) et d’une insuffisance cardiaque
sévère. Le contrôle de la pression artérielle est également essen-
tiel dans ce contexte. Cet objectif doit être obtenu de façon
prioritaire par déplétion sodée et volémique (composante volo-
dépendante de l’hypertension) et éventuellement complété par
l’adjonction d’antihypertenseurs (composante volorésistante de
l’hypertension). Dans près de 80 % des cas le rétablissement du
volume extracellulaire par déplétion sodée et obtention du poids
sec doit permettre de contrôler la pression artérielle sans recourir
aux antihypertenseurs. Le poids sec est le poids théoriquement
obtenu en fin de séance de dialyse après déplétion sodée et res-
tauration de l’homéostasie du volume extracellulaire. Le poids sec
est obtenu initialement par une baisse progressive du poids de
fin de séance, puis maintenu ensuite par titration régulière de ce
même poids sur des arguments essentiellement cliniques. Dans
sa détermination interviennent plusieurs éléments : la présence
ou non de signes de surcharge sodée (œdème, dyspnée, etc.), les
valeurs tensionnelles de début et de fin de séance, la tolérance
hémodynamique des séances (chute de tension, malaises divers,
crampes, etc.), la prise pondérale interdialytique et l’existence
d’une diurèse résiduelle. D’autres éléments peuvent faciliter cette
évaluation tels des biomarqueurs simples (hémoconcentration
évaluée par l’hématocrite ou la concentration des protéines) ou
plus complexes (peptide cérébral natriurétique [brain natriure-
tic peptide (BNP)], proBNP, NTproBNP, etc.) ou des indicateurs
morphologiques ou fonctionnels (indice cardiothoracique, radio-
graphie pulmonaire, échocardiographie, diamètre de la veine cave
inférieure, etc.). De façon plus récente, il a été proposé d’utiliser
la bio-impédancemétrie (corporelle ou segmentaire) pour éva-
luer de façon objective l’hydratation et le volume extracellulaire
des patients dialysés [66] . Ces méthodes non-invasives apportent
indiscutablement une aide au médecin dans sa recherche du
poids sec [67] . Elles ne remplaceront certainement pas le bon sens
clinique mais s’avèrent dès à présent utiles pour résoudre des
situations cliniques complexes. La place de ces outils et leur
intérêt en pratique clinique sont en cours d’évaluation [68] . Le
contrôle très strict du poids sec comporte le risque d’épisodes
hypovolémiques et d’hypotensions artérielles perdialytiques aux
conséquences potentiellement délétères. La tolérance hémodyna-
mique des séances est un élément très important dans l’adaptation
du programme de dialyse. La prévention des chutes tensionnelles
perdialytiques est un objectif essentiel qui réduit les agressions
cardiaques et vasculaires et les épisodes d’ischémie silencieuse
(cardiaque, digestive ou cérébrale) [69–71] . Des outils sophistiqués
incorporés dans les appareils de dialyse permettent de minimiser
ces événements indésirables. De façon commune ils comportent
une mesure en ligne de la variation relative de la volémie per-
dialytique (biosenseur d’hémoglobine, blood volume monitoring)
et une adaptation, soit manuelle (infirmier), soit automatisée par
un système expert rétrocontrôlé (HemocontrolTM ) dont le but est
de faciliter la recharge volémique en réduisant l’ultrafiltration
et/ou en augmentant la conductivité du dialysat (augmentation
de la charge sodée) et/ou en induisant une perte thermique
(balance calorique négative) dans le but d’augmenter les résis-
tances vasculaires et l’inotropisme cardiaque (blood temperature
monitoring) [72–75] .
L’efficacité des séances de dialyse est évaluée sur deux cri-
tères quantifiables et objectifs : la dose de dialyse estimée par le
Kt/V urée [30] et l’apport nutritionnel protidique estimé par le taux
d’apparition de l’urée (nPNA) [76, 77] . Ces deux critères représentent
le socle minimal d’évaluation de la prescription de la dialyse mais
ne représentent en aucun cas l’efficacité globale du programme de
dialyse. Le Tableau 3 résume les principaux indicateurs d’efficacité
et les cibles couramment utilisées pour définir le caractère adéquat
du programme de dialyse. L’obtention de ces cibles par un pro-
gramme thérapeutique adapté et personnalisé permet de réduire
de façon significative la morbidité et la mortalité des patients
dialysés. La périodicité et les méthodes de mesures ainsi que les
13
18-063-B-20  Conduite de l’hémodialyse et prévention de ses complications
marqueurs biologiques de référence s’inscrivent dans le cadre d’un
contrôle de qualité strict et de l’amélioration des pratiques pro-
fessionnelles. Nous renvoyons le lecteur intéressé aux guides et
manuels de référence [44] .
La correction des anomalies électrolytiques du patient dialysé
est également un objectif majeur de la restauration périodique
de l’homéostasie du patient dialysé. La correction de ces troubles
repose en grande partie sur la composition électrolytique du dialy-
sat. La correction de l’hyponatrémie, reflet de l’hyperhydratation
et des apports hydriques purs interdialytiques, est obtenue par
alignement avec la concentration du sodium dans le dialysat.
La concentration du sodium dans le dialysat est habituellement
comprise entre 136 et 142 mmol/l. Elle permet ainsi de ramener
la natrémie du patient dialysé dans cette fourchette de valeurs
en fin de séance. Une modulation de la natrémie ou des gra-
dients patient/dialysat peut être également obtenue grâce à des
profils sodiques spécifiques préétablis par le générateur de dia-
lyse sur prescription médicale. Cela permet de personnaliser et
d’améliorer dans un certain nombre de cas la tolérance indivi-
duelle des séances de dialyse. Dans ce cadre de personnalisation,
la dialyse isonatrémique est en cours d’évaluation, elle permet-
trait d’assurer la déplétion sodée nécessaire en alignant le sodium
dialysat sur celui du patient et en évitant les grandes variations
osmotiques propices à la soif et mal tolérées au plan cérébral [78] .
La correction de l’acidose dépend de la concentration du bicar-
bonate dans le dialysat. Habituellement, le bicarbonate est titré à
35 mmol/l si bien que le taux de bicarbonate des patients dialysés
est en fin de séance compris entre 28 et 32 mmol/l. La métaboli-
sation de l’acétate contenu dans le concentré acide majore cette
alcalose post-dialytique et peut contribuer à la maltolérance des
séances. Des essais sont en cours pour le substituer par un acide
faiblement titré (citrate, HCl, lactate, etc.) afin de minimiser ces
effets indésirables [79, 80] . La correction de l’hyperkaliémie est essen-
tielle chez les patients dialysés. Elle dépend de la concentration
du potassium dans le dialysat. De façon évidente, plus la concen-
tration du potassium est basse dans le dialysat, plus la déplétion
est importante et la kaliémie basse en fin de séance. La teneur
potassique du dialysat est habituellement comprise entre 2 et
3 mmol/l. Ces concentrations peuvent être modulées en fonction
des besoins (hyperkaliémie en début de dialyse) et de la tolérance
cardiaque des séances. Il est à noter que des variations trop rapides
de kaliémie induites par des gradients patient/dialysat élevés sont
potentiellement dangereuses car sources d’arythmies sévères. Elles
doivent donc être évitées notamment chez les patients cardiaques.
