Capítulo 4. 4.

Valoración del
enfermo en coma
5. ANAMNESIS Y
EXPLORACIÓN

Deben estar dirigidas a determinar fundamentalmente dos

cuestiones, la etiología metabólica o estructural del coma y la
magnitud del daño cerebral.

5. 1. ANAMNESIS

El coma se presenta usualmente en una de estas tres formas: como

progresión inevitable de una patología conocida (ej.: tumor cerebral
inoperable) , como acontecimiento impredecible, pero posible, en el
curso de una enfermedad diagnosticada (ej.: infarto cerebral en
cardiopatía con fibrilación auricular) o como evento totalmente
inesperado (ej.: HSA espontanea). Por ello, durante el interrogatorio
se recabará prioritariamente información sobre:

- Los antecedentes clínicos del paciente

- La forma, brusca o progresiva, de aparición del coma.

En un paciente sin antecedentes patológicos previos, el coma de

instauración rápida, o brusca, orienta hacia hemorragia intracraneal
por ruptura de malformación vasculocerebral, intoxicación exógena
o encefalitis. La preexistencia de cefaleas unilaterales recurrentes
apoyarían la primera etiología, mientras que la presencia de
cambios de carácter y fiebre en los días anteriores sugeriría
encefalitis. Sin embargo, el coma de aparición brusca en un paciente
hipertenso orientaría hacia una hemorragia de tronco.

Los deterioros progresivos del nivel de conciencia están

frecuentemente asociados a descompensación de patologías
crónicas, endocrinas (diabetes, hipotiroidismo, Enfermedad de
Addison, etc.) o de algunos órganos (hígado, riñón, pulmón, etc.).
En el anciano y el alcohólico debe descartarse por su frecuencia el
hematoma subdural por microtraumatismo, evitando atribuir
precipitadamente la responsabilidad del estado comatoso a
condiciones preexistente (demencia senil) y/o presentes (aliento
alcohólico).

5. 2. EXPLORACIÓN
La exploración física deberá abarcar tanto el aspecto general como
el específicamente neurológico.

5. 2. 1. Examen general

Durante el examen general pueden ser recogidos importantes signos

que orienten el diagnóstico. Así, mientras que observar un signo de
Battle, o sangre en conducto auditivo externo, apoyaría la etiología
traumática, detectar hipertermia con lesiones cutáneas petequiales
nos sugeriría meningitis meningocócica. Es de resaltar, en estos
últimos casos, la frecuente ausencia de rigidez nucal si el coma es
muy profundo.

5. 2. 2. Examen neurológico

Incluye la exploración de 4 grandes apartados: el nivel de

consciencia, los pares craneales, la función motora y la función
vegetativa.

Dado que la valoración del nivel de conciencia fue expuesta con

anterioridad no se insistirá en ella.

5. 2. 2. 1. Pares craneales

Un exhaustivo examen exigiría explorar los 12 pares. Sin embargo,

usualmente en una situación de coma los pares I, VIII, XI y XII, no
son explorados, por reportar poca información en esta circunstancia
y/o exigir el examen la colaboración del paciente (pares sensitivos).

La dinámica usual de exploración se inicia con el examen neuro-

oftalmológico (II, III, IV, V y VI), continúa con el VII, del que
depende la expresión facial, y termina con la exploración de los
músculos del paladar blando, inervados por el IX y X par.

5.2.2.1.1. Exploración neuro-oftalmológica

El examen de los ojos del paciente es el punto mas importante para

el diagnostico diferencial del coma. Implica la valoración de los
siguientes apartados:

5.2.2.1.1.1. Tamaño, forma y reactividad de las pupilas (reflejo

fotomotor y consensual).

5.2.2.1.1.2. Posición y motilidad espontánea y refleja (reflejos

óculo-cefálicos y óculo-vestibulares) del globo ocular.

5.2.2.1.1.3. Sensibilidad superficial (reflejo corneal y parpebral).

5.2.2.1.1.4. Fondo de ojos.

5.2.2.1.1.1. Tamaño ,forma y reactividad pupilar.

Las pupilas iguales y reactivas a la luz indican integridad de la vía

aferente (II par) y eferente (III par), así como de las estructuras
mesencefálicas. Los comas metabólicos no afectan el tamaño
pupilar, ni la reactividad a la luz, o lo hacen simétricamente. Los
comas estructurales cursan con alteraciones simétricas o asimétricas
de las pupilas y afectación del reflejo fotomotor directo o indirecto
(consensual).

