FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE ENFERMERIA ENFERMERA EN SALUD DE LA MUJER

SEDE DE PRCTICAS: HOSPITAL NACIONAL DOCENTE

MADRE NIO SAN BARTOLOME

TEMA: Incompatibilidad sangunea materno-fetal PROFESORA: Lic. Paola Flores ALUMNA: Lozano Avalos, Milagros. CICLO: 4- I

2011
AO DEL CENTENARIO DE MACHUPICHU PARA EL MUNDO

DEDICATORIA Agradezco a Dios ante todo por su infinita bondad al brindarme la posibilidades de llevar a cabo esta carrera, y a mis padres por su gran apoyo y motivacin da a da.

INTRODUCCION

En la membrana celular de los hemates existen diferentes protenas, las cuales son las responsables de los distintos tipos de sangre. Existen principalmente dos tipos de protenas que determinan el tipo de sangre: A y B, cuya presencia o ausencia dan lugar a 4 grupos sanguneos: A, B, AB y 0. El Rh, antgeno D, es otra protena que se encuentra en la superficie de los hemates de la mayora de la poblacin (85%). Otro tipo de molculas presentes en la membrana de los Hemates dan lugar a diversos sistemas sanguneos: Lewis, Duffy, Kell, Kidd, etc. La incompatibilidad materno-infantil es condicin que se desarrolla cuando existe una diferencia en el tipo de sangre de la mujer embarazada y el del feto. En la cual el feto hereda un Ag del padre, no presente en la madre. Dando as patologas, que dependiendo del antgeno del que se trate, pueden ser de mucho riesgo para la madre y el feto. Siendo la incompatibilidad por grupo clsico (madres grupo O y fetos grupo A o B) la mas frecuente, llegando a un 66% de los casos de incompatibilidad. La ms grave de las incompatibilidades es la de grupo Rh (madres Rh- y fetos Rh+), con un ndice de mortalidad muy alto en la actualidad.

INDICE

1. TIPOS DE SANGRE..5 2. INCOMPATIBILIDAD SANGUINEA MATERNO-FETAL.6 3. TIPOS DE INCOMPATIBILIDAD SANGUINEA....7 3.1. INCOMPATIBILIDAD MATERNO-FETAL POR EL GRUPO SANGUNEO ABO7 3.2. INCOMPATIBILIDAD MATERNO-FETAL POR EL GRUPO SANGUNEO Rh..10 4. RECOMENDACIONES16 5. ANEXOS17 6. BIBLIOGRAFIA.20

1. TIPOS DE SANGRE Existen principalmente tres tipos de protenas que determinan el tipo de sangre en los humanos :
y

A y B cuya presencia o ausencia dan lugar a 4 grupos sanguneos: A, B, AB, O; y El Rh, protena que se encuentra en la superficie de los eritrocitos.

De esta clasificacin podemos diferenciarlos segn sus caractersticas: los ABO y el Rh, los cuales refieren una capacidad de compatibilidad especifica:
y

En el caso de la ABO
o

o o o

Las personas pueden ser tipo A, (slo acepta otros A y O, tiene anticuerpos contra B). Tipo B, (slo acepta otros B y O, tiene anticuerpos contra A). Tipo AB (acepta A, B y O, no tiene anticuerpos). Tipo O (slo acepta otros O, tiene anticuerpos para todo los dems).

En el caso del Rh, las personas pueden ser positivas o negativas. Donde los negativos desarrollan anticuerpos contra los positivos.

