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Item 45 Complications neurologiques de lalcoolisme

I. COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES DE LINTOXICATION ALCOOLIQUE AIGU II. COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES DU SEVRAGE III. COMPLICATIONS TOXIQUES ET MULTIFACTORIELLES FRQUENTES

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IV. COMPLICATIONS TOXIQUES ET CARENTIELLES ( ALCOOLOCARENTIELLES ) V. COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES INDIRECTES DE LALCOOLISME

Objectifs pdagogiques
Nationaux

Argumenter lattitude thrapeutique et planifier le suivi du patient. Dcrire les principes de la prise en charge au long cours.
CEN Connaissances requises

Connatre

les signes cliniques, la physiopathologie, le traitement curatif et prventif des principales complications neurologiques de lalcoolisme chronique (polyneuropathie, atrophie crbelleuse, atrophie crbrale, etc.).

Objectifs pratiques

Chez un patient rel ou simul, alcoolique chronique :

argumenter lorigine alcoolique des symptmes et signes ; proposer un traitement. Lalcoolisme est la cause directe ou indirecte de 15 25 % des hospitalisations et denviron 35 000 dcs par an en France. Lidentification dun alcoolisme chronique est le plus souvent aise : consommation excessive reconnue, prsence de plusieurs signes cliniques (facis vultueux, couperose du visage, parfois rhinophima) et de signes biologiques (macrocytose, augmentation des GGT : gamma glutamyl-transfrases). Plusieurs mcanismes peuvent expliquer les effets de lalcool sur le systme nerveux : toxicit directe : lalcool se fixe sur les phospholipides membranaires, notamment sur les rcepteurs des systmes gabaergique et glutamaergique, entranant une dysfonction des canaux ioniques ; toxicit indirecte : carences vitaminiques (dues une mauvaise nutrition et une gastrite chronique), consquences de latteinte dorganes retentissant sur le cerveau (insuffisance hpatique, cardiomyopathie alcoolique, 229

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dpression immunitaire) ou de troubles induits (traumatismes crniens, accidents). Quand la symptomatologie nest pas typique, il faut penser une autre cause que lalcool et ne pas trop facilement attribuer une symptomatologie neurologique au seul alcoolisme connu dun patient. Il faut aussi garder lesprit que lalcoolisme chronique est habituellement associ un tabagisme chronique, et aux complications neurologiques de celui-ci (par exemple mtastase crbrale dun cancer bronchique, encphalopathie respiratoire due une bronchopneumopathie chronique obstructive). Enfin, il importe de souligner que plusieurs de ces complications peuvent et doivent tre prvenues en prescrivant chez tout patient alcoolique hospitalis, quelle quen soit la raison, un supplment vitaminique B1, B6, B12, folates et PP. Les complications neurologiques de lalcoolisme chronique sont exposes ici sparment, mais en pratique, il nest pas rare que plusieurs dentre elles soient associes chez un mme patient.

I. COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES DE LINTOXICATION ALCOOLIQUE AIGU A. Ivresse pathologique

Consquence de laction de lalcool notamment sur la substance rticule du tronc crbral, les noyaux vestibulaires, le cervelet et le cortex, livresse banale associe le plus souvent jovialit, hypomanie (parfois tristesse), propos incohrents et dysarthrie, troubles crbelleux et vertiges. Livresse pathologique associe des troubles du comportement (agressivit, violences, dangerosit, actes clastiques dlictueux), parfois des hallucinations et un dlire. Elle est suivie dun sommeil profond et dune amnsie lacunaire. Le diagnostic repose sur la mesure de lalcoolmie.

B. Crise dpilepsie
Par abaissement du seuil pileptogne, il sagit le plus souvent une crise gnralise unique au cours dune intoxication aigu ne ncessitant pas de traitement antipileptique.

C. Coma thylique
Prcd dune phase dobnubilation puis de stupeur, le coma thylique peut comporter des signes de gravit (aractivit, mydriase, hypotonie, dpression respiratoire, hypothermie, hypotension) engageant le pronostic vital et ncessitant alors le transfert en ranimation o seront prvenues les complications (hypoglycmie, acidose, hyponatrmie). Des squelles (compressions nerveuses priphriques tronculaires et/ou plexuelles ; troubles mnsiques postanoxiques) sont possibles. 230

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II. COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES DU SEVRAGE

Lalcool agit comme agoniste des rcepteurs GABA (fonction inhibitrice). Le sevrage entrane donc une diminution de la transmission gabaergique, avec pour consquence une hyperexcitabilit. Le sevrage correspond un arrt complet ou une diminution de la consommation. Il est souvent contemporain dune affection intercurrente (pathologie infectieuse, traumatisme) quil importe didentifier et de traiter. La seule hospitalisation peut tre loccasion dun sevrage.

A. Crise dpilepsie
Cest le plus souvent une crise gnralise tonicoclonique, unique, dans les 48 heures du sevrage, sans anomalie EEG. Une premire crise ncessite un scanner crbral, car elle peut rvler une pathologie associe. Si la crise est unique, il ny a pas dindication un traitement antipileptique.

