Capítulo 1. 5.

Insuficiencia
Cardiaca
5. FISIOPATOLOGÍA DE
LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA

5.1. MECANISMOS COMPENSADORES

Cuando la función de bomba del corazón se haya deprimida, se

ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores para
tratar de mantener el gasto cardíaco y asegurar el riego de los
órganos jerárquicamente superiores7(circulación coronaria y
cerebral). En esta redistribución juega un papel importante la
vasoconstricción mediada por el sistema nervioso simpático.

En principio estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto

cardíaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados por
la aparición de síntomas congestivos (disnea) y otros efectos
adversos que se verán más adelante.

Finalmente cuando llega a reducirse el gasto cardíaco basal, se

produce la clínica característica de esta situación (fatiga, oliguria,
palidez, confusión, ....).

5.1.1. Mecanismo de Frank-Starling

Cuando por el fallo de bomba, la expulsión ventricular disminuye,

aumenta el volumen residual y por tanto el volumen y la presión
intraventriculares. Además se produce una compleja secuencia de
ajustes que dan lugar a una retención de sal y agua para aumentar
la precarga. Al ser la energía liberada en cada contracción
proporcional a la elongación de la fibra muscular, cabría esperar
importantes incrementos del volumen de expulsión al aumentar el
volumen telediastólico y así sucede en el corazón normal, pero el
corazón insuficiente ya trabaja en la parte más elevada de la
curva (figura 1), por lo que no se da esta relación.

Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling, tiene otros efectos

adversos como: promover la hipertrofia y el remodelado, ser un
posible estímulo de la activación neurohormonal y llegar a
producir (como cualquier tipo de sobrecarga) disminución de la
velocidad de acortamiento, y por tanto de la contractilidad, por lo
que sólo resulta útil a corto plazo.

5.1.2. Hipertrofia Miocárdica

La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma de

compensación frente a una sobrecarga mantenida8. El grosor de la
pared (h) es el determinante de la función ventricular, que se
mantendrá siempre que el grosor sea el suficiente para
contrarrestar los efectos del aumento del radio (r) de la cavidad.

Esta razón (h:r) se mantiene en la hipertrofia fisiológica

(armónica) causada por el ejercicio y en la de algunas situaciones
clínicas (acromegalia, fístulas a-v, hipertiroidismo), pero no sucede
así en la hipertrofia que se establece como mecanismo
compensador de la I.C.

Cuando el estímulo primario que la induce, es una sobrecarga de

presión, el aumento de la presión sistólica induce un aumento de
las fibras en paralelo (perpendiculares al eje mayor de la cavidad),
aumentando desproporcionadamente el grosor (numerador h),
produciéndose una hipertrofia concéntrica o inadecuada9.

Por el contrario si el estímulo es una sobrecarga de volumen, el

aumento de la tensión diastólica induce un aumento de las fibras
en serie (paralelas al eje mayor de la cavidad), provocando una
dilatación de la misma (denominador r), produciéndose hipertrofia
excéntrica.

Las alteraciones funcionales secundarias a la hipertrofia

miocárdica, son más precoces en la hipertrofia concéntrica, que
deprime el desarrollo de tensión por el aumento desproporcionado
del grosor y también afecta la función diastólica por la rigidez
causada por la fibrosis. La situación se agrava si hay taquicardia
(se acorta la diástole), pérdida de la contribución auricular o
cardiopatía isquémica (rigidez del tejido necrótico y
remodelación).

En cualquiera de los casos el aumento de la masa total del músculo

produce una serie de efectos adversos (tabla 5), que acaban
conduciendo a una disminución de la contractilidad y a perpetuar
la insuficiencia cardíaca. Actualmente parece posible lograr la
regresión de la hipertrofia10, dependiendo de lo avanzada que esté
y de los tratamientos empleados (fundamentalmente IECAs,
seguidos de calcioantagonistas y betabloqueantes), aunque es
menos claro su efecto a largo plazo sobre la función ventricular.

5.1.3. Ajustes Neurohumorales

Han sido atribuidos fundamentalmente a la caída del gasto

cardíaco, pero sin embargo se producen en situaciones de
insuficiencia cardíaca con gasto elevado, por lo que parece más
lógico pensar que se ponen en marcha debido a la caída de tensión
arterial11.

Producen expansión de volumen y mantienen el riego en los

órganos vitales, pero sus efectos adversos son numerosos:

- Vasoconstricción excesiva con aumento de postcarga.

- Vasoconstricción coronaria.