2. INCOMPATIBILIDAD SANGUINEA MATERNO-FETAL Tambin conocida como enfermedad Hemoltica Perinatal, sucede cuando la sangre de la madre y del feto es de diferente grupo sanguneo y no compatible entre s. Donde los anticuerpos de la madre reconocen lo escrito en cada glbulo rojo del feto como si fuera una enfermedad y lo atacan, destruyendo la sangre del beb. Para que esta enfermedad tenga lugar en el feto, deben cumplirse una serie de condiciones con respecto a la incompatibilidad: 1. Los anticuerpos maternos deben atravesar la placenta 2. Los anticuerpos maternos deben tener especificidad por antgenos fetales 3. Los anticuerpos maternos deben provocar hemlisis fetal En la mayora de los casos, donde la enfermedad se desarrolla de manera benigna, el beb no tiene problemas, y en caso que los tenga puede nacer con una leve anemia. En casos extremos el feto puede morir por rechazo del cuerpo de la mam. Si logra nacer, puede tener severo caso de anemia o dao al sistema nervioso central. Segn la clasificacin ABO y Rh se pueden diferenciar las magnitudes del peligro. Por ejemplo en la mayora de casos de incompatibilidad ABO es posible llevar a cabo el embarazo bajo vigilancia mdica, ya que la escritura en los glbulos rojos del beb es dbil y es ms difcil que el organismo de la mam la note, por lo que no desarrollan eritroblastosis fetal y tienen una enfermedad benigna. Mientras que en el tipo de incompatibilidad sangunea por RH, que es mas seria, sucede cuando la mam es Rh y el beb es Rh+ (heredado del padre). Por lo general, la inmunizacin se efecta al momento del parto. Es as que, durante el primer embarazo, los glbulos rojos del feto Rh positivo pue den pasar a la sangre de la madre (Rh-). El cuerpo de la madre fabrica anticuerpos anti-Rh, llamados aglutininas irregulares, pero no tiene tiempo de destruir a gran escala las clulas marcadas con Rh+ del beb. Sin embargo, durante el segundo embarazo, si el beb tambin es Rh positivo los anticuerpos Rh de la madre pueden atravesar la placenta y atacar los glbulos rojos del feto, el ataque ser eficaz y masivo, pues el organismo de la madre recordar a ese tipo de clula como un invasor. El riesgo no solo sobreviene en el segundo embarazo, sino, tambin despus de un aborto natural o de una interrupcin voluntaria del embarazo. Para evitarlo, se le coloca a la mam una vacuna dentro de las 72 horas posteriores al primer parto. En todo caso es necesario asistir a los controles

prenatales desde el momento en que se sospecha estar embarazada, as se detectar si existe este problema a tiempo. 3. TIPOS DE INCOMPATIBILIDAD SANGUINEA Existen dos clasificaciones, dentro de las cuales podemos distinguir dos grandes clases de incompatibilidad y detallar su grado de afeccin: 3.1. INCOMPATIBILIDAD MATERNO-FETAL POR EL GRUPO SANGUNEO ABO

La incompatibilidad ABO es una reaccin inmune que ocurre en el cuerpo cuando dos muestras de sangre de tipos A, B u O diferentes e incompatibles se mezclan. Es la ms frecuente de las incompatibilidades sanguneas maternas fetales. Se presenta en madres grupo O y fetos grupo A o B. La gran mayora de los pacientes con incompatibilidad por grupo clsico no sufre eritroblastosis fetal, cursando con una enfermedad ms bien benigna, poco intensa donde la hemlisis fetal es escasa en importancia, slo siendo necesario en algunos casos el tratamiento de la anemia resultante de la enfermedad hemoltica, que en la mayora de los casos es leve. Estudios recientes sealan que la razn de esta benignidad de la incompatibilidad ABO se debe a la poca especificidad de los antgenos ABO, los cuales a partir de la 6 semana de gestacin se encuentran en la mayora de los tejidos fetales, incluyendo los eritrocitos, ade ms de en lugares como la placenta, donde se piensa hay gran cantidad de anticuerpos maternos.

