Sd.

de dificultad respiratoria del recin nacido

MINSAL. Gua clnica.2006:

Cuadro caracterizado

por taquipnea, retraccin, cianosis, quejido y grados variables de hipoxemia, que se presenta en el RN habitualmente las primeras horas de vida. Tiene una Mortalidad neonatal que representa el 64% de la mortalidad en menores de 1 ao (50% de la mortalidad infantil en general). Lo presentan 1% de RN < 1500gr siendo 1/3 de mortalidad infantil en ese rango. La enfermedad de Membrana Hialina afecta a 60% de <1500gr. Osea es una patologa de alta frecuencia en este grupo de alto riesgo, siendo la principal causa de SDR en prematuros. El SDR en general afecta al 1% de RN. A menor edad estacional mayor es la probabilidad de SDR.

Causas de SDR neonatal:

Son muchas, no solo la membrana hialina. La taquipnea transitoria del RN es la principal causa de distrs respiratoria en el recin nacido de termino. Entonces como se puede ver el SDR obedece a una serie de causas que pueden ser o no pulmonares

Esto muestra un poco como es el desarrollo pulmonar en la fase embrionaria, en la fase pseudoglandular que termina ms o menos a las 24 semanas, en la cual recin parte la fase canalicular y parte ms o menos la produccin de surfactante y esto hace pensar a uno que en el fondo que en nios ms chicos de 24 semanas prcticamente no existe superficie de intercambio gaseoso. Recin en la fase sacular como a las 25 semanas hay una superficie de intercambio gaseoso que tiene surfactante y hace pensar hasta cundo se puede estirar el elstico de la sobrevida a futuro por lo menos con las herramientas actuales que tenemos. Como se puede ver los alveolos propiamente tales empiezan a aparecer casi en la edad de termino como a las 36 semanas, antes es espacio sacular. En este grafico muestra una relacin de lo numero de alveolos, se puede ver que empiezan recin a aparecer como en la semana 28 y despus siguen aumentando, incluso en la vida extrauterina.

Fisiologa: El Pulmn fetal produce normalmente lquido pulmonar y este tiene un importante rol en el crecimiento pulmonar ya que permite mantener una capacidad residual funcional (CRF) que es determinante para el crecimiento pulmonar. Entonces en general cualquier patologa que haga que disminuya este lquido pulmonar se asocia a una disminucin en el crecimiento pulmonar y a una hipoplasia pulmonar como oligohidroamnios severo que se puede producir cuando hay rotura de membranas precoces. El liquido pulmonar pasa al lquido amnitico y ah se puede medir el surfactante por medio de una amniocentesis y se saca unos ndices como el de lecitina/esfingomielina y Fosfatidilglicerol entonces as se puede medir la madurez del feto, ahora esto en la prctica clnica no se est usando mucho ya que la interrupcin no se est definiendo por esto. El lquido es rpidamente absorbido al nacer. Sabemos que el feto tiene movimientos respiratorios intrauterinos que son importantes, no se sabe muy bien cul es el mecanismo que gatilla la respiracin, probablemente tiene que ver con la descarga simptica al nacimiento, pero lo importante es que poco a poco van adquiriendo un patrn de ventilacin normal. La musculatura respiratoria debe generar presin negativa para vencer presin de retraccin elstica, resistencia de va area e inercia del sistema respiratorio, las primeras ventilaciones de un RN requieren gran esfuerzo, generar gran presin negativa de -30 o -40 cm de H2O y ms en algunos casos para poder expandir un pulmn cerrado, un prematuro en general no tiene la musculatura para desarrollar ese esfuerzo y esa es la razn que muchas veces un prematuro puede hacer escapes areos. La respiracin espontnea necesita 1/3 de CPT.

Adaptacin: Paso de feto de vida intrauterina a vida extrauterina y la conversin de un pulmn lleno de lquido a contenido areo. Mayor riesgo en menores de 32 sem. Obviamente mientras ms prematuro ms riesgo de fracasar.

El trabajo de parto ayuda a la reabsorcin linftica de lquido pulmonar, entonces cuando un nio nace por un trabajo de parto tiene menos liquido que reabsorber que un nio nacido por cesrea sin trabajo de parto y por esta razn las cesreas producen ms SDR porque si el nio tiene ms liquido que reabsorber es ms probable el que fracase. Respiracin se asocia a una baja resistencia vascular pulmonar (por expansin mecnica del pulmn, aumento de Pa02 y pH, otros vasodilatadores).