Las alteraciones pupilares simétricas (Tabla 5) en el coma tienen

valor localizador en los comas estructurales, pero no descartan
totalmente el coma metabólico ya que estos últimos, aunque no
suelen modificar el tamaño pupilar, en ocasiones lo hacen
simétricamente pero conservando la reactividad a la luz hasta etapas
muy avanzadas. La excepción la constituyen las intoxicaciones
graves inducidas por barbitúricos , narcóticos (pupilas pequeñas o
puntiformes, poco reactivas) o por la glutatemida y drogas
atropínicas, (pupilas medias o dilatadas, arreactivas) que presentan
alteraciones más precoces de la reactividad o forma pupilar. Las
gotas oculares de pilocarpina permiten excluir la intoxicación por
agentes atropina-like como factor causal de un coma con pupilas
fijas y dilatadas, ya que no son efectivas en ese caso pero provocan
miosis cuando la dilatación es debida a perdida de la inervación
parasimpática.

Las pupilas anisocóricas pueden ser debidas a miosis o midriasis

unilaterales. La asimetría pupilar por midriasis unilateral se
acompaña de reflejos lumínicos (fotomotor y consensual)
deteriorados o abolidos en la pupila dilatada, y normales en la
pupila contralateral ipsilateral. El coma con midriasis unilateral
arreactiva es una emergencia extrema ya que , en ausencia de previa
cirugía ocular o afectación periférica del III par, indica lesión o
compresión del III par ipsilateral por patología intrínseca cerebral.
La ausencia de reflejo fotomotor directo causada por lesión
unilateral del nervio óptico (Par II) es fácil de diferenciar de la
situación anterior ya que las pupilas son iguales, por mantenerse el
reflejo consensual, y la motilidad ocular esta respetada.
La asimetría por miosis de una pupila, cursa con reflejos lumínicos
intactos en ambas pupilas. La constricción unilateral puede ser
debida a una lesión simpática cervical (Síndrome de Claude
Bernard-Horner: miosis unilateral reactiva, ptosis parpebral y
anhidrosis), en cuyo caso la anhidrosis se localiza ipsilateral en la
cara y cuello, o puede constituir el primer signo de una hernia
transtentorial. En este caso, la anhidrosis afecta al hemicuerpo
ipsilateral completo.

5.2.2.1.1.2. Posición y motilidad espontanea y refleja.

Los movimientos de los globos oculares dependen de los pares III,

IV y VI, cuyos núcleos están interconectados mediante el fascículo
longitudinal medial. Estas estructuras nucleares reciben información
procedente del cerebelo, los canales semicirculares, y propioceptiva
del cuello a través de los núcleos vestibulares. El control cortical se
realiza mediante fibras procedentes de los lóbulos frontales y
occipitales.

En el individuo inconsciente se valorará inicialmente la posición

ocular y los movimientos oculares espontáneos, si existieran. Una
mirada frontal conjugada, o sólo discretamente divergente, indica
integridad de las vías de conducción nerviosa de la musculatura
extraocular.

La posición lateral conjugada de la mirada ocurre cuando se afectan

las fibras supranucleares, bien por lesión de un hemisferio cerebral
bien por daño en la protuberancia. Generalmente ambas
localizaciones se acompañan de hemiparesia, pero mientras que en
el primer caso los ojos miran al lado que conserva la motilidad, en
el segundo lo hacen hacia el lado paralizado.

La mirada lateral disconjugada en reposo indica daño de las vías

nucleares o infranucleares oculomotoras. Si el afectado es el III, el
ojo se dirige hacia fuera y la pupila estará dilatada y arreactiva
usualmente. Si la lesión es del VI el globo ocular rotará hacia
dentro, por predominio del recto interno, y la pupila será normal.
Las desviaciones oculares en el plano vertical implican
generalmente lesión del tallo encefálico.