a. Causas, incidencias y factor de riesgo Los principales tipos de sangre son A, B y O, los cuales estn definidos por las molculas que se encuentran en la superficie de las clulas sanguneas. En personas de diferentes tipos de sangre estas molculas actan como antgenos -inductores de la respuesta inmune. Cada persona tiene una combinacin de dos tipos de estas molculas, en cualquier combinacin. El tipo O se refiere a la ausencia de cualquier molcula. Siendo as que los tipos resultantes son: tipo A (molculas AA o AO), tipo B (molculas BB o BO), tipo AB o tipo O. Las madres que tengan un tipo de sangre dado forman anticuerpos contra otros tipos de sangre, cuando es expuesta a otro tipo de sangre ocurre una descomposicin de la sangre. En el caso del tipo sanguneo O que no tiene ninguna molcula en su superficie, no ocasiona una respuesta inmune, por lo que las clulas tipo O se le pueden dar

a pacientes de cualquier tipo de sangre, por esto que a personas con tipo sanguneo O se les llama donante universal. Sin embargo, los pacientes con el tipo sanguneo O solo pueden recibir sangre del tipo sanguneo O. b. Caractersticas clnicas Las manifestaciones clnicas de la Enfermedad Hemoltica Perinatal (EHPN) son el resultado del grado de hemlisis y de produccin compensatoria de eritrocitos del feto. En general mientras ms intensa es la reaccin, ms graves son las manifestaciones clnicas y mayor el riesgo de dao del SNC causado por la hiperbilirrubinemia. Dentro de las principales consecuencias tenemos las siguientes patologas: y Ictericia

La mayora de los recin nacidos no tienen ictericia al nacer, porque toda la bilirrubina fetal es aclarada por el hgado materno. La ictericia aparece dentro de las primeras 24 horas despus del nacimiento y alcanza el mximo nivel entre el 3ro. y 4to. da en los neonatos no tratados. La aparicin de la ictericia se debe a la incapacidad del recin nacido para excretar la bilirrubina derivada de la lisis del hemate. Cada gramo de Hb degradada se transforma aproximadamente en 35 mg de bilirrubina. Una vez separado de la placenta, el recin nacido no es capaz de excretar una carga excesiva de bilirrubina, ya que esta se excreta en forma conjugada con cido glucurnico, proceso que ocurre a nivel heptico dependiente de la enzima glucoronitransferasa. En los recin nacidos y prematuros la actividad de esta enzima es baja. Adems el hgado fetal es deficiente en 2 protenas de transporte, X y Y, que son necesarias para el transporte activo de la bilirrubina en los conductos biliares. En sntesis la ictericia es el resultado del aumento en la produccin de bilirrubina secundaria a la hemlisis y suele agravarse por la inmadurez heptica fetal. La bilirrubina indirecta es liposoluble e insoluble en agua y circula en plasma unida a la albmina. Cuando la capacidad de unin a la albmina es excedida, comienza a aparecer bilirrubina libre en plasma, que difunde hacia los tejidos. Las membranas celulares estn compuestas por una bicapa lipdica, lo cual favorece su difusin. El contenido lipdico de las membranas del tejido nervioso es superior al de otros tejidos, lo que explica la alta afinidad de la bilirrubina indirecta por este, y ocasiona alteraciones en la funcin de las mitocondrias neuronales y por consiguiente muerte neuronal. La acumulacin de bilirrubina en el tejido nervioso da lugar al kernicterus, que son signos de disfuncin cerebral como: letargo e hipertonicidad, adoptan una posicin de opisttonos, desaparece el reflejo del Moro, pueden presentarse convulsiones y finalmente

arritmia respiratoria y muerte. Alrededor del 10 % de los recin nacidos con signos y sntomas de kernicterus no sobreviven, los que sobreviven, luego presentan retardo intelectual severo, parlisis cerebral, sordera, estrabismo, etc.

