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El Dr.

Walter Blunt, ensu libro fracturas en los nios publicado en 1955 enfatizaque debido a el crecimiento, las fracturas en los nios tienen un gran potencial de remodelacion (axioma de Blousnt). El tratamiento quirrgico de las fracturas en nios ha tomado un nuevo auge debido a la mejor tcnica quirrgica, disminucin del tamao de las incisiones, mejor terapia de rehabilitacin y sobre todo a un mejor entendimiento del proceso de crecimiento y desarrollo de sistemas que le. La incidencia de fracturas en nios es extremadamente variable y depende de la edad del paciente y muchos factores externos. La principal caracterstica de las fracturas en nios es su capacidad de curacin y remodelacin. Anteriormente el objetivo principal del estudio de los dos era identificar los huesos ms comnmente fracturados y su proceso de consolidacin habitual. El objetivo actual de los estudios los nios es identificar los factores que nos provoca para producir una disminucin en la incidencia de fracturas mediante el establecimiento de programas preventivos. Entre los factores que determinan la variacin se encuentran las diferencias culturales, las diferencias del clima; factores que dependen ddel paciente como su edad. Trauma Un porcentaje importante de las fracturas en nios menres de 3 aos puede ser atribuido a maltrato infantil. Existe una predominancia de nios sobre nias. La tasa de fracturas recurrentes en nios con estructura osea normal es de alrededor del 1%, un factor constante ha sido la incidencia de disfuncin familiar. ASPECTOS BIOLGICOS DE LAS FRACTURAS EN NIOS. Comparando la naturaleza relativamente esttica y hermoso madur en adultos, los cambios en la estructura y funcin, tanto fisiolgica como biomecnica de hueso inmaduro lo hacen susceptible a diferentes patrones de fractura. El trauma esqueltico y nios representan de 10% el 15% de las lesiones en la infancia. Las fracturas pueden involucrar a varios mecanismos de crecimiento: la irrupcin del cartlago de crecimiento representa aproximadamente 8% de las esquelticas en nios. Las lesiones que involucran regiones de crecimiento especfica, como los cartlago de crecimiento (fisis) con los centros de osificacin epifisiario, pueden provocar una alteracin del crecimiento crnica o aguda. Luxaciones son poco frecuentes en nios, es ms frecuente la lesin a la fisis cercana a la articulacin. Los ms grandes huesos largos de los nios pueden dividirse en cuatro partes distintas, y constantemente cambiantes: epfisis, fisis, metfisis y difisis. Las cuatro regiones se originan y son modificadas como resultado del proceso de osificacin en su contra el bsico. Subsecuentemente, estas estructuras son suplementadas por la formacin de hueso membranoso a lo largo de la metfisis y difisis. Finalmente, las regiones son modificadas para crear hueso cortical recular maduro. Epfisis. Al nacimiento, cada epfisis (excepto la epfisis distal del fmur,) consisten en una estructura completamente cartilaginosa localizarla por su terminal de los huesos largos, que reciben nombre de condroepifisis. Un centro dosificacin secundarios en forma y gradualmente crece hasta que el rea del cartlago es completamente reemplazada por hueso. Esta transformacin es dependiente del flujo sanguneo. Y en el hueso adulto nicamente el cartlago articular permanece. Con la expansin del centro de explicacin se distinguen la regin al presente la fisis la formacin de la placa subcondral, que se denomina cartlago de crecimiento. Los centros de osificacin imparten rigidez progresiva al epfisis de cartlago. Fisis. La placa de crecimiento o fisis, es una estructura esencial que aade hueso a travs de un osificacin encontraron. La funcin primaria de la crisis es rpidamente integral el crecimiento longitudinal y latitudinal del hueso. La lesin de este componente es nica y especfica del hueso en crecimiento. Si un componente de la musculatura de la epfisis se encuentra comprometido,

