Dyslipidémie

Pathologie qui se caractérise par un taux élevé de cholestérol plasmatique, de triglycérides, de LDL ou par un taux de HDL faible.

Causes primaires : génétique

Causes secondaires : Habitudes de vie et facteurs environnementaux (sédentarité, diète élevée en gras), diabète, maladies hépatiques, greffes, SIDA, IRC,
hypothyroïdie, syndrome néphrotique, obésité, grossesse, médication

Manifestations cliniques Complications

Habituellement asymptomatique  Athérosclérose
En général, si présence de symptôme, cela signifie que des complications se sont  Coronaropathie
déjà installées.  Maladie vasculaire cérébrale
 Maladie artérielle périphérique
 Hépatomégalie
 Pancréatite
 Splénomégalie
 Arcs cornéens Examens cliniques et paracliniques
 Xanthomes tendineux
 Xanthélasma  Anamnèse et examen physique (SV, auscultation cardiaque)
 Hypertension artérielle  IMC et tour de taille
 Paresthésies  Calcul du risque cardiovasculaire
 Dyspnée  Glycémie
 Confusion  Bilan lipidique, protéine C réactive, apo B, enzymes hépatiques,
TSH, créatinine, protéine urinaire
 Souffles artériels

Traitements

 Changement des habitudes de vie

 Pharmacothérapie : statines, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA), inhibiteurs de l’absorption du
cholestérol, fibrates, résines, niacine, inhibiteurs de PCSK9, acides gras oméga-3

Cibles résultats de laboratoire

Syndrome métabolique
TG: < 1.5 mmol/L Ensemble de facteurs de risque qui augmente le risque de développer diverses maladies chroniques dont
les maladies cardiovasculaires ainsi que le diabète.
CT: < 5 mmol/L

LDL: < 2 mmol/L Conditions cliniques pour obtenir un Dx de syndrome métabolique (doit en présenter 3)
HDL: > 1.0 mmol/L
Obésité viscérale Résistance à l’insuline Hypertension artérielle
Apo B: < 0.85 g/L
Tour de taille (H  102 cm, F  88 cm) Glycémie  5.6 mmol/L TA systolique  130
TA diastolique  85

Taux de TG élevé Taux de HDL faible

 1,7 mmol/L (H < 1,03 mmol/L, F < 1,30 mmol/L)

Critères pour le calcul du risque cardiovasculaire Médicaments pouvant modifier le taux de lipide

 Sexe  Contraceptifs oraux combinés de 3e génération

 Âge  Hormones de remplacement
 Tabagisme  Antihypertenseurs : HCTZ
 Diabète  Bêta bloquants
 HDL  Accutane
 Cholestérol total  Corticoïdes
 Tension artérielle systolique (traitée ou non)  Stéroïdes anabolisants
 Antirétroviraux
Permets de prédire le risque cardiovasculaire total sur 10 ans.  Cyclosporine
 Athérosclérose
L'athérosclérose est la forme la plus courante et la plus grave d'artériosclérose, une pathologie inflammatoire chronique à l’origine de la perte d’élasticité et de
l’épaississement de la paroi des artères. Elle se caractérise par la présence de plaques de dépôts lipidiques (athéromes) au niveau de l’intima des artères, ce qui
réduit ainsi la lumière des artères affectées.
Facteurs de risque
Âge, sexe, origine ethnique, dyslipidémie, le diabète, le tabagisme, les antécédents familiaux et l’hérédité, la sédentarité, l'obésité et l'HTA.

Habituellement asymptomatique. Si présence de symptômes, cela indique un processus avancé et donc que l’obstruction est de plus de 50 %.

