ASPECTOS FISIOLGICOS

Normalmente la vascularizacin pulmonar debe soportar todo el gasto del corazn derecho, ms o menos 5 L/min para un adulto normal en reposo. Los vasos comparativamente finos del sistema arterial pulmonar oponen poca resistencia al flujo y pueden conducir este gran volumen de sangre con presiones de perfusin bajas en comparacin con la circulacin general. La presin media normal en la arteria pulmonar es de 15 mmHg, mucho menor que la de la aorta, aproximadamente 95 mmHg. El flujo regional dentro del pulmn depende de las fuerzas hidrostticas. En posicin erecta, la perfusin es menor en los vrtices que en las bases. Cuando aumenta el gasto cardaco, como ocurre durante el ejercicio, la vascularizacin pulmonar puede reclutar vasos previamente no irrigados y dilatar vasos antes poco irrigados, es decir, el sistema vascular pulmonar compensa el incremento del flujo con la disminucin de la resistencia vascular. De esta forma slo se produce un ligero aumento de la presin arterial pulmonar (PAP) media, incluso cuando el gasto cardaco se triplica o cuadruplica.

MTODOS DE MEDIDA
La evaluacin de la funcin circulatoria de los vasos pulmonares depende de la medida de las presiones vasculares pulmonares y del gasto cardaco. Clnicamente, estas determinaciones se hacen en las unidades de cuidados intensivos, donde se puede monitorizar al enfermo con mtodos invasores, y en los laboratorios de cateterismo cardaco. Con un catter en la arteria pulmonar (Swan-Ganz) orientado al flujo se pueden medir directamente las presiones arterial y de enclavamiento capilar, y mediante termodilucin se puede determinar el gasto cardaco. Entonces se puede calcular la resistencia vascular pulmonar (pulmonary vascular resistance, PVR) segn la siguiente ecuacin:

donde PVR, resistencia vascular pulmonar (dinas s/cm5); PAP, presin arterial pulmonar media (mmHg); PCW, presin de enclavamiento capilar (pulmonary capillary wedge pressure) (mmHg); CO, gasto cardaco (cardiac output) (L/min). El valor normal de la resistencia vascular pulmonar es aproximadamente 50 a 150 dinas s/centmetro a la quinta potencia.

MECANISMOS DE FUNCIN ANORMAL

(Vase tambin el cap. 220) La resistencia vascular pulmonar puede aumentar por diversos mecanismos. La vasoconstriccin arterial y arteriolar pulmonar es una respuesta importante a la hipoxia alveolar. La PVR tambin aumenta cuando existen trombos intraluminales o proliferacin de la musculatura lisa de las paredes vasculares, que disminuye la seccin transversal de los vasos. Si se destruyen los vasos de pequeo calibre, por cicatrizacin o por prdida de paredes alveolares, disminuye el rea transversal total del lecho vascular pulmonar y aumenta la resistencia vascular. Cuando aumenta la PVR, la presin arterial pulmonar se eleva para mantener el gasto cardaco normal, pero si no aumenta la PAP el gasto cardaco disminuye

CORRELACIONES CLNICAS

Las alteraciones de la funcin de los vasos pulmonares a consecuencia de una enfermedad cardaca primaria, congnita o por procesos que elevan la presin de la aurcula izquierda, como la estenosis mitral, quedan fuera del objetivo de este captulo y se exponen en los captulos 218 y 219, respectivamente. Aqu el centro de atencin ser la circulacin pulmonar, cuya funcin se afecta en las enfermedades primarias del aparato respiratorio, entre ellas las de los propios vasos pulmonares. Todas las enfermedades respiratorias que producen hipoxemia son potencialmente capaces de aumentar la PVR, ya que la hipoxia alveolar es un potente estmulo de la vasoconstriccin pulmonar. Cuanto ms prolongado e intenso sea el estmulo hipxico, ms probabilidades existen de que se produzca un incremento significativo de la PVR con hipertensin pulmonar. En la prctica, los pacientes con hipoxemia debida a una neuropata obstructiva crnica, enfermedades pulmonares intersticiales, alteraciones de la pared torcica y sndrome de hipoventilacin y apnea del sueo por obesidad, son particularmente proclives a desarrollar hipertensin pulmonar. Si adems existen cambios estructurales de la vascularizacin pulmonar secundarios al proceso subyacente, stos aumentarn la posibilidad de que aparezca una hipertensin pulmonar. En las enfermedades que afectan directamente a los vasos pulmonares, la disminucin del rea transversal del lecho vascular pulmonar es la primera responsable del incremento de la PVR, en tanto que la hipoxemia suele desempear un papel menos importante. En las embolias pulmonares recurrentes, los trombos intraluminales originados en el sistema venoso general ocluyen parte del lecho vascular pulmonar. En la hipertensin pulmonar primaria (cap. 220) o en la enfermedad vascular pulmonar secundaria a esclerodermia, las arterias de pequeo calibre y las arteriolas se afectan por un proceso obliterativo generalizado que estrecha y ocluye estos vasos. Aumenta la PVR y aparece una hipertensin pulmonar significativa.