La correction des anomalies phosphocalciques et magné-
siennes es également importante dans le traitement des désordres
minéralo-osseux du patient dialysé. L’épuration du phosphate
inorganique est limitée en dialyse du fait de transferts corpo-
rels intercompartimentaux lents. Ainsi, seuls des programmes de
dialyse longs et/ou fréquents sont capables d’épurer de façon
suffisante les phosphates inorganiques accumulés entre deux
séances de dialyse. La concentration du calcium dans le dialy-
sat conditionne en grande partie la balance calcique. De façon
schématique, la balance calcique en dialyse peut se résumer de
la façon suivante : une concentration du calcium dans le dialysat
à 1,5 mmol/l assure une balance positive et une charge minime ;
une concentration du calcium dans le dialysat à 1,25 mmol/l per-
met une balance négative ; une concentration du calcium dans
le dialysat à 1,75 mmol/l assure une balance positive et une forte
charge calcique. La balance calcique dépend de la concentration
du calcium ionisé patient (fonction de l’albuminémie) et de la
modalité de dialyse (hémodialyse, hémofiltration ou hémodia-
filtration). La concentration du magnésium dans le dialysat est
habituellement de 0,50 mmol/l ce qui assure une balance néga-
tive minime. Des travaux récents indiquent qu’une augmentation
des apports magnésiens (oraux, dialysat) pourraient avoir un effet
bénéfique sur la prévention des calcifications vasculaires [81] .
Quelle structure de traitement pour quel
patient ?
L’hémodialyse peut être pratiquée dans différents types
d’unités. Les décrets qui régissent le traitement de l’IRC
14
Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur février 07, 2021.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
(septembre 2002) en France ont défini précisément les unités de
dialyse en fonction de leur environnement et de leur degré de
médicalisation [82] . Cinq types de structures sont reconnus : unité
d’hémodialyse en centre (HDC) ; unité de dialyse médicalisée
(UDM) ; unité d’autodialyse assistée ou non (UAD) ; hémodialyse
à domicile (HDD) et unité d’entrainement à l’hémodialyse (UEH).
Dans l’esprit du législateur, l’orientation du patient dans l’une de
ces structures répondait au profil médical du patient, à son choix,
à son besoin d’autonomie, à l’offre locale de soins et à d’autres cri-
tères. Au plan économique, l’HDC est de loin la modalité la plus
coûteuse. Le coût annuel d’un patient hémodialysé en centre en
France est de l’ordre de 81 KD par an alors que celui de l’HDD
tombe à 50 KD [83] . L’HDD est sous-utilisée en France alors même
qu’elle offre une excellente alternative en termes de qualité, de
confort et de résultats globaux.
 Risques et complications
de l’hémodialyse
En dépit des progrès techniques considérables apportés aux
moniteurs-générateurs et au matériel de dialyse, l’hémodialyse
demeure une procédure à haut risque. Cela est malheureusement
trop souvent oublié par les équipes soignantes qui ont tendance
à banaliser la méthode. L’appareillage de dialyse bénéficie de
normes de sécurité extrêmes qui ont certes minimisés les risques
mais ne les ont pas fait disparaître pour autant. L’infirmier doit
être conscient des risques, rester vigilant et respecter des procé-
dures très strictes de soins en hémodialyse afin d’en prévenir les
complications.
Au cours d’une séance de dialyse les risques et complications
potentielles sont de deux ordres, certains mineurs et d’autres
majeurs. Au rang des risques mineurs on peut classer les problèmes
survenant avant le branchement : difficultés d’accès vasculaire
(ponction, dysfonctionnement, etc.), problèmes médicaux inter-
currents (fièvre, troubles rythmiques, angor, etc.), problèmes
techniques liés au générateur ou traitement d’eau (alarme, panne,
etc.). Dans ces cas, la vie du patient n’est pas engagée par la
méthode et la séance de dialyse peut être retardée ou diffé-
rée en fonction du bilan biologique. Dès lors que le circuit
sanguin extracorporel est lancé la situation devient alors beau-
coup plus critique et les risques sont potentiellement graves.
La question essentielle doit être la mise en sécurité du patient :
faut-il arrêter la séance ? Faut-il restituer ? Quelle attitude adop-
ter ? Pour des raisons de place nous n’évoquerons que quatre
complications potentiellement graves : la réaction anaphylactique
ou anaphylactoïde, l’embolie gazeuse, l’hémolyse intravasculaire
et l’hémorragie extériorisée.
Réaction anaphylactique
Elle correspond à une réaction d’hypersensibilité immédiate
induite par une sensibilisation antérieure à un composant du
système de dialyse (résidu d’oxyde d’éthylène, composant plas-
tique du circuit ou du dialyseur, désinfectant résiduel, etc.) et
implique une réaction immune médiée par des IgE. Elle se tra-
duit par une toux irritative, une sensation prurigineuse cutanée
ou muqueuse, une gêne respiratoire et laryngée spasmodique
avec parfois malaise et hypotension artérielle. Dans ce cas, le cir-
cuit ne doit pas être restitué mais jeté afin d’éviter d’aggraver la
situation et les manœuvres de réanimation doivent être mises
en place (noradrénaline, corticoïde, oxygénothérapie, bêtamimé-
tiques, remplissage vasculaire macromoléculaire).
Embolie gazeuze
Elle résulte d’une intrusion massive et brutale d’air dans la circu-
lation sanguine. Cela peut survenir du fait d’une fausse manœuvre
au branchement ou au débranchement (interruption volontaire
des alarmes), d’une ouverture accidentelle du circuit artériel (rup-
ture, déconnection de ligne ou de cathéter, etc.) d’une défaillance
du système de détection d’air voire d’un gazage du circuit sanguin
EMC - Néphrologie

entraînant un passage massif de microbulles dans le piège san-
guin veineux. La survenue d’une toux irritative répétée est le
premier signe d’appel qui très rapidement s’accompagne d’un
malaise général avec sensation de mort imminente et oppression
thoracique précédent la survenue d’un déficit neurologique [84] . À
noter que récemment des accidents de type embolie gazeuse retar-
dée sont survenus après administration accidentelle de résidus
de perfluorocarbone contenus dans les hémodialyseurs [85, 86] . Bien
que ce type de composé ne soit plus utilisé, une vigilance perma-
nente du personnel infirmier doit être observée, car c’est le risque
de toute circulation sanguine extracorporelle. La prévention de
ce type d’accident est essentielle et relève d’une formation adé-
quate du personnel infirmier. En cas d’embolie gazeuse l’arrêt de la
pompe à sang doit être immédiat sans restitution, suivi d’une mise
en position de décubitus latéral droit puis d’un transfert en unité
de réanimation spécialisée avec possibilité de caisson hyperbare.