Manifestations cliniques Complications

 Claudication intermittente
 Ischémie critique
 Impuissance
Cœur : hypertension artérielle, angine, infarctus, insuffisance cardiaque, anévrisme
Cerveau : ICT, AVC, anévrisme
Reins : Insuffisance rénale

Membres inférieurs : insuffisance artérielle, plaies, dysfonction érectile

Yeux : Rétinopathie

Examens cliniques et paracliniques Traitements

 L'anamnèse et l'examen clinique  Changement des habitudes de vie : Activité physique, arrêt
 Glycémie tabagique, limiter sa consommation en alcool, gestion du stress,
 Bilan lipidique, HbA1C, bilan de coagulation sommeil, nutrition
 Échographie vasculaire tridimensionnelle  Pharmacothérapie : antiplaquettaires, statines, inhibiteurs de
 Angio-TDM l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA), inhibiteurs de
 Angio-IRM l’absorption du cholestérol, fibrates, résines, niacine, inhibiteurs de
 ITB PCSK9

Prévention
 Calcul du risque cardiovasculaire
 Dépistage du profil lipidique pour les patients suivant :
- Hommes de ≥ 40 ans
- Femmes ≥ 50 ans
- Femmes ménopausées
- Diabète de type 2
- ATCD familiaux d'hypercholestérolémie ou de maladies cardiovasculaires à un jeune âge (Homme < 55 ans, femmes de < 65 ans)
- Syndrome métabolique
- HTA
- Pathologies inflammatoires chroniques

Composition des plaques Évolution

d’athérome
Strie lipidique : Dépôt de lipides extracellulaires. Réponse inflammatoire
1
 Lipides locale.
 Cellules inflammatoires
 Cellules musculaires lisses 2
Plaque d’athérome : Augmentation de la taille de l’athérome, réduction du
 Tissus conjonctifs flux sanguin et diminution de la lumière des vaisseaux sanguins.

3 Lésions compliquées : Formation d’un thrombus pouvant provoquer un

blocage complet du vaisseau touché.
 Hypertension artérielle
Élévation constante de la tension artérielle au repos résultant d’une augmentation de la résistance des artères périphériques lors du passage du sang. La
pression systolique est supérieure ou égale à 140 mm Hg et la pression diastolique est supérieure ou égale à 90 mm Hg.
Causes : Inconnues

Facteurs de risques Facteurs de risques

- Hérédité - Maladies du parenchyme rénal

- Âge - Grossesse
Hypertension Hypertension
- Obésité - Hyperthyroïdie/hypothyroïdie
primaire - Stress Secondaire - Hyperaldostéronisme primaire
- Tabagisme - Alcoolisme
- Consommation élevée d’alcool - Certains médicaments
- Apport sodique élevé - Apnée obstructive du sommeil
- Hyperlipidémie

Physiopathologie Manifestations cliniques

- Augmentation du débit cardiaque Souvent asymptomatique. Apparition des signes et symptômes, lorsque les
- Augmentation de la résistance vasculaire organes sont atteints.
périphérique
 Céphalée au lever
- Augmentation des deux mécanismes
 Fatigue
 Nausées/vomissements
 Palpitations
Complications
 DRS/Angine
 Insuffisance cardiaque  Réduction de la tolérance aux activités
 OAP  Dyspnée
 Coronaropathie
 Angine/Infarctus du myocarde Examens cliniques et paracliniques
 ICT/AVC
 Anévrisme/Anévrisme de l’aorte  Anamnèse + examen physique (incluant examen ophtalmique)
 Encéphalopathie hypertensive  Analyse d’urine, glucose, sodium, calcium, BUN, Créatinine,
 Crise hypertensive bilan lipidique, FSC
 Néphropathie  ECG 12 dérivations
 Rétinopathie
 Maladie périphérique

Traitements Soins infirmiers

 Prise régulière de la TA  Promotion de la santé et programme de
 Thérapie nutritionnelle dépistage
 Réduction des apports en sodium  Enseignement
 Perte de poids PRN  Accompagnement dans la modification des
 Mode de vie actif facteurs de risques
 Cessation tabagique  Adhérence au traitement
 Pharmacothérapie
 Réduction de la consommation d’alcool
Crise aiguë

 Appeler médecin
 Administrer médication PRN
 Surveillance étroite (SV, auscultation
pulmonaire et cardiaque)
 Surveiller la diurèse q.heure
 Enseignement
 Angine
Syndrome clinique entrainant une douleur thoracique ou une pression précordiale dû à l’ischémie myocardique transitoire. Cette ischémie provoque une
baisse de l'oxygénation des cellules myocardiques et ainsi une altération des fonctions du myocarde. L’angine de poitrine se produit habituellement lorsqu’il y
a présence d’une sténose coronarienne de minimum 70 %.

