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ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Aproximadamente un 10% de los embarazos sufre rotura prematura de membranas. De estos un 80% de los
casos ocurre después de las 37 semanas de gestación, lo que corresponde a RPM de término, y por lo tanto el 20%
restante se presenta en embarazos de pretérmino. Es de suma importancia este último grupo, ya que contribuye con
un tercio de los casos de partos prematuros espontáneos y produce un importante impacto dentro de la
morbimortalidad neonatal.
La RPM también se asocia a un aumento de la morbilidad materna, debido al incremento en la incidencia de
corioamnionitis clínica e infección puerperal.

DEFINICIONES
• La rotura prematura de membranas ovulares (RPM) se define como la solución de continuidad espontánea de
la membrana corioamnióticas antes del inicio del trabajo de parto.
• El período de latencia corresponde al tiempo que transcurre entre la rotura de membranas y el inicio del trabajo
de parto.

INCIDENCIA
Fluctúa entre el 2,7 y 17% (promedio 10%) de los embarazos, correspondiendo el 20% de los casos a gestaciones de
pretérmino.
El período de latencia se relaciona con la edad gestacional, siendo mayor en los embarazos de pretérmino (más de
48 horas en el 50% de los casos) que en los embarazos de término (menos de 24 horas en el 90% de los casos).

ETIOPATOGENIA
La etiología en la gran mayoría de los casos es de origen desconocida. Sin embargo existen
varias condiciones predisponentes, tales como:

1. Alteración de las propiedades físicas de las membranas.


El colágeno y la elastina jugarían un rol importante en la mantención de la integridad de la membrana
corioamniótica, la que en condiciones normales exhibe un equilibrio entre actividad enzimática proteasa y
antiproteasa.
Según la literatura , esta es consistente enseñalar que las membranas de los embarazos con RPM son más
delgadas , tienen menos capacidad elástica y resistencia que aquellas que se mantienen íntegras hasta el trabajo de
parto. Además se postula que las proteasas locales elaboradas por los fibroblastos, macrófagos y bacterias, juegan
un rol en la remodelación molecular de la membrana corioamniótica.
Se ha demostrado que la actividad proteasa está aumentada y que existen bajas concentración de alfa 1
antitripsina (A1 AT) en el líquido amniótico (LA) de embarazos con RPM. Junto con esto, se ha aislado una proteína
antiproteasa en orina y pulmón fetales, lo que estaría apoyando la idea
de una participación fetal en lo referente a la protección de integridad de las membranas.

2. Rol de la infección en la rotura prematura de membranas.


La rotura de membranas puede resultar de una infección cervicovaginal o intrauterina. La infección bacteriana,
directa o indirectamente (vía mediadores de la respuesta inflamatoria), puede producir la liberación de
proteasas, colagenasas y elastasas, que rompen las membranas ovulares . Los gérmenes pueden ascender
alcanzando el LA estando las membranas tanto rotas como íntegras, pero existen condiciones, como el oligoamnios
que favorece la colonización del LA , esto se debe a la depresión de su actividad bacteriostática.

Las vías de infección pueden ser :


• Ascendente :a través del canal cervical
• Hematógena : transplacentaria
• Canalicular : tubaria
• Procedimientos Invasivos: amniocentesis, cordocentesis, transfusiones intrauterina, etc.

Distintos autores señalan que el LA tiene una actividad bacteriostática, la que se encuentra disminuida en
pacientes que presentan RPM e infección intramniótica, lo que se podría considerar como un factor primario
predisponente a la colonización bacteriana.
Evidencias estadísticas demuestran una relación entre RPM y coito previo (hasta las 4 semanas precedentes).
Algunos autores plantean que el líquido seminal disminuiría la resistencia de las membranas por la acción de las
prostaglandinas, colagenolíticas y por adhesión de bacterias al espermio, el que transportaría a los gérmenes a
través del canal endocervical.