- Retención de agua y sal.

- Anomalías electrolíticas.

- Arritmias.

- Hipertensión venocapilar que produce edema sistémico y

pulmonar.

La primera respuesta a la caída de la tensión arterial es la

activación del sistema nervioso simpático, que produce un
aumento de las catecolaminas circulantes (fundamentalmente de la
noradrenalina, que aumenta la contractilidad, la frecuencia
cardíaca y la venoconstricción), disminuyendo sin embargo los
depósitos intramiocárdicos de las mismas y los receptores
betaadrenérgicos, lo que origina menor respuesta a las
catecolaminas exógenas12. También en sí misma, la elevación de la
noradrenalina plasmática, es un factor de mal pronóstico.

Por tanto, la activación crónica del SNS probablemente por

exposición excesiva y continuada a cantidades crecientes de
noradrenalina agota las reservas miocárdicas de la misma y da
lugar a una regulación a la baja de la densidad de los receptores
beta, con disminución de la respuesta cardiaca al sistema
adrenérgico y a los agonistas exógenos que tienen efecto
inotrópico y lusitrópico.

Por otra parte, la estimulación excesiva del sistema alfa produce un

aumento de las RVS, de las presiones de llenado y también
hipertrofia ventricular por proliferación de los cardiomiocitos.

Estas alteraciones se distribuyen además de forma no uniforme,

alterando la coordinación temporal de la contracción y la
relajación y la configuración y duración de los potenciales de
acción, lo que contribuye a las perturbaciones mecánicas y
electrofisiológicas de la IC.

Posteriormente actúa el sistema renina-angiotensina-aldosterona13,

debido a que se produce un aumento de renina por:

- La actividad del sistema nervioso simpático que incrementa su

producción por la acción de las catecolaminas.

- Menor perfusión renal.

- La disminución del sodio sérico (por la restricción y los

diuréticos)

La renina actúa sobre el angiotensinógeno, liberando la

angiotensina I, sobre la que actúa la ECA, produciendo la
angiotensina II que es un vasoconstrictor muy potente. La
angiotensina II14 es capaz de inducir hipertrofia, produce sed y
vuelve a reactivar el simpático. Por otro lado es capaz de aumentar
la liberación de:

1) Aldosterona, que por otra parte ya tiene alterado su metabolismo

en el hígado debido a la insuficiencia cardíaca. La aldosterona
aumenta la reabsorción de sodio y tiene también su papel en la
génesis de la hipertrofia por activar la síntesis de colágeno.

2) Arginina-vasopresina (ADH) que también aumenta por el

incremento de la osmolaridad del plasma y produce reabsorción de
agua.
También se produce otra serie de ajustes neurohumorales como15:

- Aumento de las prostaglandinas (PGE-2 y PGI-2) que tienden a

mantener el flujo renal y a impedir la reabsorción de sodio y agua,
aumentando la diuresis.

- Activación del sistema calicreina-quininas, lo que produce un

efecto vasodilatador a través de la bradiquinina.

- Aumento del PNA (péptido natriurético auricular). Su producción

se estimula por la distensión auricular y tiene un efecto
vasodilatador, aumentando también la excreción de agua y sal y
disminuyendo la taquicardia.

- Aumento del 2,3DPG que desplaza a la derecha la curva de

disociación de la hemoglobina, lo que unido a la lentitud de la
circulación de la sangre en la IC, favorece el transporte y aporte de
O2 a los tejidos.

- La insuficiencia cardíaca también induce cambios en los factores

endoteliales:

- Disminución del factor endotelial vasodilatador (EDRF), que se

identifica con el óxido nítrico.

- Aumento de la endotelina I, que es un potente vasoconstrictor.

En resumen, podriamos decir que la evolución histórica de las

explicaciones fisiopatológicas de la insuficiencia cardíaca, han ido
atravesando distintas etapas. Desde el modelo patogénico
cardiorenal de los años 60, al cardiocirculatorio de los 70 y al
neurohumoral a partir de los años 80.

Podría afirmarse que la alteración de la función cardíaca sería la

señal de error y la actividad neurohumoral, el epifenómeno. La
activación neurohumoral a su vez actuaría sobre los programas de
expresión génica (una etapa más en el desarrollo conceptual),
llevando por fin todo el proceso a la apoptosis, muerte celular y
progresión de la IC a través de una serie de efectos adversos como:
pérdida de miocitos, disminución del AMP cíclico (moneda de
cambio para la contracción), isquemia y modificaciones
ultraestructurales (figura 2).