Caractéristiques de l’angine Facteurs déclencheurs

 Dure habituellement de 1 à 20 minutes Émotion forte, exercice physique, température, post prandial, rapport sexuel
 Début graduel
 Soulagement de la douleur au repos Physiopathologie
 Soulagement par la nitroglycérine
 Elle disparaît habituellement avec la cause L'angine de poitrine se produit lors d’une obstruction partielle des artères
 Troponines normales coronaires. Cette obstruction survient lorsque les artères sont sténosées, processus
habituellement causé par l’athérosclérose. Lorsque le débit sanguin est diminué par
l’obstruction, la quantité d’oxygène acheminée aux cellules myocardique est
moindre. Ainsi, les besoins en oxygène du myocarde sont insuffisants pour un
fonctionnement adéquat (apport en O2 < besoin en O2). C’est la libération d’acide
lactique par les cellules qui fonctionnent en mode anaérobique qui causerait une
Manifestations cliniques irritation des fibres nerveuses et ainsi une douleur. Lorsque le flux sanguin est
rétabli, les cellules myocardiques cessent de fonctionner en mode anaérobique ce
 Dyspnée, essoufflement qui entraine une disparition de la douleur.
 Pâleur
 Diaphorèse Complications
 Nausées, vomissement  Infarctus du myocarde
 DRS, sensation d’oppression, d’étranglement, de serrement, de lourdeur, de suffocation ou
d’étouffement. Parfois vagues et difficiles à décrire.
 Irradiation de la douleur ou engourdissements au MSG, dos, gorge, mâchoire, dents, abdomen
aux quadrants supérieurs Angine silencieuse
 Anxiété
 Personnes âgées
 Indigestion/éructations
 Diabétiques
 Faiblesse
 Tachycardie, hypertension
 B3-B4

Angine stable Angine instable Lorsque les caractéristiques sont atypiques

- Symptomatologie qui n'évolue pas dans le temps,  Au repos
sans augmentation de l’intensité des symptômes  Plus de 20 minutes
et ne dépassant pas 20 minutes.  Crescendo c’est-à-dire augmentation de la fréquence, de la durée et/ou
- Réponds bien aux dérivés nitrés de l’intensité
 Utilisation plus fréquente de la médication
Traitements et soins infirmiers
Symptômes compatibles avec un infarctus du myocarde et dont les enzymes
 Pharmacothérapie : antiplaquettaires, myocardiques sont négatives. Dois également présenter un des deux critères
bêtabloquants, nitroglycérine, inhibiteurs suivants :
calciques, IECA, statines, morphine, aspirine Changements à l’ECG (segment ST, onde T) OU Maladie coronarienne documentée
 Prise en charge des facteurs de risques et
enseignement
 Revascularisation coronarienne Examens cliniques et paracliniques
Crise aiguë  Anamnèse, examen physique, SV
1. Fowler haute
 ECG 12 dérivations
2. Oxygénothérapie  Radiographie thoracique, échocardiogramme, scintigraphie, IRM
3. PQRSTU/SV  Épreuve à l’effort
4. Demander un ECG  Coronarographie
5. Administration de la nitroglycérine  Troponine, CK-MB, myoglobine, bilan lipidique, FSC, protéine C
6. Appeler le médecin et installer une voie IV, sonde, I/E réactive, homocystéine
 Infarctus du myocarde
Surviens à la suite de l'obstruction d’une artère coronaire pendant plus de 20 minutes. L’ischémie prolongée provoque une destruction irréversible des cellules
myocardique, c’est-à-dire une nécrose tissulaire. Les cellules myocardiques peuvent fonctionner sans oxygène pendant 20 minutes.