3. Condiciones Clínicas Asociadas


La mayoría de estas condiciones determinan una excesiva tensión de las membranas ovulares.
Estas son :
• Polihidroamnios
• Embarazo gemelar
• Malformaciones uterinas
• Tumores uterinos

Otros factores que pueden facilitarla son la incompetencia cervical, las exploraciones pélvicas repetidas y como ya
se mencionó el coito. Mecanismos similares explicarían el incidente en casos de embarazos con dispositivos
intrauterinos.
También podemos mencionar que el tabaquismo materno, aumentaría el riesgo de rotura ovular : favoreciendo la
quimiotaxis de neutrófilos que secretan elastasa. Además, inactivaría la alfa 1 antitripsina, su efecto se relaciona
directamente con el numero de cigarrillos fumados por la gestante.

DIAGNOSTICO
• Visualización del líquido amniótico en la vagina
El diagnóstico de RPM resulta fácil cuando existe líquido amniótico en la cavidad vaginal, siendo en algunos casos
la propia madre quién refiere el hecho y posteriormente certificado por el profesional al observar el escurrimiento de
LA por la vagina. Si no se aprecia LA a simple vista se puede contar con procedimientos complementarios, tales
como:

- Realizar una ligera presión sobre el fondo uterino y el movimiento del feto pueden provocar su salida. Es útil en
ocasiones solicitar a la paciente que tosa o se flexione hacia delante.

- Especuloscopía permite observar la salida del LA a través del orificio externo del cuello uterino en forma
espontánea o utilizando la maniobra antes descrita.

Junto con esto se evidencia una altura uterina menor a la de los controles previos y las partes fetales se palpan con
mayor facilidad.

• Prueba de la cristalización en hoja de helecho


Se obtiene una muestra de líquido amniótico de fondo de saco vaginal que se coloca sobre un porta objeto y se
deja secar, luego la preparación se observa al microscopio, donde se aprecia un patrón de cristalización que
recuerda a un helecho. La precisión de esta prueba se ve afectada por la presencia de sangre o meconio. Los falsos
positivos van de un 5 a 10% generalmente atribuibles a la presencia de semen o mucus cervical en la muestra,
también se pueden dar falsos negativos en un 4.8%. El test es útil a cualquier edad gestacional.

• Prueba de la nitrazina
El pH vaginal suele ser de 4.5 - 5.5. El LA tiene un pH de 7.0 - 7.5. Esta prueba se basa en el cambio de color (a
azul) que sufre una cinta reactiva de nitrazina si el líquido presente en la vagina tiene un pH alcalino, generalmente
mayor a 6. Si por el contrario el color de la tira permanece amarillo o se torna ligeramente amarillo-aceituna (pH 5.0 -
5.5), es probable que las membranas estén intactas. Dentro de las causas de falsos positivos están las soluciones
antisépticas, la orina, la sangre y las infecciones vaginales, ya que estas modifican el pH vaginal. Esta prueba da un
12.7% de falsos negativos y un 16.2% de falsos positivos.
El diagnostico de RPM está cercano al 100% si la prueba de nitrazina y la de cristalización son positivas.

• Detección de células anaranjadas


La piel fetal descama células superficiales, las que pueden ser detectadas con azul de nilo al 1%. Esta prueba se
realiza mezclando 1 gota de líquido, obtenido desde el fondo de saco, con una gota de azul de nilo . La observación
al microscopio muestra las células fetales teñidas de color naranja. Debido a la evolución de la concentración de
células naranjas en el LA, el valor diagnóstico de esta prueba aumenta junto con la edad gestacional, variando la
sensibilidad desde alrededor de un 20% a las 32 semanas hasta un 90% en embarazos de término, por esta razón no
se recomienda su utilización antes de las 37 semanas como método de diagnóstico de RPM.