Anemia

El grado de anemia depende de la capacidad de la mdula sea para producir hemates en respuesta al proceso hemoltico. Al nacer, la mayora de los recin nacidos se ven relativamente normales, con anemia mnima y discreta hepatoesple-nomegalia. Entre el 45 y 50 % de los recin nacidos afectados no requieren tratamiento, sus cifras de Hb de cordn umbilical oscilan entre 110 y 130 g/L y las cifras sricas de bilirrubina indirecta de cordn no exceden los 340 mol/L (200 mg/L). Existe un 25 -30 % de los recin nacidos donde la anemia es moderada y la eritropoyesis es insuficiente para mantener un adecuado nivel de Hb fetal, el ctero es severo con riesgo de kernctero, pero no en los fetos tratados antes del nacimiento. Cuando la anemia es severa, aparecen fallos orgnicos severos y se desarrolla el hidrops fetal (edema). Entre el 20 y 25 % de los fetos en estas condiciones desarrolla un hidrops fetal in tero, del 10 al 12 % antes de las 34 semanas de gestacin y la otra mitad despus de esta fecha. Originalmente se pensaba que el hidrops fetal estaba causado solo por el fallo cardaco; hoy se conoce que no es del todo as. Debido a la hemlisis severa, se produce una eritropoyesis extramedular extensa, asumiendo este papel el hgado, bazo, rin y glndulas suprarrenales. Los cordones hepticos y la circulacin heptica estn afectados por los islotes de eritropoyesis, y como consecuencia de esto ocurre una obstruccin portal y umbilical que origina hipertensin portal. Todo lo anterior provoca interferencias en la funcin del hepatocito. La produccin de albmina disminuye, lo cual repercute sobre la presin coloidosmtica plasmtica, que desciende y da lugar al desarrollo de edema generalizado, ascitis, derrame pericrdico y pleural (anasarca). La teora del dao hepitico en la patognesis del hidrops fetal explica la inconsistente relacin entre el hidrops y el grado de anemia de algunos fetos. Aunque la mayor parte de los fetos hidrpicos presenta una anemia severa, algunos tienen niveles de Hb por encima de 70 g/L, en contraste otros fetos que no son hidrpicos tienen niveles de Hb muchos menores, por ejemplo, 25 g/L.

3.2.

INCOMPATIBILIDAD MATERNO-FETAL POR EL GRUPO SANGUNEO Rh

Es una condicin que se desarrolla cuando existe una diferencia en el tipo de sangre Rh de la mujer embarazada (Rh negativo) y el del feto (Rh positivo) .

a. Causas, incidencia y factores de riesgo Durante el embarazo, los glbulos rojos del feto pueden pasar al torrente sanguneo de la madre a medida que ella lo alimenta a travs de la placenta. Si la madre es Rh negativo, y se expone al antgeno D, puede sensibilizarse y crear anticuerpos anti-D as su organismo no tolerar la presencia de glbulos Rh positivos (con Ag D). Tratando a las clulas fetales Rh positivas como si fuesen una sustancia extraa. Estos anticuerpos anti-D pueden atravesar la placenta hacia el feto, donde destruirn los glbulos rojos circulantes. Por lo general, los primeros bebs no se ven afectados (a haya habido una sensibilizacin previa en el organismo de la madre), ya que toma tiempo que la madre desarrolle anticuerpos contra la sangre fetal. Sin embargo, los segundos bebs que tambin sean Rh positivos pueden resultar seriamente afectados. La incompatibilidad Rh puede causar sntomas que varan de muy leves a fatales: En su forma ms leve, la incompatibilidad Rh causa hemlisis (destruccin de los glbulos rojos) con la liberacin de hemoglobina libre en la circulacin del neonato. La hemoglobina se convierte en bilirrubina, la cual hace que el neonato se ponga amarillo (ictericia). La ictericia de la incompatibilidad Rh, medida por el nivel de bilirrubina en el torrente sanguneo del neonato, puede variar desde niveles mnimos a otros altamente peligrosos. La hidropesa fetal es una complicacin de la forma severa de incompatibilidad Rh en la que la destruccin masiva de los glbulos rojos fetales (un resultado de la incompatibilidad Rh) causa anemia grave que ocasiona insuficiencia cardiaca fetal, inflamacin corporal total, dificultad respiratoria (si el neonato ha logrado nacer) y colapso circulatorio. La hidropesa fetal por lo general produce la muerte del neonato poco tiempo antes o despus del parto. El kernicterus es un sndrome neurolgico causado por depsitos de bilirrubina en los tejidos del cerebro (SNC). Se desarrolla en neonatos que presentan ictericia extrema, especialmente en aquellos con incompatibilidad Rh severa, ocurre algunos das despus del parto y se caracteriza inicialmente por la prdida del reflejo de Moro (reflejo de alarma), alimentacin deficiente y disminucin de la actividad. Posteriormente, se puede desarrollar un llanto estridente de tono