Hémolyse intravasculaire
C’est un accident particulièrement redouté par sa gravité. Il
correspond à une hémolyse intravasculaire brutale du sang pas-
sant dans le circuit sanguin extracorporel. Cela se traduit par un
tableau de choc brutal précédé de douleurs lombaires intenses,
d’une pâleur marquée et de l’apparition dans le circuit extracor-
porel d’un sang laqué. L’origine de l’hémolyse peut être chimique
(résidu de désinfection, présence de résidus de chlore libre dans le
dialysat, hyper- ou hyponatrémie extrême induite par une erreur
de composition électrolytique du dialysat, etc.), physique (plica-
ture du circuit sanguin induisant un régime de pression extrême)
ou thermique (hyper- ou hypothermie extrême du dialysat). Dans
ce cas, le circuit ne doit pas être restitué mais jeté et les manœuvres
de réanimation doivent être rapidement instaurées avec notam-
ment exsanguinotransfusion sanguine dans les formes les plus
sévères.
Hémorragie extériorisée
Elle est rare du fait de connections sécurisées des différentes
parties du circuit sanguin. Elle peut survenir néanmoins en cas
de rupture ou de fuite du circuit sanguin côté veineux, ou en
cas de déconnection accidentelle du circuit au niveau de l’aiguille
ou du cathéter veineux. Cet accident est spectaculaire mais dans
la mesure où il est visible il peut être facilement maîtrisé. En
revanche, une fuite de sang minime mais continue sur une décon-
nection partielle ou un défaut de matériel peut se révéler par
un choc hémorragique après perte sanguine massive non visua-
lisée (fuite sanguine sous un drap par exemple). C’est la raison
pour laquelle l’accès vasculaire et le circuit sanguin extracor-
porel doivent rester en permanence visible lors d’une séance
d’hémodialyse.
Manifestations de maltolérance des séances
d’hémodialyse
La séance d’hémodialyse peut être émaillée d’autres événe-
ments qui traduisent plus une maltolérance des séances que des
complications proprement dites de la dialyse. Nous ne ferons
qu’évoquer ici les principales manifestations de maltolérance des
séances d’hémodialyse.
Au décours immédiat d’une séance de dialyse des complications
ou des événements secondaires peuvent survenir de façon inopi-
née et brutale. Ces événements sont liés aux perturbations
métaboliques aiguës induites par les séances de dialyse (hypo-
volémie et hypotension, variations osmotiques, hypokaliémies,
alcalose métabolique, etc.) à l’anticoagulation, à la fragilité du
patient et à ses comorbidités (sujet âgé, diabétique, cardiaque,
vasculaire, etc.) mais également parfois à l’agressivité du pro-
gramme de dialyse (hémodialyse trop courte imposant de fortes
pertes pondérales et des échanges rapides par exemple). Schéma-
tiquement, on peut considérer qu’il y a deux types d’événements
dans ce contexte : des événements mineurs (fatigue, hypotension
artérielle orthostatique, crampes, céphalées, rares nausées, malaise
EMC - Néphrologie
Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur février 07, 2021.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
Conduite de l’hémodialyse et prévention de ses complications  18-063-B-20
indéfinissable, saignement des points de ponction, etc.) qui
se corrigent habituellement spontanément dans les heures qui
suivent la dialyse et ne requièrent qu’une surveillance ainsi
que des événements majeurs et graves (troubles rythmiques car-
diaques, syndrome coronarien, accidents vasculaires cérébraux,
syndrome vasculaire périphérique, convulsions, fièvre et état sep-
tique, hématome abdominal, etc.) qui à l’opposé nécessitent
une prise en charge immédiate et une hospitalisation en milieu
néphrologique spécialisé.
À distance d’une séance d’hémodialyse, soit dans l’intervalle
interdialytique, le patient insuffisant rénal chronique demeure
un patient fragile et à hauts risques cardiovasculaires. Il peut
développer des pathologies intercurrentes non spécifiques (infec-
tion bactérienne ou virale, troubles rythmiques cardiaques ou
pneumopathie, etc.) qui peuvent être traitées en ambulatoire. À
l’opposé, le patient hémodialysé est exposé à trois complications
majeures qui nécessitent une prise en charge immédiate et
spécialisée : un œdème pulmonaire par surcharge sodée, une
hyperkaliémie avec trouble rythmique cardiaque, une hyperten-
sion artérielle accélérée ou malignisée. Dans ces trois circonstances
un traitement par hémodialyse et ultrafiltration s’impose de façon
rapide afin d’éviter une issue fatale. Le transfert doit être réalisé
sans délai dans une unité d’hémodialyse ou de soins intensifs
néphrologiques. D’autres complications peuvent observées chez
le patient hémodialysé. Elles surviennent plus volontiers au cours
des longs intervalles interdialytiques (week-end) et sont plus
volontiers d’ordre cardiovasculaire (troubles rythmiques, mort
subite, œdème pulmonaire, accident vasculaire cérébral, etc.) mais
peuvent être également de nature infectieuse (pneumopathie,
infection urinaire ou viscérale, accès vasculaire, etc.) ou de toute
autre nature (thrombose d’accès vasculaire, hématomes, hémor-
ragie digestive ou kystique, etc.) [87, 88] .
Complications au long cours
Elles surviennent principalement au-delà de la dixième année
de traitement. Elles rentrent dans le cadre de la pathologie dite du
« vieux dialysé » et traduisent à la fois une efficacité insuffisante
de l’épuration et des réactions biologiques délétères résultant de
l’hémo-incompatibilité du système de dialyse [89] . Sans entrer dans
les détails physiopathologiques nous ne ferons qu’évoquer les plus
fréquentes.
Athérosclérose accélérée et athéromatose
Ce sont les complications les plus fréquentes et les plus
sérieuses survenant chez les urémiques chroniques au long
cours. Elles sont la première cause de décès et d’hospitalisation
des patients dialysés. L’infarctus myocardique, la mort subite,
les troubles du rythme, l’insuffisance cardiaque et les acci-
dents vasculaires cérébraux représentent à eux seuls 45 % des
causes de décès [90] . L’origine de cette maladie vasculaire est
multifactorielle [91] . Elle associe les facteurs de risques tradition-
nels (âge, sexe, tabac, ethnie, hypercholestérolémie, etc.) et les
facteurs de risques spécifiques liés à l’urémie (hypertension,
rétention sodée, inflammation, stress oxydatif, anémie, ano-
malies du métabolisme phosphocalcique, rétention des toxines
urémiques, etc.).
Cardiopathie hypertrophique
Elle est présente chez plus des deux tiers des patients insuffisants
rénaux chroniques. Elle peut prendre un aspect de type hyper-
trophique concentrique ou à l’opposé de type dilaté et parfois
de type mixte. Cette cardiopathie relève de nombreux facteurs
de risques. L’hypertension artérielle chronique (vasomotrice) et
l’excès de volume extracellulaire (hypervolémie) sont les deux
principaux facteurs impliqués dans la genèse de cette cardiopa-
thie [92] . La correction de ces deux facteurs par hémodialyse et
ultrafiltration intensive permet de restaurer la fonction et la masse
ventriculaire dans près de 80 % des cas. Cela confirme le carac-
tère volodépendant et le rôle essentiel de l’excès de sel dans ces
anomalies cardiaques.
15
18-063-B-20  Conduite de l’hémodialyse et prévention de ses complications
Calcifications vasculaires et valvulaires
Elles sont connues de longue date chez les urémiques.
