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RION

HOMEOSTASIS HIDRICA HOMEOSTASIS ACIDO BASICA HOMEOSTASIS ELECTROLITICA PRODUCCION HORMONAL

DETERIORO BRUSCO DE LA FUNCION RENAL EXCRETORA

RETENCION PRODUCTOS NITROGENADOS

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

IRA EN EL MUNDO
PAISES DESARROLLADOS
Grandes ciudades Gran hospital, UCI Causas quirrgicas Falla multiorgnica, sepsis Pacientes ancianos Mltiples patologas Obesidad Alta mortalidad

PAISES EN DESARROLLO
Rural o metropolitano Hospital rural, no UCIs Causas mdicas NTA hipoperfusin, diarrea Infecciones Picaduras de Insectos, arcnidos, vboras Obsttricas Aborto sptico, Preeclampsia Pacientes jvenes sanos Menor masa corporal Malnutricin Baja mortalidad

FRECUENCIA
1%...... Urgencias. 5%...... Hospitalizacin. 30%.... UCI. - Es reversible en la mayora de casos. - Elevada morbimortalidad. - Mortalidad global: 46%.

EPIDEMIOLOGIA
Liao F, Pascual J the Madrid ARF Study Group: Epidemiology of acute renal failure: A prospective, multicenter, community-based study. Kidney Int 1996, 50:811818.

ACUTE RENAL FALLURE

PRERENAL CAUSES 70%

INSTRIC CAUSES 25%

POSTRENAL CAUSES 5%

TUBULAR NECROSIS 85%

INTERSITITAL NEPHRITIS 10%

ACUTE GLOMERULONEPHRITIS 5%

ISCHEMIA 50%

TOXINS 35%

FACTORES PREDISPONENTES

ETIOLOGA
IRA prerrenal la perfusin renal est reducida por debajo de un nivel crtico que compromete la filtracin glomerular.

IRA posrenal se produce cuando existe un obstculo que impide la salida al exterior de la orina formada. IRA renal ocurre como consecuencia de lesiones intrnsecas

del propio parnquima renal o de sus vasos.

INSUFICIENCIA PRE-RENAL
RESPUESTA A HIPOVOLEMIA
SRAA H2O Na

PAM = 60 mmHg
ALDOSTERONA VASOPRESINA

H2O Na UREA

ORINA CC

CAUSAS IRA PRERENAL


HIPOVOLEMIA HEMORRAGIAS PERDIDAS CUTANEAS GASTROINTESTINALES RENAL DISMINUCION DE VOLUMEN FALLACARDIACA CIRROSIS SX NEFROTICO
SRAA

ARTERIOLA EFERENTE VASOCOSTREIDA

VASOCONSTRICCION INTRARRENAL
HIPERCALCEMIA SX HEPATORRENAL AINES
ARTERIOLA EFERENTE VASOCOSTREIDA

Clasificacin RIFLE
RIFLE RIESGO LESION FALLA AKIN 1 2 3 CREATININA SERICA URESIS Incremento de 1.5 o doble <0.5 ml/kg/hrx6hr del basal o >0.5 mg/dl AKIN Incremento al doble o triple <0.5 ml/kg/hrx12hr del basal Incremento al triple > 0.3 mg/dl o aumento agudo de >0.5 mg/dl Falla renal por +4 semanas Falla renal por + 3 meses <0.3 ml/kg/hrx24hr o anuria 12hr

PERDIDA Y ESTADO DE FALLA RENAL TERMINAL

TRATAMIENTO IRA PRERENAL


CORREGIR LA CAUSA DESENCADENANTE

IRA POSRENAL

CAUSAS IRA POSRENAL


INTRINSECO OBSTRUCCION ALTA
NEFFROLITIASIS NECROSIS PAPILAR TROMBOSIS CARCINOMA DE CELULAS TRANSCICIONALES CA RETROPERITONELA O PELVICO ADENOPATIA RETROPERITONEAL FIBROSIS RETROPERITONEAL ENDOMETRIOSIS ANEURISMA AORTICA LESION QUIRURGICA

EXTRINSECO

OBSTRUCCION BAJA VEJIGA


VEJIGA NEUROGENICA TROMBOSIS CA DE CELULAS TRANSCISIONALES CALCULOS CA HPB FIMOSIS VALVULAS ESTENOSIS

PROSTATA URETRA

ECOGRAFIA
PRESION URETER

IRA
IRA POR OBSTRUCCION DE VIAS URINARIAS ECOGRAFIA NORMAL

DILATADA

IRA PRERRENAL O PARENQUIMAL

IRA OBSTRUCTIVA

IRA INTRINSECO

GLOMERULAR

INTERSTICIAL

TUBULAR

ENFERMEDAD VASCULAR AGUDA

OBSTRUCCION INTRATUBULAR

NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA)