• Exámen ultrasonográfico
La ecografía no debe ser el primer medio para diagnosticar la RPM. Permite estimar la cantidad de LA en la
cavidad uterina, por lo que pueden aparecer falsos positivos en pacientes con oligoamnios originados por causas
agenas a la RPM y falsos negativos en aquellas pacientes en las que la pérdida de LA es discreta. Sin embargo en
pacientes con historia sugerente , podemos asumir que se ha producido RPM si la exploración muestra poco líquido
o ausencia total de este. Por el contrario, la presencia de una cantidad normal de líquido hace bastante improbable el
diagnóstico de RPM.
El método más utilizado corresponde a la técnica de los cuatro cuadrantes, que consiste en medir los diámetros
verticales de los depósitos de líquido más grandes que se visualizan en cada uno de los cuadrantes del útero. Se
suman los diámetros y el resultado es lo que conocemos como el índice de líquido amniótico

• Otros métodos diagnósticos


Inyección Intramniótica de Colorante (azul de Evans o índigo carmín), asociado a la presencia de un tapón
vaginal estéril para verificar el escurrimiento del colorante y así confirmar el diagnóstico.
Amnioscopía es un procedimiento invasivo que generalmente no está indicado para diagnosticar RPM, ya que
requiere que el cuello sea distensible para poder introducir el instrumento. Este procedimiento puede provocar RPM
en pacientes con membranas integras e inocular bacterias en la cavidad amniótica en el caso de pacientes con RPM.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Frecuente :
- Incontinencia de orina
- Leucorrea
- Eliminación del tapón mucoso

Infrecuentes :
- Hidrorrea decidual
- Rotura de la bolsa amniocorial
- Rotura de quiste vaginal

Diagnóstico Frecuencia Características


Diferencial
Flujo genital
Leucorrea Frecuente amarillento,
infeccioso, puede
estar asociado a
prurito.
Frecuente en
Incontinenc Frecuente segunda mitad
ia de la gestación,
Urinaria especialmente en
multiparas
(relajación
perineal y
rectocistocele).D
escartar
presencia
infección
urinaria.
Eliminación Frecuen Fluido mucoso,
Tapón te que a veces
Mucoso puede ser
sanguinolento.
Pérdida brusca
Rotura de Infrecue de líquido
Quiste nte cristalino por la
Vaginal vagina. Al
exámen se
observa cavidad
pequeña en
paredes
vaginales (muy
raro).
Primera mitad
del embarazo.
Hidrorrea Infrecue Líquido claro con
Decidual nte tinte amarillo, a
veces
sanguinolento.
Desde espacio
entre decidua
parietal y refleja,
que se fusiona
entre las 16 y 18
sem. de gest.
Raro, del espacio
Rotura Bolsa Infrecue virtual entre
Amniocorial nte corion y amnios;
se produce por
delaminación de
este último.

COMPLICACIONES MATERNAS Y FETALES

1. MATERNAS
Corioamnionitis
La infección corioamniótica se define como la presencia de gérmenes en el LA, normalmente estéril. Se
observa con frecuencia en pacientes con RPM, y en gran parte el control de estas pacientes debe ir dirigido a la
detección precoz de la infección.
El diagnóstico de la coriamnionitis es clínico. Requiere la presencia de fiebre (>37,8ºC) y al menos dos de los
siguientes transtornos:
- Taquicardia materna
- Taquicardia fetal
- Dolor uterino
- Líquido amniótico de mal olor o purulento o leucocitosis materna.

El diagnóstico de infección intramniótica se efectúa además, cuando el Gram revela gérmenes o piocitos en LA, el
cultivo es positivo, existe corioamnionitis histológica (se caracteriza por varios grados de infiltración de leucocitos
polimorfonucleares del corioamnios) o hay evidencias de sepsis neonatal, independiente de las manifestaciones
clínicas.
El riesgo de coriamnionitis luego de la RPM es de aproximadamente un 20%. Este riesgo es inversamente
proporcional a la edad gestacional al momento de la RPM.
Algunos investigadores han encontrado que la incidencia de infección corioamniótica después de la RPM se
relaciona con la duración del período de latencia entre la rotura de las membranas y el nacimiento del feto, sin
embargo, otros postulan que no existiría diferencia en la incidencia de infección por prolongación del período de
latencia.