Description de l’infarctus Physiopathologie

 Douleur d’une durée de plus de 20 minutes
 Semblable à une douleur angineuse, mais
habituellement plus sévère
 Décrite comme étant aiguë et paralysante
 Non soulagée par le repos ou la prise de
nitroglycérine
 Troponines élevées
 ECG anormal (STEMI, NSTEMI)
Manifestations cliniques
Symptômes prodromiques : angine, dyspnée, augmentation de la fatigue
L’obstruction d’une artère coronaire provoque une destruction irréversible des cellules du
myocarde. Le manque d’oxygène perturbe le fonctionnement des cellules musculaires
cardiaques et elles n’arrivent plus à se contracter. On observe alors une nécrose myocardique
qui se développe graduellement, mais rapidement. On estime qu’après deux heures, la moitié
de la zone touchée est nécrosée et qu’après 6 heures, c’est presque la totalité des cellules.
C’est une urgence médicale. Nous devons intervenir rapidement pour limiter l’atteinte
ischémique ou un décès.
Les syndromes coronariens aigus comprennent l'infarctus aigu du myocarde et l’angine
instable. On observe deux types d'infarctus du myocarde aigu, l'infarctus du myocarde avec
élévation du segment ST (STEMI) et l'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST
(NSTEMI).

 DRS, douleur épigastrique, sensation d’oppression

 Irradiation de la douleur vers le dos, la mâchoire, le bras gauche, le bras droit et les épaules
 Dyspnée
 Tachycardie, diminution de la TA, diminution saturation O2
 Syncope
 Peau pâle, moite et froide
 Diaphorèse
 Nausées, vomissement
 Souffles cardiaques
 Diminution ou absence de bruits respiratoires
 Frottement péricardique
 Anxiété, sensation de mort imminente
 Palpitation

Chez les diabétiques, les personnes âgées et les femmes, les manifestations cliniques sont souvent atypiques et vagues :

 Sensation d’indigestion
 Fatigue Complications
 Dyspnée
Arythmie, insuffisance cardiaque, choc cardiogénique,
Examens cliniques et paracliniques dysfonctionnement de la valve mitrale, rupture des
structures, anévrismes, péricardite, OAP, AVC,
 Anamnèse et examen physique (SV, auscultation pulmonaire et thrombose veineuse profonde, hématome
cardiaque, signes neurologique)
 Glycémie Traitements et soins infirmiers
 ECG (Segment ST et onde T)
 Soins aigus : morphine, oxygène, nitroglycérine,
 Rx poumons, écho cardiaque, scintigraphie au thallium, coronarographie
aspirine (MONA), fowler haute, accès IV, I/E,
 Troponines, CK-MB, FSC, Hba1c, urée, créatinine, E+, bilan lipidique, TSH, diurèse q.heure
INR, PTT  Pharmacothérapie : Antiplaquettaires,
 Monitorage cardiaque (Tachycardie ventriculaire, fibrillation anticoagulants, nitrates, bloqueurs de canaux
ventriculaire) calciques, bêtabloquants
Critères dx Doit présenter plus d’un des critères suivants :  Pontage coronaire
 Angioplastie coronarienne percutanée
 CK-MB > 2fois la limite supérieure normale ou Troponines +  Endoprothèse vasculaire
 Modification de l’ECG avec apparition nouvelle de:
 Traitement de reperfusion: fibrinolytiques
- Bloc de branche gauche
 Rééducation post infarctus
- Ondes Q > 0.04sec
- Ondes R > S  Enseignement
 Changement des habitudes de vie
 Insuffisance cardiaque
C’est un syndrome caractérisé par l’incapacité du cœur à exercer sa fonction de pompage ou de remplissage. On peut alors observer une dysfonction
diastolique c’est-à-dire une difficulté des ventricules à se détendre pour se remplir ou encore une dysfonction systolique c’est-à-dire un déficit au niveau de
l’efficacité du ventricule gauche à se contracter suffisamment pour l’éjection du sang dans aorte.
Causes : hypertension artérielle, maladie coronarienne, valvulopathies.
Facteurs de risques : Hypertension, cardiopathie ischémique, MCAS, cardiopathie valvulaire, diabète, consommation élevée d’alcool, obésité, ATCD familiaux,
tabagisme, dyslipidémie, chimiothérapie, sédentarité

