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Sndrome Coronario Agudo

Tradicionalmente comprende dos entidades: Angor inestable e IAM AI : Incluye a dos grupos:
SCA con elevacin del ST SCA sin elevacin del ST

Cualquiera de ellos puede evolucionar hacia el infarto

Angor Inestable g

Aparicin reciente de angina de reposo o a esfuerzos mnimos, y que comprende:


Angor

de reciente comienzo Angor progresivo Angor p g postinfarto o p procedimiento de revascularizacin Conjunto de cuadros de insuficiencia coronaria aguda con deterioro de la clase funcional, sin llegar al IAM

IAM
Criterios
Dolor

Diagnsticos ( g (OMS 1971) )

precordial prolongado D Desarrollo d nuevas ondas Q en el ll de d l ECG Elevacin de marcadores enzimticos de necrosis miocrdica

IAM Definicin JACC 2000

Elevacin y disminucin gradual (troponina) o elevacin ms rpida y descenso (CK-MB) de un marcador (CKbioqumico de necrosis miocrdica asociado con al menos uno de : Sntomas isqumicos Desarrollo Desarrollo de nuevas ondas Q en ECG Cambios ECG indicativos de isquemia Intervencin Intervencin coronaria

Incidencia
Durante este ao, aproximadamente 5 millones de personas sern evaluadas por dolor precordial

A 1.000.000 se le diagnosticar un SCA 300.000 fallecern 150.000 150 000 de ellos en la primera hora ellos,

Diagnstico

Clnica ECG Laboratorio

Clnica
Caracterstico: Caracterstico: - opresivo - quemante - abarcador - irradiado a mandbula, MSI, epigastrio, dorso - acompaado de disnea nauseas sudoracin disnea, nauseas, Tpico: Tpico: p

- desencadenado por esfuerzo - reproducible - cede con nitritos

Equivalentes: disnea sbita - sincope

Evaluar diagnsticos diferenciales:


Diseccin

artica Pericarditis TEP

Buscar signos de insuficiencia cardiaca

ECG
- Desniveles del ST >1mm en al menos
dos derivaciones contiguas - A i i d ondas T negativas Aparicin de d ti profundas de ramas simtricas en al menos t tres derivaciones contiguas d i i ti - BCRI nuevo o presumiblemente nuevo

Qu debemos buscar?
Desniveles del ST. Jerarquizar SIEMPRE el SST Localizacin y extensin Cambios especulares Trastornos del ritmo

LOCALIZACION

V6 V5 V4 V3 V1 V2

Septal

V6 V5 V4 V3 V1 V2

Anterior

V6 V5 V4 V3 V1 V2

Lateral
DI - aVL

V6 V5 V4 V3 V1 V2

Posterior
V8 V7 V6

V6 V5 V4 V3 V1 V2

Derecho

V6 V5 V5r V4r V3r V3 V1 V2 V3 V4

Estados evolutivos

Normal

Preoclusivo

Hiperagudo

Agudo

Evolutivo

Crnico

Situaciones que pueden similar isquemia:


No patolgicas: patolgicas: Extracardacas: Miocardiopatas: Cambios posicionales Dilatada Alt electrolticas Hipertermia, hipotermia Restrictiva ACV Hiperventilacin Hipertrfica Shock Ansiedad Postparto Anemia Cambios posprandiales Reacciones T Taquicardia i di alrgicas l i Entrenamiento fsico Infecciones Simpaticotona Hipertiroidismo Digital TEP Miocarditis secundarias: Mi diti d i Quinidina Amiloidosis Hemocromatosis Neoplasias Sarcoidosis Enfermedades neuromusculares Enfermedades del tejido conectivo Miocarditis/pericarditis

IAM tipo Q vs no Q

El infarto Q o transmural se asocia a mayor y disfuncin ventricular y mayor mortalidad temprana. Esto se debe a que suele acompaarse d l E d b l del fenmeno de expansin y las posibles complicaciones : aneurisma ruptura y aneurisma, remodelado. El infarto no Q se asocia a mayor isquemia espontnea y reinfarto, adems de mayor mortalidad tarda.