Las bacterias que se encuentran con mayor frecuencia son : Mycoplasma hominis, Bacteroides bivius, Gardnerella
vaginalis, Escherichia coli, Estreptococo del grupo B, Fusobacterium y otros. Casi todos estos microorganismos
forman parte de la flora normal de la vagina, aunque unos son más virulentos que otros.

Se ha prestado especial atención al Estreptococo Grupo B (EGB) en relación a la RPM. Generalmente se encuentra
presente en las pacientes que tienen corioamnionitis subclínica y puede ocasionar una infección neonatal masiva que
cause la muerte o grave morbilidad neurológica.
Actualmente no existe ningún test para un rápido diagnóstico de la colonización del tracto genital por EGB que sea lo
suficientemente sensible como para ser utilizado en la clínica. Los medios de cultivo necesitan un mínimo de 18
horas detectar EGB.

Las pruebas de laboratorio que permiten verificar o predecir la invasión microbiana de la cavidad amniótica son :

- Recuento de leucocitos maternos en sangre Sobre 12.000 - 15.000 por mm3


- Proteína C reactiva (PCR) en sangre materna
-Perfil biofísico fetal
- Estudio de LA
La concentración media de PCR durante el embarazo es de 0.7-0.9 mg/dl, sin variaciones con la edad gestacional.
La elevación de la PCR suele producirse 2 a 3 días antes de la manifestación de la sintomatología clínica.
El estudio de LA es útil para confirmar el diagnóstico de amnionitis. La presencia de cualquier bacteria es diagnóstica
de infección. Uno de los problemas de utilizar el líquido amniótico para diagnosticar corioamnionitis es la dificultad
en su obtención en pacientes con RPM. El índice de intentos es de alrededor del 70%.

El estudio del líquido amniótico se realiza a través de:


• Tinción de Gram : es útil para la confirmación del diagnóstico de coroamnionitis. Se utiliza una gota de sedimento
obtenido de la centrifugación del líquido o sin centrifugar, dependiendo de los distintos autores. Los hallasgos
más frecuentes son : cocos grampositivos en cadena (estreptococo del grupo B) o bacilos gramnegativos (E. coli).
La presencia de leucocitos en el líquido amniótico no es un índice seguro de infección, si bien una reacción
leucocitaria importante en ausencia de bacterias es sugerente de infección por Mycoplasma.
La precisión de esta prueba depende de la concentración de microorganismos en el momento de tomar la
muestra, por lo que las pacientes en estadios infectivos precoces pueden tener negativa la tinción de Gram.

• Determinación de la esterasa leucocitaria: es otro estudio del LA válido para el diagnóstico de corioamnionitis.
Una prueba positiva tiene una sensibilidad del 91% y un valor predictivo positivo del 95%. Además, los ácidos
orgánicos producidos por el metabolismo bacteriano pueden reconocerse en el líquido amniótico mediante
análisis por cromatografía gas-líquido y suele confirmar el diagnóstico de infección. Pero esta técnica requiere de
equipos muy sofisticados y no es práctica actualmente.

• Baja concentración de glucosa en LA : es otro signo de coroamnionitis. Esta concentración en líquido amniótico
menor a 10mg% tiene índices diagnósticos que oscilan entre el 55 y 75%.

• Cultivos del LA : sirven para identificar la bacteria que estaría produciendo la infección y determinar su
sensibilidad antibiótica. En razón de la obligada espera de 48 o más horas que significa la utilización del cultivo,
es que pueden utilizarse tests rápidos.
El perfil biofísico tiene un valor predictor de coriamnionitis en pacientes con RPM. La ausencia de respiración fetal y
de movimientos fetales durante un periodo de observación de 30 minutos se podría asociar a corioamnionitis en la
mayoría de los casos. Cuando éstos están presentes por lo menos en un episodio de 30 seg. o más en los 30
minutos, la probabilidad de que exista infección sería menor al 5%.

• Infección Puerperal
Esta complicación se presenta con una incidencia que varía entre el 0 y 29%, siendo la endometritis su
manifestación más frecuente. En cuanto a la sepsis materna , es una complicación poco frecuente de observar, ya
que generalmente se presenta ante un manejo contemporizador.

• Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI)


Las pacientes con RPM tienen una incidencia de DPPNI de aproximadamente un 6%. Suele aparecer cuando se
presenta un oligoamnios prolongado y severo. Por lo general no es lo suficientemente grave como para provocar
muerte fetal o un cuadro de coagulación intravascular diseminada. La causa de este accidente en pacientes con
RPM es el progresivo descenso de la cavidad uterina, que da lugar a una desinserción de la placenta.

2.- FETALES
La prematurez y la infección son las dos complicaciones fundamentales de la RPM en el feto y/o recién nacido.
Ellas son responsables de casi el 100% de la mortalidad atribuible a RPM. Problemas adicionales a éstos son la
asfixia, la hipoplasia pulmonar y las deformidades ortopédicas.

• Síndrome de dificultad respiratoria


Es la principal causa de mortalidad perinatal en relación a RPM, en embarazos de pretérmino. Existe una
importante relación entre la edad gestacional y el desarrollo de éste síndrome y corioamnionitis. De las 34 semanas
hacia abajo la corioamnionitis se observa con mayor frecuencia, a las 34 sem. se presenta en un 18%, a las 32
semanas, el riesgo de éste cuadro es mayor que el de la infección

• Infección Neonatal
Se presenta entre el 1 y 25% de los casos que cursaron con RPM. Existe una relación directa entre el período de
latencia y la infección ovular. La infección neonatal se manifiesta a través de neumonía, bronconeumonía, meningitis
y/o sepsis. Los gérmenes más frecuentes de encontrar en recién nacidos infectados ,son E.Coli, Klebsiella y
Estreptococo grupo B.

• Hipoplasia Pulmonar
Corresponde a una secuela muy temida de la RPM de pretérmino. Se observa con frecuencia cuando la RPM se
produce antes de las 26 semanas y el período de latencia se prolonga por más de 5 semanas. Se caracteriza por un
sufrimiento respiratorio severo, que aparece inmediatamente después del nacimiento y requiere la máxima
asistencia ventilatoria. Es de muy mal pronóstico y se asocia a una mortalidad perinatal de hasta el 80%.
La ultrasonografía muestra una relación entre la circunferencia torácica y la circunferencia abdominal menor a 2 SD
bajo el promedio (0.90 + 0.05).

• Sufrimiento Fetal
Los patrones de monitorización de la frecuencia cardiaca fetal anormales se producen aproximadamente en el
7.9% de las pacientes con RPM, en comparación con el 1.5% entre las pacientes con membranas integras. Dentro
de las alteraciones más frecuentes se encuentran las aceleraciones variables, que muestran la compresión del
cordón umbilical producto del oligoamnios.

• Malformaciones Fetales
Constituyen parte de las anomalías propias de la “secuencia de oligoamnios” o “ secuencia de Potter “. Estas
anomalías incluyen hipoplasia pulmonar, facies típicas y posiciones aberrantes de manos pies, así como piernas
curvadas, luxación de caderas y pie equino varo.

MANEJO ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

El criterio que debe primar en el manejo de pacientes con RPM es la obtención de un equilibrio razonable entre sus
dos principales complicaciones, la prematurez por un lado y la infección materna y perinatal. La conducta a seguir
dependerá directamente de :

 Confirmación del diagnóstico


 Edad gestacional
 Condición fetal
 Inicio trabajo de parto
 Presencia de corioamnionitis clínica
 Presencia de metrorragia

1) El riesgo de iatrogenia asociado a un diagnóstico incorrecto de RPM es de tal magnitud que el trabajo diagnóstico
debe ser el primer gran esfuerzo del clínico.

En casos en que el diagnóstico es dudoso :


- hospitalización
- reposo relativo
- áposito genital
- pruebas de laboratorio (recuento de leucocitos maternos y ultrasonografía)
- reevaluación en 24 - 48 hr. Para decidir alta o manejo como RPM

Una vez confirmado el diagnóstico de RPM, el tacto vaginal queda proscrito y relegado sólo a aquellos casos que
requieren valoración de las condiciones cervicales luego de haberse iniciado el trabajo de parto.