Elles représentent un facteur de risque indépendant associé à
une mortalité accrue [93] . Ces calcifications tissulaires relèvent
d’un mécanisme double : actif, par transdifférenciation des cel-
lules musculaires lisses en ostéoblastes sous la dépendance de
l’hyperphosphatémie et de plusieurs facteurs de différenciation ;
passif, par déposition et cristallisation des sels d’oxalate calcique
en présence de quantité insuffisante de facteurs inhibiteurs des
dépôts calciques [94] . Les complications vasculaires sont étroite-
ment associées aux troubles du métabolisme minéralo-osseux de
l’IRC [95] .
Dénutrition à caractère inflammatoire
Elle est fréquente chez l’urémique. C’est un facteur de mauvais
pronostic qui s’intègre dans un complexe associant une athéro-
sclérose marquée (plaques vasculaires artérielles), une dénutrition
protéinoénergétique (baisse de l’albumine) et une microinflam-
mation biologique (CRP) [96, 97] . Le stress oxydatif est un facteur
amplificateur et aggravant dans ce contexte inflammatoire chro-
nique [98] . Dans ce contexte, la sarcopénie est probablement le
facteur de plus mauvais pronostic, qui traduit la perte de masse
musculaire et la réduction de réserves azotées essentielles et
majore le risque de décès.
Amylose-␤2-M
Elle a été identifiée dans les années 1980 chez les patients
hémodialysés [99, 100] . Elle comporte des dépôts de ␤2-M poly-
mérisée sous forme d’amylose dans les tissus périarticulaires et
les tissus osseux s’accompagnant de douleurs diffuses et d’une
gêne mécanique. Cette amylose résulte de l’accumulation (épu-
ration insuffisante, production excessive) de ␤2-M, puis d’une
modification structurelle de la ␤2-M (réactions de glycation et
de carbamylation) facilitant sa polymérisation et sa transforma-
tion en amylose. De façon intéressante, l’utilisation prolongée de
membranes synthétiques biocompatibles et de dialysat ultrapur,
a permis de faire disparaître cette complication douloureuse et
handicapante [101, 102] .
 Morbidité et mortalité
des patients hémodialysés
au long cours
La morbidité des patients hémodialysés est habituellement éva-
luée sur les hospitalisations. Des études récentes indiquent que
les patients hémodialysés requièrent près de deux hospitalisa-
tions par an d’une durée médiane de neuf jours (7–14 jours) [103] .
Ce critère n’est pas dénué d’erreurs et doit être interprété avec
précaution dans la mesure où il traduit des pratiques médicales
et une régulation des soins différentes d’un pays à l’autre. Les
causes d’hospitalisations répondent pour 28 % des cas à un évé-
nement cardiovasculaire sévère (syndrome coronarien, trouble
rythmique, arrêt cardiaque, accident vasculaire cérébral, ischémie
des membres inférieurs, etc.), pour 26 % (17,6–37,4) des cas à un
problème d’accès vasculaire justifiant une intervention (explora-
tion fonctionnelle et/ou par imagerie, intervention), pour 16 %
(20,4–36,8) des cas à une infection bactérienne (accès vascu-
laire, bactériémie et septicémie, pneumopathie, etc.), pour 12 %
(13,2–20,8) des cas à une pathologie digestive et hépatique et pour
le reste à divers autres événements intercurrents [104] .
La mortalité des patients hémodialysés demeure élevée en dépit
des progrès techniques et de la meilleure compréhension de
l’urémie. Cette mortalité varie grandement d’un pays à l’autre
et souligne le rôle important de la prise en charge sociale et
de l’expertise médicale [105] . L’étude DOPPS rapporte que la mor-
talité annuelle brute est de 7,0 % au Japon, 16,0 % en Europe
et 22,0 % aux États-Unis [106] . De nombreux facteurs contribuent
à cette mortalité, au premier rang desquels se trouvent l’âge
avancé des patients, la présence fréquente de comorbidités telles
le diabète sucré, l’hypertension et les maladies cardiovasculaires.
16
Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur février 07, 2021.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
L’étude DOPPS a clairement mis en évidence que les pratiques
médicales étaient déterminantes à la survie des patients hémo-
dialysés au-delà des considérations techniques et biologiques. La
prise en charge précoce de la maladie rénale, l’utilisation prédo-
minante de fistules artérioveineuses natives, l’allongement de la
durée des séances de dialyse, l’atteinte des cibles thérapeutiques
(Kt/V, PO4, Ca, PTH, albumine, etc.), le contrôle de la pression
artérielle, la correction de l’anémie et de la carence martiale, la
gestion rapprochée et personnalisée des patients sont en mesure
de réduire significativement la mortalité [107] .
La répartition des causes de décès chez les patients hémodia-
lysés varie avec les groupes d’âge et les pays. Schématiquement,
les accidents cardiovasculaires majeurs (infarctus myocardique,
arrêt cardiaque, accidents vasculaires cérébraux et autres événe-
ments cardiovasculaires) représentent 45 % des causes de décès
chez les patients dialysés. Les autres causes se répartissent entre
infections (14 %), les tumeurs malignes (4 %), les arrêts thérapeu-
tiques (3 %) et causes variées (34 %) [91] . Chez les sujets très âgés
(plus de 75 ans) les principales causes de décès sont différentes :
il s’agit de l’arrêt thérapeutique et des problèmes nutritionnels
(cachexie, sarcopénie).
 Perspectives thérapeutiques
et avenir de la suppléance rénale
Le traitement contemporain de l’IRC ne peut plus se conce-
voir sans une thérapie séquentielle et intégrée combinant
l’hémodialyse, la dialyse péritonéale et la transplantation rénale.
Aucune modalité n’est capable d’apporter à elle seule une réponse
thérapeutique satisfaisante, définitive et sans risques aux patients
insuffisants rénaux. C’est la raison pour laquelle la prise en charge
de l’insuffisance rénale doit être globale, complémentaire et pluri-
disciplinaire. Dans une approche pragmatique et objective tenant
compte du rapport bénéfices–risques, il est évident que les patients
jeunes ou sans pathologie sévère doivent pouvoir bénéficier rapi-
dement d’une transplantation rénale. En revanche, la situation
est différente chez les patients âgés ou porteurs de pathologies
sévères, dans ce cas la transplantation peut être discutée mais les
risques doivent être sérieusement évalués. Enfin, chez tout patient
transplanté rénal, la perte du greffon et sa reprise en dialyse
doit faire partie des éventualités clairement expliquées, afin que
l’heure venue le « deuil du greffon » ne soit pas perçu comme un
échec de la méthode et du médecin transplanteur. L’hémodialyse
est une plateforme thérapeutique unique dans le domaine des sup-
pléances vitales dont l’efficacité est prouvée et qui ne doit pas être
perçue comme le faire-valoir de la transplantation rénale.