CAUSA MAS COMUN DE LA FRA ISQUEMICA NEFROTOXICA MULTIFACTORIAL SEPSIS HIPOTENSION MORTALIDAD 50-70%

CURSO CLINICO NTA


FASE OLIGURICA 24hr 1-3 SEMANAS FASE DIRETICA (recuperacin)

NTA
SEDIMENTO URINARIO GRUESAS CELULAS EPITELIALES
COMUNMENTE HAY AUMENTO EN LA REABSORCION DE Na Na URINARIO INCREMENTADA HASTA EN 40 mmol/l CON FENa 3%

FRACCION EXCRETADA DE Na
Na URINARIA X CREATININA SERICA Na SERICO X CRATININA URINARIA < 1 PRERENAL > 1 RENAL

NTA ISQUEMICA
HIPOPERFUSION
LESION ENDOTELIAL

FALLA RENAL INTERINSECA

LESION TUBULAR

VIA VASCULAR LESION ENDOTELIAL

VIA RENAL

LESION TUBULAR DISRUPCION DEL CITOESQUELETO INFLAMACION PERDIDA DE POLARIDAD CELULAR APOPTOSIS NECROSIS

ACTIVACION VASOCONSTRICTORES AUMENTO ADHESION LEUCOCITARIA

DESCAMACION CELULAR
OBSTRUCCION TUBULAR

OBSTRUCCION CAPILAR PROGRESION ISQUEMIA

CAMBIOS HISTOLOGICOS NTA


PERDIDA DE BORDE EN CEPILLO
TAPONAMIENTO DE TUBULOS POR DENUDACION CELULAR DILATACION TUBULO PROXIMAL TAPONAMIENTO DETRITUS CELULARES FORMACIONDE AREAS DE REGENERACION

FACTORES DE RIESGO NTA


ENFERMEDAD RENAL PREEXISTENTE ATEROESCLEROSIS DM MALNUTRICION QX REPARACION DE ANEURISMA ABDOMINAL CIRUGIA CARDIACA

NTA POR NEFROTOXICIDAD


EXTRINSECA INTRINSECA

METALES PESADOS ANTIMICROBIANOS MEDIOS DE CONTRASTE QUIMIOTERAPICOS (CISPLATINO)

HEMOPIGMENTOS Hb- HEMOLISIS MIOGLOBINA RABDOMIOLISIS

CORREGIR CAUSA -LIQUIDOS

pH ACIDO MAS DAO -BICARBONATO EVITA ADHESION DE CRISTALES

NTA

M, Bonventre JV. Acute renal failure. N Engl J Med 1996;334:144860.)

Aumento permeabilidad Rolling

Aumento citocinas a nivel de tbulos renales APOPTOSIS DESPRENDIMIENTO TAPONAMIENTO X SEPSIS

NTA ASOCIADA A SEPSIS


ISQUEMIA
ENDOTOXINAS MEDIADORES DE INFLAMACION

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA (NIA)


INFILTRADO LINFOCITARIO DEL INTERSTICIO CARACTERISTICAS -FIEBRE -RASH -EOSINOFILIA O EOSINOFILURIA

DROGAS INDUCTORAS DE NIA


PENICILINAS SULFONAMIDAS RIFAMPICINA FENITOINA FUROSEMIDA INHIBIDORES BOMBA DE PROTONES AINES

OTRAS CAUSAS NIA


LES SARCOIDOSIS SX SJOGREN SX NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL UVEITIS

HALLAZGOS EN ORINA NIA


PIURIA ESTERIL PROTEINURIA HEMATURIA EOSINOFILURIA

DX BIOPSIA RENAL

GLOMERULONEFRITIS AGUDA
MANIFESTACIONES INFECCIONES ENFERMEDADES AUTOINMUNES
VASCULITIS SISTEMICAS ENFERMEDAD RENAL IDIOPATICA

HISTOLOGIA EN GN
DAO MEMBRANA GLOMERULAR SANGRADO GLOMERULAR EGO ERITROCITOS DISMORFICOS CILINDROS CON ERITROCITOS

DX GN
SEROLOGIA Ac HB y C
AC ANTIESTREPTOCOCCICOS ANAS

AC ANTICITOPLASMA NEUTROFILOS
AC ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR

SX VASCULARES AGUDOS
MACROVASCULAR TROMBOEMBOLISMO RENAL DISECCION ARTERIA RENAL TROMBOSIS DE LA ARTERIA RENAL MICROVASCULAR ENFERMEDAD ATEROEMBOLICA

OBSTRUCCION INTRATUBULAR
PRECIPITACION CRISTALES PROTEINAS DROGAS ASOCIADAS ACICLOVIR INDANIVIR METOTREXATE

MIELOMA MULTIPLE
PRECIPITACION DE ANTICUERPOS MONOCLONALES ETILENGLICOL CRISTALES DE OXALATO DE CALCIO SX LISIS TUMORAL CRISTALES DE ACIDO URICO

PREVENCION DE LA OI
FORZAR DIURESIS
ALCALINIZACION URINARIA TX CON ALOPURINOL

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


CONDICION
IRA PRERRENAL

UR/CR SERICA
>20:1

FENa
<1

EGO
D >1015 cilindros hialinos

OTROS
FE UREA <35%

IRA INTRINSECA NTA


NIA GN OI

10:1

>3

D=1010 cilindros cel epiteliales


Hematuria y cilindros eosinofiluria Hematuria dismorfica cel/cilindros Cristales y proteinuria oxalato Ca protenas Bens Jhons Hematuria VARIABLE

FE UREA <60%

1 <1 VARIABLE

EOSINOFILIA SEROLOGIA Protenas monoclonales >DHL

SVA IRA POSRENAL >20:1

VARIABLE VARIABLE

Manifestaciones clnicas
INSUFICIENCIA PRE-RENAL SIGNOS Y SINTOMAS Se quejan de sed , mareo ortosttico, datos de deshidratacin, antecedente de prdida de lquidos. EF: cambios posturales de la TA y del pulso HC: Procesos infecciosos en garganta ulceras, Infeccin del tracto respiratorio, antimicrobianos. , medicamentos I.V. y drogas ilcitas. Dolor lumbar bilateral y hematuria LABORATORIO Cilindros hialinos. Oliguria Osmolaridad > 600 mOsml/l Sodio < 20 mOsml/l Densidad especfica > de 1025 Eritrocitos, leucocitos, cilindros celulares y granulosos. Eritrocitos dismrficos. En la nefritis intersticial alrgica eosinfilos y la Concentracin de sodio puede variar de 10 a 40 mEq/l.

RENAL

POS-RENAL

Dolor suprapubico o en la fosa renal Hematuria si calculos. si se produce una distencin aguda Cristales oxalato calcio. de la vejiga del sistema colector renal ECOGRAFIA y de la capsula, respectivamente. Un dolor clico en la fosa renal que se irradia a la ingle es sugerente de obstruccin ureteral aguda.

TRATAMIENTO
PAM > 70 mmHg Volumen sanguineo optimo ( PVC > 5mmHg) Presion de enclavamiento pulmonar (15 mmHg) Hematocrito 30% Hb 10gr/l Adecuada oxigenacion

TRATAMIENTO
PRERENALES Recuperacin de volumen optimizacin de volumen circulante efectivo CAUSAS OBSTRUCTIVAS Sondaje vesical Nefrostomia percutanea en caso de obstruccion supravesical

TRATAMIENTO
DIETA 30-50 Kcal kg/dia 2500-3000 kcal/dia 0.6-0.8 gkg/dia de proteinas de AVB Carbohidratos 100-150 g/dia Lipidos 1.5-2gr/dia

Cul es el estado de volumen del paciente?


1- NORMAL: - Ingesta de lquido = excrecin de orina + 300-500 ml/da. - Ingesta de sodio= 2 g/da. 2- SOBRECARGADO. - Ingesta de lquido < excrecin de orina. - Ingesta de sodio < 2 g/da. - Intentar con diurticos del asa. - Plantear la dilisis. 3- DEPLECIONADO. - Reposicin del volumen de lquido con suero salino isotnico, despus indicar lquidos = exc de orina + 300-500 ml/da. - Ingesta de sodio = 2 g/da.

Presenta el paciente hiperpotasemia?


1- NO: Ingesta de potasio = 50 mEq/da. 2- S: - Buscar la fuente de potasio. - Eliminar el potasio parenteral. - Reducir la ingesta diaria de potasio < 50 mEq/da. - Resina captadora de potasio. - Plantearse la dilisis.

Tiene el paciente acidosis?