Clasificacin elctrica

IAM SST

80 % evolucionan a Q

IAM no SST
Infra ST Tipo T Indeterminado (BRI o sin cambios)

10 % evolucionan a Q

Enzimas
Mltiplos del punt de co d to orte para el dx a de IAM e
50 40 30 20 10 0

Troponina LDH CPK - CPK MB Mioglobina

3 4 5 Das post-IAM

Enzimas
INICIO PICO DURACION

MIOGLOBINA CPK LDH TROPONINA

<2hs 6-8hs 24-48hs 6-8hs

3-5hs 8-12hs 3-6 dias

3-20hs 3-4 dias 8-14 dias 14 dias

Falsos positivos de CK MB

Trauma cardaco Shock CVE Ciruga cardaca ICC HTA severa TEP Insuficiencia renal

Hipotiroidismo Pacientes crticos (FMO) Sepsis Miocarditis Pericarditis Amiloidosis Cardiotoxicidad por drogas

Falsos + de TnT?

Trauma cardaco, colocacin de marcapasos, etc. Insuficiencia cardaca aguda y crnica Diseccin artica Enfermedad valvular artica E f d d l l ti Cardiomiopata hipertrfica TaquiTaqui-bradicardia o bloqueo AV Sndrome de Tako-tsubo TakoRabdomiolisis con injuria cardaca Embolia de pulmn, hipertensin pulmonar grave Insuficiencia renal Enfermedad neurolgica aguda incluyendo ACV o hemorragia subaracnoidea Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis y esclerodermia) l d i ) Enfermedades inflamatorias (miocarditis, endocarditis o pancarditis) Drogas txicas o toxinas. Pacientes crticos, especialmente com insuficincia respiratria o sepsis crticos Pacientes quemados (especialmente > del 30% de La superfcie corporal) Ejercicio extremo

Estratificacin de riesgo:
Alto riesgo
Angor asociado a signos clnicos de disfuncin ventricular (EAP, R3, SS nuevo) Angor prolongado que tarda en ceder con NTG (>20min) Cambios ECG: Desviacin de ST >0 05 en 2 o + >0.05 derivaciones; BCRI; Arritmias ventriculares sostenidas. APIAM con cambios ECG ECG. Marcadores de injuria (TnT >0.1 ng/ml)

Moderado riesgo
Edad mayor a 70a. Angor prolongado que cede espontneamente o rpidamente con NTG. Angina de reposo con ms de dos episodios en las ultimas 12 horas. Antecedentes de revascularizacin Alteraciones ECG (que no cumplen crit. de alto riesgo) crit APIAM sin cambios. mnima de marcadores de injuria: TnT<0,1, i j i T T<0 1 pero >0 01 >0,01; aumento de CPKMB

Riesgo clnico bajo:


ECG normal o sin cambios con respecto a previo DURANTE el episodio de dolor Enzimas normales dentro de ventana Paciente joven, nico episodio con bajo joven episodio, pretest.

Clasificacin de Kilipp y Kimball:


C ase Clase Hallazgos a a gos Mortalidad o ta dad

I II IV

A B D

sin fallo de bomba Rales-R3 EAP S OC SHOCK

8% 3O% 44% 8O%

III C

TIMI
Edad > 65 aos 3 o ms FRC Estenosis coronaria previa >50% E t i i i 50% Desviacin del ST en ECG de ingreso Dos o ms eventos anginosos en las ltimas 24hs Elevacin de enzimas Uso de AAS en la semana previa

Relacin entre puntaje TIMI y riesgo de eventos t


Puntaje j 0-1 2 3 4 5 6-7 Prevalencia 4,3 17,3 32 29,3 13 3,4 Evento IAM/muerte combinado 4,7 2,9 8,3 13,2 19,9 26,2 40,9 2,9 4,7 6,7 11,5 19,4

Resultados combinados de estudios TIMI 11-B; ENAI; ECLA-III; FRISC- II, RITA 3

Tratamiento

Antitrombtico
Antiagregantes Anticoagulantes Fibrinolticos

Antiisqumico A tii i
Nitritos Betabloqueantes Bloqueantes Clcicos

Tratamiento invasivo

AAS

Dosis inicial: 100 325mg. Mantenimiento con g 80 325mg Reduccin de muerte por causa cardiaca y de progresin a IAM en 51 72% i Reduccin de tasa de nuevos eventos en un 50% Efectos adversos dependientes de la dosis. Ningn estud o de ost be e c os co dos s g estudio demostr beneficios con dosis mayores a 325mg, con mayor incidencia de efectos adversos

Clopidogrel

Reduccin de muerte por causa cardiovascular e IAM no fatal en 20% (CURE) Si se asocia a AAS (vs AAS sola), reduccin de ( ), 34% (PCI-CURE) (PCIPreviene 1 evento nuevo extra por cada 100 p tratados (COMMIT) Aumento mnimo del riesgo relativo de sangrado (1,2% en AAS; 1,8 en asociaciones) (CLARITY)