L’avenir de l’hémodialyse est déjà tracé. L’accès à du dia-
lysat ultrapur en quantité illimitée et la mise sur le marché
de moniteurs-générateurs spécifiques a permis de développer
l’hémodiafiltration en ligne [108] . Ces nouvelles méthodes asso-
ciant diffusion et convection accrue assurent une épuration plus
efficace sur un spectre très élargi de toxines urémiques [109] . Des
études observationnelles et interventionnelles [110] récentes sou-
lignent la supériorité de l’hémodiafiltration sur l’hémodialyse
conventionnelle en termes de survie des patients avec un gain
voisin de 35 % [111] . La nanotechnologie a permis de miniaturiser
les dialyseurs, le matériel de dialyse et d’en optimiser les per-
formances [23] . La microélectronique a permis d’incorporer une
très haute technologie dans les générateurs de dialyse (cartes à
puces ou microcircuits intégrés) leur conférant une intelligence
artificielle et facilitant leur miniaturisation. Le développement
de biosenseurs spécifiques (urée, sodium, température, hémo-
globine, etc.) permet dès à présent la surveillance en ligne de
paramètres biologiques essentiels du patient. Le couplage de ces
biosenseurs au microprocesseur du générateur facilite le suivi
du patient dialysé, permet un contrôle continu d’efficacité et
de tolérance et ouvre la voie à des dispositifs autorégulés (bio-
feedback). La biotechnologie est également en plein essor. Le
greffage de substances actives ou proactives sur les membranes
de dialyse (bioactives) ou l’incorporation de cellules vivantes spé-
cifiques dans les dispositifs d’hémodialyse (tubule bioartificiel)
permettent d’envisager également des thérapies plus spécifiques
EMC - Néphrologie

visant à substituer (libération) des substances déficitaires ou au
contraire à éliminer (adsorption) des toxines non épurées par
voie conventionnelle. De façon plus pragmatique, l’augmentation
du temps de traitement (hémodialyse longue ou nocturne) ou
l’accroissement de la fréquence des séances (quotidienne, jours
alternés) permet dès à présent d’améliorer considérablement les
résultats et la survie des patients [112] .
 Conclusion
La suppléance rénale par hémodialyse a fait des progrès consi-
dérables au cours de ces dernières décennies. Elle demeure le
socle thérapeutique de l’urémie et s’intègre dans le parcours de
soins du patient urémique en complément indispensable de la
dialyse péritonéale et de la transplantation rénale. Ses avan-
tages, ses contraintes et ses limites sont bien établies. L’avenir de
l’hémodialyse est déjà écrit : l’hémodialyse permet de répondre à
un besoin sanitaire croissant non couvert par la transplantation ;
les progrès technologiques permettent d’envisager une miniaturi-
sation et une automatisation extrême du matériel de dialyse allant
au rein artificiel portable ou implantable.
 Références
[1] Grassmann A, Gioberge S, Moeller S, Brown G. ESRD patients in
2004: global overview of patient numbers, treatment modalities and
associated trends. Nephrol Dial Transplant 2005;20:2587–93.
[2] Jain AK, Blake P, Cordy P, Garg AX. Global trends in rates of peritoneal
dialysis. J Am Soc Nephrol 2012;23:533–44.
[3] USRDS 2010 Annual Report–Chapitre 12. http://www.usrds.org/
adr.htm.
[4] Cambi V, Savazzi G, Arisi L, Bignardi L, Bruschi G, Rossi E, et al.
Short dialysis schedules (SDS): finally ready to become routine? Proc
Eur Dial Transplant Assoc 1975;11:112–20.
[5] Lindsay RM, Suri RS, Moist LM, Garg AX, Cuerden M, Langford
S, et al. International quotidian dialysis registry: Annual report 2010.
Hemodial Int 2011 Jan 14 [Epub ahead of print].
[6] Ok E, Duman S, Asci G, Tumuklu M, Onen Sertoz O, Kayikcioglu
M, et al. Comparison of 4-and 8-h dialysis sessions in thrice-weekly
in-centre haemodialysis: a prospective, case-controlled study. Nephrol
Dial Transplant 2011;26:1287–96.
[7] Susantitaphong P, Koulouridis I, Balk EM, Madias NE, Jaber BL.
Effect of frequent or extended hemodialysis on cardiovascular para-
meters: a meta-analysis. Am J Kidney Dis 2012;59:689–99.
[8] Tordoir J, Canaud B, Haage P, Konner K, Basci A, Fouque D, et al.
EBPG on vascular access. Nephrol Dial Transplant 2007;22(Suppl.
2):ii88–117.
[9] Locatelli F, Buoncristiani U, Canaud B, Köhler H, Petitclerc T, Zuc-
chelli P. Haemodialysis with on-line monitoring equipment: tools or
toys? Nephrol Dial Transplant 2005;20:22–33.
[10] Krivitski NM. Theory and validation of access flow measurement by
dilution technique during hemodialysis. Kidney Int 1995;48:244–50.
[11] Krivitski N, Schneditz D. Arteriovenous vascular access flow
measurement: accuracy and clinical implications. Contrib Nephrol
2004;142:269–84.
[12] Krivitski NM, Depner TA. Cardiac output and central blood
volume during hemodialysis: methodology. Adv Ren Replace Ther
1999;6:225–32.
[13] Schneditz D, Wang E, Levin NW. Validation of haemodialysis recir-
culation and access blood flow measured by thermodilution. Nephrol
Dial Transplant 1999;14:376–83.
[14] Schneditz D, Kaufman AM, Levin N. Surveillance of access function
by the blood temperature monitor. Semin Dial 2003;16:483–7.
[15] Mercadal L, Hamani A, Béné B, Petitclerc T. Determination of access
blood flow from ionic dialysance: theory and validation. Kidney Int
1999;56:1560–5.
[16] Mercadal L, Coevoet B, Albadawy M, Hacini S, Béné B, Deray G,
et al. Analysis of the optical concentration curve to detect access
recirculation. Kidney Int 2006;69:769–71.
[17] Zyga S, Brokalaki H, Virvidakis K, Baltopoulos G. The influence of
varying blood and dialysate flow on haemodialysis adequacy. EDTNA
ERCA J 2005;31:24–6.
[18] Moist LM, Hemmelgarn BR, Lok CE. Relationship between blood
flow in central venous catheters and hemodialysis adequacy. Clin J Am
Soc Nephrol 2006;1:965–71.
EMC - Néphrologie
Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur février 07, 2021.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
Conduite de l’hémodialyse et prévention de ses complications  18-063-B-20
[19] Clark WR, Hamburger RJ, Lysaght MJ. Effect of membrane compo-
sition and structure on solute removal and biocompatibility in
hemodialysis. Kidney Int 1999;56:2005–15.
[20] Bommer J, Becker KP, Urbaschek R. Potential transfer of endo-
toxin across high-flux polysulfone membranes. J Am Soc Nephrol
1996;7:883–8.
[21] Hoenich NA, Woffindin C, Brennan A, Cox PJ, Matthews JN, Gold-
finch M. A comparison of three brands of polysulfone membranes. J
Am Soc Nephrol 1996;7:871–6.
[22] Ronco C, Bowry SK, Brendolan A, Crepaldi C, Soffiati G, Fortunato
A, et al. Hemodialyzer: from macro-design to membrane nanostruc-
ture; the case of the FX-class of hemodialyzers. Kidney Int [suppl]
2002;80:126–42.
[23] Canaud B. Online hemodiafiltration. Technical options and best clinical
practices. Contrib Nephrol 2007;158:110–22.
