Capítulo 1. 10.

Arritmias Cardiacas
2. BRADIARRITMIAS

2. 1. SISTEMA DE CONDUCCION CARDIACO

El nodo sinoauricular (SA) es la estructura que, en condiciones

normales, ejerce la función de marcapasos cardiaco; está ubicado en la
unión de la vena cava superior y la aurícula derecha; recibe su irrigación
de la arteria del nodo sinusal, rama de la coronaria derecha (60%) ó de la
circunfleja (40%). Una vez que el impulso sale del nodo SA, atraviesa
las aurículas hasta el nodo auriculoventricular (AV), aquí la velocidad
del estímulo experimenta una disminución en la velocidad de conducción
responsable del retraso fisiológico origen del intervalo PR en el ECG de
superficie; la irrigación sanguínea viene de la arteria descendente
posterior en el 90% de los casos. El nodo AV da paso al haz de His, cuyo
aporte de sangre proviene de la arteria del nodo AV y de la coronaria
descendente anterior. La porción distal hisiana (clave para distinguir
procesos supraventriculares o ventriculares) continúa en sus ramas
izquierda y derecha que se arborizan (inmediatamente rama izquierda) en
el sistema de His-Purkinje, responsable de la conducción del impulso a
todos los ventrículos.

Las bradiarrítmias resultan de la anormalidad en la formación ó

conducción de los estímulos eléctricos. La formación depende del
llamado automatismo cardiaco que es la propiedad que tienen algunas
células miocárdicas (nodo SA, algunas fibras atriales y sistema His-
Purkinje) de despolarizarse espontáneamente durante la fase 4 del
potencial de acción. La conducción ó propagación del estímulo a través
del tejido cardiaco depende de la magnitud de las corrientes iónicas
responsables de la despolarización (fase 0 del PAT) y de la duración de la
repolarización (periodo refractario) hasta recuperar , de nuevo, la
excitabilidad de las fibras miocárdicas.
Vamos a estudiar las dos enfermedades básicas: 1.- Disfunción del nodo
sinusal (DNS) y 2.- Alteraciones de la conducción AV. Bloqueos
auriculoventriculares (BAV).

2. 2. DISFUNCION DEL NODO SINUSAL

Como hemos visto, el nodo SA es el marcapasos intrínseco dominante

porque es el que mantiene una frecuencia de descarga más alta. Se ve
influenciado por el sistema nervioso autónomo, aumentando su
frecuencia en respuesta a la estimulación de receptores beta adrenérgicos
, y la disminuye al estimular los receptores colinérgicos responsables de
la actividad parasimpática. Existe disfunción del nodo SA cuando hay
una alteración en su automatismo ó en la conducción del estímulo a las
aurículas. Hay que decir que bradicardia no siempre indica disfunción,
son ejemplos los deportistas bien entrenados ó durante el sueño
fisiológico, donde se pueden encontrar frecuencias cardiacas muy por
debajo de 60 lat/min como expresión de un elevado tono vagal.

Las causas de la DNS son múltiples (isquemia, amiloidosis,

infiltraciones auriculares, hipotiroidismo, hipotermia, enfermedades
inflamatorias, hipoxia, hipercapnia, hipertensión, etc.) pero, en la
mayoría de las ocasiones, no se puede identificar una causa específica.

2. 2. 1. Clínica

Los signos y síntomas van a depender de las variaciones que se

produzcan en el gasto cardiaco y oscilan desde mareos leves hasta
síncopes. En último extremo la intensidad de la clínica dependerá de la
actividad de los marcapasos subsidiarios y de las posibles reacciones
vagales inducidas por bruscas variaciones del volumen sistólico.

Cuando los síntomas son intensos y persistentes con marcada

bradicardia sinusal por bloqueos sinoauriculares ó paros sinusales se
habla de síndrome del seno enfermo o enfermedad del nodo sinusal.
Esta enfermedad se puede presentar de varias formas clínicas (tabla 6)
(48). Las bradicardias que aparecen después de una cardioversión
eléctrica ó de la administración de fármacos cronotrópicos negativos
(digital, betabloqueantes, verapamil, etc.) deben ser excesivas en
intensidad ó duración a lo esperado en condiciones normales.

