Hypothyroïdie Hyperthyroïdie

Résulte d’une hypoactivité de la glande thyroïde et donc d’une Résulte d’une hyperactivité de la glande thyroïde et donc d’une
insuffisance de production d’hormones thyroïdiennes. Pathologie augmentation de la synthèse et de la libération d’hormones
fréquente chez les personnes âgées et principalement chez la thyroïdiennes.
femme, mais peut survenir à tout âge.

 Maladie de Graves-Basedow
Primaire : causée par une maladie de la thyroïde qui est  Goitre multinodulaire
généralement auto-immune (Hashimoto).  Thyroïdite
 Nodule unique, autonome, hyperfonctionnel
Causes : médicamenteuse (amiodarone, lithium, tamoxifène) post-
opératoire (thyroïdectomie), post-radiothérapie, idiopathique, congénital

Secondaire : Insuffisance hypophysaire

Tertiaire : Origine hypothalamique  Confusion, altérations de l’état de conscience

 Pertes de connaissance, faiblesse
 Anorexie, perte de poids
 Chute, diminution de la mobilité
 Incontinence
 Confusion
 Anorexie, perte de poids Les manifestations cliniques peuvent donner l’impression de la présence d’une
démence ou d’une dépression.
 Chute, diminution de la mobilité
 Incontinence
 Arthralgies, douleur et faiblesse musculaire
Les manifestations cliniques peuvent donner l’impression de la présence d’une
démence ou une maladie de Parkinson.  Anamnèse et examen clinique
 Examen ophtalmologique
 ECG
 T3-T4 et TSH, TRH, TPO (anticorps antithyroperoxydase)
 Mesure de la captation de l’iode ()
 T3-T4 et TSH, TRH, TPO (anticorps antithyroperoxydase)
 Scintigraphie à l'iode radioactif
 FSC (risque d’anémie), CPK (myopathie)
 Échelles de notation clinique : Zulewski II score modifié
 Cholestérol sérique (habituellement ↑)
 Échelles de notation clinique : Zulewski-score

 Pharmacologie selon la cause : Méthimazole ou propylthio-

 Pharmacologique : liothyronine, lévothyroxine (Synthroid)
 Consultation avec une nutritionniste
Soins infirmiers : prévenir la constipation, encourager l’exercice physique
et une alimentation saine et équilibrée faible en gras saturé, perte de
poids PRN, surveillance des signes d’épuisement, surveillance de la
réponse cardiovasculaire à l’effort, surveillance du fonctionnement
cognitif et comportemental.
uracile, bêtabloquant, iode, iode radioactif
 Chirurgie (indiquée dans la maladie de Graves-Basedow)
 Consultation avec une nutritionniste (risque de carence
nutritionnelle élevée)
Soins infirmiers : surveillance des signes d’épuisement, surveillance de la
réponse cardiovasculaire à l’effort, prise du poids régulièrement, suivre
les recommandations de la nutritionniste.
Hypothyroïdie
Hyperthyroïdie
 Thyroïdite subaiguë
Pathologie inflammatoire de la glande thyroïde généralement d’origine virale.

Infection virale, bactérienne ou fongique, auto-immune

 Au début, symptômes d’hyperthyroïdie et après

plusieurs semaines, les symptômes
d’hypothyroïdie apparaissent
 Fatigue physique et psychologique extrême
 Fièvre
 Douleur partie antérieure du cou
 Douleur cervicale irradiant vers la mâchoire et les
oreilles
 Glande thyroïde asymétrique, hypertrophiée et
douloureuse.

 Anamnèse (vérifier la présence d’ATCD

d'infection virale des voies respiratoires
supérieures
 Évaluation clinique
 T3-T4 et TSH
 Vitesse de sédimentation globulaire (VS)
 Captation de l’iode radioactif