Este grafico muestra la resistencia vascular pulmonar que al principio es muy alta y en la medida que el nio nace esta va bajando hasta que llega a sus valores normales siendo este un sistema de muy baja presin. El aumento de la PaO2 gatilla un cierre en el ductus, siendo un factor muy importante en el cierre del ductus la presencia de O2, as como es vasoconstrictor del ductus es vasodilatador del lecho pulmonar y por esta razn los prematuros tienen ms ductus persistente porque tienen ms problemas para oxigenarse. Se produce un aumento de la resistencia vascular sistmica porque desaparece el lecho placentario y as se va produciendo la transicin a la circulacin neonatal, disminuye la presin pulmonar y aumenta la sistmica. Cuando hayan factores que aumenten la musculatura lisa arterial hay mayor riesgo de Hipertensin Pulmonar ante hipoxia o stress. Los RN, sobretodos lo prematuros tienen un control de la respiracin es ms vulnerable, por eso tienen una respiracin irregular, entonces por eso tienen una mayor probabilidad de fracaso respiratorio. Por otro lado tienen menor respuesta ventilatoria al aumento de PC02 sobretodo en prematuros y ah hay una respuesta paradojal a la hipoxemia (en vez de respirar mas con la hipoxemia respiran menos). Otro factor es que tienen una caja torcica que es muy blanda entonces se deforma mucho y por eso tienen dificultad para mantener la CRF y tienden a colapsar los alveolos (va area pequea), siendo mucho ms difcil expandirla y necesitan un esfuerzo mayor para hacerlo. La resistencia est distribuida en un 20% por la friccin del tejido pulmonar y 80% por la va area. Donde ms resistencia hay es en la nariz, esta tiene una mayor resistencia a la del adulto. Pequeo cambio de calibre va area generan gran cambio en la resistencia y para suplir esto los RN respiran con gran frecuencia, cuando espiran antes que los alveolos se colapsen se produce una nueva inspiracin, esto es lo que se llama reflejo de Hering Breuer. Mayor FR => menor tiempo espiratorio => mayor CRF. Surfactante Es producido por los neumocitos tipo II desde la semana 20-24. Est compuesto por varios fosfolpidos, lpidos neutros y protenas siendo el Dipalmitoil fosfatidil colina el componente ms importante. Los corticoides y las hormonas tiroideas aumentan la tasa de transcripcin y sntesis de enzimas limitantes. Las protenas a pesar de ser un bajo porcentaje cumplen una importante funcin: Protena A: las ms abundante, hidrosoluble, rol en reciclado de surfactante e inmunolgico.

Protena B: reciclado de surfactante. Sin embargo hay dficit congnitos de Pp B y son incompatibles con la vida. Protena C: aumenta reabsorcin y formacin del surfactante. Protena D: efecto inmunolgico.

1.- SDR del RN: Membrana Hialina Es una enfermedad del RN prematuro, siendo una causa importante de mortalidad y morbilidad. La presentacin es mayor a menor EG. Tiene caractersticas bioqumicas y morfolgicas nicas ya que aqu el problema central es el dficit de surfactante, y eso es exclusivo del prematuro. Frecuentemente tienen la necesidad de VM. 30-40% desarrolla enf. Pulmonar crnica (EPC) Prob. de Enfermedad de membrana Hialina: Por edad gestacional 24 semanas: > 80%. 28 semanas: 70%. 32 semanas: 25%. 36 semanas: 5%.

Por peso 501-750 gr. = 86% 751-750 gr. = 79% 1001-1250 gr. = 48% 1251-1500 gr. = 27% < 1500g = 56%

Factores que afectan la maduracin pulmonar: Aceleran: en general son todos los factores que generan estrs es como una forma de protegerse aunque en general tienen ms cosas perjudiciales y ojala que no pasara. Hipertensin materna. Enfermedad cardiovascular materna. RCIU. RPM. Incompetencia cervical. Hemoglobinopatas. Corticoides, hormonas tiroideas, beta agonistas, metilxantinas, prolactinas, estrgenos.

Retrasan: Diabetes Mellitus materna. Isoinmunizacin Rh con hidrops fetalis. Insulina. En general el insulinismo se asocia a una inmadurez del pulmn y son nios que pueden hacer una enf. de memb. Hialina incluso en RN de trmino. Andrgenos.

Alteraciones morfolgicas en M hialina: Alveolizacin insuficiente, osea es un pulmn en desarrollo, es inmaduro. Disminucin funcional de superficie de intercambio gaseoso. Mayor grosor de barrera alveolo-capilar. Depsitos de fibrina en va area. Mayor contenido muscular en vasos arteriales. Anomalas bioqumicas en M hialina: Dficit de surfactante (ms importante). Mayor tensin superficial. Colapso alveolar. Atelectasias. Menor compliance, es decir es un pulmn ms duro, ms difcil de expandir.

Esto muestra un pulmn normal, en la medida que se va aumentando la presin, aumenta su volumen y al espirar disminuye la presin siguiendo otro camino, al mismo valor al espirar tienen otro volumen distinto que al inspirar y eso es efecto del surfactante, hace que al ir bajando la presin el alveolo se mantiene abierto. En enf de M hialina se puede ver que la curva se aplana, se puede tener gran presin y no se logra volumen porque est colapsado, se pierde la capacidad de los alveolos de mantenerse abiertos.

Histologa Hallazgos macroscpicos: Aireacin disminuda. Pulmones firmes, gomosos, hepatizados. Todo esto donde estn cerrados Hallazgos microscpicos: Espacios areos llenos de exudado eosinoflico compuesto por material proteinceo con o sin clulas inflamatorias. Edema en espacios areos. Colapso alveolar. Metaplasia escamosa. Linfticos distendidos. Engrosamiento de arteriolas pulmonares.

Esto en el fondo es un circulo vicioso, nios prematuros, sin surfactante, colapso alveolar, shunt pulmonar, hipoxemia, acidosis, tiene a mantener ductus arterioso abierto, shunt I-D, congestin pulmonar, inactivacin de surfactante, mas dficit de surfactante, toxicidad, falta de oxigeno, ventilacin mecnica, etc.

Diagnostico: Antecedentes perinatales. Lo ms importante es la prematurez. Clnica, que son los signos de insuficiencia respiratoria, taquipnea, polipnea, cianosis, Radiologa. Bastante importante Gases arteriales. Para evaluar insuficiencia respiratoria Histologa. No se necesita o si no el nio falleci. En la radiologa se puede ver un patrn de vidrio esmerilado, es una opacidad difusa, y tiene lgica, si pensamos que lo que le pasa a este pulmn es que le falta surfactante y eso es un fenmeno difuso y por lo tanto hay un colapso alveolar difuso y por eso el pulmn se ve ms blanco y chico, bsicamente eso se ve en la Rx. Ahora el grado de opacidad es variable, se puede ver desde muy poco hasta un pulmn completamente blanco. Tratamiento: Prevencin parto prematuro Corticoides antenatales. Son claves, disminuyen la mortalidad, disminuyen el SDR y la hemorragia intraventricular, porque es una de las cosas que producen maduracin del neumocito II porque es una de nuestras hormonas del estrs. Para que la efectividad sea mxima la primera dosis tiene que ser 48 hrs antes del parto y la segunda dosis a las 24 hrs despus, el efecto mximo lo tengo 24 hrs despus de la segunda dosis. Los corticoides no estn exentos de factores adversos como problemas neurolgicos. Antiguamente se hacan las 2 primeras dosis y si el parto se atrasaba, se volvan a repetir 1 semana despus, actualmente eso ya no se hace porque hay poco efecto en el pulmn pero se puede producir un mayor dao neurolgico. Surfactante exgeno si hacen M hialina el problema es que hay que intubar. Se pone cada 8 hrs. Oxigeno controlado. Cpap podra llegar a ser una alternativa al surfactante porque aporta presin y mantiene la va area abierta, no es un mtodo de profilaxis es un mtodo para cuando ya parte con dificultad respiratoria. Ventilacin mecnica convencional. Ventilacin mecnica de alta frecuencia que no est muy avalada aun. Corticoides antenatales Reducen la mortalidad, SDR y hemorragia intraventricular y estn indicadas entre las 24 a 34 semanas, antes no porque no hay neumocitos II. No hay efecto claro al repetir dosis luego de 7 das y si est asociado a efectos neurolgicos. Betametasona IM 12 mg c/24 hrs. 2 dosis Dexametasona IM 6 mg c/12 hrs. 4 dosis. Mecanismo de accin de los corticoides antenatales: Induce cambios madurativos en la arquitectura pulmonar Induce enzimas pulmonares que determinan maduracin bioqumica Efecto estructural: Aceleran desarrollo de los neumocitos I y II Histolgicamente : Aplanamiento de las clulas epiteliales Adelgazamiento de los septum interalveolares Aumento de la citodiferenciacin Efectos bioqumicos: Estimular enzimas de neumocitos II que estimulan la sntesis de FL y posterior disponibilidad de surfactante.