[24] Chazot C, Shahmir E, Matias B, Laidlaw S, Kopple JD. Dialytic nutri-
tion: provision of amino acids in dialysate during hemodialysis. Kidney
Int 1997;52:1663–70.
[25] Broman M, Carlsson O, Friberg H, Wieslander A, Godaly G.
Phosphate-containing dialysis solution prevents hypophosphatemia
during continuous renal replacement therapy. Acta Anaesthesiol Scand
2011;55:39–45.
[26] Bhimani JP, Ouseph R, Ward RA. Effect of increasing dialysate
flow rate on diffusive mass transfer of urea, phosphate and beta2-
microglobulin during clinical haemodialysis. Nephrol Dial Transplant
2010;25:3990–5.
[27] Ward RA, Idoux JW, Hamdan H, Ouseph R, Depner TA, Golper TA.
Dialysate flow rate and delivered Kt/V urea for dialyzers with enhanced
dialysate flow distribution. Clin J Am Soc Nephrol 2011;6:2235–9.
[28] Circulaire n◦ DHOS/E4/AFSSAPS/DGS/2007/52 du 30 janvier 2007.
[29] Canaud B, Granger-Vallée A. Should ultrapure dialysate be part of
standard therapy in hemodialysis? Semin Dial 2011;24:426–7.
[30] Canaud B, Lertdumrongluk P. Ultrapure dialysis fluid: a new standard
for contemporary hemodialysis. Nephro-Urol Mon 2012;4:519–23.
[31] Lambie SH, McIntyre CW. Developments in online monitoring of hae-
modialysis patients: towards global assessment of dialysis adequacy.
Curr Opin Nephrol Hypertens 2003;12:633–8.
[32] Keijman JM, van der Sande FM, Kooman JP, Leunissen KM. Thermal
energy balance and body temperature: comparison between isolated
ultrafiltration and haemodialysis at different dialysate temperatures.
Nephrol Dial Transplant 1999;14:2196–200.
[33] Maggiore Q, Pizzarelli F, Santoro A, Panzetta G, Bonforte G, Hanne-
douche T, et al. The effects of control of thermal balance on vascular
stability in hemodialysis patients: results of the European randomized
clinical trial. Am J Kidney Dis 2002;40:280–90.
[34] Petitclerc T. Do dialysate conductivity measurements provide conduc-
tivity clearance or ionic dialysance? Kidney Int 2006;70:1682–6.
[35] Mercadal L, Petitclerc T. Nouveautés techniques en hémodialyse.
Nephrol Ther 2009;5:109–13.
[36] Gotch F, Evans M, Metzner K, Westphal D, Polaschegg H. An on-
line monitor of dialyzer Na and K flux in hemodialysis. ASAIO Trans
1990;36:M359–61.
[37] Ursino M, Colì L, Brighenti C, De Pascalis A, Chiari L, Dalmastri V,
et al. Mathematical modeling of solute kinetics and body fluid changes
during profiled hemodialysis. Int J Artif Organs 1999;22:94–107.
[38] Canaud B. Principes et modalités d’application de l’hémodialyse
au traitement de l’insuffisance rénale chronique. Nephrol Ther
2009;5:218–38.
[39] Tattersall J, Martin-Malo A, Pedrini L, Basci A, Canaud B, Fouque D,
et al. EBPG guideline on dialysis strategies. Nephrol Dial Transplant
2007;22(Suppl. 2):ii5–21.
[40] Daugirdas JT. Second generation logarithmic estimates of single-
pool variable volume Kt/V: an analysis of error. J Am Soc Nephrol
1993;4:1205–13.
[41] Daugirdas JT. Simplified equations for monitoring Kt/V, PCRn, eKt/V,
and ePCRn. Adv Ren Replace Ther 1995;2:295–304.
[42] Daugirdas JT, Depner TA, Greene T, Levin NW, Chertow GM, Rocco
MV, Frequent Hemodialysis Network Trial Group. Standard Kt/Vurea:
a method of calculation that includes effects of fluid removal and
residual kidney clearance. Kidney Int 2010;77:637–44.
[43] Maduell F, Vera M, Arias M, Serra N, Blasco M, Bergadá E, et al.
Influence of the ionic dialysance monitor on Kt measurement in hemo-
dialysis. Am J Kidney Dis 2008;52:85–92.
[44] Lindley EJ, Chamney PW, Wuepper A, Ingles H, Tattersall JE, Will EJ.
A comparison of methods for determining urea distribution volume for
routine use in on-line monitoring of haemodialysis adequacy. Nephrol
Dial Transplant 2009;24:211–6.
17
18-063-B-20  Conduite de l’hémodialyse et prévention de ses complications
[45] Lowrie EG, Li Z, Ofsthun NJ, Lazarus JM. Evaluating a new method to
judge dialysis treatment using online measurements of ionic clearance.
Kidney Int 2006;70:211–7.
[46] Daugirdas JT, Tattersall JE. Automated monitoring of hemodialysis
adequacy by dialysis machines: potential benefits to patients and cost
savings. Kidney Int 2010;78:833–5.
[47] Lowrie EG, Li Z, Ofsthun N, Lazarus JM. The online measurement of
hemodialysis dose (Kt): clinical outcome as a function of body surface
area. Kidney Int 2005;68:1344–54.
[48] Daugirdas JT, Greene T, Chertow GM, Depner TA. Can rescaling dose
of dialysis to body surface area in the HEMO study explain the dif-
ferent responses to dose in women versus men? Clin J Am Soc Nephrol
2010;5:1628–36.
[49] Depner TA, Greene T, Gotch FA, Daugirdas JT, Keshaviah PR,
Star RA, Hemodialysis Study Group. Imprecision of the hemodia-
lysis dose when measured directly from urea removal. Kidney Int
1999;55:635–47.
[50] Tang HL, Tsang WK, Yeung S, Chan HW, Tong KL. Solute
removal index correlates more with equilibrated Kt/V than with
single pool Kt/V in haemodialysis patients. Nephrology 2004;9:
39–43.
[51] Lornoy W, De Meester J, Becaus I, Billiouw JM, Van Malderen PA,
Van Pottelberge M. Impact of convective flow on phosphorus removal
in maintenance hemodialysis patients. J Ren Nutr 2006;16:47–53.
[52] Krieter DH, Lemke HD, Canaud B, Wanner C. Beta(2)-microglobulin
removal by extracorporeal renal replacement therapies. Biochim Bio-
phys Acta 2005;1753:146–53.
[53] Canaud B, Morena M, Cristol JP, Krieter D. Beta2-microglobulin, a
uremic toxin with a double meaning. Kidney Int 2006;69:1297–9.
[54] Davenport A. Role of dialysis technology in the removal of uremic
toxins. Hemodial Int 2011;15(Suppl. 1):S49–53.
[55] Canaud B. Adequacy target in hemodialysis. J Nephrol 2004;17(Suppl.
8):S77–86.
[56] EBPG Working Group. When to start dialysis. Nephrol Dial Transplant
2002;17(Suppl. 7):10–1.
[57] Pollock CA. IDEAL Study. A randomized, controlled trial of early
versus late initiation of dialysis. N Engl J Med 2010;363:609–19.
[58] Rosansky S, Glassock RJ, Clark WF. Early start of dialysis: a critical
review. Clin J Am Soc Nephrol 2011;6:1222–8.