B. Delirium tremens (DT)

Les signes de dbut ( pr-DT ) doivent tre dpists : inversion du rythme nycthmral, cauchemars, irritabilit, anxit, sueurs, tremblement dattitude des mains. Ces signes ncessitent durgence une hydratation per os avec vitaminothrapie (B1, B6 et PP) ; et un traitement de lagitation : benzodiazpines per os (diazepam, clorazpam), ou par voie parentrale (diazpam) en cas dagitation plus importante, imposant une surveillance cardiorespiratoire. En labsence de traitement, lvolution se fait vers un DT, caractris par un syndrome confuso-onirique : propos incohrents, agitation, hallucinations multiples surtout visuelles avec zoopsie et scnes dagression causes dagressivit et de ractions de frayeurs. Le syndrome physique associe fivre, sueurs, trmulations, parfois signes de dshydratation, modification de la pression artrielle, tachycardie, troubles du rythme. Des crises dpilepsie, voire un tat de mal, peuvent survenir. Cest une urgence mdicale dont le traitement associe : hydratation adapte au bilan lectrolytique qui doit tre rpt, avec surveillance de la diurse, apport vitaminique (B1, B6, PP), correction de lhypokalimie ; benzodiazpines IV (dose de charge par diazpam 10 mg/heure). Il est souhaitable de disposer de moyens de ranimation et dun antidote des benzodiazpines (flumaznil) ; correction de lhyperthermie (antipyrtiques) ; recours prudent aux neuroleptiques (surveillance, diminution rapide de la posologie, si les hallucinations persistent malgr les benzodiazpines) ; sans oublier traitement de la cause (ex. infection pulmonaire, mningite).

C. Prvention
Le sevrage, thrapeutique prventive des complications de lalcoolisme, peut se raliser en ambulatoire ou en milieu institutionnel. La prvention des accidents 231

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de sevrage associe hydratation, prescriptions vitaminiques et traitement par BZD pendant une semaine dose dgressive.

III. COMPLICATIONS TOXIQUES ET MULTIFACTORIELLES FRQUENTES A. Dmence

De nombreux facteurs peuvent expliquer une dmence au cours de lalcoolisme chronique : effet toxique propre, carences vitaminiques, traumatismes rpts, accidents vasculaires crbraux, effet du vieillissement, possible pathologie dgnrative associe. Limagerie crbrale montre une atrophie corticale diffuse souvent associe une atrophie crbelleuse, mais sans corrlation avec les signes cliniques.

B. pilepsie
Lalcoolisme chronique est une des causes les plus frquentes dpilepsie, qui peut revtir tous les types (mais le plus souvent gnralise tonicoclonique) et pouvant continuer de se manifester aprs le sevrage. Elle ne ncessite un traitement que si les crises sont frquemment rptes.

IV. COMPLICATIONS TOXIQUES ET CARENTIELLES ( ALCOOLO-CARENTIELLES ) A. Polyneuropathie longueur-dpendante (polynvrite)

Due la toxicit directe de lalcool et aux carences en vitamine B1 et folates, elle touche surtout les petites fibres sensitives (vhiculant la sensibilit thermoalgique). Les signes de dbut comportent des crampes nocturnes, une fatigue la marche, avec lexamen une douleur pression des mollets, une hyperesthsie douloureuse et une arflexie achillenne. Le traitement repose sur la vitamine B1 intramusculaire. Il convient de chercher une ou dautres causes intriques ventuelles (diabte, mdicaments neurotoxiques, gammapathie monoclonale, insuffisance rnale). un stade volu, il existe des douleurs (brlure, tau, hyperesthsie au contact), une anesthsie distale symtrique en chaussettes, un steppage et des signes trophiques (dpilation, parfois maux perforants plantaires). Le traitement associe vitamines parentrales, renutrition, antalgiques (antipileptiques et/ou tricycliques), soins locaux, rducation, orthses. La rcupration est lente et souvent incomplte. 232

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B. Nvrite optique alcoolo-tabagique

Elle se manifeste par une baisse bilatrale de lacuit visuelle, avec dyschromatopsie, scotome central, pleur papillaire tardive. Le traitement repose principalement sur la vitaminothrapie B et larrt de lalcoolo-tabagisme.

C. Atrophie crbelleuse
Elle comporte principalement une ataxie subaigu avec largissement du polygone de sustentation, samliore parfois aprs traitement vitaminique, mais reste le plus souvent stable. Le scanner ou lIRM montrent une atrophie vermienne.