2) La correcta estimación de la edad gestacional es crucial para manejar adecuadamente a pacientes con RPM. El
manejo es radicalmente distinto dependiendo de si la RPM ocurre antes o después de las 34 semanas de
gestación.

3) La confirmación de situación crítica de un feto viable es indicación de interrupción del embarazo. Este diagnóstico
se realiza con la ayuda de la monitorización de la frecuencia cardiaca fetal, perfil biofísico y Doppler umbilical,
después de las 25 - 26 semanas de gestación o estimación de peso fetal mayor de 700 gr.

4) El inicio de trabajo de parto representa el punto final de la evolución natural de la RPM y no debe someterse a
tratamiento tocolítico salvo raras excepciones. En embarazos de pretérmino con RPM, el trabajo de parto se
asocia frecuentemente a una infección intrauterina y no responde al tratamiento tocolítico.

5) El diagnóstico de coroamninitis clínica debe hacer plantear la interrupción del embarazo en un plazo no mayor a
las 6 - 12 horas.

6) La presencia de metrorragia debe hacer sospechar la coexistencia de placenta previa, DPPNI o infección
intrauterina, todas condiciones que imponen un pronóstico reservado y pueden requerir la interrupción del
embarazo.

Manejo de la paciente con RPM en embarazos de 34 o más semanas


La conducta en este grupo es la hospitalización de la paciente y la interrupción del embarazo. Esto se justifica
considerando que sobre esta edad gestacional normalmente existe madurez pulmonar ;además, la infección es la
causa más frecuente de mortalidad perinatal y, por otra parte, existe una relación directa entre período de latencia e
infección ovular.
Un 70% de las pacientes con RPM de término iniciará su trabajo de parto espontáneamente dentro de las
siguientes 24 horas de haberse roto las membranas, mientras que un 90% lo hará dentro de las 72 horas.

Se practica cesárea en casos de presentación distócica, sufrimiento fetal, prolapso de cordón, cesárea anteriores en
ausencia de modificaciones cervicales u otras indicaciones obstétricas. En las demás instancias se plantea la vía de
parto vaginal.

Si la vía de elección es la vaginal, debe practicarse un examen obstétrico para definir las condiciones cervicales.
Luego se comienza la inducción ocitócica. Se piensa que existirían razonables evidencias que indican que no debe
iniciarse más allá de 6 horas después de la rotura de las membranas en presencia de un cuello inmaduro.

Manejo de la paciente con embarazo de menos de 34 semanas

La conducta más frecuentemente utilizada en este grupo ha sido expectante, basada en la observación de la unidad
feto- placentaria, procurando alcanzar madurez pulmonar fetal y haciendo énfasis en la detección precoz de signos
de infección ovular.

a) Recomendaciones al ingreso de la paciente

• Practicar especuloscopía, la que permite :


. Verificar el diagnóstico
. Obtener cultivos vaginales y de fondo de saco vaginal
. Aproximar las condiciones cervicales
. Obtener muestra de líquido amniótico para detección de fosfatidilglicerol

• Omitir el tacto vaginal y aseptizar el canal

b) Manejo intrahospitalario
. Reposo relativo
. Control de signos vitales y obstétrico cada 6 horas
. Hemograma semanal o cada 2 semanas
. Leucocitos cada 48 horas
. Perfil biofísico cada 2 semanas
. apósito genital estéril
. Evitar tacto vaginal
. Cultivos cervicovaginales semanales
. Amniocentesis ante la sospecha de infección ovular

Si se obtienen resultados Gram y/o cultivos cérvico-vaginales (+) para Estreptococo grupo B y/o Gonococo, se
realiza tratamiento antibiótico con Ampicilina, 2 gr. diarios por 7 días.

