République algérienne démocratique et populaire

Université d'alger- faculté de médecine

Département de médecine dentaire
CHU Mustapha
Service d'odontologie conservatrice /endodontie
Professeur : C.Mehdid Baba

La cicatrisation
dentino-pulpaire
(Polycopié distribué aux étudiants de 4ème année)

Dr T.CHERIET

Année universitaire
2021-2022

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Sommaire
Introduction
I. Aspect histo-physiologique du complexe dentino-pulpaire
1. Dentine
2. Pulpe
3. Sénescence du complexe pulpo-dentinaire
3.1. Sclérose dentinaire
3.2. Sénescence pulpaire
II. Les différentes agressions du complexe dentino-pulpaire
1. Agression bactérienne
2. Agressions iatrogènes
2.1. L'agression thermique
2.2. Les vibrations
2.3. La dessiccation
2.4. La blessure pulpaire au cours de la préparation cavitaire
2.5. L'agression hydraulique
2.6. Agressions traumatiques
2.7. Agressions chimiques
III. Capacités de défense du complexe pulpo-dentinaire
III. Processus dentinogène cicatriciel
1. Réaction du complexe pulpo-dentinaire aux agressions
1.1. Dentinogénèse réactionnelle
1.2. Dentinogénèse réparatrice
2. Processus cicatriciel dentinogene face à nos thérapeutiques
2.1. Préparation des cavités dentinaires
2.1.1. Refroidissement
2.1.2. Vitesse de rotation
2.1.3. Epaisseur de dentine résiduelle (EDR)
2.1.4. Mordançage
2.2. Effets des matériaux restaurateurs
2.2.1. Amalgame
2.2.2. Résine composite
2.2.3. Eugénolate de zinc (ZOE)
2.2.4. Les ciments verre ionomere modifiés par adjonction de résine
(CVIMAR)
2.3. Matériaux de coiffage
2.3.1. Hydroxyde de calcium
2.3.2. Mineral trioxide aggregate MTA
2.3.3. BIODENTINE
Conclusion

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Introduction :
Face à une multitude d’agressions, la pulpe est capable de se défendre afin de maintenir
la vitalité pulpaire par l’activité de synthèse par des mécanismes d’homéostasie et
d’autoprotection qu’elle a conservé après l’arrêt du développement initiale de la dent
Elle est également capable de réactiver le processus de dentinogenèse à tout moment afin
de se protéger des agressions.

I. Aspect histo-physiologique du complexe dentino-pulpaire

Le complexe pulpo-dentinaire est composé de deux parties l’une minéralisée « la
dentine » et l’autre non minéralisée « la pulpe dentaire ».
Non seulement la dentine et la pulpe dentaire partagent la même origine embryologique
(mésenchymateuse) elles ont également des relations histologique et fonctionnelle :
Du fait de leur proximité anatomique, la dentine et la pulpe réagissent de façon
interdépendante aux influences de l’environnement : tout ce qui affecte la dentine se
répercute au niveau de la pulpe, et inversement
La principale fonction de la pulpe dentaire est la production de la dentine quant a elle, elle
joue un rôle de protection pour le tissu pulpaire qu’elle entoure

4. Dentine :
Tissu conjonctif minéralisé, non vascularisé et sans innervation propre. Son degré de
minéralisation est inférieur à celui de l’émail.
Au niveau coronaire, la dentine soutient l’émail cassant par son élasticité importante en
prévenant les fractures de l’émail, Au niveau radiculaire, la dentine est recouverte par le
cément.
La dentine entoure également la pulpe qu’elle protège. Elle est traversée sur toute son
épaisseur par des tubuli contenant l’extension cytoplasmique des cellules qui permettent
sa formation et son maintien : les odontoblastes
• Composition :
La phase minérale : varie en fonction de l’âge car la minéralisation physiologique se
poursuit tout au long de la vie du parenchyme pulpaire.
La phase organique : contient 90 % de collagène et 10 % de matériel non collagénique
specifique de la dentine.

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 • Structure :
La dentine comprend :
-les prolongements cytoplasmiques des odontoblastes,
-les tubules (ou canalicules) dentinaires,
-la dentine péritubulaire,
-la dentine intertubulaire.

• La dentinogenèse :
La dentinogenèse correspond à la formation de la dentine par les odontoblastes. Elle
comprend deux étapes essentielles :
- premièrement, la synthèse et la sécrétion par les odontoblastes de la matrice organique
de la dentine . Cette matrice est appelée « prédentine ».
- deuxièmement, le dépôt du minéral sur la prédentine.

5. Pulpe :
La pulpe dentaire se définit comme un tissu conjonctif, non minéralisé, vascularisé et
innervé, constitué de différents types cellulaires et d’une matrice extracellulaire.
On lui distingue deux portions la chambre pulpaire située dans la zone coronale et le canal
pulpaire occupant la zone radiculaire et se termine à l'apex par le foramen apical
• Composition :
La pulpe est composée en moyenne de 25% de matière organique (cellules et matrice
extracellulaire) et de 75% d’eau.
Sa composition est liée à ses propriétés :dentinogénétiques, nutritives, sensorielles,
vasculaires et défensives .
La pulpe vieillissante est moins riche en cellules et contient plus de fibres

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 • Structure :
En microscopie optique, on distingue 4 zones dans la pulpe:
La couche odontoblastiques :
Les odontoblastes sont des cellules hautement différenciées disposées en une assise
continue en périphérie de la pulpe
Ce sont des cellules mésenchymateuse provenant de la crête neurale
Ce sont des cellules post mitotique qui sont donc incapable de se diviser
Elles présentent un corps cellulaire situé dans la pulpe et un prolongement cytoplasmique
à l’interieur des tubili dentinaire (AURIOL ET AL .. 2000) .
- Odontoblastes primaires
Les odontoblastes primaires sont des cellules hautement différenciées, dont l'alignement
en périphérie de la pulpe évoque une palissade.
Ils sont responsables de l'élaboration de la dentine primaire (canaliculaire) formée au cours
du développement de la dent, et jusqu'à édification complète de la racine.
Cette couche stratifiée et épaisse s'appauvrit au fur et à mesure que le volume pulpaire
diminue lors du vieillissement.
-Odontoblastes secondaires :
IL s'agit d'odontoblastes de remplacement, dont l'origine demeure toujours discutée.
Il s'agirait de cellules mésenchymateuses inhérentes au tissu pulpaire (cellules filles
odontoblastiques, issues de la dernière mitose des pré-odontoblastes) et/ou de cellules en
attente (stem cells) de la couche sous-odontoblastique de Hohl.
Ces cellules de nouvelle génération odontoblast-Iike sont recrutées au niveau de la zone
agressée.
Elles élaborent localement la dentine réparatrice plus irrégulière dont le degré de
minéralisation et la structure varient en fonction des paramètres de l'agression .
Cette apposition compensatoire de tissu minéralisé, qui augmente l'épaisseur dentinaire,
est assimilable à un phénomène cicatriciel.

**Facteurs de croissance :
De nombreux facteurs de croissance et leurs récepteurs ont été mis en évidence a
l'interface entre l'organe de l'email et la papille dentaire au cours du développement
dentaire, et ont été impliqués dans le processus de différenciation de l'odontoblaste ;

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Les TGF-B 1, 2 et 3 (transforming growth factor) et les BMP 2, 4 et 6 (bone morphogenetic
protein) jouent un rôle dans la polarisation et la différenciation de l'odontoblaste (Begue-
Kirn et al. 1994).
Dans la pulpe adulte notamment, le TGF-B1 joue un rôle important dans la régulation de
la réponse inflammatoire et le processus de régénération tissulaire (Cooper et al. 2010).
Ces facteurs de croissance, séquestres dans la matrice dentinaire lors de la minéralisation,
pourraient être à l'origine de signalisations cellulaires dans le processus de régénération à
partir du moment où ils sont relargués de la dentine par le processus carieux (Smith et al.
1998).
La zone acellulaire de Weil : Cette zone ne présente pas d’éléments cellulaires si ce n’est
quelques prolongements de cellules de la région pulpaire centrale.
La couche de Höhl : est une zone de faible épaisseur et riche en cellules. Elle contient des
fibroblastes et des cellules dendritiques de défense mais on y trouve également des
cellules indifférenciées appelées cellules de Höhl .
Ces cellules, retrouvées le plus souvent à proximité des vaisseaux, possèdent un potentiel
de différenciation en odontoblastes lors de situations pathologiques
Zone centrale : La zone centrale correspond au tissu pulpaire proprement dit. Elle contient
la majorité des vaisseaux et des fibres nerveuses de la pulpe, la matrice extracellulaire,
ainsi que des fibroblastes, des cellules mésenchymateuses indifférenciées, des cellules de
défense.

• Vascularisation et innervation :
La pulpe est un organe à vascularisation terminale, à faible compliance, ce qui lui confère
une susceptibilité accrue à la nécrose.
Environ 15 % du volume pulpaire est occupé par les vaisseaux. avec un rapport quantitatif
de 3/1 entre vaisseaux de sortie et vaisseaux d’entrée
II existe également un réseau lymphatique dans la pulpe ; ce réseau prendrait naissance
dans la région sous-odontoblastique, confluent vers la partie centrale et sortent de la
pulpe par le foramen apical .
La pulpe dentaire est l’un des tissus les plus innervés de l’organisme.
Elle contient deux grands types de fibres nerveuses
-des fibres sensitives.
- des fibres du système autonome

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 • Fonctions de la pulpe :
Elle a pour fonction essentielle d’apporter les éléments précurseurs nécessaires aux
odontoblastes impliqués dans la dentinogenèse.
Elle a aussi une fonction sensitive, contribuant, avec les récepteurs du ligament
alvéolodentaire, à l’information et à l’évaluation réflexe des pressions, des variations de
température et des lésions des tissus minéralisés.
Enfin, elle a une fonction de réparation, assurée par des cellules progénitrices, ayant un
potentiel de différenciation en cellules produisant un tissu minéralisé.
6. Sénescence du complexe pulpo-dentinaire :
6.1. Sclérose dentinaire
La dentinogenèse est un phénomène continu puisque les odontoblastes assurent leur
fonction de synthèse durant toute la vie de la dent.
L’apposition continue de dentine secondaire aboutit ainsi à une réduction progressive du
volume pulpaire.
On observe un retrait des odontoblastes dont le nombre décroît petit à petit. Avec le
vieillissement, les canalicules déshabités s’oblitèrent : c’est ce que l’on appelle la sclérose
dentinaire
6.2. Sénescence pulpaire
La sénescence pulpaire est un processus physiologique qui se traduit par une diminution
du volume pulpaire, et une diminution du nombre de cellules actives :
- les fibroblastes évoluent en fibrocytes,
- le nombre des odontoblastes primaires diminue,
- la population des cellules indifférenciées diminue aussi ce qui affecte le
potentiel réparateur de la pulpe.
Lors du vieillissement, les fibres de collagène s’accumulent tandis que la densité
vasculaire diminue.
Les structures nerveuses deviennent irrégulières.
La sensibilité dentinaire est réduite et l’hémorégulation est affectée, ce qui augmente le
risque de nécrose pulpaire

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II. Les différentes agressions du complexe dentino-pulpaire :
3. Agression bactérienne :
La carie est le principal processus à l’origine de l’inflammation et de la nécrose de la pulpe.
Ces dernières sont causées soit par un contact direct des bactéries avec le tissu pulpaire,
soit indirectement, au travers des antigènes bactériens voyageant dans les canalicules
dentinaires.
Certaines anomalies du développement dentaire (dens invaginatus, dens evaginatus)
permettent la pénétration des bactéries jusqu'à la pulpe, par défaut de coalescence.
4. Agressions iatrogènes :
4.1. L'agression thermique :
Il a été démontré que l’utilisation d’instruments rotatifs à des vitesses élevées peut
conduire à une augmentation de la température, à l’origine de l’inflammation et de la
nécrose de la pulpe.
4.2. Les vibrations :
Les expériences faites en microscopie vitale mettent en évidence à la suite de vibrations,
un ralentissement circulatoire et des turbulences qui nuisent à la nutrition de la région
concernée.
4.3. La dessiccation :
Bien que le jet d’air ait été utilisé comme procédé de refroidissement assez efficace avec
l’emploi des grandes vitesses de fraisages, il est à bannir car il provoque par sa seule action
de dessiccation, la désintégration des odontoblastes et l’inflammation de la pulpe.
L'évaporation du fluide dentinaire lors du séchage d'une cavité est probablement plus
grave, car des quantités importantes de fluide peuvent s'évaporer.
4.4. La blessure pulpaire au cours de la préparation cavitaire :
La blessure pulpaire dépend en général de la quantité de dentine résiduelle, de la méthode
de préparation de la cavité, et du choix du matériau de restauration lorsque la pulpe est
exposée.
Si l’épaisseur de dentine résiduelle est faible les risques d’effleurer la pulpe sont
augmentés et l’effet de la conduction thermique du matériau et de son acidité est plus
important.

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4.5. L'agression hydraulique :
Résulte de mouvements anormaux du fluide contenu dans les tubules.
Tout procédé qui provoque une augmentation de la pression intra tubulaire en périphérie,
entraine un reflux de fluide vers la pulpe, qui sera d'autant plus important, rapide et irritant
que la dentine est plus perméable.
4.6. Agressions traumatiques : Elles sont multiples et sont constituées par :
Les traumatismes continus sur la dent telle que les malocclusions, les abrasions, l’attrition,
les appareils prothétiques et orthodontiques mal ajustées,
Les traumatismes aigue telles que les chocs lors d’une chute.
4.7. Agressions chimiques :
Ces agressions découlent d’une part des chocs thermiques lors de la prise des ciments et
de la diffusion thermique à travers le matériau et d’autre part de l’acidité du ciment.
Les agresseurs chimiques progressent par la dentine et cette progression est dépendante
de son état et de son épaisseur.

III. Capacités de défense du complexe pulpo-dentinaire :

Le complexe pulpo-dentinaire possède des capacités défensives lui permettant de se
défendre contre des irritants physiques, chimiques ou bactériens :
-la pression intra-pulpaire, qui est supérieure à la pression extérieure de la dent ; Cette
surpression interne tend à repousser le fluide vers l’extérieur et limite ainsi l’entrée de
bactéries et de toxines
-la couche des odontoblastes dans la pulpe représente la deuxième ligne de défense. Les
stimuli externes augmentent à la fois l’apposition de dentine péritubulaire dans les tubules
et l’apposition de couches dentinaires supplémentaires, ce qui réduit la perméabilité et
augmente la distance jusqu’à la pulpe.
-sous la couche odontoblastique se trouve une zone richement vascularisée qui permet la
fonction d’élimination. Les substances pénétrant dans la pulpe, via les tubules dentinaires,
peuvent être éliminées des tissus interstitiels par la microcirculation. Ce processus permet
d’éviter des concentrations critiques dans le tissu pulpaire .

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IV. Processus dentinogène cicatriciel :
2. Réaction du complexe pulpo-dentinaire aux agressions :
Lorsque la carie atteint la dentine, les irritants bactériens diffusent à travers les tubules
dentinaires en direction de la pulpe où ils provoquent une inflammation.
L’intensité de la réponse pulpaire varie en fonction de l’âge de l’individu, de l’état initial
de la pulpe, de la durée, de la profondeur de l’invasion bactérienne, de la perméabilité
dentinaire et de la vitesse de progression de la lésion carieuse (Piette et Goldberg, 2001).
Lors du processus carieux, la déminéralisation du tissu dentinaire s’accompagne d’une
libération de molécules initialement séquestrées dans la dentine. Dans ce pool de
substances, se trouvent de nombreux facteurs de croissance et notamment ceux de la
famille TGF-β (transforming growth factor).
Ces facteurs libérés pourraient cheminer à travers les tubuli vers le parenchyme pulpaire,
et stimuler les cellules odontoblastiques et la sécrétion de dentine tertiaire
En fonction de la nature de l'agression (brève ou prolongée, de faible ou de forte intensité),
la réponse pulpaire diffère :
• Une agression d'intensité faible ou modérée sera souvent résolue par une brève
réponse inflammatoire suivie d'une dentinogénèse réactionnelle.

• Une agression de plus forte intensité l'odontoblaste peut être amené à disparaitre
le processus de régénération pulpo-dentinaire localisé peut s'enclencher et conduire
à la formation de dentinogénèse réparatrice.

2.1. Dentinogénèse réactionnelle :

Suite a une carie a évolution lente ou après un traumatisme, l'odontoblaste sort de sa
phase quiescente et commence à se remettre à secréter de façon plus active, déposant
ainsi une épaisseur de dentine réactionnelle.
Histologiquement, la zone de stimulation de ces cellules est démarquée par une ligne
calcio-traumatique. Parce que ce sont les mêmes cellules qui sont responsables de la
sécrétion de l'orthodentine et de cette dentine réactionnelle,
Il existe une solution de continuité au niveau des canalicules qui assure le maintien de la
perméabilité du tissu.
Les facteurs de croissance séquestrés au sein de la matrice collagénique de la dentine lors
du processus de minéralisation, peuvent être relargués progressivement lorsqu'une
déminéralisation du tissu est engagée (Smith, 2003),

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Plusieurs facteurs de croissance sont retrouvés, notamment ceux de la famille des TGF-B
et qui possèdent de nombreuses propriétés de signalisation et peuvent agir à de très
faibles concentrations.
Une fois libérés, ces facteurs de croissance peuvent induire l'activation des odontoblastes
(Smith et al. 1995).
Les stimulations thérapeutiques induisent le relargage contrôlé de molécules bioactives
(Smith et al. 1990, 1994 et 2001) ;
Le mordançage de la dentine avec de l'acide orthophosphorique induit également une
déminéralisation de celle-ci et permet ainsi la libération de facteurs biologiques
Les produits de coiffage ou de protection (hydroxyde de calcium, MTA,
Biodentine) permettent le relargage de composants bioactifs à partir de la dentine, en
particulier des facteurs de croissance
2.2. Dentinogénèse réparatrice :
La formation de cette dentine se fait grâce à un matériau de coiffage placé au contact de
la pulpe exposée. Le résultat final optimal attendu est la reconstitution du défaut
dentinaire à l’aide de la formation d’un pont dentinaire (TZIAFAS, 2004).
La formation de la dentine de réparation commence par la synthèse d’ostéodentine par
les cellules pulpaires au contact de la zone de nécrose formée par l’agent de coiffage .
Elle ne contient pas de tubule, et elle est moins minéralisée et structurée que la dentine
normale.
Les cellules pulpaires qui synthétisent l’ostéodentine sont nommées cellules «
osteoblastlike » et constituent la première vague de cellules impliquée dans la formation
du pont dentinaire
L’ostéodentine permettrait de fixer les facteurs de croissance nécessaires à la
différenciation des odontoblastes de réparation.
Cette première couche de dentine de réparation (ostéodentine) va donc permettre à une
seconde vague de cellules migratrices pulpaires de se fixer et de se différencier en
odontoblastes de seconde génération ou cellules « odontoblast-like » (PIETTE et
GOLDBERG, 2001).
Les (odontoblast-like) secrétent une matrice extracellulaire qui va se minéraliser pour
former de l’orthodentine qui contient des tubuli.
Le pont dentinaire formé est donc constitué de deux couches de dentines : une première
couche d’ostéodentine et une deuxième couche d’orthodentine.

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3. Processus cicatriciel dentinogene face à nos thérapeutiques :
2.1. Préparation des cavités dentinaires :
3.1.1. Refroidissement :
En absence de refroidissement lors de la préparation d'une cavité
dentinaire, le nombre d'odontoblastes bordant la cavité est réduit de 48% par rapport à
des cavités identiques préparées en présence de refroidissement donc il n'y a pas de
sécrétion de dentine réactionnelle.
3.1.2. Vitesse de rotation :
Lors de la préparation de la cavité, la vitesse à laquelle travaillent les instruments rotatifs
influence la sécrétion de dentine réactionnelle.
Ainsi, celle-ci est absente avec une vitesse de rotation de 500 et 20 000 RPM (rotation par
minute), faible à 4000 RPM et est maximale à 8000 RPM.
L'utilisation des instruments rotatifs à 8000 RPM permet donc d'optimiser la sécrétion de
dentine réactionnelle.
3.1.3. Epaisseur de dentine résiduelle (EDR) : correspond à l'épaisseur de dentine située
entre le fond de la cavité préparée et les odontoblastes bordant cette cavité.
Une épaisseur de dentine résiduelle d'au moins 0.5 mm permet de limiter les effets sur les
odontoblastes bordant la cavité, évitant ainsi une agression pulpaire.
La sécrétion de dentine réactionnelle est maximale avec une EDR comprise entre 0.5 et
0.25 mm.
3.1.4. Mordançage :Le mordançage de la dentine avec de l'acide orthophosphorique induit
également une déminéralisation de celle-ci et permet ainsi la libération de facteurs
biologiques

3.2. Effets des matériaux restaurateurs :

3.2.1. Amalgame: Forte conductibilité thermique provoque des dommages irreversibles
sur les odontoblastes
3.2.2. Résine composite: résine composite présente une cytotoxicité envers les cellules
pulpaires et créent une irritation (ph acide de la bisGMA …), Cette cytotoxicité
dépend de l épaisseur et la nature de la dentine résiduelle .
3.2.3. Eugénolate de zinc (ZOE) : L'eugénol est cytotoxique pour les odontoblastes car il
interfère avec les mécanismes de respiration cellulaire ; il empêche la sécrétion de
dentine réactionnelle car c'est un phénomène actif qui exige un apport en oxygène
important .

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3.2.4. Les ciments verre ionomere modifiés par adjonction de résine (CVIMAR) : il semble
que dans les 24 heures qui suivent sa préparation, le CVIMAR a un ph bas de 4,5-5,
produisant une déminéralisation superficielle de la matrice dentinaire. Ainsi, des
molécules bio-actives seraient libérées et provoqueraient la réactivation des
odontoblastes.

3.3. Matériaux de coiffage :

3.3.1. Hydroxyde de calcium :
Du fait de son pH élevé, l’hydroxyde de calcium induit une nécrose de coagulation limitée
du tissu pulpaire sur lequel il est placé.
Cette coagulation superficielle, formée dès l’heure qui suit le coiffage pulpaire, stimule
suffisamment le tissu vital sous-jacent pour qu’il puisse initier une réponse défensive et
réparatrice. La nécrose superficielle empêche la poursuite de l’hémorragie et engendre
simultanément une inflammation modérée du tissu pulpaire vivant périphérique.
Quelques heures après le coiffage pulpaire, les neutrophiles inflammatoires migrent dans
cette zone.
Quatre jours plus tard, on observe une prolifération de cellules pulpaires.
Dès le septième jour, des fibroblastes apparaissent et synthétisent du collagène à la
frontière de la zone nécrotique. Des vaisseaux sanguins capillaires prolifèrent et se
développent dans le tissu endommagé. Par la suite, les fibres de collagène vont se
minéraliser.
Quatre semaines plus tard, on observe du côté pulpaire une rangée de cellules de type
odontoblaste qui sera suivie au bout de trois mois, par la formation d’un pont de
substance dure.
La formation de dentine réparatrice en réponse à l’hydroxyde de calcium n’est pas due à
la capacité bioinductrice du matériau, mais résulte de la réaction de défense de la pulpe
induite par la nature irritante de l’hydroxyde de calcium.
3.3.2. Mineral trioxide aggregate MTA :
Le mécanisme de déclenchement de la dentinogenèse réparatrice est similaire entre le
MTA et l’hydroxyde de calcium. avec ces deux agents de coiffage, la formation d’une
matrice fibrodentinaire a précédé l’expression du phénotype des cellules odontoblastes-
like
Faraco et Holland en 2001 ont observé la présence de tissu pulpaire nécrosé à proximité
du pont dentinaire ce qui suggère que le MTA, comme l’hydroxyde de calcium, causerait
initialement une nécrose de coagulation.

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3.3.3. BIODENTINE
La formation de dentine réactionnelle est constatée sur des molaires de rats lésées, dès
8 jours après application du ciment Biodentine®.
Au bout de 15 jours, on observe une rétraction pulpaire et une couche de dentine
réactionnelle comprise entre 40 et 80 µm d’épaisseur.
A un mois, la couche de dentine est homogène et mesure environ 160 µm. Le reste de la
pulpe ne montre pas de signes de souffrance.
A 3 mois, l’épaisseur de dentine est similaire à celle observée à un mois ➔ Biodentine®
stimule la formation de dentine réactionnelle dans le modèle molaire de rat de manière
rapide après le démarrage de sa formation. Mais elle s’arrête ultérieurement, assurant
ainsi la conservation de la vitalité pulpaire

Conclusion :
La dentinogénèse réactionnelle et la dentinogénèse réparatrice sont deux voies de
cicatrisation différentes.
La description de ces deux types de dentinogénèse tertiaires met en évidence les
différences qui doivent être appréhendées pour élaborer une nouvelle stratégie
d'approche thérapeutique en odontologie conservatrice.

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