1- NO: Ingesta proteica = 0,8 g/Kg/da, 30 Kcal/Kg/da. 2- S: - Buscar la causa de acidosis. - Reducir la ingesta proteica a 0,6 g/Kg/da, manteber 30 Kcal/Kg/da. - Bicarbonato sdico o bicarbonato isotnico IV. - Plantearse la dilisis.

Tiene el paciente uremia?


1- NO: Ingesta de protenas = 0,8 g/kg/da, 30 Kcal/Kg/da. 2- S: - Reducir la ingesta proteica a 0,6 g/Kg/da, mantener 30 Kcal/Kg/da. - Controlar las hemorragias digestivas. - Plantearse la dilisis.

Recibe el paciente medicacin?


1- NO: Comprobar la toxicidad de los frmacos nuevos y ajustar las dosis. 2- S: - Suspender los frmacos nefrotxicos. - Ajustar la dosis de frmacos. - Comprobarse los niveles de los frmacos.

Es adecuada la nutricin del paciente?


1- NO: Aportar una nutricin equilibrada con 3035 Kcal/Kg/da y 0,6-0,8 g/Kg/da de protenas. Calcular las necesidades para la nutricin enteral o parenteral. 2- S: Revalorar peridicamente.

INDICACIONES DE DIALISIS EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

IRC
La ERC se define como la existencia de lesin renal o filtrado glomerular (FG) <60 ml/min 1,73 m2 durante un perodo 3 meses.

CAUSAS DE NEFROPATIA TERMINAL


Diabetes Hipertensin Glomerulonefritis Enfs. Quisticas Nefritis intersticial Nefropata obstructiva Colagenopatas Cncer 34.2% 29.4% 14.2% 3.4% 3.4% 2.3% 2.2% 1.3%

National Kidney Foundation

Persista nefropata inicial glomerular


vasodilatacin de la arteriola aferente > de la presin intraglomerular > de la fraccin de filtracin.

reduccin de la masa nefrnica hipertensin arterial (HTA)

aldosterona retencin de sodio y expansin del espacio extracelular

proteinuria hipertensin insuficiencia renal progresiva

NF-kB,

sntesis de citokinas pro-inflamatorias y molculas de adhesin

proteinuria, la oxidacin de lipoprotenas a nivel glomerular y la hipoxia

glomerulosclerosis glomerular y fibrosis tbulointerticial

Ang II

factor transformador del crecimiento (TGF-b) matriz extracelular glomerular y facilita la sntesis de protenas profibrticas.

rin y corazn

Toxicidad urmica

Alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base

sobrecarga hidrosalina y hay reduccin severa del FG (<25 ml/min, existe tendencia a la hipervolemia e hipertensin. balance cidobase normal si FG no es <25 ml/min. < CO3H- en plasma debido a < de la amoniognesis tubular y a la retencin de H+, es decir acidosis hiperclormica con hiato aninico normal.

Nutricin

FG a <60 ml/min menor margen en la eliminacin. Desnutricin consumen la masa muscular. acidosis metablica activa el sistema proteoltico ubiquitnproteosoma y destruye de forma irreversible los AAE, degrada las protenas musculares y < la albmina en suero. citokinas circulantes que tambin estimulan la proteolisis por la misma va. La HD y la DP inducen el catabolismo.
normoctica y normocroma. detectarse con FG <60 ml/min, hacindose ms severa a medida que empeora la funcin renal. dficit en la secrecin de EPO. espermina y espermidina, se comportan como toxinas urmicas; inhibiendo la eritropoyesis. repercusiones sobre las funciones cognitivas, el sistema cardiovascular, la trombopata urmica, la nutricin, la inmunidad y la disfuncin sexual. EPO es un potente regulador de la proliferacin y diferenciacin de las clulas progenitoras endoteliales

Anemia

Osteodistrofia renal

actividad de osteoblastos y osteoclastos con aumento de la reabsorcin y una anmala estructuracin de la matriz osteoide. disminucin de la celularidad y una disminucin en la produccin de osteoide. < el FG se retiene fosfato con una disminucin recproca de calcio, el cual a su vez estimula la sntesis de PTH estimula la resorcin sea, hipocalcemia como la hiperfosforemia aumentan ARNm postranscripcional de PTH. < sntesis a nivel del tbulo proximal de calcitriol tiene como consecuencia la disminucin de la absorcin intestinal de calcio, la uremia a desarrollar calcificaciones metastsicas.
cardiopata isqumica, insuficiencia cardiaca, vasculopata perifrica, accidente vascular cerebral, la anemia, la Hcy, el metabolismo fosfoclcico alterado, la hipervolemia, el estrs oxidativo, la inflamacin, la tendencia protrombtica y la hiperactividad simptica. SRA, hiperactividad simptica, expansin extracelular, disfuncin endotelial, aumento del calcio intracelular, calcificaciones vasculares, factor de transcripcin NF-kB se liberaran mediadores pro-inflamatorios, como la IL-6, que provocaran modificaciones en la pared arterial traducindose en el fenmeno de aterosclerosis acelerada, con oxidacin de LDL,