Dysfonction ventricule droit Dysfonction ventricule gauche

Manifestations cliniques Manifestations cliniques
 Souffle cardiaque  Essoufflement, dyspnée, orthopnée, dyspnée
 Distension veineuse jugulaire paroxystique nocturne
 Œdème à Godet, œdème déclive bilatéral, œdème  Souffle cardiaque
massif généralisé  Pouls fort et faible en alternance
 Gain pondéral  Tachycardie
 Tachycardie  Tachypnée, respiration superficielle
 Dyspnée  Crépitants/Ronchis, diminution MV
 Ascite, anasarque  Toux sèche quinteuse
 Hépatomégalie  Expectorations spumeuses blanchâtres ou rosées
 Cachexie cardiaque  Hémoptysie
 Anxiété, dépression  Altération de l’état mental, confusion
 Sensation de ballonnement  Faiblesse, fatigue
 Nausées  Agitation, anxiété, dépression
 Perte d’appétit  Asthénie, amaigrissement, anorexie
 Dilatation du ventricule droit à la palpation  Nycturie
 B3  Choc de pointe
 Turgescence des veines jugulaires  B3

Complications Examens cliniques et paracliniques

 Épanchement pleural  Anamnèse et examen physique
 Arythmie (Fibrillation auriculaire)  Poids
 AVC, ICT, embolie pulmonaire, angine, IM  ECG 12 dérivations
 Hépatomégalie  Glycémie
 Insuffisance rénale  FSC, e+, CK-MB, PNB, bilan lipidique, bilan thyroïdien, bilan hépatique (AST-
 Insuffisance respiratoire ALT), bilan rénal, féritine, digoxine PRN, GAZ, HbA1C, A+C urine
 OAP  Rx pulmonaire, échocardiogramme
 Choc cardiogénique  Test de tolérance à l’exercice

Traitements et soins infirmiers

 Pharmacothérapie : IECA, bêtabloquants, ARA, antagonistes de l’aldostérone, vasodilatateurs, diurétiques, digitaline, anticoagulant
 Vaccination influenza et pneumocoque
 Oxygénothérapie PRN
 Nutrition : régime hyposodé et faible en matières grasses, augmentation de l’apport en potassium
 Limite liquidienne
 Limiter sa consommation d’alcool et arrêt tabagique
 Perte de poids PRN
 Peser DIE
 TA couchée/debout
 Activité physique
 Pacemaker Assistance ventriculaire mécanique
 Greffe cardiaque
 Soins palliatifs
 Lorsque décompensé : Fowler-haute, oxygénothérapie, SV, auscultation cardiaque et pulmonaire, soluté, I/E médication (diurétiques)
 Œdème aigu du poumon (OAP)
C’est une accumulation anormale de liquide au niveau de l’espace interstitiel ou dans les alvéoles des poumons. Ceci nuit au processus de la ventilation et de
l’oxygénation.
Causes : Insuffisance cardiaque, troubles entrainant un mauvais drainage du liquide lymphatique, infarctus du myocarde, trouble du rythme, valvulopathie,
surcharge liquidienne, infection, pharmacothérapie

Physiopathologie Manifestations cliniques

L’augmentation de la pression hydrostatique provoque une  Anxiété, agitation
accumulation de liquide dans l’espace interstitiel pulmonaire. Les  Peau moite, froide, et cyanosée
vaisseaux lymphatiques ne parviennent plus à drainer le surplus de  Diaphorèse
liquide.  Tachypnée, tachycardie
 Expectorations spumeuses, rosées ou sanguinolentes
Dans des cas graves, la forte pression provoquée par
 Hémoptysie
l’accumulation du liquide interstitiel peut provoquer des lésions au
 Dyspnée
niveau de la membrane alvéolo-capillaire.
 Sensation d’étouffement
 Orthopnée
Complications
 Wheezing
 Hypotension  Toux
 État de choc  Crépitants, ronchis, sibilants à l’auscultation pulmonaire
 Insuffisance respiratoire
 Mort