El síndrome bradicardia-taquicardia tiene un interés especial, aquí la

disfunción sinusal se acompaña esporádicamente de taquicardias
auriculares (fibrilación y fluter) que al cesar pueden inducir pausas
sinusales prolongadas. Estas grandes oscilaciones de la frecuencia
cardiaca hacen que el síndrome sea muy llamativo y mal tolerado por el
enfermo.

2. 2. 2. Diagnóstico

Se basa en la presencia de una clínica compatible y alguna de las

siguientes alteraciones en el ECG: a) Bloqueo SA de 2º grado (ausencia
intermitente de ondas P), b) bloqueo SA de 3º grado (ausencia de todas
las ondas P), c) Paro sinusal (ausencia de ondas P pero ahora por defecto
de formación del impulso) y d) síndrome bradicardia-taquicardia. Las
alteraciones electrocardiográficas pueden detectarse de forma accidental
ó, más frecuentemente, mediante monitorización ambulatoria del ECG.

Otras pruebas diagnósticas.

Si el diagnóstico no está claro podemos recurrir a las siguientes pruebas:

Masaje del seno carotideo. Puede ocasionar paros sinusales prolongados
en casos de hipersensibilidad de dicho seno. Esta enfermedad no es
específicamente una disfunción sinusal porque se trata de una respuesta
refleja extrema a la estimulación de dicho seno arterial, pero su
consecuencia depende del nodo sinusal y por ello la comentamos aquí.
Se considera este diagnóstico cuando hay una asistolia de más de 3 seg.
motivada por paro sinusal ó bloqueo SA al estimular mínimamemte el
seno carotideo (tambien pueden obtenerse respuestas vasodepresoras que
no vamos a considerar ahora).
Test de atropina. Se estima que el nodo SA no funciona adecuadamente
si no aumenta su frecuencia a un mínimo de 90 lat/min, con una dosis de
0,04 mg/kg de atropina iv .
Frecuencia cardiaca intrínseca (FCI). Es expresión de la frecuencia
espontánea de despolarización del nodo SA, independiente de la
influencia del sistema nervioso autónomo. La teórica se puede calcular
con la fórmula FCI = 118,1- (0,57 x Edad). La real se obtiene con el
llamado bloqueo autonómico, que se consigue administrando
propranolol (0,2 mg/kg) y 10 minutos después atropina (0,04 mg/kg). Si
la FCI así obtenida es claramente menor que la teórica señalaría la
existencia de una disfunción primaria del nodo.
Estudio electrofisiológico. El diagnóstico de certeza de esta enfermedad,
sin una clara evidencia clínica y electrocardiográfica, es difícil por las
múltiples influencias externas. Para tratar de objetivar alteraciones de su
función se utilizan técnicas de estimulación eléctrica programada que
permiten medir: a) Tiempo de conducción sino-auricular (TCSA) ó
tiempo que tarda el estímulo desde su formación hasta que alcanza en
tejido auricular, nos da una idea de la conducción SA y b) tiempo de
recuperación del seno (TRS) ó tiempo que tarda el nodo SA en recuperar
su automatismo espontáneo después de ser inhibido con
sobrestimulación artificial.

También se puede registrar, mediante mapeos de la zona, lo que se

considera la actividad eléctrica específica del nodo SA, permitiendo así
medidas directas de la conducción SA.
Todas estas pruebas diagnósticas ayudan, pero ninguna tiene una alta
especificidad.
2. 2. 3. Tratamiento

Como primera medida hay que corregir todos los factores precipitantes ó
agravantes. En segundo lugar, hay que valorar la necesidad de colocar un
marcapasos (MP) permanente para evitar la sintomatología, porque no
está nada claro que aumente la supervivencia (51). De todas formas, es
una de las indicaciones más frecuentes de los MP con un aumento
paulatino de los bicamerales porque mejoran la respuesta hemodinámica
y disminuyen la frecuencia de arrítmias auriculares.

Indicaciones de estimulación permanente

Seguiremos los criterios de la Asociación Americana del Corazón (39).

I. Indicaciones ampliamente aceptadas:

• DNS con bradicardia sintomática documentada incluyendo paros

sinusales con síntomas.
• Situación anterior motivada por fármacos que no se pueden
retirar.

II. Indicaciones discutidas:

• DNS con bradicardia de < 40 lat/min cuando no hay una clara

relación entre los síntomas achacados a la bradicardia y la
bradicardia actual.
• Pacientes despiertos mínimamente sintomáticos durante períodos
con frecuencia < 30 lat/min . (la mayoría no lo indica).