Con respecto a la motilidad espontánea ocular de un paciente en

coma es importante resaltar que detectar movimientos erráticos
lentos, conjugados o disconjugados, es un signo favorable, ya que
indica que el coma no es profundo y el tallo cerebral está indemne.
El nistagmus es raro en el coma ya que refleja interacción entre el
córtex y el sistema óculo-vestibular. Sin embargo, movimientos
rápidos espontáneos, similares al nistagmus, pueden ser observados
en el enfermo en coma y tienen valor localizador. Así, mientras que
las sacudidas convergentes indican lesión mesencefálica, los
descensos conjugados, bruscos y reiterados (bobing) se asocian a
daño protuberancial, usualmente de etiología vascular.

El estado de las vías nerviosas que controlan los movimientos

oculares también puede ser explorado mediante maniobras que
provocan motilidad ocular refleja, ya sea por rotación pasiva de la
cabeza (reflejos óculo-cefálicos) o por estimulación térmica
(reflejos óculo-vestibulares).

Los reflejos óculo-cefálicos se exploran abriendo los párpados del

enfermo y girándole la cabeza bruscamente hacia los lados
(movimientos oculares horizontales) o hacia arriba y abajo
(movimientos verticales). En el sujeto consciente estos reflejos no
pueden ser provocados, pero en el inconsciente sí.

Si el tallo cerebral está indemne, y el coma no es muy profundo, los

ojos se dirigirán conjugadamente hacia el lado contrario del
movimiento cefálico, regresando rápidamente a su posición original
aunque se mantenga la cabeza girada. Cuando el tronco del cerebro
está dañado, o el coma metabólico es muy profundo, los reflejos
óculo-cefálicos están abolidos. Si la estimulación óculo-cefálica
provoca movimientos horizontales disconjugados la lesión es
troncoencefálica, en ausencia de un estrabismo preexistente,
intoxicación barbitúrico (20) o por amitriptilina (21) o coma
hepático (22). Los movimientos disconjugados en el plano vertical
provocados por la flexión-extensión de la cabeza indican siempre
daño estructural del troncoencéfalo.

Los reflejos óculo-vestibulares de un paciente en coma deben se

explorados cuando los óculo-cefálicos no pueden examinarse
(sospecha de lesión en columna cervical), son negativos u ofrecen
duda, estando contraindicados cuando existe perforación timpánica
o infección del oído medio.

La exploración de los reflejos óculo-vestibulares se realiza mediante

instilación de 50-200 cc. de agua fría en el conducto auricular
externo, cerca del tímpano, con el paciente incorporado a 30'. En el
sujeto consciente tal maniobra provoca nistagmus rítmico durante
unos 2' con fase lenta hacia el oído irrigado y rápida hacia la línea
media. En los pacientes en coma por lesión supratentorial, o
etiología metabólica, la fase rápida desaparece y los ojos se
desplazan conjugada y tónicamente hacia el oído irrigado,
manteniéndose en esta postura 2-3' hasta que lentamente vuelven a
la posición media. Si la irrigación causa movimiento vertical debe
descartarse intoxicación por drogas dado que las etapas avanzadas
de estos comas cursan con abolición de los movimientos
horizontales. Si el coma está ocasionado por una lesi6n estructural
del tronco del cerebro, el ojo ipsilateral al oído irrigado no se
moviliza. La respuesta disconjugada o ausente indica pues daño
troncoencefálico.

Los reflejos óculo-vestibulares son superponibles a los reflejos

óculo-cefálicos excepto por el hecho de ser más resistentes a las
noxas. Sólo existe un cuadro clínico en el que la abolición de la
respuesta térmica se acompaña de persistencia de los reflejos óculo-
cefálicos, la afectación laberíntica bilateral. En las demás
circunstancias si los reflejos vestibulares están abolidos, los óculo-
cefálicos también lo estarán. Por el contrario la ausencia de
respuesta óculo-cefálica no implica necesariamente desaparición de
la térmica.

5.2.2.1.1.3. Sensibilidad superficial.

El reflejo corneal está mediado por el V par ( vía aferente ) y VII

par (vía eferente). Se explora mediante el roce de la cornea con un
algodón humedecido. En el sujeto consciente ambos párpados se
cierran rápidamente, desplazándose el globo ocular explorado hacia
arriba (fenómeno de Bell). En el paciente inconsciente sin daño de
troncoencéfalo, el reflejo se mantiene. Si existe lesión
protuberancial el reflejo desaparece.