 Auto-immune avec infiltration lymphocytaire  Trouble subaigu silencieux

Habituellement spontanément résolutive en
quelques semaines/mois. Risque d’hypothyroïdie si
présence de récidive avec destruction étendue des
follicules. Un drainage chirurgical peut être parfois
nécessaire.
Pharmacothérapie PRN
 AINS et corticostéroïde (pour soulager
douleur et inconfort)
 Bêta-bloquant (si symptômes
cardiovasculaires ou tremblements)
 Synthroid (si hypothyroïdie)
 Antibiotique (si bactérien)
 Forme la plus fréquente causant une
hypothyroïdie primitive en Amérique du Nord
 Parfois associée à d'autres maladies auto-
immunes
 Hypertrophie indolore de la thyroïde, gêne
cervicale
 Goitre lisse ou nodulaire, ferme et
caoutchouteux
 Symptômes d’hypothyroïdie ou hyperthyroïdie
 T3-T4  et TSH 
 Auto-anticorps anti-thyroïdiens 
 Échographie thyroïdienne (si présence de
nodules palpables
 Infiltration lymphocytaire
 Surviens le plus souvent chez la femme en
postpartum
 Hypertrophie indolore
 Symptômes hyperthyroïdie et ensuite
d’hypothyroïdie
 Examen clinique (ce diagnostic plus
facilement une fois l’apparition des
symptômes d’hypothyroïdie)
 T3-T4 et TSH (varient selon la phase de la
maladie)
 Biopsie (rarement)

 Bêta-bloquant (phase d’hyperthyroïdie)

 Syntroid  Syntroid (PRN en phase d’hypothyroïdie)

 Syndrome de Cushing - Hypercorticisme
Groupe de troubles hormonaux causés par un excès de production chronique de cortisol (corticostéroïdes) par les glandes surrénales (cortex surrénal). Parmi
les troubles hormonaux dans le syndrome de Cushing, nous retrouvons la maladie de Cushing. Cette maladie est causée par une hypersécrétion d’ACTH
(hormone adrénocorticotrope) par l’hypophyse.

Pathologies que l’on retrouve fréquemment en concomitance

Les origines les plus fréquentes d’hypercorticisme  Diabète  Urolithiase
 HTA  Évènements
 Iatrogène (prise chronique de corticoïdes)
 Syndrome métabolique thromboemboliques
 Maladie de CUSHING  adénome
 Ostéoporose  Sensibilité accrue aux infections
hypophysaire fréquent
 Tassement vertébral  Dépression
 Adénome surrénalien
 Sécrétion ectopique d’ACTH

 Céphalée
 Amincissement des cheveux
 Pléthore faciale (joues rouges)
 Acné, peau grasse
 Faciès lunaire
 Pilosité accrue du visage et du corps, même cher la
femme (hirsutisme)
 Prise de poids (> 3 kg) avec répartition au niveau
supraclaviculaires, cervical postérieur (bosse de
bison) et du cou
 Abdomen tombant
 Œdème
 Vergetures pourpre et large, principalement au
niveau de l’abdomen
 Amincissement de la peau
 Cicatrisation lente
 Tendance aux ecchymoses
 Amyotrophie, faiblesse musculaire
 Irrégularité du cycle menstruel, aménorrhée
 Examen de la symptomatologie
 Diminution de la libido
 Laboratoires généraux : FSC (GB , thrombocytes , GR ),  Polyurie, colique néphrétique, douleur abdominale
glucose , E + (Na + , K+ )  Interruption de la croissance staturale (enfant)
 Dosage ACTH plasmatique (permets de déterminer la cause)
 Cortisol plasmique
 Cortisol total salivaire
 Cortisol libre urinaire
 IRM ou CT-scan des glandes hypophysaire et surrénale selon Normaliser la sécrétion hormonale de
résultat de l’ACTH Objectif
corticostéroïdes
 Test de freination à la dexaméthasone
Traitement selon la cause
 Chirurgie d’ablation ou radiothérapie pour éliminer les
tumeurs
 Arrêt ou diminution de la corticothérapie
 Pharmacothérapie habituelle : inhibiteurs surrénaliens
 SV  Signes d’infection (Kétoconazole, Mitotane)
 Poids  Changement d’apparence  Pharmacothérapie PRN : Suppléments de potassium,
 Glycémie  Signes et symptômes de toxicité analogues de la somatostatine, agonistes dopaminergiques,
antagoniste des récepteurs des glucocorticoïdes
 Maladie d'Addison – Insuffisance surrénalienne primaire
Maladie d’évolution progressive rare causée par un hypofonctionnement du cortex surrénalien entrainement ainsi un taux de cortisol et d’aldostérone
D’origine :
 Auto-immune
 Médicamenteuse
 Infectieuse (SIDA, tuberculose)
 Vasculaire
 Tumorale
 Congénitale
 Anamnèse et examen clinique
 Laboratoire : E+ (Na + ↓, K + ↑,
bicarbonates ↓), urée ↑, FSC
(anémie), cortisol sérique et
urinaire (↓), aldostérone (↓),
ACTH (↑)
 Test de stimulation à l'ACTH PRN
 Scan et IRM des surrénales
On confirme la présence de la maladie lors
d’une augmentation du cortisol plasmatique
en réponse à l'injection d'ACTH exogène.
Lorsque le résultat ACTH est < 5 pg/mL et
que le taux de cortisol est faible, le
diagnostic se dirige davantage vers une
insuffisance surrénalienne secondaire.
 Trouver la cause sous-jacente
 Traitement hormonal de
substitution :
Hydrocortisone (Cortef),
prednisone, dexaméthasone
(Decadron)
Fludrocortisone (Florinef)
Augmenter la dose de la médication lors
d’une période de stress physique ou
psychologique.
insuffisant.
 Hyperpigmentation de la peau (mélanodermie)
peau d’apparence brunâtre
 Taches de lentigo foncées au niveau du visage,
de la nuque et des épaules.
 Coloration bleu foncé des aréoles et des
muqueuses (lèvres, bouche, vagin, rectum)
 Asthénie, fatigue, épuisement, faiblesse
 Anorexie, perte de poids
 HTO, vertiges, syncopes
 Diminution de la tolérance au froid
 Hyponatrémie, hyperkaliémie
 Hypoglycémie
 Gout prononcé pour les aliments salés et le sel
ajouté
 Nausées, vomissements
 Diarrhées, douleurs abdominales
 Asthénie profonde, fatigue, faiblesse
 Douleur importante au niveau abdominal, lombaire, et des jambes
 Fièvre
 Peau froide au toucher
 Déshydrations
 Collapsus vasculaire périphérique
 Hypotension artérielle, hypovolémie
 Oligurie
 Insuffisance rénale avec présence d’azotémie
Le traitement doit être instauré dès que la crise aiguë est supposée.
 Substitution des corticoïdes en IV
 Remplissage vasculaire (NaCl 0,9 % avec dextrose ou colloïdes)
 Administration IV d’albumine, supplément de K+ PRN
 Traitement hormonal de substitutions pour traitement d’entretien de la
corticothérapie.
Régler les problématiques suivantes :
 Crise surrénalienne
 Hypotension
 Déshydratation
 Hyponatrémie, hyperkaliémie
 Hyperaldostéronisme
Pathologie se caractérisant par une sécrétion excessive et autonome d’aldostérone par le cortex surrénal provoquant ainsi une hypertension artérielle ainsi
qu’une alcalose hypokaliémique.