III. Ampliamente rechazadas:

• DNS en asintomáticos, incluyendo a los que tienen FC < 40

lat/min secundaria a fármacos.
• DNS con síntomas no relacionados a la bradicardia.
• DNS con bradicardia sintomática debida a fármacos evitables.

2. 3. ALTERACIONES CONDUCCION AV. BLOQUEOS AV

Estos procesos, caracterizados por alteraciones en la conducción

localizados en el nodo AV y haz de His, implican dificultad ó
interrupción de paso del estímulo sinusal a los ventrículos.

Las principales causas de bloqueo AV son: 1) Isquemia miocárdica. 2)

Fármacos cardiodepresores (digital, betabloqueantes, otros
antiarrítmicos, etc.). 3) Enfermedades degenerativas que son la causa
más frecuente en casos de BAV aislado, destacan la enfermedades de
Lev (esclerosis del esqueleto fibroso del corazón) y Lenegre (esclerosis
directa del sistema de conducción). 4) Enfermedades infecciosas e
inflamatorias que forman un grupo muy heterogéneo.

2. 3. 1. Clasificación

2. 3. 1. 1. Según el ECG

Es la más conocida y permite distinguir los siguientes tipo de BAV (52):

1. BAV de 1º. Se caracterizan porque el intervalo PR es mayor de

0,20 seg. Puede detectarse en el 0,5-1,5% de la población
general.
2. BAV de 2º tipo I ó Wenckebach. Es un bloqueo AV intermitente,
se distingue por la prolongación progresiva del PR hasta que una
onda P queda bloqueada y no se sigue del correspondiente QRS.
3. BAV de 2º tipo II ó Mobitz. Es también un bloqueo intermitente
pero las ondas P se bloquean sin aumento previo del PR.
4. BAV de 2º 2:1. Es imposible saber si se trata de un tipo I ó II.
Conduce sólo 1 P de cada 2.
5. BAV avanzado. Cuando 2 ó más P consecutivas se bloquean pero
sin llegar al completo.
6. Bloqueo AV de 3º ó completo (BAVC). Las ondas P no se
conducen a los ventrículos por lo que existe una total disociación
entre P y QRS (figura 8).

2. 3. 1. 2. Según el lugar de bloqueo

El registro intracavitario del electrograma del haz de His ha permitido

localizar con precisión el lugar de producción (53). En la figura 9, se
muestra la relación entre el registro intracavitario, ECG de superficie y
localización anatómica. Los tiempos más importantes a estudiar son: a)
Intervalo AH (entre 50 y 120 mseg), desde el incio de la activación
auricular (A) hasta el incio del potencial del haz de His (H) básicamente
indica el retraso en una unión AV, b) duración del haz de His (H) (entre
10 y 25 mseg), indica el tiempo que tarda el estímulo en pasar por dicha
estructura y c) intervalo HV, desde el inicio del potencial H hasta el
inicio de la actividad ventricular (V) y se refiere al retraso de la
conducción en el His-Purkinje (35–55 mseg.). Con esta información los
bloqueos se pueden clasificar en (fig. 10):
a. Bloqueo proximal ó suprahisiano. Está por encima del haz de His y
representa un retraso exclusivo del nodo AV.
b. Bloqueo intrahisiano. La alteración se encuentra en el mismo haz,
cuyo electrograma se muestra como más ancho de lo normal (> 0,25 seg)
ó duplicado (HH’).
c. Bloqueo infrahisiano. Distal a la zona de registro del potencial hisiano
(H).
A su vez, en cualquiera de los anteriores sitios, el bloqueo puede ser de
1º, 2º (tipo I ó II) y de 3º, según la alteración implique sólo retraso,
bloqueo intermitente ó completo.
Los bloqueos intra e infrahisianos de 2º tienen un riesgo claro de
progresar a BAVC.

Existe una cierta correlación entre los datos aportados por el ECG de
superficie y los registros intracavitarios. Lo más frecuente es que el BAV
2º tipo I con QRS estrecho tenga una localización suprahisiana, aunque
pudiera ser intrahisiano. Cuando el QRS de escape es ancho no se puede
especificar la localización.

Si el BAV es de 2º tipo II usualmente se trata de un intra ó infrahisiano.