Cuando la oclusión parpebral no se realiza en el ojo estimulado,

pero persiste el fenómeno de Bell y el cierre ocular del ojo opuesto,
la lesión es del VII par ipsilateral.

5.2.2.1.1.4. Fondo de ojos

5.2.2.1.2. Otros pares craneales

5.2.2.1.2.1. VII par:

De él depende la musculatura que determina la expresión del rostro.

Su núcleo, situado en la protuberancia, recibe fibras procedentes de
la corteza de ambos hemisferios.

Cuando se lesiona el núcleo o el nervio (parálisis infranuclear) se

produce un parálisis ipsilateral de los músculos inervados, que se
manifiesta por imposibilidad de cerrar el párpado y desviar la
comisura bucal hacia ese lado. Por el contrario si el daño se localiza
en el trayecto córtico-nuclear (parálisis supranuclear) los músculos
afectados son los contralaterales a la lesión, estando el orbicular
respetado.

5.2.2.1.2.2. IX y X par:

Se exploran estimulando la nasofaringe. Si están dañados, la

musculatura del paladar blando ipsilateral no se contraerá al
estímulo, desviándose la úvula al lado opuesto a la lesión.

5. 2. 2. 2. Exploración motora sistémica

La motilidad, tono y reflejos de los miembros están afectadas en

múltiples ocasiones, sin que exista alteración del nivel de
consciencia.

En el paciente en coma, los movimientos espontáneos, o

provocados por estímulos nociceptivos, pueden ser apropiados
(localización, defensa, búsqueda), débiles (paresias), ausentes
(plegias) o inapropiados (respuesta en descerebración o
decorticación).

En un paciente comatoso la asimetría en el tono, la fuerza, o los

reflejos de un hemicuerpo con respecto a otro, son importantes
evidencias de etiología estructural del coma.

La rigidez de decorticación (flexión de codo, muñeca y dedos con

extensión de la pierna, en uno o ambos hemicuerpos) se asocia a
lesi6n de las estructuras profundas de los hemisferios cerebrales
(tálamo, cápsula interna, etc.). La rigidez de descerebración
(extensión-aducción-pronación del miembro superior con extensión
del miembro inferior homolateral, en uno o ambos hemicuerpos)
denota deterioro del tronco cerebral. Las respuestas inapropiadas
bilaterales no siempre están ligadas a anomalías estructurales del
Sistema Nervioso Central (S.N.C.), ya que pueden ser observadas
en algunos comas metabólicos, como el hepático (23) el
hipoglucémico (24), o en la encefalopatía anóxica (25).

5. 2. 2. 3. Exploración de las funciones vegetativas

La respiración es la función vegetativa más afectada tras lesiones

del S.N.C. El tipo de ritmo respiratorio que presente el enfermo en
coma puede ayudar a la localización de la lesión, ya que ciertos
patrones respiratorios anómalos se asocian al daño de determinadas
estructuras. Así, la respiración de Cheyne-Stoke (aumento
progresivo de intensidad y frecuencia respiratoria con posterior
descenso paulatino hasta la apnea) indica lesión diencefálica o de
ganglios basales, la hiperventilación neurógena central patología
mesencefálica, la respiración apnéutica (cese de segundos en la fase
de máxima inspiración, en forma periódica) afectación
protuberancial y la atáxica (completamente irregular) daño bulbar.

Como conclusión , y en términos generales, podíamos resumir este

apartado dedicado a la exploración del paciente en coma
considerando que un coma sin focalidad neurológica es de etiología
metabólica y uno con focalidad es estructural, evidenciándose la
afectación troncoencefálica por la asimetría/disconjugación de la
exploración neurooftalmológica. Sin embargo, siempre se tendrá
presente que el daño supratentorial bilateral (hematoma subdural
bilateral, hidrocefalia, etc.), o difuso (edema cerebral, hemorragia
subaracnoidea, etc.), puede simular un coma metabólico y por el
contrario, algunos tipos de comas metabólicos (hipoglucémico,
hepático, intoxicaciones) semejan los de etiología estructural.