Examens cliniques et paracliniques

 Anamnèse et examen physique
 ECG
 Auscultation pulmonaire
 Rx pulmonaire
 BNP, troponine, CK-MB, FSC, électrolyte, bilan rénal

Traitements et soins infirmiers

Flash OAP
1. Monter la tête du lit (Fowler élevée)
2. Administrer de l’oxygène
3. SV, paramètres respiratoires, auscultation pulmonaire
4. Administrer médication si déjà prescrite
5. Support psychologique, rassurer
6. APPELER LE MÉDECIN
7. Administrer médication demandée
8. Surveillance étroite (SV, auscultation pulmonaire)

Ensuite

 Trouver et traiter la cause

 Soluté
 Sonde urinaire
 I/E, diurèse q.heure
 Pharmacothérapie : Diurétiques de l’anse IV, nitrates, inotropes IV, morphine
 Surveillance étroite des SV, paramètre respiratoire, auscultation pulmonaire, débit urinaire, amélioration ou détérioration des
symptômes
 Péricardite
C’est une Inflammation du péricarde s’accompagnant fréquemment, mais pas obligatoirement d’un épanchement liquidien.

Causes : Idiopathique, infection virale et bactérienne, mycose, parasite, tumeur, radiothérapie, maladie métabolique, médication, trauma thoracique,
hypothyroïdie, sida…

Anatomie et physiopathologie
Le péricarde est composé de deux feuillets, le péricarde viscéral (feuillet viscéral) et le péricarde pariétal (feuillet pariétal). La cavité présente
entre ces deux couches contient une petite quantité de liquide. Cette cavité s’appelle la cavité péricardique. La péricardite peut être aiguë,
subaiguë ou chronique.

- La péricardite aiguë se développe spontanément et rapidement. On observe une inflammation de la cavité péricardique et la majorité
du temps un épanchement péricardique.
- La péricardite subaiguë survient après quelques semaines ou même quelques mois après l’exposition à l’évènement causal.
- On qualifie une péricardite comme étant chronique lorsqu’elle est présente depuis plus de 6 mois.
- Lorsque la péricardite entraine un épaississement et une induration du péricarde, on parle de péricardite constrictive

Manifestations cliniques
 DRS soudaine avec irradiation aux
trapèzes, cou et épaules
 Douleur à la déglutition
 Fièvre/frissons
 Faiblesse
 Myalgie
 Anorexie
 Frottement péricardique
 Dyspnée, tachypnée, essoufflement,
respiration entrecoupée, rapide et
superficielle
 Hypotension
 Pression différentielle faible
 Pouls paradoxal
 Anxiété

Complications
 Choc
 Œdème pulmonaire
Examens cliniques et paracliniques
 Tamponnade cardiaque  Anamnèse et examen physique, SV, auscultation pulmonaire et cardiaque
 Épanchement  ECG
 Péricardite chronique  Rx pulmonaire
 Arythmie  Échocardiographie, cathétérisme cardiaque, TDM

Traitements
 Traiter la cause
 Pharmacothérapie : Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), corticostéroïdes, médicaments intrapéricardique
 Péricardiocentèse
 Résection péricardique (rare) en cas de péricardite constrictive
 Éviter travail physique exigeant
 Enseignement
 Maladie artérielle périphérique
Insuffisance artérielle
La maladie vasculaire artérielle périphérique se présente lorsqu’il y a une altération de la circulation sanguine dans les artères des membres inférieurs. La
circulation artérielle est donc insuffisante pour subvenir au besoin des cellules. On observe alors une ischémie. Malheureusement, cette maladie est souvent
asymptomatique, ce qui nuit à l’établissement d’un diagnostic et aux traitements. Il existe deux types de MVAP, soit l’artériopathie oblitérante aiguë et
l’artériopathie oblitérante chronique. La principale cause de l’artériopathie oblitérante chronique est l’athérosclérose.