El BAVC con QRS de escape estrecho implica una localización supra ó

intrahisiana. Si el QRS es ancho el lugar de bloqueo puede ser
cualquiera, pero si la frecuencia es menor de 40 lat/min, la localización
no suele ser nodal.
En casos de bloqueos congénitos la localización hay que buscarla en el
nodo AV ó en el mismo haz de His.

El significado clínico y pronóstico de los BAV va a depender de:

a) Localización del trastorno, b) riesgo de progresar a bloqueo AV
completo, c) automatismo subsidiario ó de escape y d) patología
subyacente. Si dicho automatismo subsidiario está en la zona hisiana,
podemos esperar ritmos estables con QRS estrecho entre 40-60 lat/min
que suelen mantener una situación hemodinámica estable; si es
infrahisiano, en el sistema His-Purkinje, el ritmo de escape tiene el QRS
ancho, es más inestable con una frecuencia entre 25-45 lat/min e
insuficiente para evitar síntomas.

La clínica es muy variable y oscila desde mínimas alteraciones

neurológicas hasta fallo cardiaco grave y crisis de Stokes-Adams.
Recientemente, se ha indicado que la presencia de un BAV 1º muy
alargado puede provocar síntomas, incluso en ausencia de mayores
grados de bloqueo, similares a los observados cuando existe
estimulación ventricular con conducción retrógrada a las aurículas (54).

2. 3. 2. Diagnóstico

Se basa en los hallazgos electrocardiográficos, ya sea del ECG estándar

como de la monitorización ambulatoria continua. En casos de clínica y
hallazgos evidentes el diagnóstico y tratamiento se pueden establecer sin
duda, en otras situaciones son precisos los registros intracavitarios del
haz de His ó técnicas electrofisiológicas de provocación para establecer
las mejores opciones terapéuticas.
Los EEF están indicados en las siguientes circunstancias (52):

1. Enfermos con clínica en los que aún no se ha comprobado,

aunque si sospechado, la presencia de BAV.
2. Pacientes con BAV de 2º ó 3º con marcapasos en los que persiste
la sintomatología y se sospechan otras arrítmias.
3. Enfermos con BAV de 2º ó 3º en los que es conveniente evaluar
el lugar de bloqueo, sus mecanismos ó respuestas a tratamientos
para elegir el más adecuado ó el pronóstico.
4. Pacientes con sospecha de pseudobloqueo por ritmo de la unión
cancelado u oculto
5. Pacientes sintomáticos de causa no conocida y trastornos de
conducción intraventriclar (TCIV) (bloqueo bifascicular).
6. Pacientes asintomáticos con bloqueo bifascicular en los que es
necesario la administración de fármacos que empeoran la
conducción AV.

En los casos con TCIV hay que analizar el intervalo HV, cuando es
mayor de 55 mseg. parece aumentar ligeramente la probabilidad de
desarrollar bloqueo trifascicular (2-3%/año). El riesgo incrementa más si
el HV es mayor de 100 mseg., pero siempre con porcentajes absolutos de
empeoramiento bajos (especificidad 60%).

2. 3. 3. Tratamiento

Los marcapasos son el tratamiento de elección en casos de trastornos

graves de la conducción AV. Los fármacos cronotrópicos positivos han
quedado relegados a situaciones puntuales y cortas en el tiempo. La
atropina (0,05-2 mg iv) se utiliza para revertir BAV suprahisianos; el
isoproterenol (1-4 microgr/min) se emplea para aumentar la frecuencia
de los marcapasos subsidiarios infrahisianos, mientras se establece un
tratamiento más definitivo.

2. 3. 3. 1. Marcapasos

Básicamente se trata de uno ó dos electrodos colocados en las cavidades

cardiacas derechas conectados a un generador que es, a la vez, fuente
energética y soporte del sistema electrónico/informático. El desarrollo de
estos dispositivos ha sido extraordinario, actualmente disponen de
baterías de litio de gran duración y son multiprogramables.

Cuando las alteraciones causales del BAV son corregibles ó transitorias

(alteraciones electrolíticas, isquemia miocárdica reversible, fármacos,
inflamaciones del sistema de conducción, etc ) se usan MP temporales ó
provisional. En tales situaciones, el generador queda en el exterior del
cuerpo y, si es necesario tenerlo más de 48 h, se incrementa
significativamente el riesgo de infecciones, trombosis, movimientos
inadecuados de la punta del electrocatéter y perforaciones de las
cavidades.

Los MP permanentes ó definitivos se colocan cuando la bradicardia

ocasionada no es transitoria ó el daño causal es irreversible.

