Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
La oxidacin de cidos grasos se produce a travs de cuatro pasos que se repiten en cada paso la cadena de acil-CoA se acorta en 2 carbonos por eliminacin de 1 molcula de acetil-CoA Se genera 1 FADH2 y 1 NADH
Regulacin de la oxidacin Paso limitante = velocidad de entrada de ac. grasos a la mitocondria. Malonil-CoA inhibe CAT I
Las lipoprotenas constan de un ncleo apolar (TG y EC) y una sola capa superficial de lpidos anfipticos (fosfolpidos y colesterol). La parte proteica se denomina apolipoprotena.
hghg
La mayora de los c. grasos se almacenan como TG. La sntesis de TG ,a partir de molculas fosfato de 3 carbonos (glicerol 3 fosfato o dihidroxicetona).,requiere la formacin de cido fosfatdico (no es requerido en la mucosa intestinal).
Regulacin de la sntesis de TG
Los glcidos, grasas o protenas ingeridas en exceso pueden almacenarse como TG La biosntesis y movilizacin de TG estn reguladas de manera recproca Insulina => favorece el depsito de TG en el tejido adiposo Diabticos (por falta de secrecin de insulina o por resistencia perifrica) adems de no pode utilizar correctamente la glucosa, tampoco pueden sintetizar y almacenar grasas a partir de protenas y glcidos => adelgazamiento
Movilizacin de TG
Ocurre en mltiples tejidos (hgado, rin, cerebro, glndula mamaria y tejido adiposo) La primera reaccin es la formacin de malonil-CoA y constituye el principal punto de regulacin de la biosntesis de cidos grasos
ll
Acetil-CoA Carboxilasa
ll
Malonil-CoA
H2O + ADP + Pi
La sntesis de cidos grasos est catalizada por el sistema cido graso sintasa En mamferos dicho complejo est constituido por un dmero de 2 monmeros idnticos, cada uno de los cuales contiene las 7 actividades enzimticas necesarias
Se sintetizan por adicin secuencial de unidades de dos carbonos hasta que se alcanza una longitud de cadena de 16 C (palmitato) A partir de palmitato pueden sintetizarse cidos grasos de cadena ms larga y/o insaturados por otras enzimas
8 Acetil-CoA + 7 ATP + 14 NADPH + 14 H+ palmitato + 8CoA + 6H2O + 7ADP + 7Pi + 14NADP+
Linolico y linolnico Los mamferos pueden introducir insaturaciones en 4, 5, 6 y 9 peor no ms all. Las plantas si pueden introducir esas insaturaciones, por ejemplo 12 y 15 el cido araquidnico se sintetiza a partir de linolico y es el precursor de molculas con importantes actividades como prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos.
La sntesis de cidos grasos convierte los excesos de glcidos y protenas en AGL que posteriormente pueden ser almacenados como TG El estado nutricional del organismo es el principal factor regulador de la sntesis de cidos grasos
Es mxima en el animal bien alimentado, con una adecuada proporcin de glcidos Est diminuida cuando hay restriccin calrica, dieta rica en grasas o una deficiencia de insulina
2 niveles de regulacin Corto plazo. Depende de la modificacin alostrica y covalente de las enzimas implicadas Largo plazo. Regulacin de la velocidad de sntesis de las enzimas por alteracin en la expresin gnica
Adems los Acil-CoA de cadena larga tambin inhiben al transportador mitocondrial de tricarboxilatos, previniendo la activacin de la enzima por egreso de citrato hacia el citosol
La insulina tambin regula la sntesis de cidos grasos por otros mecanismos Incrementa la captacin celular de glucosa Aumenta concentracin de piruvato para la sntesis de cidos grasos Aumenta concentracin de glicerol-3-fosfato para generar TG Activa piruvato deshidrogenasa del tejido adiposo
Transporte de los lpidos de la dieta (QM) Transporte de los lpidos endgenos (VLDL-LDL) Transporte retrgrado de colesterol (HDL)
Lipoprotenas
Lipidos apolares (TG y EC) Lipidos anfipticos (PL y CL) Apoprotenas
Metabolismo de VLDL
Estructura de la LDL
LCAT
Dislipoproteinemias
Dislipoproteinemias
Hiperlipoproteinemia tipo I: hiperquilomicronemia (niveles elevados de TG), deficiencia en actividad LPL o de apoCII. Hiperlipoproteinemia tipo II A: hipercolesterolemia como consecuencia de una alteracin en el receptor de LDL. Hiperlipoproteinemia tipo II B: hipercolesterolemia y aumento de los TG (aumento moderado de VLDL) por aumento de la secrecin de apoB-100. Hiperlipoproteinemia tipo III: elevados niveles de TG y Ch, alteracin de la composicin de las VLDL (mayor cantidad de Ch), homozigotos para apoE2 (no reconocida por el receptor) y por tanto menor velocidad de catabolizacin. Hiperlipoproteinemia tipo IV: elevacin de las VLDL, sin causa definida. Niveles normales de LDL y QM. Hiperlipoproteinemia tipo V: aumento de los TG por aumento de VLDL y QM. Bajo nivel de LDL y HDL.