SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

Realmente en Síndrome del ovario poliquístico no es una enfermedad sino un signo más
dentro de una disfunción orgánica múltiple que puede afectar a ovario, hipófisis, metabolismo

de la insulina y otras hormonas .

HISTORIA

Esta patología se conoce desde tiempos remotos, cuando Herofilo empezó a diseccionar
mujeres ajusticiadas en cuyas autopsias observaba ovarios muy grandes, brillantes, casi sin
cicatrices, con el aspecto de testículos de toro o de buey , por eso los denomino los testículos
femeninos.

En 1935, Stein y Leventhal estudiaron a mujeres que no ovulaban y por tanto no quedaban
preñadas, para ello tomaron unas cuñas de tejido ovárico (algo similar a las biopsias de hoy
día) y cual fue la sorpresa que después de ello volvía a menstruar y muchas quedaban
“preñadas”. Así se dice tradicionalmente que “De una biopsia nació un Síndrome” y este
cursaba con:
• Oligomenorrea
• Hirsutismo
• Esterilidad
• Obesidad
En los años 70 se produjo un gran conocimiento sobre las funciones de hipotálamo e
hipófisis y se observó que en este Síndrome se producía un exceso de LH.

En los años 80 gracias a la aparición de la ecografía, se diagnostican muchos cuadros de

ovario poliquístico.

En los años 90, se observa que muchas mujeres diagnosticadas de ovario poliquístico
presentan también resistencia a la insulina.

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 MORFOLOGÍA

Macroscópicamente los ovarios afectos

de este síndrome se presentan muy
grandes y gordos con un volumen mayor
a 10 ml, de color blanco nacarado (por la
albugínea tan desarrollada),
morfológicamente parecen testículos.
Aparece una cortical muy desarrollada,
con pequeños foliculos (< 10mm) en la
periferia subcapsulares, que no llegan a
ovularse y un centro estromal que
constituye más del 25% del volumen
total del ovario.

Microscópicamente, aparecen folículos menores de 10mm en la periferia, una granulosa

insuficientemente desarrollada, casi degenerada, rodeada por una hipertrofia de la teca
interna. Además aparece una hipertecosis; que consiste en la transformación de los
fibroblastos del estroma a células semejantes a las de la teca y que aumentan la producción de
andrógenos.

Recordemos que en la teca se sintetizan andrógenos en respuesta a la acción de la LH, es

en la granulosa donde se produce la aromatización de estos andrógenos (testosterona)
siendo transformados a estrógenos. La granulosa responde a la acción de la FSH.
Por todo ello si en el ovario poliquístico tenemos una hipertrofia de la teca (aumento de la
producción de andrógenos) y una granulosa insuficiente, degenerada (no se aromatizan estos
andrógenos) por lo que todo esto conlleva evidentemente un aumento de andrógenos, con la
clínica que esto traerá….

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 Ecográficamente, aparecen unos ovarios grandes > de 10 ml de volumen, con más de 12
folículos <10mm y una zona central de estroma prominente, ocupa más del 25% del tamaño
del ovario. Como veréis es lo mismo que se observa macroscópicamente lógico, no?

Como la ecografía no se ve muy bien he querido

representar de forma ratera como se vería un ovario poliquístico.

DEFINICIÓN ACTUAL DE OVARIO POLIQUÍSTICO

En 1990, el National Institute for Health definió el Ovario Poliquístico como un síndrome
que se caracteriza por anovulación crónica e hiperandrogenismo clínico o bioquímico.
En 2003 se añade a estos conceptos la presencia de imagen ecografía de ovario
poliquístico. (lo que hemos nombrado antes; + de 12 folículos < 10mm y un volumen ovárico
>10ml, 25% de estroma)

Así, para que hablemos de un Síndrome de ovario poliquístico deben presentarse al menos
dos de los tres conceptos antes nombrados.
Porcentualmente el síndrome debuta de la siguiente forma:
• Con los tres criterios, se presenta en el 70 % de las mujeres con ovario poliquístico.
• Con criterios ecográficos y anovulación. 15%
• Con criterios ecográficos e hiperandrogenismo. 15%
• Sólo con criterios ecográficos. 5%