En las tablas 7 , 8 y 9 se muestran las indicaciones, según la Asociación

Americana del Corazón, de estimulación permanente en casos de BAV
adquirido, bloqueo bifascilar y después de un infarto de micardio (39),
así como las indicaciones de marcapasos transitorio durante un IAM
(55).

Hoy la colocación de los MP es intravenosa, con acceso a las cavidades

cardiacas a través de la vena subclavia en más del 90% de los implantes.
La punta de los electrocatéteres quedará en la orejuela derecha para los
auriculares y en el ápex de ventrículo derecho para los ventriculares (los
sistemas de fijación activa permiten colocaciones más variadas). El
generador queda fuera del sistema venoso, insertado en una bolsa
subcutánea debajo de la clavícula. Excepcionalmente es preciso recurrir
a electrodos epicárdicos.

Debido a los distintos tipos y funciones de los MP se ha establecido un

código de letras que facilite al médico la identificación del modelo y sus
capacidades. En la tabla 10 se expone la mencionada codificación (56),
consiste en 5 letras que nos indican sucesivamente la cámara estimulada
y sensada (aurícula, ventrículo ó las dos), respuesta al sensado (disparo,
inhibición ó las dos), programabilidad (simple, múltiple ó modulación de
la frecuncia) y funciones antitaquicardia (estimulaciones, shock, ambas).

La selección del más apropiado ha adquirido una enorme importancia

dadas las múltiples posibilidades. Tradicionalmente se hacía con el fin
principal y, casi exclusivo, de restaurar el defecto intrínseco de la
conducción AV. Hoy se valora, mucho más, el beneficio hemodinámico
alcanzado con los distintos modos. En la tabla 11 se muestran unas
pautas orientadoras para seleccionar la forma ás adecuada de
estimulación (57).

De forma general, se tiende a implantar más MP bicamerales DDD

porque, con ellos, se optimiza la hemodinámica cardiaca con una menor
incidencia de taquiarrítmias auriculares. Si embargo, hay que reconocer
que son más complicados en su implantación (dos cables) y seguimiento
(programación más compleja) y con un coste que duplica a los modelos
VVI. Cuando el nodo SA mantiene la integridad funcional, la opción
VDD, con electrodo único, se va consolidando como de elección en los
casos de BAV.

COMPLICACIONES DE LOS MARCAPASOS

A pesar del enorme desarrollo de estos aparatos, pero también debido a

la gran difusión alcanzada, no son infrecuentes las complicaciones. La
mayoría se pueden solventar reprogramando los MP sin necesidad de
explantes. Las complicaciones se pueden agrupar en:

1. Relacionadas con el proceso invasivo: a) Hematomas de la bolsa,

b) infecciones que pueden llegar a sepsis, c) hemorragias por
laceración de venas centrales, d) trombosis venosas, e) neumo ó
hemotorax.
2. Propias del sistema de estimulación: a) Problemas de sensado, ya
sean por defecto ó exceso, con la posibilidad de ritmos
competitivos ó ausencia de funcionamiento, b) alteraciones del
proceso de estimulación que concluyen en necesidades
energéticas excesivas, c) roturas y desplazamientos de los
electrodos y d) intolerancias con rechazo del material
extravascular.
3. Complicaciones hemodinámicas (síndrome de marcapasos) y
arrítmias relacionadas con el MP.

El síndrome de MP está motivado por la discordancia auricular y

ventricular, por la pérdida de la contracción atrial ó por efectos reflejos
cardiovasculares ocasionados por contracciones auriculares con válvulas
mitral y tricúspide cerradas. La clínica que presentan consistente en
disnea, cansancio e incluso cuadros pre y sincopales se resuelvan
restableciendo la sincronía AV.

Las arrítmias relacionadas con el MP pueden ser debidas al estímulo

mecánico de los electrodos (muy raras fuera del acto del implante),
ocasionadas por estímulos inapropiados (fallos de sensado) u
ocasionadas por la misma dinámica estimulación-sensado del
dispositivo. La más típica, de estas últimas, es la taquicardia de asa
cerrada que se produce cuando el electrodo auricular sensa una actividad
retrógrada y dispara la estimulación ventricular, si se repite puede
iniciarse una taquicardia motivada por una reentrada artificial.

Una cuidadosa técnica de implantación por médicos expertos evitan gran

número de las complicaciones señaladas.