D. Encphalopathie de Gayet-Wernicke (ou Wernicke-Korsakoff)

Due une carence en vitamine B1, parfois induite par un apport glucidique, son diagnostic doit tre pos au dbut devant un seul des signes suivants et a fortiori en prsence de leur association : syndrome confusionnel ; signes oculomoteurs, paralysie oculomotrice, paralysie de fonction, nystagmus ; signes crbelleux statiques. Le traitement, urgent, repose sur la vitamine B1 IV. Il est surtout prventif : supplmentation systmatique en vitamine B1 de tout patient alcoolique chronique dnutri, prescription systmatique de vitamine B1 lors dun apport glucos chez un patient dnutri ou thylique. En labsence de traitement, lvolution se fait vers un syndrome de Korsakoff, caractris par un syndrome amnsiant antrograde avec fabulations et fausses reconnaissances, d une ncrose des corps mamillaires (interruption du circuit de Papez) et dont les consquences sociales sont majeures.

E. Encphalopathie pellagreuse
Due une carence en vitamine PP, elle se manifeste par une confusion mentale et une hypertonie extrapyramidale, les troubles digestifs et les signes cutanomuqueux (glossite, desquamation) tant trs inconstants. Le traitement repose sur la vitamine PP parentrale (500 mg/j). Il est surtout prventif : prescription systmatique de vitamine PP tout patient alcoolique dnutri. On peut en rapprocher lencphalopathie de Marchiafava-Bignami, de mcanisme incertain, qui comporte une ncrose du corps calleux, bien identifiable lIRM. Elle se manifeste par un coma ou une confusion avec ataxie. Une dmence associe des signes de dysconnexion est souvent mise en vidence a posteriori. 233

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V. COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES INDIRECTES DE LALCOOLISME A. Mylinolyse centropontine

Rare, de physiopathologie complexe, associe la dnutrition, elle est favorise par lhyponatrmie et sa correction trop rapide. Elle comporte un trouble de la vigilance avec une ttraplgie et des signes pseudobulbaires traduisant la dmylinisation des fibres du centre de la protubrance, bien visible lIRM crbrale (hypersignal T2), parfois tendue la substance blanche hmisphrique. Le pronostic est pjoratif. Le traitement est prventif : correction progressive des hyponatrmies profondes.

B. Encphalopathie hpatique
Secondaire linsuffisance hpatique (cirrhose) et de physiopathologie incompltement connue, elle comporte une confusion mentale associe un astrixis (flapping tremor), fait de myoclonies dites ngatives (mouvements de flexion puis extension des poignets lors de la manuvre des bras tendus), avec parfois des signes extrapyramidaux et des crises dpilepsie. Au stade de coma, des myoclonies, des signes focaux, des mouvements de dcrbration sont possibles. LEEG montre des signes (non spcifiques) vocateurs dune encphalopathie : ralentissement et diffusion du rythme de base, ondes triphasiques. Lvolution dpend du stade de la maladie, du traitement des facteurs dclenchants : saignement, apport protidique trop important, une prise de benzodiazpines, infection, trouble mtabolique. Le traitement curatif associe lactulose et nomycine (par sonde nasogastrique ou lavement). Le traitement prventif est celui des facteurs dclenchants.

C. Accidents vasculaires crbraux

Lintoxication aigu peut entraner un AVC ischmique par thromboembolie dorigine cardiaque (par troubles du rythme lis une cardiomyopathie alcoolique). Lintoxication alcoolique chronique est un facteur de risque dhmorragie crbrale et/ou mninge partir de 3 verres standards . Diffrents mcanismes sont invoqus : troubles de la coagulation (taux de prothrombine abaiss par insuffisance hpatique, thrombopnie alcoolique, thrombopathie modifiant le temps saignement), HTA.

D. Traumatismes crniens
Du fait de chutes (lors divresse aigu, de crises dpilepsie), lalcoolique chronique est particulirement expos aux traumatismes crniens itratifs, responsables de contusions crbrales hmorragiques, dhmatomes sous-duraux aigus ou chroniques, parfois dhmatome extradural. 234

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E. Neuro-infections
La dnutrition et la prcarit immunitaire exposent le patient alcoolique des pathologies infectieuses comme la mningite tuberculeuse.

F. Syndrome alcoolique ftal

Les mres alcooliques et dnutries risquent daccoucher de nourrissons souffrant dune dysmorphie et dun retard mental. La prvention de ces complications frquentes, graves et souvent associes entre elles est essentielle. Elle fait appel la vitaminothrapie systmatique de tout patient alcoolique chronique vu en consultation ou en hospitalisation, surtout sil existe une dnutrition, un amaigrissement. La dsintoxication suppose denvisager avec le patient sa situation personnelle sociale et professionnelle, de lui donner des informations sur les diffrentes modalits possibles de prise en charge, daide sociale et psychologique, sur les possibilits daide pour un sevrage en ambulatoire ou lors dune hospitalisation.

Points cls
Les complications neurologiques de lalcoolisme rsultent des effets toxiques directs de lalcool, des carences vitaminiques, de latteinte dautres fonctions (ex. : hpatique) et des accidents induits (ex. : traumatismes). Leur prvention systmatique par supplmentation vitaminique est essentielle. Il est ncessaire dinformer le patient quant aux modalits de prise en charge pour un sevrage ambulatoire ou hospitalier.

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