alto al mismo tiempo que una postura inusual, fontanela abultada y convulsiones. Los neonatos pueden morir repentinamente por kernicterus. Si sobreviven, posteriormente desarrollan disminucin del tono muscular, trastornos del movimiento, prdida de la audicin aguda, convulsiones.

b. Etiologa y gentica Un 15% de la poblacin general no tiene el "factor Rh", protena de 400 aminocidos de la superficie del eritrocito (exclusiva de l) que es codificada por seis loci genticos ubicados en el cromosoma 1. Los alelos que codifican el factor Rh son Cc, Dd, Ee, siendo la presencia o ausencia del antgeno D la que determina si una persona es o no es Rh (+). La condicin de Rh negativo slo es posible si posee los dos alelos recesivos para el antgeno Rh, y la incompatibilidad se desarrolla si el feto es heterocigoto para esta condicin (los loci genticos antes mencionados funcionan como un solo gen, siendo el antgeno D el de mayor antigenicidad). Es decir, l a incompatibilidad es producida cuando la madre Rh ( -) y su esposo Rh (+) conciben un feto Rh (+) (esta heterocigocidad aumenta el riesgo de sensibilizacin). Estos anticuerpos en una primera etapa son IgM de gran peso molecular, las cuales no atraviesan la barrera placentaria, y son dependientes de la dosis transfundida desde el feto (> de 0.5 ml de sangre fetal aumenta el riesgo de sensibilizacin). Luego, como ocurre cuando la madre se embaraza nuevamente de feto Rh (+), ocurre sensibilizacin precoz, con sntesis de IgG de menor peso molecular, capaz de atravesar la barrera placentaria sobre todo despus de la 16 semana de gestacin (va endocitosis mediada por receptor en trofoblasto), la que por afinidad contra los antgenos D van a destruir los eritrocitos fetales, causando la aparicin de la enfermedad hemoltica.

c. Signos y sntomas De acuerdo al cuadro clnico presente se pueden identificar los sntomas caractersticos de la patologa:

 Hidropesa fetal: y Anemia severa y Insuficiencia cardaca (falla cardaca) y Agrandamiento del hgado (hepatomegalia) y Dificultad respiratoria

Contusiones o lesiones semejantes a hematomas de color prpura en la piel (prpura)

 Kernicterus (tempranos): y Nivel de bilirrubina alto (superior a 18 mg/cc) y Ictericia extrema y Reflejo de Moro (alarma) ausente y Succin o alimentacin deficiente y Letargo  Kernicterus (intermedios): y Llanto agudo y Espalda arqueada con cuello hiperextendido hacia atrs (opisttonos) y Fontanela abultada (punto blando) y Convulsiones  Kernicterus (tardos) (sndrome neurolgico completo): y Prdida de la audicin aguda y Retardo mental y Rigidez muscular y Problemas del habla y Convulsiones y Trastornos del movimiento
d. Consecuencias Sin profilaxis, alrededor de una de cada seis mujeres embarazadas Rh negativas, cuyo hijo es Rh positivo, desarrollar anticuerpos anti D contra el feto por hemorragia feto-materna durante el embarazo o en el trabajo de parto. La identificacin de la enfermedad hemoltica por Rh y su prevencin, constituyen entonces, la principal medida para restar el nivel de morbi-mortalidad que representa esta patologa.