Facteurs de risque Manifestations cliniques Parfois asymptomatique (environ 20 % des cas)

 Tabagisme  Claudication intermittente : douleur sous forme de crampe au niveau du membre
 Diabète inférieur (fesse, cuisse et pied), mais principalement au niveau des mollets. Sensation
 Syndrome métabolique de fatigue du membre. La claudication intermittente apparait à la marche et est
 Âge avancé soulagée par le repos. Cela entraine généralement un boitement r/a l’inconfort.
 ATCD familiaux  Ischémie critique : Douleur chronique au repos ou présence de lésions ischémiques,
 Sexe (hommes) de plaies ou de gangrène au niveau de la peau des membres inférieurs.
 Hypercholestérolémie et - Surtout la nuit, lorsqu’il fait froid ou lors de l’élévation du membre
dyslipidémie - Soulagement lors de la friction de membre, lors de la mobilisation debout ou
 ATCD de cardiopathie ischémique lorsqu’on laisse pendre les jambes.
 AVC  Dysfonctionnement sexuel, paresthésie, engourdissements, picotements
 Embonpoint/obésité
 Hypertension artérielle Caractéristiques du membre
 Pontage artériel  Peau environnante sèche, luisante, mince et pâle
 Angioplastie  Perte de pilosité au niveau de la cheville et du pied
 Épaississement des ongles des doigts de pieds
Complications  Atrophie musculaire, jambes minces
 Pouls périphériques difficiles à détecter
 Infection  Extrémités froides
 Ulcères  Jambes pâles et douloureuses lors de l’élévation
 Nécrose  Lorsque la jambe est en déclive, le pied devient d’une couleur rouge foncé
 Gangrène nécessitant une  Habituellement pas d’œdème
amputation  Ulcères au niveau des orteils ou des talons. Parfois sur les pieds ou en haut des
 Paralysie ou neuropathie ischémique malléoles

Traitements et soins infirmiers

Examens cliniques et paracliniques
 Correction des facteurs de risque et changement des habitudes de vie
 Anamnèse et examen clinique  Prévention des plaies
 Signes neurovasculaires  Réflexion de pansement et évaluation de la plaie
 ITB  Pharmacothérapie : antiplaquettaires, inhibiteurs calciques, vasodilatateurs, IECA,
 FSC, bilan lipidique statines, antibiotiques
 Échographie (Pentoxifylline, Cilostazol, nitroglycérine)
 Angiographie  Thérapie hyperbare
 Pression à l’orteil  Oxygénothérapie topique
 Oxymétrie transcutanée  Chirurgie : Angioplastie transluminale percutanée, thrombo-endartériectomie,
revascularisation chirurgicale, amputation

Artériopathie oblitérante aiguë

Apparaît de façon soudaine, habituellement causée par une embolie, une thrombose d’une artère déjà rétrécie par l’athérosclérose ou par un
traumatisme.

Manifestations cliniques spécifiques : Apparition brusque de douleur, pâleur, absence de pouls en aval, paresthésie, paralysie, poïkilothermie

Traitements : Anticoagulothérapie (Héparine IV), traitement thrombolytique par cathéter percutané, thrombectomie mécanique percutanée
avec ou sans traitement thrombolytique, thrombectomie chirurgicale
 Insuffisance veineuse
Pathologie caractérisée par une altération du retour veineux entrainant un déficit circulatoire des membres inférieurs. Le retour du sang des membres
inférieurs vers le cœur se fait difficilement.

Causes : Incompétence valvulaire, obstruction de la circulation veineuse, réduction de l’efficacité de la pompe musculaire

Facteurs de risque Manifestations cliniques

 Incidence familiale  Œdème généralement unilatéral ou asymétrique principalement en fin de journée

 Âge (vieillissement)  Lourdeur/pesanteur
 Sexe (Femme)  Crampes nocturnes
 Sédentarité  Fatigabilité des jambes
 Tabagisme  Paresthésies
 Obésité  Douleur
 Station debout prolongée  Veines superficielles dilatées
 Grossesse  Peau sèche, tendue et brillante, gercée, érythème, hyperpigmentation
 Hormones (pigmentation brunâtre), desquamation
 Vêtements serrés portés trop  Lipodermatosclérose
longtemps  Peau sensible
 Traumatisme  Prurit
 Thrombose veineuse profonde  Ulcères (entre le mi-mollet et la cheville)
 Constipation  Amplification des symptômes à la mobilisation ou en fin de journée et
 Hypertension artérielle soulagement par le repos et l’élévation.
 Maladies congénitales des veines  Pouls pédieux présents