Alteraciones cardiovasculares

Bases para el diagnstico de IRC

Azoemia progresiva durante meses o aos

Sntomas o signos de uremia

Hipertensin

Isotenuria y los cilindros gruesos en el sedimento urinario

riones pequeos bilaterales en el ultrasonido

Elevacin de BUN y creatinina por retencin de productos nitrogenados Elevacin del magnesio
Hiperpotasemia

Anemia

Hallazgos de laboratorio

ECG: ondas T en pico, prolongacin de PR y ensanchamiento de QRS, segmento CT largo

Hipocalcemia

Acidosis metabolica con desequilibrio de aniones

Hiperfosfatemia

Complicacin

Tratamiento

Trastornos hidroelectrolticos

dieta sin sal y el empleo de diurticos proximales como la furosemida a dosis de 40-1.000 mg/da

Trastornos neurologicos

Dilisis El trasplante renal Dialisis Hemodialisis restriccin moderada de la ingesta de hidratos de carbono y la prctica de ejercicio fsico

Trastornos pulmonares

Hipertrigliceridemia

Complicacin

Tratamiento

Trastornos hematolgicos

suplementos de hierro , cido flico, a dosis de 10-20 mg/da eritropoyetina humana recombinante.
supresin del hidrxido de aluminio, desferoxamina (1-6 g/sem) para quelar el aluminio y el trasplante renal. restriccin de la sal (moderada 4g/dia o estricta 2 g/dia) y agua, perdida de peso, y teraputica farmacolgica como inhibidores de la ECA o bloqueadores del receptor de angiotensina II, agentes bloqueadores de calcio, diurticos y bloqueadores. La meta es de <130/80 y en aquellos con proteinuria >1-2 g/dia es de <125/75 mm Hg

Osteodistrofia renal

Hipertensin

Complicacin Insuficiencia cardiaca congestiva

Tratamiento inhibidores de la ECA en pacientes con creatinina serica por arriba de 3 mg/dL con supervisin estrecha. sellos de bicarbonato sdico, a dosis de 1-4 g/da

acidosis metablica

Trastornos del calcio, fosforo y hueso

restriccin diettica de fosforo a 1000 mg/dia. Agentes fijadores de fosforo (servemer, carbonato de calcio o acetato de calcio). Debe evitarse el uso crnico de hidrxido de alumnio . La vitamina D o los anlogos en caso de hiperparatiroidismo, si se usa calcitrol la dosis inicial es de 0.25 a 0.5 g diarios o cada tercer da

Complicacin Hiperpotasemia

Tratamiento vigilancia cardiaca, cloruro de calcio o gluconato intravenosos, administracin de insulina con glucosa, bicarbonato y una resina de intercambio ionico (sulfato sdico de poliestireno). Por via oral o rectal. los agonistas tales como el albuterol pueden ser usados. Agudamente. Si es crnica se trata mejor con restriccin diettica de potasio (2 g/dia9 y sulfato de poliestireno (15 a 30 g una vez al da en jugo o sorbitol).

INDICACIONES PARA DIALISIS


UREA> 200 mg/dl o CRS> 10 mg/dl Uremia sintomatica Hiper K > 6 meq/l Encefalopatia uremica convulsiones/coma Pericarditis uremica HTD por uremia Ac metablica refractaria a Tx medico Hipercatabolismo

Trasplante de rin
Hasta la mitad de los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal son adecuados para trasplante. Los farmacon inmunosupresores incluyen corticoesteroides, azatioprina, micofenolato, de mofetil, tacrolimus, ciclosporina y rapamicina. El tiempo de espera promedio para un trasplante es de 2-4 aos este viene siendo progresivamente mayor y ms gente ingresa a listas de espera.

PRONOSTICO
La mortalidad anual es de 21.2 muertes por cada 100 pacientes. El tiempo de supervivencia se estima en cinco aos, la causa ms comn de muerte es la disfuncin cardiaca (48%), infeccin (14%), Evento vascular cerebral (6) y cncer (4). La diabetes, la edad, la albumina serica baja, posicin socioeconmica baja y dilisis inadecuada son factores importantes emn la prediccin de la mortalidad.