Surfactante exgeno Disminuye presin necesaria para expandir pulmones. Aumenta volumen pulmonar. Evita colapso alveolar a bajas presiones. Aparece histresis. Diferencia de volumen que hay a la misma presin al inspirar y espirar (el grafico) Reduce morbilidad y mortalidad. Lo ideal es el surfactante precoz (Antes de las 2 hrs. Vida). Natural tiene algunas ventajas respecto a artificial (sin protenas) Menor mortalidad, menor soporte ventilatorio, menos neumotrax. Requiere intubacin endotraqueal. El surfactante que ms se usa es el surfacten que es de bobino. Existe en el mercado el Surfaxin que es surfactante artificial y contiene protena. Existe la posibilidad de usar el surfactante en forma Profilctica (no se espera a que haya el distress respiratorio, en prematuros muy chicos) o teraputico. Cpap Aporta presin continua en paciente con respiracin espontnea otorgando soporte a la va area y evitando el colapso alveolar. Disminuye resistencia y tendencia al colapso de va ae. Superior (VAS), Mejora la funcin diafragmtica, Mantiene surfactante en alvolo. Y algunos dicen, aunque no est comprobado que estimula el crecimiento pulmonar post natal. Cpap y SDR Cpap utilidad demostrada postextubacin. Uso precoz, ya esta validado el uso precoz, no como profilaxis. Menor ventilacin mecnica y enfermedad pulmonar crnica. Datos pre corticoides antenatales y surfactante exgeno.

Aqu hay un Cpap de burbujas, que es como novedoso, que tiene una columna que esta burbujeando siempre y podra tener incluso algunas ventajas sobre el Cpap convencional

Ventilacin gentil Cuando ya se tuvo que intubar, usar surfactante, ventilarlo, etc. Y no hubo caso tenemos que usar la forma que llamamos gentil, para tener cuidado y no daar el pulmn con la ventilacin mecnica, para eso tiene que ser a presiones inspiratorias bajas, Tiempos inspiratorios cortos, FR altas, PEEP ptimo, Sincronizacin del ventilador (el VM se da cuenta cuando el nio inspira y espira), Volumen garantizado (sabemos el volumen que le vamos a meter, no la cantidad hay estudios que dicen que le volutrauma daa ms que el barotrauma), Presin de soporte, Hipercapnia permisiva. Ventilacin de alta frecuencia: Controversial en Enfermedad de Membrana Hialina. 2.- SDR: Taquipnea transitoria Quejido, polipnea, retraccin, req. 02. Es una enfermedad caractersticas de los RNT o cercano al trmino, siendo la principal causa de SDR en un RN de termino y se produce por una congestin pulmonar transitoria por insuficiente reabsorcin de lquido pulmonar, por lo que un factor de riesgo es la Cesrea (sobretodo si no hay trabajo de parto) y la macrosoma. Lo habitual es que el requerimiento de O2 sea entre 24-48 hrs. hasta 5-7 das y en general no son tan altos (Req. 02 < 50%). En la RxTx se ve Congestin leve, Volumen pulmonar conservado o aumentado (diferencia con la m hialina), Imgenes hiliofugales (el corazn se ve como deshilachado, salen desde el hilio a la zona perifrica) y Cisuritis (por el exceso de agua). Manejo:

Oxgeno Rgimen 0 inicial CPAP (si esta con mucho apremio respiratorio) Hidratacin EV Descartar infeccin. Buen pronstico

3.- SDR: Sd. aspirativo meconial (SAM) Es un Sd. de dificultad respiratoria secundario a la aspiracin de meconio en la va area antes o durante el parto. Generalmente la liberacin de meconio cuando es intrauterina es un reflejo a la hipoxia y esto se da por lo general RNT o post-trmino, porque los prematuros aunque estn hipoxico no liberan meconio, entonces la liberacin de meconio refleja que en algn momento estuvo hipoxico, no necesariamente al momento del parto. Hay Signologa hmeda (estertores, crepitos). Frecuente hay asociacin con infeccin por el meconio.