Complications Traitements et soins infirmiers

 Ulcération/plaies veineuses  Surélévation des jambes

 Cellulite ou dermatite  Bas support
 Varices  Thérapie compressive (pansement)
 Thrombophlébite  Traitements topiques
 Thrombose veineuse profonde  Traiter la présence d’infection
 Pansement et soins de plaies
 Chirurgie :
Examens cliniques et paracliniques - Traitement des varices
- Sclérothérapie
 Anamnèse et examen clinique
 Pharmacothérapie : anticoagulants
 Qualification de l’œdème (stade, godet…)
PRN
 Échodoppler (éliminer TVP)
 Modification des habitudes de vie
 ITB (éliminer insuffisance artérielle)
 Perte de poids PRN
 Éviter station debout
 Éviter de porter des vêtements serrés
 Thrombose veineuse
Formation d’un caillot ou d’un thrombus à la suite d’un processus inflammatoire dans une veine, ce qui nuit ou empêche le retour veineux. On parle d’une
thrombose veineuse superficielle lorsque le caillot ou thrombus se forme dans une veine superficielle d'un membre supérieur ou inférieur. La thrombose
veineuse profonde quant à elle correspond à la formation d'un caillot sanguin ou thrombus dans une veine profonde d'un membre. Les endroits les plus
fréquents sont les mollets, les cuisses et le bassin.

Causes TVP (triade de Virchow) : Stase veineuse, lésions de la paroi veineuse, hypercoagulabilité

Thrombose veineuse profonde

Facteurs de risque Manifestations cliniques Parfois asymptomatique

 Âge avancé  Œdème généralement à godet
 Femmes (contraception orale, hormonothérapie,  Membre chaud
grossesse, accouchement…)  Douleur dans les extrémités
 ATCD de maladie embolique  Sensation de lourdeur dans la cuisse ou le mollet
 Déshydratation et malnutrition  Difficulté à marcher
 Haute altitude  Paresthésie
 Obésité  Hyperthermie
 Tabagisme  Érythème
 Toxicomanie IV  Induration et gonflement de la jambe
 Certains médicaments  Signe de Homans +
 Chirurgie récente  Veines collatérales superficielles dilatées parfois visibles et
 Traumatisme d’un membre palpables
 Immobilisation prolongée
 Insuffisance cardiaque Complications
 AVC  Insuffisance veineuse chronique
 Infarctus aigu du myocarde  Syndrome post-phlébitique
 FA  Embolie pulmonaire
 Pacemaker transveineux et cathéters centraux
 Syndrome néphrotique Examens cliniques et paracliniques
 Thrombopénie
 Maladies auto-immunes  Anamnèse et examen physique
 Thrombophilies  Échographie
 Anémie grave  FSC, bilan rénal, D-dimères, PTT, INR, numérotation plaquettaire
 Fracture  Phlébographie, phlébo-IRM (rare)
 Néoplasie Traitements et soins infirmiers
 Sepsie
 Trouver et traiter la cause
Thrombose veineuse superficielle
 Repos au lit
Causes : perfusions ou cathéter IV, insuffisance veineuse superficielle  Élévation de la jambe au-dessus du niveau du cœur
 SV, signes neurovasculaires
Facteurs de risque  Enseignement et prévention
 Pharmacothérapie : anticoagulants (coumadin et héparine IV),
 Veines variqueuses agents thrombolytiques
 Filtre de veine cave inférieure
Manifestations cliniques Souvent asymptomatique  Thrombectomie, aponévrotomie (rare)

 Veine indurée, sensible ou douloureuse

Traitements Se fait à domicile
 Peau chaude et rouge
 Cyanose ou peau blanche possible  Compresses chaudes
 Œdème  Repos
 Peau tendue et brillante  Surélévation de la jambe
 Pharmacothérapie : AINS, analgésiques, anticoagulants
Examens cliniques et paracliniques
 Anamnèse et examen physique. Échographie PRN