e. Fisiopatologa Las manifestaciones clnicas de la incompatibilidad Rh son muy variables, desde muerte fetal y aborto del segundo trimestre del embarazo hasta fetos nacidos con distintos grados de enfermedad hemoltica perinatal, cuya condicin ms grave es el hidrops fetalis. El paso de los anticuerpos maternos a la circulacin fetal determina una respuesta mediada por clulas del sistema monocito- macrfago, debido a la accin de los

anticuerpos aglutinantes IgG de la madre, que facilitan la destruccin de los eritrocitos va fagocitosis. Esta destruccin inicia una respuesta hematopoytica por sntesis de eritropoyetina fetal (EPO), la que induce la hematopoyesis medular en primera instancia, pero que a medida que progresa la hemlisis se afectan otros rganos hematopoyticos como el hgado y el bazo fetales. La rpida proliferacin de centros hematopoyticos en el parnquima heptico favorece la hipertensin portal, la hipofuncin heptica con disfuncin de la sntesis de protenas plasmticas, desbalance coloidosmtico, ascitis, edema tisular e insuficiencia cardiaca, cuadro que caracteriza al feto hidrpico. A su vez, la hemlisis aumenta la bilirrubina no conjugada, la cual incrementa sus niveles en exceso despus del parto por la ausencia de conjugacin placentaria, que ayudaba al feto a reducir los niveles de bilirrubina no conjugada, haciendo posible la aparicin de kernicterus.

f. Diagnstico El diagnstico de la enfermedad por incompatibilidad se realiza mediante control prenatal de la madre Rh (-), junto con la utilizacin de algunos procedimientos diagnsticos complementarios que permitirn objetivar la sensibilizacin materna. y La anamnesis materna, es importante desde el primer control prenatal, donde se recogen antecedentes valiosos como previas sensibilizaciones; recin nacidos con ictericia neonatal, abortos, embarazos ectpicos, placenta previa, cesreas previas, versin externa por distocias de posicin fetal, extraccin manual de placenta u otra condicin potencialmente sensibilizante, que haga sospechar la posibilidad de una enfermedad por incompatibilidad Rh. Cabe recordar que un 30% de las embarazadas Rh () no responden contra sus hijos Rh (+) y que las madres Rh (-) incompatibles adems con sus hijos por grupo clsico (madres O y feto A o B) tienen mayor probabilidad de no desarrollar la enfermedad por Rh. La evaluacin fetal, debe ser llevada a cabo precozmente, con el fin de poder identificar en forma anticipada la presencia de una enfermedad hemoltica antenatal severa que requiera de tratamiento in tero. La ecografa y el Doppler son dos herramientas fundamentales actualmente en el manejo del feto de madre Rh negativo, ya que permiten evaluar el estado de los rganos fetales principalmente involucrados en la enfermedad, como tambin evaluar el grado de hemlisis por medio de la medicin de flujos de la arteria cerebral media fetal, el cual en presencia de hemlisis importante se ver aumentado (disminucin del hematocrito

fetal y hemodilucin relativa). La ecografa tiene un rol importante adems en los procedimientos invasivos antenatales como las transfusiones fetales.

Procedimientos complementarios de utilidad en la evaluacin de la madre Rh negativo son: o La amniocentesis, de utilidad para medir indirectamente el grado de hemlisis por medio de la cantidad de bilirrubina en el lquido amnitico (grfico de Liley), la que se correlaciona con el grado de destruccin de eritrocitos dentro de la sangre fetal. o La cordocentesis, tiene no slo utilidad diagnstica de enfermedad hemoltica, sino que a travs de ella es posible realizar el tratamiento transfusional adecuado para corregir la anemia fetal. La deteccin de los anticuerpos maternos es la base del diagnstico de sensibilizacin, y por consiguiente, de riesgo de enfermedad hemoltica perinatal. Para este fin se utilizan mtodos de aglutinacin inmunolgica de los eritrocitos fetales con anticuerpos (test de Coombs directo) o se detectan a partir del suero de la madre, la que se pone en contacto con sangre, la que en presencia de este suero se aglutina (test de Coombs indirecto).