En la RxTx se ven infiltrados difusos o multifocales e hiperinsuflacin, todo esto porque el meconio tapa los bronquios, entonces si los tapa enteros tengo atelectasias o puedo tener hiperinsuflacion, en general la RxTx es bastante variable y puede ser bastante fea. Es una patologa que cada vez se ve menos por suerte porque puede ser una patologa bastante grave. Manejo: Prevenir hipoxia intrauterina Aspirar meconio de va area si RN no nace vigoroso. 02 => CPAP => VM => VAFO => iNO (oxido nitroso inhalado) segn grado de compromiso. Corregir acidosis Volumen, drogas vasoactivas segn necesidad. Sedacin. Antibiticos Surfactante. El meconio consume surfactante por eso puede ser una buena praxis aplicar un poco. 4.- SDR: Escapes areos Se producen por Aumento de la presin transpulmonar llevando a una rotura alveolar y a que salga aire al extra alveolar. Se puede ir a la cavidad pleural (Neumotrax), al mediastino (Neumomediastino), pericardio (Neumopericardio), al abdomen (Neumoperitoneo) o al intersticio pulmonar (Enfisema pulmonar intersticial). Se puede dar en un 1-2% de RN con neumotrax espontneo, por las causas ya comentadas. Se puede dar en Prematuros en VM (por la presin positiva del ventilador), en una Asfixia con reanimacin (por la misma causa), en SAM, EMH y VM. Neumotorax Es aire en cavidad pleural Neumotrax a tensin es el que produce colapso pulmonar y desplazamiento de mediastino, puede haber compromiso de retorno venoso provocando hipotensin y shock y esto es una emergencia. Hay un SDR, abombamiento un hemitrax, MP disminuido, latido cardiaco desplazado. En esta RxTx se ve un corazn desplazado, una intubacin, y un pulmn colapsado. Manejo Neumotrax espontneo: Oligosintomticos, SDR leve, puede no requerir 02. Manejo conservador, observacin 02 si requiere Resolucin espontnea en 24-48 hrs. Neumotrax a tensin: Toracocentesis de urgencia Toracostoma.

Cuando estn en VM todo neumotrax se drena, porque se hace presin mecnica y tienen a perpetuarse.

Enfisema pulmonar intersticial Es Aire en intersticio pulmonar y este es exclusiva Complicacin de RNPT en VM por el Barotrauma, volutrauma, esto porque tienen mucha fragilidad es los tejidos. Es una patologa Grave, intensa hipoxemia por gran alteracin del intercambio gaseoso, Generalmente es bilateral y tiene una Mortalidad elevada si es precoz y bilateral. Manejo Disminuir presiones y volmenes en VM FR elevadas, TIN cortos Ventilacin de alta frecuencia

Neumomediastino Es Aire en mediastino, a diferencia del enfisema pulmonar intersticial es que aqu no se produce intercambio gaseoso, entonces no es tan molesto, es Oligosintomtico, el SDR leve, Autolimitado. Y se hace un Manejo conservador. El principal problema del neumomediastino es que el aire diseque y llegara a neumotrax. Esta es la imagen tpica, es como un aire que despega, puede estar en cualquier parte del corazn, pero en general donde primero se despaga es en esta parte. Neumopericardio Es Aire en cavidad pericrdica, es Raro. Puede ser: Leve => asintomtico, manejo conservador Graves => taponamiento cardaco, shock => drenaje con puncin pericrdica.

5.- SDR: Neumona connatal El pulmn es el rgano ms afectado por infecciones connatales (aprox 90%). La Neumonia connatal se produce en el 0.5% de los RN. Los Factores de riesgo son conocidos (que se habla en la clase de infecciones), siendo los agentes ms comunes el Estreptococo Agalactiae, E. Coli, Listeria, algunas bacterias como CMV, herpes, rubola, sfilis y algunos grmenes intrahospitalarios para el caso de algunos prematuros o de hospitalizados en general. En RNPT hay que tener cuidado porque son muy malos para localizar y dan muy poca imagen infecciosa, entonces la radiologa puede ser similar a EMH, Imgenes intersticio-alveolares bilaterales irregulares, mal delimitadas. Se puede tomar Hemograma, Protena C reactiva, etc. Tto: ampicilina + aminoglucsido (esquema clsico de RN) En la RxTx se puede ver foco de condensacin, en general se ven imgenes irregulares.