L’AMIBIASE ou AMOEBOSE

INTESTINALE

Pr W. BADRE
Faculté de Médecine et de Pharmacie de
Casablanca
 Objectifs
• Connaître l’amibe et ses formes pathogènes
• Connaître la répartition géographique et les modes de contamination
de l’amibiase maladie
• Connaître le cycle d’amoebose infestation et d’amoebose maladie
• Connaître les facteurs favorisant l’amoebose maladie
• Connaitre les lésions tissulaires induites par l’ amoebose maladie
• Connaitre les signes cliniques de l’amoebose intestinale
• Connaître les différentes formes cliniques de l’amoebose intestinale
• Connaître les complications de l’ amoebose intestinale
• Connaître les traitements actifs sur l’ amoebose intestinale et leur
mode d’utilisation
 INTRODUCTION
• Amoebose (OMS 1997) : «l’état dans lequel
l’organisme humain héberge avec ou sans
manifestations cliniques, le protozoaire
Entamoeba histolytica»
• On distingue donc :
– des formes asymptomatiques : amibiase-infection,
– des formes symptomatiques : amibiase-maladie,
• de localisation colique
• et extra intestinale : foie et poumons+++
• Affection cosmopolite : retrouvée dans les 5
continents
EPIDEMIOLOGIE
 Fréquence
• 12% de la population mondiale est
infectée
• 10% des infectés ont des signes cliniques
• Les formes extra-intestinales : 2 – 20%
des formes cliniques
• 40 – 100000 décès par an dans le monde
• 3ème cause de décès dans le monde
après Paludisme et Bilharziose
 Epidémiologie

Répartition géographique
• Amibe = parasite cosmopolite
• Sévit essentiellement en zone tropicale (chaude et
humide)
• Il existe des amoeboses autochtones dans les pays
tempérés : collectivités avec hygiène défectueuse,
égoutiers, contamination dans les campings
• Maroc : pays d’endémie amibienne
– 7,6 – 12,5% en milieu urbain
– 11 – 21% en milieu rural
• Bidonville de Casablanca : 39% adultes
35% enfant
 Epidémiologie

Modes de transmission
• Le seul réservoir d’Entamoeba Histolytica (EH) =
l’homme
• Maladie liée au péril fécal : transmission oro-fécale par
ingestion de kystes présents dans le milieu extérieur
– Transmission directe :
• mains sales, souillés de terre, de matières fécales facilement
portées à la bouche (enfant),
• matériel médical contaminé (lavements rectaux)
– Transmission indirecte :
• Eau de boisson (puits contaminés, égouts défectueux)
• Crudités souillés mal lavés contaminés par engrais humains,
mouches, cafards, cuisiniers peu soigneux, propreté des
récipients…
– Transmission sexuelle : homosexuels
 Epidémiologie

Modes de transmission
PARASITOLOGIE
 Parasitologie

PARASITE
• Amibe entamoeba histolytica est un protozoaire
(unicellulaire) rhizopode (pseudopodes)
• