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Resumen Control I Bases Biolgicas de la Terapia Neurociencia: Busca comprender los procesos mentales por los cuales percibimos,

actuamos, aprendemos y recordamos. - Incorpora la biologa molecular, neurofisiologa, anatoma, embriologa, biologa celular y psicologa. - Tarea de la psicologa: Buscar fundamentos slidos en la neurociencia emprica para los problemas relativos a como se generan las representaciones internas, la psicodinamia y los estados subjetivos de la mente. Relacin Mente-Cerebro (5 principios segn Erik Kandel) Principio 1 Todo los procesos mentales, aun los ms complejos, derivan de operaciones del cerebro (no solo conductas motoras simples, sino tambin acciones cognitivas cc e icc como pensar, hablar y crear. Los trastornos de conducta que caracterizan los trastornos psiquitricos, son trastornos de la funcin cerebral, aun en aquellos en que las causas del trastorno son ambientales. Es la presuncin bsica de la neurociencia: Lesiones especficas en el cerebro producen alteraciones de conducta. Las alteraciones especficas de conducta se reflejan en cambios funcionales en el cerebro.

La crtica de la sociologa se basa en dos prejuicios: 1. Los bilogos piensan que los procesos biolgicos estn determinados estrictamente por los genes. 2. La nica funcin de los genes es la transmisin de informacin hereditaria. Estas ideas erradas llevan a pensar que los genes, no regulados e invariables, no se modifican por eventos externos, y ejercen una influencia inevitable sobre la conducta del individuo y la progenie. Funcin de los genes Funcin de Transmisin Registro estable que se replica de manera confiable Alta fidelidad El registro no est regulado por la experiencia social. Esta funcin est ms all de nuestro control individual o social. Se altera por mutaciones Funcin Transcripcional Todas las clulas tienen la informacin pero solo expresan el 10 a 20% Los genes determinan el fenotipo (estructura, funcin y otras caractersticas de la clula). Cuando un gen se expresa en una clula, fabrica determinadas protenas dirigiendo el fenotipo de la clula.

Regulada de manera importante por factores ambientales.

Funcin de los genes El segmento potenciador reconoce seales proteicas que determinan en cual clula y cuando, la regin codificadora ser transcrita por la polimerasa. Reguladores Transcripcionales Los estmulos externos e internos (desarrollo del cerebro, estrs, aprendizaje, interaccin social) alteran la unin de los reguladores transcripcionales con el segmento potenciador. Regulacin epigentica La regulacin de la expresin gnica por factores sociales, hace que todas las funciones somticas incluyendo las del cerebro, sean susceptibles a influencias sociales. - Esta influencia social ser biolgicamente incorporada en neuronas especficas, en reas especificas del cerebro. - Transmitidas culturalmente, no genticamente. Principio 2 Los genes y combinaciones especficas de genes, ejercen cierto control sobre la conducta. Los genes y sus productos (protenas), determinan el patrn de interconexiones entre las neuronas y el funcionamiento de estas; sin embargo: - No lo hacen de manera directa. - Un gen codifica para una protena, pero no puede codificar para una conducta. . Ej. Gemelos idnticos separados al nacer y criados en distintas casa. - Las similitudes estn determinadas con mayor probabilidad por los genes que por el ambiente. - Pero estos estudios tambin enfatizan las diferencias, ya que los gemelos varan bastante. Esto indica claramente que los factores ambientales son importantes. Principio 3 La conducta y los factores sociales ejercen una accin sobre el cerebro, modificando la expresin de los genes y la funcin de las clulas nerviosas. Los genes alterados no explican por si solos la variabilidad de una enfermedad psiquitrica mayor, los factores sociales y del desarrollo contribuyen de una manera importante. La susceptibilidad a enfermedades psicticas es heredable: - Alteracin de la funcin de transmisin (alteracin de nucletidos en diferentes genes) - Alteracin de RNAm - Alteracin de protenas Enfermedades psiquitricas que se adquieren por la experiencia como el TEPT - Alteracin en la transcripcin de genes - Efectos reversibles en la regulacin de genes.

Principio 4 La alteracin en la expresin de los genes, inducido por el aprendizaje, provoca cambios en el patrn de conexiones neuronales. Esto contribuye a la individualidad Este mecanismo es probablemente responsable de iniciar y mantener las anormalidades de conducta inducidas por contingencias sociales. Principio 5 La psicoterapia produce cambios a largo plazo en la conducta. Probablemente lo hace a travs del aprendizaje, provocando cambios en la expresin de los genes. Estos cambios alteran la intensidad de las conexiones sinpticas y cambios estructurales, que alteran el patrn de interconexiones en las neuronas. La farmacoterapia podra consolidar los cambios biolgicos producidos por la psicoterapia. Neurobiologa del Estrs Estrs La palabra estrs se utiliza para describir situaciones amenazantes (reales o supuestas) desde el punto de vista fisiolgico y emocional. El estar estresado describe experiencia donde no hay sensacin de control sobre la situacin y que son prolongadas y recurrentes. Se experimentan como irritante, agotadora emocionalmente y fsicamente, o peligrosa. Respuesta de estrs o Activacin del sistema nervioso autnomo y el eje hipotlamo-pituitario-adrenal (HPA). Fight or Flight o Respuesta conductual y fisiolgica frente a la amenaza de una situacin peligrosa. Alostasis Alostasis: Alcanzar la estabilidad mediante el cambio. Proceso de mantener la estabilidad de forma activa (secretando glucocorticoides, activacin del SNA, NT del SNC, citoquinas antinflamatorias), frente a eventos predecibles e impredecibles. Proceso dinmico Homeostasis Propiedad de un sistema que regula su ambiente interno y tiende a mantenerlo estable. Ej. Estabilidad de los procesos fisiolgicos que mantienen la vida (Ph, temperatura, oxigeno, glucosa) Estos sistemas son esenciales para la vida, y deben mantenerse dentro de un rango ptimo.

Homeostasis v/s Alostasis: Este concepto distingue aquellos sistemas que son esenciales para la vida (homeostasis) de aquellos que mantienen estos sistemas en balance (alostasis) a medida que el ambiente y las etapas vitales de la vida cambian. Sobrecarga alostatica Carga alostatica Describe el costo acumulativo sobre el cuerpo de la alostasis. Sobrecarga alosttica La permanencia de los cambios alostaticos producen daos a largo plazo. Son daos causados en el cuerpo y cerebro cuando la carga alostatica est crnicamente elevada. Tipos de sobrecarga alostatica Tipo I: Ocurre cuando las demandas de energa exceden las reservas. El animal entra en un modo de sobrevivencia que disminuye la carga alostatica y recupera el balance de energa positiva. Tipo II: Existe suficiente energa pero se acompaa de conflicto social u otro tipo de disfuncin social. Este es el caso de la sociedad humana y de algunos animales en cautiverio. Este tipo de sobrecarga alosttica solo puede ser contrarrestada a travs del aprendizaje y cambios en la estructura social. Estrs en el Trabajo Sensacin de duda acerca de la capacidad de hacer frente a las exigencias. Percepcin de que los recursos disponibles no son suficientes para enfrentar las demandas. a. Modelo Demanda-Control de Karasek - Demandas psicolgicas del trabajo (cantidad de trabajo en relacin con el tiempo disponible para hacerlo). - Nivel de control sobre estas (autonoma en el trabajo y la oportunidad de desarrollas las propias habilidades). - La ocupacin de mayor riesgo es la de alta tensin (altas exigencias psicolgicas y bajo control sobre la carga laboral). b. Modelo de esfuerzo-recompensa de Siegrist - Experiencias estresantes son resultados de amenaza a la continuidad de roles. - Esto se refiere a la posibilidad que tienen las personas de gobernar su futuro y obtener recompensas a largo plazo. - Altas demandas y bajas recompensas a largo plazo representa la situacin de mayor riesgo para la salud. Burn-out Es un resultado psicolgico y emocional frente a la exposicin a un estrs continuo y por largo tiempo.

Tres grupos de sntomas: 1) Agotamiento emocional 2) Desensibilizacin 3) Reduccin de la sensacin de logro personal

Estrs Mediadores a la respuesta del estrs 1) Glucocorticoides (cortisol) 2) Noradrenalina y la adrenalina 3) Citoquinas pro y anti-inflamatorias

Cortisol Receptores de dos tipos Glucocorticoides (GR) Mineralcorticoides (MR) Ambos receptores sin lipofilicos e intracelulares. Se unen a regiones del ADN para producir ciertas protenas que ejercen distintas funciones. Funciones del cortisol 1) Efecto ms importante es estimular la conversin de protenas en glucosa y estimular el almacenamiento de glucosa en glucgeno. 2) Antagonista de la insulina 3) Contractilidad de la musculatura voluntaria 4) Disminuye la formacin sea 5) Mantiene cifras de presin arterial hipertensin 6) Aumenta la tasa de filtrado glomerular en el rin. 7) Tiene actividad inmunopresora e anti-inflamatoria. En el Sistema Nervioso Central Se encuentran receptores para el cortisol en: hipotlamo, sustancia reticular activante y ncleos del tronco enceflico. Modula el funcionamiento perceptual y emocional. La deficiencia de cortisol aumenta la agudeza auditiva, olfativa y gustativa. El aumento de los niveles de cortisol antes de despertar son importantes para comenzar las actividades y despertar. Clnicamente el exceso de corticoides puede provocar trastornos psiquitricos Psicosis corticoidal Receptor de corticoesteroides a. El receptor de glucocorticoides que no est unido se encuentra en el citoplasma. b. La principal funcin del complejo receptor-glucocorticoide es actuar como regulador en la transcripcin de los genes. c. Una vez unido el complejo receptor-glucocorticoide puede: - Aumentar la expresin de protenas anti-inflamatorias en el ncleo. - Impedir la expresin de protenas pro-inflamatorias, deteniendo la translocacin de factores de transcripcin del ncleo.

Sistema Nervioso Autnomo (simptico y parasimptico) Clsicamente se divide en: Sistema Nervioso Simptico Sistema Nervioso Parasimptico Sistema Entrico

Sistema Nervioso Simptico Moviliza los recursos del cuerpo frente a una situacin de estrs. Induce la respuesta de fight or flight Sistema neuro-hormonal: adrenalina (hormona) liberada a la sangre. noradrenalina (NT) liberado en los terminales nerviosos. Contrarresta los efectos del sistema nervioso parasimptico. Adrenalina y noradrenalina: Activan los receptores noradrenergicos en los tejidos blancos. La elevacin persistente de estos mediadores puede provocar: Aumento de la presin arterial y la frecuencia cardiaca, que puede resultar en accidentes cerebrovasculares e infartos al miocardio. Hipotlamo Cuando el hipotlamo recibe informacin de que la persona est sometida a un estrs, enva seales que inician la respuesta al estrs: Neurales (Activacin del sistema nervioso simptico) Endocrinas (Liberacin de CRH) Tambin regula la funcin del SNS y SNP Citoquinas Protenas que tienen accin pro- y anti-inflamatoria Son parte del sistema inmunolgico. Son producidos principalmente por los linfocitos y los macrfagos activados, pero tambin pueden ser producidos por los leucocitos y clulas como endotelio. Pueden actuar como NT en el cerebro. Red de Alostasis 1. Las catecolaminas aumentan la produccin de citoquinas inflamatorias. 2. Glucocorticoides inhiben la produccin 3. El SNA parasimptico contrarresta los efectos del sistema (disminuyendo la frecuencia cardiaca y tiene efectos anti-inflamatorios.

simptico

Estar estresado Elevacin de la actividad de los sistemas que llevan a la sobrecarga alosttica: cortisol, sistema simptico y las citoquinas.

Disminucin de la actividad parasimptica.

Deprivacin del sueo La deprivacin del sueo se asocia frecuentemente al estar estresado. 4 horas de deprivacin de sueo: efectos 1) Aumenta la presin arterial 2) Disminuye la actividad parasimptica 3) Incrementa el cortisol y la insulina de la maana 4) Aumenta niveles de citoquinas pro-inflamatorias. Accin de los esteroides en la memoria El estrs facilita los procesos de aprendizaje y memoria Cuando el estrs se experimenta en el contexto o cerca del momento de la experiencia. El estrs en el momento de la experiencia induce atencin focalizada y mejora la memoria de informacin relevante.

Estrs e Hipocampo El hipocampo juega un rol de apagar la respuesta al estrs del eje HPA. El dao o atrofia al hipocampo deteriora la capacidad de apagar la respuesta al estrs del eje HPA. reas que se afectan con el estrs 1. Remodelacin estructural del HIPOCAMPO - Exposicin a Estrs crnico o Supresin de la neurognesis en el giro dentado o Retraccin y simplificacin de las dentritas en el rea CA3 del hipocampo. o Finalmente: deterioro en la memoria y en el aprendizaje. El aumento de cortisol disminuye el volumen del hipocampo 2. CORTEZA PREFRONTAL Ubicado en la parte anterior del lbulo frontal Subdivisiones: Area dorsolateral: memoria de trabajo rea medial: Control emocional rea obital: Toma de decisiones Tiene un rolimportante en el: 1) Control cognitivo 2) Orquestar los pensamientos (planificacin) 3) Consecucin de objetivos internos La exposicin a un estrs agudo o crnico causa en la corteza pre-frontal: 1. Acortamiento de las dentritas en la corteza medial: control emocional.

2. Crecimiento dendrtico en la corteza orbital frontal. 3. 3 semanas de uso de corticoides produce acortamiento de las dentritas en el rea medial frontal. Se ve afectada la memoria de trabajo y flexibilidad cognitiva 4. AMIGDALA Profundidad de los lbulos temporales Implicado en respuestas emocionales (especialmente en el miedo condicionado e incondicionado) Amgdala y estrs El estrs crnico produce crecimiento de las dentritas de las neuronas en la amgdala. Potencia: 1) Temor condicionado e incondicionado 2) Aumenta la agresin. Depresin y Estrs En el estrs las alteraciones de serotonina, noradrenalina, y adrenalina impiden al correcto feedback que apaga la respuesta al estrs. Cuando hay estrs se activa el sistema simptico, donde se liberan citoquinas inflamatorias. Las citoquinas inflamatorias interfieren con la seal monoaminergica y neurotrofica y disminuyen la sensibilidad de los receptores de glucocorticoide, alterando el mecanismo de retroalimentacin. Ayudanta La Neurona Es la unidad anatmica, morfolgica, embriologa y fisiolgica del SN. Consta de dentritas, soma y axn. Se caracterizan por ser clulas excitables especializadas para la recepcin y conduccin de un impulso nervioso.

Otras clulas del sistema nervioso o Oligodentrocitos: Mielinizan en el SNC o Clulas de Schwan: Mielinizan en el SNP o Astroglia: Clulas encargadas de nutrir a la neurona y mantener el medio extracelular adecuado. Caractersticas de las Neuronas La Mielina asegura una conduccin del impulso sin interferencias. Los Nodos de Ranvier; son interrupciones peridicas que regeneran los potenciales a medida que se propaga el impulso. Las neuronas se dividen en: Neurona Sensorial (Aferente) Neurona Motora (Eferente)

Interneurona (De revelo y locales). Potencial de accin: Son impulsos rpidos y transitorios que siguen la ley del todo nada. Estructuras Especializadas que permiten la Neuro-Transmisin 1. La neurona presinaptica enva un NT a su terminal axnico, que forme sinapsis con una neurona post-sinptica. 2. La energa necesaria la proporciona la mitocondria en la neurona pre-sinptica. 3. El NT se almacena en vescula, listo para ser liberado en la neurona pre sinptica. 4. La Hendidura Sinptica; es el espacio entre la conexin de ambas neuronas. 5. Receptores presentes a ambos lados de la hendidura sinptica. Neurotransmisores: Sustancias qumicas liberados por una neurona pre-sinptica, que se une con receptores de una neurona post-sinptica, alterando o cambiando el flujo de corriente en la neurona post-sinptica. La accin de los NT no depende de sus propiedades qumicas, sino que de las propiedades qumicas del receptor. Existen 3 dimensiones de la NT 1. Espacio 2. Tiempo 3. Funcin 1. Espacio SNC anatmicamente concebido: Una parte de la clula enva impulsos elctricos a otra parte a travs de los axones. SNC qumicamente concebido: Denominada neurotransmisin por volumen o por difusin no-sinptica. Los mensajeros qumicos pueden derramarse llegando a varias partes por difusin. Importante para entender la accin de los frmacos. 2. Tiempo Aparicin rpida: Inician rpidamente despus de que los receptores sean ocupados por el NT. Estas seales dependen de canales que cambian su configuracin de cerrados a abiertos, por concentracin de iones. Aparicin lenta: Se inician ms tarde. Se denominan neuro-moduladores. Es la accin de un segundo mensajero. Acontecimiento pre-sinptico 1. El impulso nervioso de la 1era neurona se convierte en una seal qumica, a travs de un proceso llamado acoplamiento excitacin-secrecin. 2. El impulso elctrico invade el terminal axnico y se libera el NT qumico. 3. Impulso elctrico abre canales inicos, cambiando la configuracin inica de las membranas, calcio fluye por la membrana pre-sinptica. El calcio hace que las vesculas en el terminal axnico, viertan sus contenidos qumicos. Sntesis y almacenamiento de NT en el terminal axnico 1. Clulas utilizan NT monoaminergicos:

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