Clopidogrel

Indicaciones (AHA-ACC segn TIMI 25) (AHA

En lugar de aspirina en pacientes con contraindicacin a la misma. Recomendacin clase I, nivel de evidencia A Asociado a aspirina (como alternativa a IIb/IIIa) en pacientes con plan de estrategia invasiva. Recomendacin clase I, nivel de evidencia A Asociado a aspirina en pacientes con plan de estrategia conservadora. Recomendacin clase I, nivel de evidencia A En pacientes con estrategia conservadora, que evolucionan con recurrencia. Recomendacin clase I nivel de evidencia A recurrencia I, En pacientes con estrategia invasiva, adicionado a clopidogrel. Recomendacin clase IIa, nivel de evidencia B

Presentacin: Comprimidos de 75mg Dosis: - Carga con 300mg - Mantenimiento 75mg/d por al menos 2 semanas (hasta 1 ao)

Anticoagulacin
Reduccin de la incidencia de IAM/muerte en cerca de 45%. Tasa de sangrado variable. Mayor cuando se utilizan HBPM De todos modos la HBPM. modos, incidencia no es mayor del 2% (Vs 1,4% para HNF) (CREATE) Dosis anticoagulantes por dos a ocho das

Nitratos
Actan produciendo vasodilatacin coronaria y sistmica. Reducen pre y poscarga, disminuyendo el consumo de O2 miocrdico. SL: dinitrato de isosorbide (isordil). Hasta 3 (isordil). Hasta comprimidos separados por 5 minutos EV: P EV Preparacin: 25mg en 250mlDx5% i 25 250 lD 5% (0,1mg/ml). Iniciar a 10ml/h y subir escalonadamente de a 5 - 10ml/h hasta descender 10% la TAM en normotensos o 30% en hipertensos (nunca llegar a TAS<90mmHg). CI: uso de sildenafil en las ltimas 24hs; TAS<90 TAS<90. Si asintomtico por 24hs, se suspende 8hs y se p p inicia VO (mononitrato de isosorbide)

Betabloqueantes q
De eleccin, EV. Sino, VO antes que nada. Disminuyen TA FC consumo d O2 y Di i TA, FC, de posen efecto antiarrtmico. Disminuyen remodelado Utilizar dosis altas, teniendo en cuenta que al inicio de accin puede llegar a requerirse disminuir dosis de NTG CI: KK C / D; Sospecha de lesin extensa; TAS<90; FC<60; presencia de bloqueo AV

Bloqueantes clcicos
Verapamilo o diltiazem. No demostraron reducir muerte o reinfarto en las primeras 24h (i l t i f t l i 24hs (incluso, hay estudios que muestran un incremento) Slo deben utilizarse si existe contraindicacin absoluta para -bloqueantes (por intolerancia o broncoespasmo) para disminuir la FC Demostraron reducir los sntomas en pacientes con elevacin transitoria del ST durante episodios de dolor, sin efecto sobre evolucin a IAM o mortalidad (metanlisis de 16 estudios pequeos)

IECA

Clase I:
IAM

extenso con TAS 100 TAS>100. IAM con clnica de Insuficiencia cardaca. IAM con FEVI<40% FEVI<40%.

Clase II:
Todo

IAM con TAS>100

Clase III:
TAS

< 100 Cr >2,5

Se aconseja luego de las primeras 12hs

Oxgeno
Clase I pacientes con desaturacin arterial (SaO2 menor a 90%). (Nivel de Evidencia: B) ) ( )

Clase IIa Es razonable administrar suplemento de oxgeno a todos los pacientes con IAM con elevacin del segmento ST durante las primeras 6 horas. (Nivel de Evidencia: C)

En el tratamiento tener en cuenta medidas tratamiento, generales: Diurticos si EAP, AVC ansiolticos de ser EAP AVC, necesarios. Corregir potenciales causas de angor secundario (Ej: anemia, taquicardia, hipoxemia)

Para qu aprender las clasificaciones? Porque somos molestos? Porque les q q queremos complicar la vida? p Porque nos divierte verlos sufrir?

Pero tambin porque de la estratificacin depende el tratamiento

A todos los pacientes: AAS + Nitritos + -bloqueantes


Moderado riesgo: Agregar clopidogrel. Anticoagulacin si cambios en g g p g g el ECG o elevacin de TnT

Alto riesgo: Anticoagulacin.

Angor indeterminado: tratamiento general hasta tener enzimas

Cundo empezar el tratamiento? p Tener en cuenta que el diagnstico de Infarto es RETROSPECTIVO Entonces, ante l d d una aspirina, un E t t la duda, ii atenolol y un poquito de NTG no se le niegan a nadie i di

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