[59] Canaud B, Wabel P, Tetta C. Dialysis prescription: a modifiable risk fac-
tor for chronic kidney disease patients. Blood Purif 2010;29:366–74.
[60] Charra B, Chazot C. The neglect of sodium restriction in dialysis
patients: a short review. Hemodial Int 2003;7:342–7.
[61] Chazot C. Managing dry weight and hypertension in dialysis
patients: still a challenge for the nephrologist in 2009? J Nephrol
2009;22:587–97.
[62] EBPG Working group. European best practice guidelines on hae-
modialysis (Part 2). Nephrol Dial Transplant 2007;22(Suppl. 2):
ii1–117.
[63] Locatelli F, Canaud B. Dialysis adequacy today: a European perspec-
tive. Nephrol Dial Transplant 2012 Jun 28 [Epub ahead of print].
[64] Chazot C, Wabel P, Chamney P, Moissl U, Wieskotten S,
Wizemann V. Importance of normohydration for the long-term sur-
vival of haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2012;27:
2404–10.
[65] Canaud B, Lertdumrongluk P. Probing “dry weight” in haemo-
dialysis patients: “back to the future”. Nephrol Dial Transplant
2012;27:2140–3.
[66] Chamney PW, Krämer M, Rode C, Kleinekofort W, Wizemann V. A
new technique for establishing dry weight in hemodialysis patients via
whole body bioimpedance. Kidney Int 2002;61:2250–8.
[67] Machek P, Jirka T, Moissl U, Chamney P, Wabel P. Guided optimiza-
tion of fluid status in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant
2010;25:538–44.
[68] Hecking M, Antlanger M, Winnicki W, Reiter T, Werzowa J, Haidinger
M, et al. Blood volume-monitored regulation of ultrafiltration in fluid-
overloaded hemodialysis patients: study protocol for a randomized
controlled trial. Trials 2012;13:79.
[69] Burton JO, Jefferies HJ, Selby NM, McIntyre CW. Hemodialysis-
induced cardiac injury: determinants and associated outcomes. Clin
J Am Soc Nephrol 2009;4:914–20.
[70] McIntyre CW, Harrison LE, Eldehni MT, Jefferies HJ, Szeto CC, John
SG, et al. Circulating endotoxemia: a novel factor in systemic inflam-
mation and cardiovascular disease in chronic kidney disease. Clin J
Am Soc Nephrol 2011;6:133–41.
[71] Eldehni MT, McIntyre CW. Are there neurological consequences of
recurrent intradialytic hypotension? Semin Dial 2012;25:253–6.
18
Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur février 07, 2021.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
[72] Basile C, Giordano R, Vernaglione L, Montanaro A, De Maio P, De
Padova F, et al. Efficacy and safety of haemodialysis treatment with the
Hemocontrol biofeedback system: a prospective medium-term study.
Nephrol Dial Transplant 2001;16:328–34.
[73] Ettema EM, Kuipers J, Groen H, Kema IP, Westerhuis R, de Jong PE,
et al. Vasopressin release is enhanced by the Hemocontrol biofeedback
system and could contribute to better haemodynamic stability during
haemodialysis. Nephrol Dial Transplant 2012 Feb 7 [Epub ahead of
print].
[74] Schneditz D, Ronco C, Levin N. Temperature control by the blood
temperature monitor. Semin Dial 2003;16:477–82.
[75] du Cheyron D, Lucidarme O, Terzi N, Charbonneau P. Blood
volume and blood temperature-controlled hemodialysis in critically
ill patients: a 6-month, case-matched, open-label study. Blood Purif
2010;29:245–51.
[76] Depner TA, Daugirdas JT. Equations for normalized protein catabolic
rate based on two-point modeling of hemodialysis urea kinetics. J Am
Soc Nephrol 1996;7:780–5.
[77] Canaud B, Chenine L, Henriet D, Gontiers A, Rodriguez A, Leray-
Moragués H. Comment évaluer l’apport protidique d’un patient
hémodialysé ? Quelles formules utiliser en pratique ? Nephrol Ther
2009;5(Suppl. 5):S323–9.
[78] Mercadal L, Piékarski C, Renaux JL, Petitclerc T, Deray G. Isona-
tric dialysis biofeedback in hemodiafiltration with online regeneration
of ultrafiltrate (HFR): rationale and study protocol for a randomized
controlled study. J Nephrol 2012 Feb 3 [Epub ahead of print].
[79] Daimon S, Dan K, Kawano M. Comparison of acetate-free citrate
hemodialysis and bicarbonate hemodialysis regarding the effect of
intra-dialysis hypotension and post-dialysis malaise. Ther Apher Dial
2011;15:460–5.
[80] Sands JJ, Kotanko P, Segal JH, Ho CH, Usvat L, Young A, et al. Effects
of citrate acid concentrate (citrasate® ) on heparin N requirements and
hemodialysis adequacy: a multicenter, prospective noninferiority trial.
Blood Purif 2012;33:199–204.
[81] Kircelli F, Peter ME, Sevinc Ok E, Celenk FG, Yilmaz M, Steppan
S, et al. Magnesium reduces calcification in bovine vascular smooth
muscle cells in a dose-dependent manner. Nephrol Dial Transplant
2012;27:514–21.
[82] Décret n◦ 2002-1197 & 1198 du 23 septembre 2002 relatif aux condi-
tions techniques de fonctionnement des établissements de santé qui
exercent l’activité de traitement de l’insuffisance rénale chronique par
la pratique de l’épuration extrarénale et modifiant le code de la santé
publique.
[83] Benain JP, Faller B, Briat C, Jacquelinet C, Brami M, Aoustin M,
et al. Coût de la prise en charge de la dialyse en France. Nephrol Ther
2007;3:96–106.
[84] Muth CM, Shank ES. Gas embolism. N Engl J Med 2000;342:476–82.
[85] Canaud B. Liquid test and sudden death in dialysis patients. Nephrol
Dial Transplant 2002;17:1706–7.
[86] Canaud B, Aljama P, Tielemans C, Gasparovic V, Gutierrez A,
Locatelli F. Pathochemical toxicity of perfluorocarbon-5070, a liquid
test performance fluid previously used in dialyzer manufacturing,
confirmed in animal experiment. J Am Soc Nephrol 2005;16:
1819–23.
[87] Foley RN, Gilbertson DT, Murray T, Collins AJ. Long interdialytic
interval and mortality among patients receiving hemodialysis. N Engl
J Med 2011;365:1099–107.
[88] Zhang H, Schaubel DE, Kalbfleisch JD, Bragg-Gresham JL, Robin-
son BM, Pisoni RL, et al. Dialysis outcomes and analysis of practice
patterns suggests the dialysis schedule affects day-of-week mortality.
Kidney Int 2012;81:1108–15.
[89] EBPG Working Group. Biocompatibility. Nephrol Dial Transplant
2002;17(Suppl. 7):32–44.
[90] Hage FG, Venkataraman R, Zoghbi GJ, Perry GJ, DeMattos
AM, Iskandrian AE. The scope of coronary heart disease in
patients with chronic kidney disease. J Am Coll Cardiol 2009;53:
2129–40.