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 CLÍNICA

1. ANOVULACIÓN CRONICA. Un 60-70% de las pacientes tienen ausencia de ciclos

ováricos. Clínicamente se presenta como baches amenorreicos u oligoamenorreas, es
decir la muchacha puede tener la menstruación cada 3meses, 50 días o no tenerla,
digamos una regla inestable.
A la larga esta anovulación crónica se manifiesta como metrorragias, que suelen
confundirse con reglas. Estas metrorragias son debidas a la presencia constante de estrógenos,
que debido a que no reproduce la ovulación, no disminuyen y tampoco tiene lugar el aumento
de progesterona, lo que da lugar a una hiperplasia de endometrio y hemorragias. Esta
hiperplasia puede acabar desarrollando un cáncer de endometrio, que se trata de un tumor
muy raro, que suele aparecer en mujeres ancianas, pero cuya incidencia está aumentada en
mujeres jóvenes con Síndrome de ovario poliquístico, debido a lo que ya hemos nombrado.

A modo de recordatorio, esta

grafica muestra las variaciones
hormonales durante el ciclo
menstrual. Si no hay ovulación
los estrógenos no descienden y
mantienen constante la fase
proliferativa endometrial,
pudiendo producir hiperplasias
y hemorragias endometriales

2. HIPERANDROGENISMO. Podemos diferenciar entre un hiperandrogenismo clínico

que se caracteriza por la existencia de hirsutismo, acné, alopecia… y un
hiperandrogenismo bioquímico que consiste en un aumento de la fracción libre de
testosterona en sangre, esto aparece en el 60-80% de mujeres con ovario poliquístico.

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 OTROS SÍNTOMAS QUE APARECEN CON MENOS FRECUENCIA SON:

3. OBESIDAD. (30-40%) La presencia de la obesidad varía según la población con ovario

poliquístico que se estudie, así mientras en las mujeres negras de Alabama aparece en
un 80% en mujeres inglesas seria de un 25%, esto puede deberse a que si la mujer nota
que engorda suele ponerse a dieta.
Esta obesidad, suele deberse a la resistencia a la insulina que acompaña al síndrome.

4. ACANTOSIS NIGRICANS. (2%). Consiste en una hiperqueratosis (aumento del

estrato espinoso) en zonas de pliegue cutáneo (cuello y axilas). La piel aparece rugosa y
vasta, como tela de pana. Se cree que es consecuencia del hiperinsulinismo.

5. APNEAS NOCTURNAS. Se le ha añadido últimamente a este síndrome y se cree que

es debido a la obesidad aunque no está demostrado.

Lo que pongo a continuación, el profesor Abad no lo nombró en clase en este apartado, pero aparece
en la comisión del año pasado, así que por ampliar…

6. INTOLERANCIA A LA GLUCOSA. Debida a la resistenca a la insulina (altas tasa

de insulina tras la administración oral de glucosa, pero no en glucemia basal).
Normalmente en mujeres jóvenes no se observa, solamente en un 2%, y si son jóvenes y
obesas en un 10%. Si no se trata, cuando estas mujeres tengan, más edad (40-50años),
muy probablemente desarrollarán diabetes.

7. PROBLEMAS CARDIOVASCULARES. Consecuencia de la intolerancia a la glucosa,

por anomalías del metabolismo lipídico, alteraciones de la coagulación…

8. CÁNCER DE ENDOMETRIO. En los ovarios anovulatorios poliquísticos de larga

evolución sin tratamiento, hay una producción de estrógenos pero no de progesterona,
por lo que el endometrio prolifera de forma masiva pudiéndose producir cáncer de
endometrio. Actualmente, los canceres de endometrio que se ven antes de la
menopausia son debidos a:
a) Ovarios poliquísticos
b) Síndrome de Lynch (CCR)

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 c) Enfermedad de Cushing
De todas formas, su frecuencia a disminuido porque las chicas acuden
pronto al ginecólogo.

ANALÍTICA
El profesor destacó en clase estos 3 datos:
• Aumento de estrógenos, sobre todo testosterona, aparece en un 60-80% de las mujeres
con Ovario poliquístico
• Cociente LH/FSH aumentado (>3) en un 50-70%
• Resistencia a la insulina caracterizada por un aumento de la insulina al administrar
glucosa, debido a que ésta es ineficaz aparece en el 50%
Lo que viene a continuación Abad no lo dio en clase, pero me parece interesante que lo tengáis

0. ESTROIDES
 Progesterona: no hay, y si la hay es en el 20% de Síndrome de ovario poliquístico que
ovulan, y esta no sería en cantidades normales sino disminuida.
 Andrógenos: aumentados en el 60-80% de las mujeres. El andrógeno por excelencia es
la testosterona libre.
 Estrógenos: niveles altos durante todo el ciclo (es como si todo el ciclo fuera fase
folicular en cuanto a nivel estrogénico se refiere), con predominancia de estrona y
estradiol libre. No hay pico de estrógenos.