ya sea de forma permanente temporal, la zona de crecimiento celular asociada a estos pasos en particular no ser capaz de continuar con una divisin celular adecuada. En contraste, regiones ms afectadas de la fisis continan su crecimiento longitudinal y latitudinal, dejndola regin afectada atrs. La tasa de crecimiento de las clulas directamente adyacentes al rea afectada son ms comprometidas mecnicamente que las reas celulares alejadas. Esta diferencia produce un crecimiento no uniforme que resulta en una deformidad angular con longitudinal, o ambas. La interrupcin de la circulacin metafisiaria no tiene efecto sobre la condrognesis dentro de la zona germinal o la secuencia de maduracin del cartlago dentro de la zona hipertrfica de la fisis. Sin embargo, la subsecuente transformacin de cartlago vuestro es bloqueada, esto caus un incremento en la anchura de la rea afectada, porque ms cartlago es agregado a las columnas celulares pero no es reemplazado por los vasos metafisiarios invasivos y por hueso. Una vez que la circulacin metafisiaria es restablecida este ensanchamiento se clasifica rpidamente. Metfisis. La metfisis es un brote de contorno redondeado localizado en la porcin terminal de la difisis. Su mayor caracterstica es la disminucin en el espesor del hueso cortical y un aumento en la cantidad de hueso esponjoso. La forma de la metfisis es producto de un intercambio intenso del hueso en esta regin. La corteza de la metfisis es delgada y ms porosa, presenta filtraciones trabeculares que son sellados conforme hueso madura. A pesar de que el peristica se encuentra adherido de forma laxa en la longitud de la difisis, en la metfisis el peristica es fijado de forma firme debido a la continuidad con el tejido fibroso a travs de las fenestraciones metafisiarias, que aporta una resistencia biomecnica adicional a esta regin. Estas fenestraciones metafisiarias se extienden hasta la fisis como el grueso anillo seo de Lacroix. Lnea transversa de Park y Harris. Muchos huesos exhiben un patrn de hueso lineal tras recular denso, transversalmente orientada dentro de la metfisis. Esta lnea usualmente duplique con torno de la fisis. Es comn que parezca despus del traumatismo, particularmente cuando ha existido inmovilizacin encarna o despus de una enfermedad generalizada. Esta lnea es el producto de una disminucin temporal del crecimiento longitudinal normal despus de una lesin o enfermedad y recibe en nombre de lneas de arresto de Harris. Estas lneas funcionan como marcadores biolgicos y son importantes en el anlisis de los efectos de una fractura sobre el crecimiento del hueso. Difisis. Constituye la mayor porcin cada hueso largo, y es principalmente productos de osificacin membranoso sobre un molde original endocondral. Al nacimiento, la difisis 50 compuesta por hueso laminar (fetal), que caractersticamente tiene una ausencia de sistemas haversianos. El desarrollo del hueso diafisiarion en neonatos y nios pequeos es extremadamente vascular. El crecimiento del hueso deja una disminucino de la vascularidad. Periostio. El periostio en los nios es mas grueso, se separa mas facilmente de la diagisis que en los adultos y exibe una potencial osteogenico mayor. El periostio con estas caracteristicas tiene una importancia capital en el manejo de lasfracturas en nios. El periostio sirve como origen de muchas fibras musculares a lo largo de la metafisis y la diafisis. Este mecansmo permite el crecimiento coordinado de huesos y musculos. Caractersticas celulares y moleculares del hueso. La matriz del cartlago es sintetizada por los condrocitos.. Los principales componentes de la matriz cartilaginosa es la colgeno (principalmente tipo dos) y proteoglicanos. A pesar de que la colgena tipo dos provee una fuerza estructural, los proteoglicanos tienen un efecto estructural y regulatorio. La unin de estas molculas del agua aporta una resistencia a la compresin. Sus efectos reguladores incluyen interacciones con factores de crecimiento, interacciones con clulas de la matriz y la regulacin el tamao de las fibras de colgeno.

La matriz del hueso es sintetizada por los osteoblastos, esta compuesta por un material inorganico mineral y una porcion organica. La estructura en su totalidad provee de una fuerza fisica y una resistencia a la fractura. La deficiencia en matriz organica causa un hueso quebradizo y ladeficiencia en matriz organica provoca un hueso maleable. La composicion del hueso vivo es en un 60-70% componentes inorganicos, 5-8% agua y el rstante son componentes organicos. La parte inorganicaes principalmente hidroxiapatita, con poco carbonato y grupos acido fosfatos. La parte organica de la matriz es colageno en un 90%. El resto de la matriz organica esta compuesto por proteoglicanos, glucosaminoglicanos, Osteocalcina, Osteoconectina, Osteopontina. Debido a que el hueso es una estructura rgida, no puede crecer mediante mecanismos de expansin interna; el crecimiento del hueso se logra por medio de la agregacin de nuevo hueso al hueso existente por medio de dos mecanismos: osificacin endocondral y osificacin intra membranosa. Las menciones a un sistema esqueltico en desarrollo pueden involucrar al tejido ocio, fibroso, y cartilaginoso. La curacin de estos tejidos es diferente, dependiendo de qu tipo de tejido y el grado de maduracin del mismo. Consolidacin sea. Los cambios progresivos en el proceso normal de consolidacin de la fractura, independientemente de su localizacin en la difisis, metfisis, o epfisis; pueden ser agrupados convenientemente dentro de una serie de fases que ocurren en una secuencia cronolgica establecida. Al igual que los adultos existentes mecanismos bsicos para la reparacin de la fractura: la osificacin primaria que ocurre cuando hueso cortical se deposita sin intermedios de la formacin de un callo de cartlago; la osificacin secundaria que se produce cuando hueso cortical se deposita entre los dos segmentos de hueso cortical de una fractura con la previa formacin de un callo la osificacin mixta que ocurreendo a travs de la formacin de un callo por osificacion endostica y periostica. La reparacin de la fractura en un esqueleto inmaduro puede ser dividida entre secuenciales y estrechamente integradas: la fase inflamatoria, la fase de reparacin, y la fase de remodelacin. La fase inflamatoria comienza inmediatamente despus de la fractura y comienza con la formacin de un hematoma y la liberacin de sustancias qumicas por los tejidos lesionados. La activacin de las plaquetas del sistema de la coagulacin detiene la prdida de sangre y tambin produce mediadores de las respuesta inflamatoria y factores angiognicos. Existe un incremento en la cantidad de clulas blancas en la fractura y se inicia la neo vascularizacin; se promueve el reclutamiento y activacin de osteoclastos. El proceso inicial de reparacin involucra la organizacin del hematoma. Tejido fibroso/vascular reemplaza el cogulo con una matriz rica en colgena tipo uno, dos y cinco. Durante la fase de reparacin clulas osteognicas proliferan en el hematoma provenientes de el peristica y en endostio. Alrededor del da 10 a 14, el callo de fractura consiste en una gruesa masa que envuelve el tejido osteognico y que comienza a ser evidente en las radiografas. Este nuevo hueso inmaduro. El siguiente paso en la consolidacin de la fractura es la organizacin celular. Hasta que est hueso inmaduro pase por el estadio final de maduracin, es un tejido biolgicamente plstico y si nuestro tejido, puede gradualmente deformarse, especialmente en nios activos y se requiere que son muy pronto, o incluso an con yeso aplicado producto de la actividad y su mtrica de los msculos. La fase de remodelacin comienza con la reabsorcin de las porciones de callo seo ineficiente e innecesarias y la subsecuente orientacin del hueso tras recular a lo largo de las lneas de carga. La fase de remodelacin es la ms larga de las tres fases y en los nios puede continuar hasta el final de la maduracin esqueltica. El punto crtico entre la fase de reparacin y la fase de remodelacin es el establecimiento de un puente seo intacto entre los fragmentos. La crisis tiene una limitada actividad de reparacin; sta primeramente cicatriza por el incremento de hueso endocondral y la formacin de cartlago, y la gradual resignacin de los vasos lesionados de la metfisis para reemplazar temporalmente el ensanchamiento en la fisis.. Dependiendo del nivel de lesin celular en la fisis, pueden ocurrir tres tipos de consolidacin soseo-condral. Primero, cuando la fractura ocurre a travs de las columnas celulares, la consolidacin ocurre primariamente por un incremento continuo y rpido en el nmero de clulas dentro de las columnas, causando un ensanchamiento moderado de la crisis. Este patrn de

respuesta celular conduce la restauracin de la anatoma normal dentro de las tres o cuatro semanas. Un segundo mecanismo, ocurre con la fractura es a travs de la zona de transicin de las celulas hiopertroficas hacia la esponjosa primaria, existe una marcada separacion entre ellas, siguiendo las fases de consolidacion a traves de laformacion de un hematoma y la posterior invasion de vasos provenientes de la metafisis. Son lesiones mas estables y el proceso de consolidacion tiene una duracion de 3 a 6 semanas. Por ultimo c uando la lsion se extiende a traves de todas las capas celulares de la fisis, el proceso difiere un poco. El tejido fibroso inicilamente llena el espacio entrelos fragmentos. La lesion es inestable y requiere la reduccion de los fragmentos para dismiuir el espacio entre ellos y permitir el remplazamiento por tejido fibroso. La incapacidad para corregir el desplazamiento anatomico puede producir la formacion de un puente oseo ente la epifisis y le metafisis. En el esqueleto en crecimiento, el proceso normal de remodelacion osea en la diafisis y en ma metafisis principalmente pueden realinear fragmentos inicialmente mal alineado. Durante el desarrollo el hueso y el cartilago normalemente presentan un proceso de remodelacoin en respuesta a las fuerzas de estres normales por el peso corporal, accion muscular yfuerzas de reaccion generadas por las articulaciones, asi como el control intrinsico de mecanismos como el periostio. Las deformidades n rotacion no presentan una correcion espontanea. Existe una estimulacion al crecimineto logitudinal de la fisis afectada debido a un incremento en el aporte sanguineo a la fisis, metafisis y epifisis.

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