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Tradicionalmente comprende dos entidades: Angor inestable e IAM AI : Incluye a dos grupos:
SCA con elevacin del ST SCA sin elevacin del ST
Angor Inestable g
de reciente comienzo Angor progresivo Angor p g postinfarto o p procedimiento de revascularizacin Conjunto de cuadros de insuficiencia coronaria aguda con deterioro de la clase funcional, sin llegar al IAM
IAM
Criterios
Dolor
precordial prolongado D Desarrollo d nuevas ondas Q en el ll de d l ECG Elevacin de marcadores enzimticos de necrosis miocrdica
Elevacin y disminucin gradual (troponina) o elevacin ms rpida y descenso (CK-MB) de un marcador (CKbioqumico de necrosis miocrdica asociado con al menos uno de : Sntomas isqumicos Desarrollo Desarrollo de nuevas ondas Q en ECG Cambios ECG indicativos de isquemia Intervencin Intervencin coronaria
Incidencia
Durante este ao, aproximadamente 5 millones de personas sern evaluadas por dolor precordial
A 1.000.000 se le diagnosticar un SCA 300.000 fallecern 150.000 150 000 de ellos en la primera hora ellos,
Diagnstico
Clnica
Caracterstico: Caracterstico: - opresivo - quemante - abarcador - irradiado a mandbula, MSI, epigastrio, dorso - acompaado de disnea nauseas sudoracin disnea, nauseas, Tpico: Tpico: p
ECG
- Desniveles del ST >1mm en al menos
dos derivaciones contiguas - A i i d ondas T negativas Aparicin de d ti profundas de ramas simtricas en al menos t tres derivaciones contiguas d i i ti - BCRI nuevo o presumiblemente nuevo
Qu debemos buscar?
Desniveles del ST. Jerarquizar SIEMPRE el SST Localizacin y extensin Cambios especulares Trastornos del ritmo
LOCALIZACION
V6 V5 V4 V3 V1 V2
Septal
V6 V5 V4 V3 V1 V2
Anterior
V6 V5 V4 V3 V1 V2
Lateral
DI - aVL
V6 V5 V4 V3 V1 V2
Posterior
V8 V7 V6
V6 V5 V4 V3 V1 V2
Derecho
Estados evolutivos
Normal
Preoclusivo
Hiperagudo
Agudo
Evolutivo
Crnico
IAM tipo Q vs no Q
El infarto Q o transmural se asocia a mayor y disfuncin ventricular y mayor mortalidad temprana. Esto se debe a que suele acompaarse d l E d b l del fenmeno de expansin y las posibles complicaciones : aneurisma ruptura y aneurisma, remodelado. El infarto no Q se asocia a mayor isquemia espontnea y reinfarto, adems de mayor mortalidad tarda.
Clasificacin elctrica
IAM SST
80 % evolucionan a Q
IAM no SST
Infra ST Tipo T Indeterminado (BRI o sin cambios)
10 % evolucionan a Q
Enzimas
Mltiplos del punt de co d to orte para el dx a de IAM e
50 40 30 20 10 0
3 4 5 Das post-IAM
Enzimas
INICIO PICO DURACION
Falsos positivos de CK MB
Trauma cardaco Shock CVE Ciruga cardaca ICC HTA severa TEP Insuficiencia renal
Hipotiroidismo Pacientes crticos (FMO) Sepsis Miocarditis Pericarditis Amiloidosis Cardiotoxicidad por drogas
Falsos + de TnT?
Trauma cardaco, colocacin de marcapasos, etc. Insuficiencia cardaca aguda y crnica Diseccin artica Enfermedad valvular artica E f d d l l ti Cardiomiopata hipertrfica TaquiTaqui-bradicardia o bloqueo AV Sndrome de Tako-tsubo TakoRabdomiolisis con injuria cardaca Embolia de pulmn, hipertensin pulmonar grave Insuficiencia renal Enfermedad neurolgica aguda incluyendo ACV o hemorragia subaracnoidea Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis y esclerodermia) l d i ) Enfermedades inflamatorias (miocarditis, endocarditis o pancarditis) Drogas txicas o toxinas. Pacientes crticos, especialmente com insuficincia respiratria o sepsis crticos Pacientes quemados (especialmente > del 30% de La superfcie corporal) Ejercicio extremo
Estratificacin de riesgo:
Alto riesgo
Angor asociado a signos clnicos de disfuncin ventricular (EAP, R3, SS nuevo) Angor prolongado que tarda en ceder con NTG (>20min) Cambios ECG: Desviacin de ST >0 05 en 2 o + >0.05 derivaciones; BCRI; Arritmias ventriculares sostenidas. APIAM con cambios ECG ECG. Marcadores de injuria (TnT >0.1 ng/ml)
Moderado riesgo
Edad mayor a 70a. Angor prolongado que cede espontneamente o rpidamente con NTG. Angina de reposo con ms de dos episodios en las ultimas 12 horas. Antecedentes de revascularizacin Alteraciones ECG (que no cumplen crit. de alto riesgo) crit APIAM sin cambios. mnima de marcadores de injuria: TnT<0,1, i j i T T<0 1 pero >0 01 >0,01; aumento de CPKMB
I II IV
A B D
III C
TIMI
Edad > 65 aos 3 o ms FRC Estenosis coronaria previa >50% E t i i i 50% Desviacin del ST en ECG de ingreso Dos o ms eventos anginosos en las ltimas 24hs Elevacin de enzimas Uso de AAS en la semana previa