1. GONADOTROPINAS
 LH: persistentemente aumentada.
 Hiperpulsatilidad de LH
 Cociente LH/FSH: aumentado en 2-3 veces lo normal (incluso a veces hasta 5-7
veces), debido al aumento de LH con FSH en niveles normales o algo disminuidos.
Cuanto más aumentado esté el cociente, peor pronóstico.

2. SHBG (Globulina de conjugación de hormonas sexuales) esta disminuida debido a:

- Hiperandrogenismo
- Insulina
- Obesidad

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 3. Disminución de IGFBP (Proteína de unión al factor de crecimiento insulínico)
4. Resistencia a la INSULINA (no hay que confundirla con Diabetes Mellitas ni con
Intolerancia). Es tan frecuente que se recomienda que todas las mujeres con ovario
poliquístico sean sometidas a un test consistente en la realización de una curva de
insulinemia basada en el test de sobrecarga oral a la glucosa con 75g de glucosa; si la
suma de los valores de insulinemia basal, insulinemia a la horaa, 2 horas y 3horas es
mayor de 155 microunidades/ml, podremos decir que la paciente padece de resistencia
a la insulina.

5. Hipersecreción de INHIBINAS por la estimulación de los andrógenos de la teca. Este

aumenta de inhibinas puede tener patogénico.

6. PROLACTINA está aumentada en un 25% de los casos.

PATOGENIA
La fisiopatología del Síndrome del Ovario poliquístico ha ido variando a lo largo de los
años conforme han ido produciéndose descubrimientos.
Implica tres órganos fundamentales para la patogenia:
 Ovario
 Páncreas
 Hipotalamo- hipofisis

Pasaremos a desarrollarlos:

Páncreas va producir insulina en exceso, debido a que existe una resistencia a ella, esto
condicionará:
• El exceso de insulina contribuye a la obesidad a la vez que la obesidad también aumenta
la insulina

Esto origina un círculo vicioso

que mnantiene la obesidad y la
Resistencia a resistencia a la insulina
obesidad
la insulina

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 • La insulina sensibiliza a las células de la teca interna para responder a la LH,
favoreciendo aún más la producción de andrógenos.
• La insulina actúa a nivel hipofisario favoreciendo la liberación de LH.
• La insulina disminuye la SHBG, (globulina de unión a los andrógenos) aumentando la
fracción libre de andrógenos.

Hipotálamo- Hipófisis
• La LH está aumentada aunque no se sabe muy bien por qué, se piensa que los propios
andrógenos del ovario aumentan la LH . Se ha visto que el efecto permanente de los
estrógenos sobre el gonadotropo aumenta los pulsos de GNRH, lo que aumentaría
también la LH, en esto el profesor no ha hecho demasiado hincapié porque aún no se
conoce bien.
• En el 50-70% de casos el cociente LH/FSH está aumentado.

Ovario. Aparecen muchos folículos, pero que no maduran del todo,¿ esto a que es
debido?
• Por el disbalance entre LH/FSH
• Por la existencia de un exceso de andrógenos que puede estar producido por:
-una causa primaria
- por una alteración en la esteroidogénesis ovárica, por lo que ante un mismo
estímulo de LH se produce una mayor síntesis. Esto puede ser debido a una alteración en el
complejo p450 C17( el cual se encarga de la transformación de progesterona a andrógenos)
que se encuentre con mayor actividad.
- consecuencia del aumento de insulina que sensibiliza a las células de la teca interna
para que respondan a la LH.
- defecto primario o secundario en la aromatización que se produce en las células de
la granulosa (como dijimos la granulosa del folículo se encuentra degenerada)
- aumento de la hormona antimülleriana, es de última actualidad. Hay autores que
consideran que esta hormona podría sustituir a la ecografía vaginal para el diagnóstico.
Además sería de gran utilidad para mujeres vírgenes en las que no se puede hacer ecografía
vaginal Ya que aumentos en los niveles de esta hormona harían sospechar Ovarios
poliquíticos.