g. Tratamiento El tratamiento de la enfermedad por incompatibilidad Rh se puede enfocar desde dos puntos de vista: antenatal y neonatal. 1. El tratamiento antenatal de la enfermedad hemoltica tiene como objetivos disminuir el nmero de anticuerpos maternos, mejorar la anemia fetal y con ello la condicin fetal, evitando las complicaciones posteriores de la enfermedad hemoltica neonatal. Se usa para lograr la disminucin de los anticuerpos inmunosupresores en la madre, corticoides, plasmafresis materna y la inmunoglobulina endovenosa. En la anemia fetal principalmente el mtodo en uso en la actualidad es la transfusin intravascular, por va ecogrfica, localizando la vena umbilical e inyectando directamente sangre fresca O Rh (-) al feto, la que mejora sustancialmente la anemia una vez iniciado el procedimiento. Esta tcnica tiene baja morbi-mortalidad en centros con experiencia.

2. El tratamiento neonatal, debe centrarse a las necesidades del nio nacido con enfermedad hemoltica neonatal, este requerir de una unidad que permita procedimientos teraputicos adecuados a su condicin clnica; pudiendo encontrarse: insuficiencia cardiaca fetal, inflamacin corporal total o colapso circulatorio. 3. Transfusin intrauterina (Exanguinotransfusin) y Es el tratamiento de eleccin para anemia fetal grave y Se realiza mediante cordocentesis y Transferencia de sangre fresca 0 Rh (-) hacia el feto, para corregir la anemia fetal y remover el exceso de bilirrubina.

h. Profilaxis En cuanto a profilaxis, podemos hablar de profilaxis materna y profilaxis antenatal. 1. La profilaxis materna de la enfermedad por incompatibilidad Rh se logra mediante la administracin a la madre Rh (-) de 300 g de inmunoglobulina anti D (Rh o GAM), 72 horas post parto (esta dosis da proteccin para transfusin feto- materna de hasta 25- 30 ml de sangre estimada por mtodo de Kleihauer- Betke, efectiva la administracin de la inmunoglobulina hasta 4 semanas post parto). 2. La profilaxis antenatal de la enfermedad por Rh se logra administrando a la madre Rh (-) a las 28 semanas de gestacin de 300 g de inmunoglobulina anti D.

4. RECOMENDACIONES La madre Rh negativo debe ser evaluada como de alto riesgo. Debe ser educada acerca de su condicin, dado que cualquier factor que desencadene una transfusin feto- materna puede sensibilizar precozmente a la madre, haciendo ms probable la enfermedad hemoltica perinatal. Los controles ecogrficos deben ser de acuerdo al hallazgo de anticuerpos anti Rh, mediante deteccin de stos por medio de test inmunolgicos, hallazgos clnicos y de laboratorio (Coombs directo o indirecto, amniocentesis, laboratorio bsico, transfusiones maternas, etc.) y de acuerdo a la sospecha de condiciones que favorezcan la sensibilizacin. Lo ms importante de la enfermedad por incompatibilidad Rh es la prevencin del hidrops fetalis, cuya mortalidad es elevada (100%), siendo esta condicin clnica prevenible en la medida de que se realice un buen control materno prenatal, un buen diagnstico y se instaure un tratamiento precoz.

5. ANEXOS a. Etiologa de la incompatibilidad por Rh:

b. Fisiopatologa de la incompatibilidad por Rh:

c. Desarrollo de la incompatibilidad por Rh en el segundo embarazo:

d. Test de Coombs indirecto. Test indirecto de anti-globulina Material a estudiar: Tiempo insumido al paciente: 5 a 10 minutos. Finalidad: detecta anticuerpos hacia los glbulos rojos en la circulacin. Es importante para la determinacin de la compatibilidad entre dador y el receptor en el caso de transfusiones de sangre. Detecta tambin la presencia de anticuerpos anti Rh en la madre durante el embarazo. Evala la necesidad de administrar inmunoglobulina Rh o (D). Ayuda a confirmar el diagnstico de anemia hemoltica. Preparacin previa: ninguna Resultados: se determinan por estudios de aglutinacin mediante observacin en el microscopio. Normalmente no existe aglutinacin. Test positivo indica la presencia de anticuerpos circulantes contra los glbulos rojos. Significa que la sangre del dador no es compatible con la del receptor de la posible transfusin; en la embarazada con sangre Rh negativa, un test con respuesta positivo alto significa que el feto puede desarrollar la enfermedad hemoltica del recin nacido. Tiempo necesario para obtener resultados: disponibles minutos despus de la extraccin. Sangre extrada de la vena del pliegue interno del codo.