Por mucho tiempo ha existido controversia en el manejo de pacientes con RPM menor de 34 semanas. Esto se
relaciona fundamentalmente con el uso de tocolíticos, antibióticos y corticoides. Dada esta situación se ha separado
este grupo en dos subgrupos, a los que se les puede ofrecer un manejo más selectivo.

El embarazo debe interrumpirse en las siguientes circunstancias:


. Trabajo de parto activo
. Corioamnionitis
. Malformación fetal incompatible con la vida
. Sufrimiento fetal
. Pruebas de madurez pulmonar positivas con estimación de peso fetal > 2000 gr.
. Metrorragia que sugiera la presencia de DPPN
. Infección intramniótica asintomática demostrada, con feto > 31-32 semanas

El resto de las pacientes deben tratarse de acuerdo a la edad gestacional.


c) RPM en embarazos menores de 22 semanas
En este grupo la conducta es expectante. Esta edad gestacional según la OMS se define como el límite para
considerar aborto. No se describen en la literatura estudios específicamente destinados a este grupo de embarazos
que permitan establecer la conducta ideal.
En ausencia de elementos técnicos y éticos que hagan aconsejable una conducta diferente, en este momento lo más
aconsejable para RPM antes de las 22 semanas resulta ser el manejo expectante a la espera de la resolución natural
de la situación o de otras circunstancias obliguen a una conducta más activa (Ej.: corioamnionitis clínica).

La presencia de LA normal en el examen ultrasonográfico en este grupo de pacientes, debe plantear dudas del
dianóstico de RPM, y justifica aún más la conducta expectante.

d) RPM en embarazos antes de las 26 semanas


Este grupo presenta un mal pronóstico perinatal, siendo el mayor riesgo, la prematurez. La mortalidad perinatal es
del 60 - 90%.
La posibilidad de descubrir una corioamnionitis basados en la evaluación microbiológica del LA en lugar de esperar
evidencias clínicas de infección, son probablemente irrelevantes frente a los riesgos perinatales, como la
prematurez. Por estas razones parece que no cabe plantearen este grupo la utilización de amniocentesis rutinaria,
sino sólo una conducta expectante, utilizando corticoides y antibióticos entre las 24 y 26 semanas (por una vez, y por
7 días respectivamente).

e) RPM en embarazos entre las 26 y las 32 semanas


El mayor riesgo perinatal que presenta este grupo es el síndrome de dificultad respiratoria (SDR).
Existe en la actualidad gran controversia con respecto a la prolongación del período de latencia y al uso de terapia
esteroidal.
Hay datos que demuestran que la prolongación del período de latencia tiene un efecto beneficioso sobre la
maduración pulmonar fetal, disminuyendo el riesgo de SDR. El mecanismo postulado para este efecto ha sido el
aumento de cortisol en el plasma materno y fetal que induciría maduración pulmonar en el feto.
En cuanto a la terapia esteroidal en RPM. Estudios clínicos en presencia de membranas íntegras señalan buenos
resultados con la administración de esteroides en mujeres con trabajo de parto prematuro, que van más allá de una
reducción del SDR, disminición de hemorragia intraventricular, enterocolítis necrotizante, etc. Lo mismo en el
contexto de RPM ha sido cuestionado, ya que por un lado podríamos disminuir la incidencia de SDR, pero
aumentaría la incidencia de morbilidad infecciosa materna y neonatal. Un estudio resiente realizado por el equipo de
la Facultad de Medicina de la Universidad Católica , demostró una reducción significativa del riesgo de SDR en
RPM, aun cuando este efecto se asoció a un aumento en la morbilidad infecciosa materna (endometritis), no
demostrándose aumento significativo en la morbilidad neonatal.

La administración de tocolíticos no prolonga significativamente el período de latencia eb pacientes con RPM. Sin
embargo en pacientes con RPM de pretérmino que ingresan con trabajo de parto inicial
y con una amniocentesis que demuestre la ausencia de infección intramniótica, podría evaluarse el uso de tocolíticos
en espera de los efectos beneficiosos del tratamiento con corticoides.