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 DIAGNÓSTICO
Se trata de un síndrome relativamente frecuente que aparece en un 8-9% de la población
femenina joven.
El diagnóstico se basa fundamentalmente en la clínica (hirsutismo, alopecia,
oligomenorreas, acné…), debido a que las pruebas hormonales no siempre son positivas.
Actualmente se ha visto que existe una tendencia familiar, aunque no siempre aparece, en
los últimos estudios se ha implicado en gen de la fibrilina 3 del cromosoma 19.

TRATAMIENTO
La clínica es más evidente en chicas jóvenes, parece que en mujeres más mayores por
encima de 35 años mejora la clínica, aunque esto es relativo, quizá a las mujeres a esta edad
les preocupa menos el hirsutismo que a los 20 años…
El tratamiento va a depender de la manifestación clínica que queramos tratar:
1) El androgenismo (hirsutismo, alopecia, acné…)
2) Anomalías en la menstruación (oligomenorreas, amenorreas..)
3) Obesidad
4) Porque la mujer quiere quedarse embarazada
5) A la larga, la resistencia a la insulina suele producir diabetes, aumentando con ello el
riesgo cardiovascular. La probabilidad de diabetes en mujeres con Ovario poliquístico
es <10%, pero si son obesas este porcentaje se dispara al 15-20% a la larga. Respecto al
riesgo cardiovascular puede estar aumentado, aunque por el momento no se ha
demostrado que estas mujeres tengan una mayor mortalidad. El Estudio de las
Enfermeras Americanas ( parece ser que consiste en seguir la evolución de cientos de
enfermeras norteamericanas y ver que enfermedades van desarrollando con el paso de
los años) muestra que mujeres con ovario poliquístico presentan un mayor riesgo
cardiovascular.. Aunque todo este tema aún en fase de estudio.

Imaginemos los siguientes casos:

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• Chica que consulta por hirsutismo y baches amenorreicos deberíamos tratarla con píldoras
anticonceptivas (estrógenos [etinilestradiol es el más frecuente] y progestágenos entre los
que hay una gran variedad, pero debido a sus propiedades antiandrogénicas usaremos
[acetato de ciproterona] ) y antiandrógenos (acetato de ciproterona*). En EE.UU se usaba
como antiandrogenico la espironolactona (diurético) pero su efecto es menor.
Debemos de tener en cuenta que siempre que tratemos una mujer con antiandrógenos
siempre hemos de asociarles anticonceptivos, para evitar una posible femenización del
embrión, en caso de que se produjese la fecundación.
Si esta chica presentará mucho vello y no fuera suficiente con el tratamiento antes descrito
podríamos administrarle la píldora Diane (que presenta 30 picogramos de estrógenos y 2 mg
de acetato de ciproterona)
Existen también otros tratamientos locales que sirve para tratar el excesivo vello:
depilatorios, laser. A modo de marujeo, para las mujeres que nos depilamos y hombres; a
salido al mercado un nuevo depilñatorio con efecto hormonal, que inhibe la producción de
bello llamado Vanicua

• Chica que consulta por alteración menstrual, oligomenorreas cada 3 meses o incluso
amenorrea. Esto es muy importante tratarlo, ya que como nombramos anteriormente, el
efecto continuo de los estrógenos, puede producir una hiperplasia endometrial que
desemboque en un cáncer de endometrio. Esto debería tratarse con píldoras
anticonceptivas asocidas a un progestágeno los últimos 15 días del ciclo, para así
contrarrestrar el efecto continuo de los estrógenos.

• Mujer que quiere tener hijos y no se queda embarazada, disponemos de varias medidas
terapéuticas:
1) Citrato de clomifeno*.Se trata de un antiestrogénico, actúa “engañando” al hipotálamo
al ocupar los receptores estrogénicos, por lo que el hipotálamo piensa que no hay
estrógenos y aumenta la secreción de GnRh y de gonadotropinas endógenas de forma
indirecta.
2) Gonadotropinas.
o Antes se usaba la HMG ( gonadotropina humana menopaúsica) , extraída de la orina de
mujeres menopaúsicas, pero producía hiperestimulación ovárica (ascitis, por rotura de
varios folículos, con salida de exudado a cavidad peritoneal y el dolor que elo conlleva)

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 y poliovulación (todos los ovocitos se ovulan dando lugar a embarazos múltiples),
actualmente se sintetiza en laboratorios(se purifica para obtener FSH y LH pura).

o Puede acompañarse de gonadotropina coriónica (HCG) para que se produzca la

ovulación, con una menor tasa de hiperestimulación ovarica y de embarazos múltiples.
o El aporte de FSH va madurando un solo folículo, lo que evita la poliovulación; hemos
de acompañarlo de LH para producir el pico ovulatorio.
o El aporte de gonadotropinas debe ser en dosis muy pequeñas y aumentándola
paulatinamente para evitar poliovulación e hiperestimulación. Además es preciso
monitorizar el tamaño folicular mediante ecografía vaginal, para que cuando adquiera
un tamaño de 17 mm se le administre HCG. Cuando aumente el estradiol habrá que suspender
el ciclo.