 Hyperplasie surrénalienne ayant provoqué de lésions  Sténose de l’artère rénale

multiples  Tumeurs sécrétrices de rénine
 Adénome corticosurrénalien (syndrome de Conn)  Maladie rénale chronique
 Familial  Autres : Cirrhose, prise de diurétiques, hypovolémie, IC, HTA
secondaire

 Hypernatrémie
 Hypervolémie, HTA diastolique
 Alcalose hypokaliémique
 Arythmies
 Asthénie, fatigue
 Céphalée
 Faiblesse musculaire
 Paresthésies, paralysies transitoires
 Tétanie

Hypertendu avec  Électrolytes sériques

 Prélèvement urinaire 24h (dosage aldostérone)
 HTA avec cibles non atteintes malgré prise de  Aldostérone plasmatique
plusieurs antihypertenseurs  Rénine plasmatique active (RPA)
 Hypokaliémie  Rapport aldostérone sérique/rénine plasmatique active (ARR)
 AVC (< 50 ans)  Test de suppression de l’aldostérone
 Parent 1er degré avec hyperaldostéronisme primaire  Imagerie surrénalienne
 Masse surrénalienne  Cathétérisme bilatéral des veines surrénaliennes (dosage du
cortisol et de l'aldostérone)

En présence d’adénomes
 RPA   RPA 
 Ablation chirurgicale de l’adénome par laparoscopie  ARR > 20  ARR ≈ 10
(surrénalectomie)
Avant la chirurgie : Régime hyposodé, diurétiques
épargneurs de potassium (Spironolactone, éplérénone),  Aldostérone 
 Na + 
antihypertenseurs, suppléments de potassium
 K+ 
En présence d’hyperplasie surrénalienne
 Diurétiques épargneurs de potassium,
antihypertenseurs (inhibiteurs des canaux calciques),
dexaméthasone (réduire hyperplasie)  I/E  Évaluation de l’équilibre hydroélectrolytique
 SV (TA)  Enseignement sur prise de la TA et les
 Éval. cardio manifestations hypo/hyperkaliémie