La conducta en estas pacientes :


. Realizar amniocentesis. Este procedimiento se justifica para el diagnóstico de infección intramniótica y la
posibilidad de tratar el proceso infeccioso con antibióticos a fin de mantener una conducta expectante.
. Uso de corticoides (tratamiento único, no repetido a los 7 días)
. Antibióticos durante 7 días

La amniocentesis podría practicarse al ingreso y con posterioridad al tratamiento corticoidal y antibiótico (sólo si el
primer cultivo resultó positivo), o sólo luego de ese tratamiento.
En la eventualidad de que al realizarse la amniocentesis sugerida el procedimiento resulte frustrado, o la muestra
obtenida sea inadecuada, se plantea una conducta expectante con el manejo intrahospitalario descrito, incluyendo
corticoides y antibióticos.

Manejo de la paciente con embarazo entre las 32 y 34 semanas

En estas pacientes debe plantearse la interrupción del embarazo ante la evidencia de madurez pulmonar fetal o de
infección intramniótica.
En este grupo además de las recomendaciones ya planteadas se recomienda realizar amniocentesis de rutina con el
objeto de evaluar el LA, si este informa Clements (+), L/E>2 o fosfatidilglicerol presente, debe interrumpirse el
embarazo. Lo mismo es válido, si el estudio microbiológico informa Gram o cultivo (+), o presencia de endotoxina.
En las demás pacientes de este grupo, en las que se demuestra un pulmón fetal inmaduro y ausencia de infección
intramniótica, se recomienda un manejo expectante. Se espera que estas pacientes alcancen las 34 semanas de
gestación, por lo que se plantea el uso de corticoides para inducción de madurez fetal y la interrupción a las 48 horas
siguientes de la primera dosis.

Otras alternativas terapéuticas


Podemos encontrar en la literatura otros tratamientos para manejar las pacientes que cursan una gestación de
pretérmino con RPM :

1. Instilación continua de antisépticos en el tracto genital inferior para prevenir la infección ascendente.

2. Fijación intracervical de un catéter que utiliza un sistema de balones inflables. Este sistema tiene como objetivo la
prevención de la infección ascendente y permitir la instilación intramniótica de sueros o antibióticos, así como la
obtención de muestras de LA para estudios.

3. Instilación de fibrina humana para sellar el canal cervical.

4. Uso de prostaglandina E2 intravaginal en embarazos mayores de 34 semanas para mejorar las condiciones
cervicales, pretendiendo disminuir cesáreas atribuibles a cuellos inmaduros.

5. Infusión de soluciones salinas, vía catéter intrauterino, para disminuir la compresión del cordón (desaceleraciones
variables) y el sufrimiento fetal.

COROAMNIONITIS
Realizado el diagnóstico de coroamnionitis, de acuerdo a los criterios antes mencionados, el manejo que ofrece el
mejor pronóstico materna y perinatal es :

◊ Resolución del parto en las 6 a 8 horas siguientes al diagnóstico. La vía de resolución dependerá de las
condiciones obstétricas, debiendo intentarse primeramente el parto vaginal , siempre que no exista algún tipo de
contraindicación. En caso contrario, la interrupción se hará mediante operación cesárea.

◊ Tratamiento antibiótico parenteral. Incluyendo:


. Penicilina sódica (4 a 5 millonesU ev cada 6 horas)
. Quemicitina (1gr. ev cada 8 horas)
. Gentamicina (60-80 mg. ev cada 8 horas). Se agrega en casos graves.

Alternativas:
. Ampicilina (1gr. ev cada 6 horas)
. Gentamicina (60-80 mg. ev cada 8 horas)

En casos de alergia a la penicilina se utiliza Eritromicina 1 gr. ev cada 6 horas.

La terapia debe iniciarse al momento del diagnóstico, aun sin la resolución del parto, y se mantiene durante el
postparto mediante la vía parenteral hasta que seda el cuadro febril. Posteriormente se utiliza la vía oral o
intramuscular, completando 10 días de tratamiento.