3) Intentar combatir la resistencia a la insulina de 3 formas: perdiendo peso, haciendo

ejercicio físico y usando antidiabéticos orales como:
o Diamben (metformina) Se trata de un hipoglucemiante oral.
-Es un sensibilizador del receptor insulínico.
- Mejora el hiperandrogenismo y las alteraciones menstruales.
- Resuelve la resistencia a la insulina
- Se rompe el circulo vicioso haciendo que se ovule mucho.

4) Electrocoagulación (DRILLING) ovarico. Mediante técnica laparoscópica , se realiza

una electrocoagulación de la superficie ovárica (similar a las cuñas que se hacían en
1935 y que Abad hizo con su padre). Esto hace una especie de agujeros en la superficie
ovárica, que para los más simplistas es suficiente para que el folículo salga por el
orificio preformado y se ovule. Pero actualmente lo más aceptado es que esta técnica
disminuye la tasa de andrógenos intraováricos, porque salen por los agujeros.
5) FIV ( Fertilización in Vitro). Se usa cuando el resto de medidas han fracasado.

* El Acetato de cipoterona es un derivado de la Progesterona al que se le conocen propiedades

antiandrogénicas, sus indicaciones terapéuticas son en la mujer: hirsutismo muy intenso (aparición de vello por
el cuerpo), alopecia androgenética severa, a menudo acompañada de cuadros de acné y/o seborrea.

* El clomifeno estimula al organismo para que libere hormona folículoestimulante (FSH) y hormona
luteinizante (LH), las hormonas necesarias para la ovulación. El fármaco se comporta como un “anti-estrógeno”

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y convence al organismo de que el nivel de estrógeno es bajo. En respuesta, el organismo reaccionará secretando
FHS y LH para estimular el crecimiento folicular.

Y como este folio enteretico me sobra, dedico esta comisión con todo el cariño a Eli, para
suavizar el echo de que en la comisión anterior nombrara 3 veces a su Roge…
Gracias Eli por contribuir de forma tan activa a mantener nuestra tradición de “Viudas
Negras”. La pena es que Fermín esté casado, porque todavía nos quedan solteritas en el
grupo…Hemos tenido suerte con los “jovenzuelos”.
También quería agradecer a Marta, Inma, Amparo y María Catalá, esa maravillosa fiesta
sopresa de cumpleaños que nos prepararon 5 meses después de la verdadera fecha de mi
nacimiento y a nosotras las sorprendidas, que aguantamos como campeonas las
inclemencias del tiempo: Eli, Cristina y Mari(donde te lleve un montero no llega nadie; es
más ni siquiera te mueve del sitio)
Y como no a la rectificación cervical de Mavi, que parece que con su fisioterapeuta tiene
suficiente, y a saber lo que le hace porque al día siguiente no se puede mover…
A María Sampere, trabajadora de la mejor planta de un hospital.
Ah! Y a Ratatuí, digo Esther, por todas esas risicas y persecuciones de septiembre.
Y bueno, como me estoy poniendo muy cansina paro ya, si tenéis alguna duda del tema o
veis algún error me avisáis que os atenderé gustosamente con mi abogado. Un saludo, a toda
la clase y continuará, ( es que ahora que soy comisionista estoy aproverchando)

Carmen Maria Garnés Sánchez

Mecanismo de Acción [editar]

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 El acetato de ciproterona, inhibe la unión de los andrógenos a los receptores de la glándula
sebácea anulando el paso de testosterona a dihidrotestosterona disminuyendo así la
producción de sebo.

Las indicaciones terapéuticas de este fármaco son:

En el hombre:

• Alopecia androgénica.

• Reducción del impulso sexual desviado. Tratamiento antiandrogénico en carcinoma

inoperable de próstata.

En la mujer: Manifestaciones graves de androgenización, por ejemplo,

En combinación con gestágenos, forma parte de los anticonceptivos orales.

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