[91] Drüeke TB, Massy ZA. Atherosclerosis in CKD: differences from the
general population. Nat Rev Nephrol 2010;6:723–35.
[92] Patel RK, Oliver S, Mark PB, Powell JR, McQuarrie EP, Traynor JP,
et al. Determinants of left ventricular mass and hypertrophy in hemo-
dialysis patients assessed by cardiac magnetic resonance imaging. Clin
J Am Soc Nephrol 2009;4:1477–83.
[93] Block GA. Screening dialysis patients for vascular calcification. Semin
Dial 2010;23:271–6.
[94] Bhan I, Thadhani R. Vascular calcification and ESRD: a hard target.
Clin J Am Soc Nephrol 2009;4(Suppl. 1):S102–5.
EMC - Néphrologie
 Conduite de l’hémodialyse et prévention de ses complications  18-063-B-20

[95] London G, Coyne D, Hruska K, Malluche HH, Martin KJ. The new
kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) guidelines -
expert clinical focus on bone and vascular calcification. Clin Nephrol
2010;74:423–32.
[96] Pecoits-Filho R, Lindholm B, Stenvinkel P. The malnutrition, inflam-
mation, and atherosclerosis (MIA) syndrome: the heart of the matter.
Nephrol Dial Transplant 2002;17(Suppl. 11):28–31.
[97] Kalantar-Zadeh K, Stenvinkel P, Pillon L, Kopple JD. Inflammation and
nutrition in renal insufficiency. Adv Ren Replace Ther 2003;10:155–69.
[98] Locatelli F, Canaud B, Eckardt KU, Stenvinkel P, Wanner C, Zoccali
C. Oxidative stress in end-stage renal disease: an emerging threat to
patient outcome. Nephrol Dial Transplant 2003;18:1272–80.
[99] Assenat H, Calemard E, Charra B, Laurent G, Terrat JC, Vanel T.
Hémodialyse : syndrome du canal carpien et substance amyloïde. Nouv
Presse Med 1980;9:1715.
[100] Gejyo F, Yamada T, Odani S, Nakagawa Y, Arakawa M, Kunitomo T,
et al. A new form of amyloid protein associated with chronic hemo-
dialysis was identified as beta 2-microglobulin. Biochem Biophys Res
Commun 1985;129:701–6.
[101] Schwalbe S, Holzhauer M, Schaeffer J, Galanski M, Koch KM, Floege
J. Beta 2-microglobulin associated amyloidosis: a vanishing compli-
cation of long-term hemodialysis? Kidney Int 1997;52:1077–83.
[102] Heegaard NH. Beta(2)-microglobulin: from physiology to amyloido-
sis. Amyloid 2009;16:151–73.
[103] Brophy DF, Daniel G, Gitlin M, Mayne TJ. Characterizing hospita-
lizations of end-stage renal disease patients on dialysis and inpatient
utilization of erythropoiesis-stimulating agent therapy. Ann Pharma-
cother 2010;44:43–9.
[104] Rayner HC, Pisoni RL, Bommer J, Canaud B, Hecking E, Locatelli
F, et al. Mortality and hospitalization in haemodialysis patients in five
European countries: results from the Dialysis Outcomes and Practice
Patterns Study (DOPPS). Nephrol Dial Transplant 2004;19:108–20.
[105] Canaud B, Tong L, Francesca Tentori F, Akiba T, Karaboyas A, Gil-
lespie B, et al. Clinical practices and outcomes in elderly hemodialysis
patients: results from the dialysis outcomes and practice patterns study
(DOPPS). Clin J Am Soc Nephrol 2011;6:1651–62.
[106] Goodkin DA, Bragg-Gresham JL, Koenig KG, Wolfe RA, Akiba T,
Andreucci VE, et al. Association of comorbid conditions and mortality
in hemodialysis patients in Europe. Japan, and the United States: the
Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS) J Am Soc
Nephrol 2003;14:3270–7.
[107] Canaud B, Christian Combe Ch, Bragg-Gresham JL, Eichleay MA,
Pisoni RL, Port FK. Gain de vie potentiel pour les patients hémodia-
lysés français attribuable aux modifications des pratiques et la mise en
conformité avec les cibles recommandées : une estimation permise par
l’étude DOPPS. Nephrol Ther 2008;4:256–65.
[108] Blankestijn PJ, Ledebo I, Canaud B. Hemodiafiltration: clinical evi-
dence and remaining questions. Kidney Int 2010;77:581–7.
[109] Maduell F, Navarro V, Cruz MC, Torregrosa E, Garcia D, Simon V,
et al. Osteocalcin and myoglobin removal in on-line hemodiafiltration
versus low- and high-flux hemodialysis. Am J Kidney Dis 2002;40:
582–9.
[110] Maduell F, Moreso F, Pons M, Ramos R, Mora-Macià J, Carre-
ras J, et al. High-efficiency postdilution online memodiafiltration
reduces all-cause mortality in hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol
2013;24:487–97.
[111] Canaud B, Bragg-Gresham JL, Marshall MR, Desmeules S, Gillespie
BW, Depner T, et al. Mortality risk for patients receiving hemodiafiltra-
tion versus hemodialysis: European results from the DOPPS. Kidney
Int 2006;69:2087–93.
[112] Kjellstrand CM, Buoncristiani U, Ting G, Traeger J, Piccoli GB,
Sibai-Galland R, et al. Short daily haemodialysis: survival in
415 patients treated for 1006 patient-years. Nephrol Dial Transplant
2008;23:3283–9.

B. Canaud, Professeur de néphrologie, chef de service (b-canaud@chu-montpellier.fr).

H. Leray-Moragués.
Néphrologie, dialyse et soins intensifs, Hôpital Lapeyronie, CHRU de Montpellier, 375, avenue du Doyen-Giraud, 34925 Montpellier cedex 5, France.
Association pour l’installation à domicile des épurations rénales (AIDER), 746, rue de la Croix-de-Lavit, 34192 Montpellier, France.
Institut de recherche et formation en dialyse (IRFD), Hôpital Lapeyronie, CHRU Montpellier, 375, avenue du Doyen-Giraud, 34295 Montpellier, France.
L. Chenine-Koualef.
Néphrologie, dialyse et soins intensifs, Hôpital Lapeyronie, CHRU de Montpellier, 375, avenue du Doyen-Giraud, 34925 Montpellier cedex 5, France.
Institut de recherche et formation en dialyse (IRFD), Hôpital Lapeyronie, CHRU Montpellier, 375, avenue du Doyen-Giraud, 34295 Montpellier, France.
L. Patrier.
Néphrologie, dialyse et soins intensifs, Hôpital Lapeyronie, CHRU de Montpellier, 375, avenue du Doyen-Giraud, 34925 Montpellier cedex 5, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Canaud B, Leray-Moragués H, Chenine-Koualef L, Patrier L. Conduite de l’hémodialyse et prévention de
ses complications. EMC - Néphrologie 2014;11(2):1-19 [Article 18-063-B-20].

Disponibles sur www.em-consulte.com

Arbres Iconographies Vidéos/ Documents Information Informations Auto- Cas
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations clinique

EMC - Néphrologie 19

Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur février 07, 2021.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Tous droits réservés.