e. Hidrops fetalis

6. BIBLIOGRAFIA
 Enfermera Materno-infantil/ Reeder, Martin, Koniak/ Editorial Mac. Graw-Hill 17 edicin/ Cap. 38: 950-972.  Manual de neonatologa / Juan C. Alvarado/ Editores: Apuntes Mdicos Del Per, U.N.M.S.M/ 3tomo: Pg. 256-321.  Tratado de ginecologa/ Jos Botella Llusi, Jos A. Clavero/ Editorial Das de Santos 14 Edicin 1993/ Cap. 37: Pg. 465- 490, Cap. 38, Cap. 40.  Gua de Prctica Clnica de Atencin al Recin Nacido/ Ministerio de Salud/ Minsa 2007/ 1 edicin/ pg. 129-130.  Enfermedad Hemoltica Perinatal, Prez Snchez Obstetricia/Dr. Enrique Donoso y Dr. Alfredo Prez Snchez/ 3 edicin/ Pg. 641645.

Elucin cida de la hemoglobina fetal o test de Kleihauer-Betke: Determinar la cantidad de globulina inmune Rh que una mujer Rh-negativa debe recibir para prevenirla de los anticuerpos o protenas anormales en vas de desarrollo contra su feto. SIGNO O SINTOMA OBSERVACIONES Anemia De predominio macroctico. Con policromatofilia. Reticulocitosis elevada. Eritroblastemia de amplio espectro (desde eritroblastos basfilos hasta ortocromticos). Se puede acentuar en las horas siguientes al nacimiento. Leucocitos Leucocitosis con neutrofilia y desviacin a la izquierda (con promielocitos, mielocitos y metamielocitos). Plaquetas Normales. En las formas muy graves pueden estar disminuidas, con manifestaciones clnicas (prpura trombocitopnica). Ictericia Aumenta rpidamente despus del nacimiento. Es de tipo indirecto. Si la bilirrubinemia directa sobrepasa los 3 mg/100 ml, indica compromiso heptico. Edema Es propio de las formas muy graves, en las que puede llegar a la anasarca. Se acompaa de hipoalbuminemia y est agravada por insuficiencia cardaca congestiva. Visceromegalia Hepatoesplenomegalia de grado variable, a veces muy acentuadas. Se debe principalmente a hematopoyesis extramedular y a insuficiencia cardaca congestiva. Acidosis Se presenta en las formas graves, con distress respiratorio e hipoglucemia. Favorece el dao neurolgico de la hiperbilirrubinemia indirecta. Menor : Son los grupos inmunolgicamente dbiles, aunque tambin pueden provocar reacciones inmunolgicas severas ( NMSs, Lewis, Duffy, Kell, Lutheran, Kidd, Diego y Xg....) Grfico de Liley: Permite medir el grado de afeccin fetal. El resultado obtenido de la DO es ubicado en el grfico de Liley de acuerdo a la edad gestacional especfica de cada caso. Esta informacin servirpara hacer un pronstico de cada caso e, incluso, orientarsobre la conducta a seguir en esa paciente e particular. Interpretacin de la grfica de Liley ZonaNo.1: Puedeser Rh +-. Nio sano, Coombs -. Zona No.2: Nio afectado, Coombs + (Hb100-110 g/L y Hb120 140 g/L). Zona No.3: Nio afectado, Coombs +++(Hb<80 g/L). Puederequerirtransfusinintra-tero.