Resultados combinados de estudios TIMI 11-B; ENAI; ECLA-III; FRISC- II, RITA 3
Tratamiento
Antitrombtico
Antiagregantes Anticoagulantes Fibrinolticos
Antiisqumico A tii i
Nitritos Betabloqueantes Bloqueantes Clcicos
Tratamiento invasivo
AAS
Dosis inicial: 100 325mg. Mantenimiento con g 80 325mg Reduccin de muerte por causa cardiaca y de progresin a IAM en 51 72% i Reduccin de tasa de nuevos eventos en un 50% Efectos adversos dependientes de la dosis. Ningn estud o de ost be e c os co dos s g estudio demostr beneficios con dosis mayores a 325mg, con mayor incidencia de efectos adversos
Clopidogrel
Reduccin de muerte por causa cardiovascular e IAM no fatal en 20% (CURE) Si se asocia a AAS (vs AAS sola), reduccin de ( ), 34% (PCI-CURE) (PCIPreviene 1 evento nuevo extra por cada 100 p tratados (COMMIT) Aumento mnimo del riesgo relativo de sangrado (1,2% en AAS; 1,8 en asociaciones) (CLARITY)
Clopidogrel
En lugar de aspirina en pacientes con contraindicacin a la misma. Recomendacin clase I, nivel de evidencia A Asociado a aspirina (como alternativa a IIb/IIIa) en pacientes con plan de estrategia invasiva. Recomendacin clase I, nivel de evidencia A Asociado a aspirina en pacientes con plan de estrategia conservadora. Recomendacin clase I, nivel de evidencia A En pacientes con estrategia conservadora, que evolucionan con recurrencia. Recomendacin clase I nivel de evidencia A recurrencia I, En pacientes con estrategia invasiva, adicionado a clopidogrel. Recomendacin clase IIa, nivel de evidencia B
Presentacin: Comprimidos de 75mg Dosis: - Carga con 300mg - Mantenimiento 75mg/d por al menos 2 semanas (hasta 1 ao)
Anticoagulacin
Reduccin de la incidencia de IAM/muerte en cerca de 45%. Tasa de sangrado variable. Mayor cuando se utilizan HBPM De todos modos la HBPM. modos, incidencia no es mayor del 2% (Vs 1,4% para HNF) (CREATE) Dosis anticoagulantes por dos a ocho das
Nitratos
Actan produciendo vasodilatacin coronaria y sistmica. Reducen pre y poscarga, disminuyendo el consumo de O2 miocrdico. SL: dinitrato de isosorbide (isordil). Hasta 3 (isordil). Hasta comprimidos separados por 5 minutos EV: P EV Preparacin: 25mg en 250mlDx5% i 25 250 lD 5% (0,1mg/ml). Iniciar a 10ml/h y subir escalonadamente de a 5 - 10ml/h hasta descender 10% la TAM en normotensos o 30% en hipertensos (nunca llegar a TAS<90mmHg). CI: uso de sildenafil en las ltimas 24hs; TAS<90 TAS<90. Si asintomtico por 24hs, se suspende 8hs y se p p inicia VO (mononitrato de isosorbide)
Betabloqueantes q
De eleccin, EV. Sino, VO antes que nada. Disminuyen TA FC consumo d O2 y Di i TA, FC, de posen efecto antiarrtmico. Disminuyen remodelado Utilizar dosis altas, teniendo en cuenta que al inicio de accin puede llegar a requerirse disminuir dosis de NTG CI: KK C / D; Sospecha de lesin extensa; TAS<90; FC<60; presencia de bloqueo AV
Bloqueantes clcicos
Verapamilo o diltiazem. No demostraron reducir muerte o reinfarto en las primeras 24h (i l t i f t l i 24hs (incluso, hay estudios que muestran un incremento) Slo deben utilizarse si existe contraindicacin absoluta para -bloqueantes (por intolerancia o broncoespasmo) para disminuir la FC Demostraron reducir los sntomas en pacientes con elevacin transitoria del ST durante episodios de dolor, sin efecto sobre evolucin a IAM o mortalidad (metanlisis de 16 estudios pequeos)
IECA
Clase I:
IAM
extenso con TAS 100 TAS>100. IAM con clnica de Insuficiencia cardaca. IAM con FEVI<40% FEVI<40%.
Clase II:
Todo
Clase III:
TAS
Oxgeno
Clase I pacientes con desaturacin arterial (SaO2 menor a 90%). (Nivel de Evidencia: B) ) ( )
Clase IIa Es razonable administrar suplemento de oxgeno a todos los pacientes con IAM con elevacin del segmento ST durante las primeras 6 horas. (Nivel de Evidencia: C)
En el tratamiento tener en cuenta medidas tratamiento, generales: Diurticos si EAP, AVC ansiolticos de ser EAP AVC, necesarios. Corregir potenciales causas de angor secundario (Ej: anemia, taquicardia, hipoxemia)
Para qu aprender las clasificaciones? Porque somos molestos? Porque les q q queremos complicar la vida? p Porque nos divierte verlos sufrir?
Cundo empezar el tratamiento? p Tener en cuenta que el diagnstico de Infarto es RETROSPECTIVO Entonces, ante l d d una aspirina, un E t t la duda, ii atenolol y un poquito de NTG no se le niegan a nadie i di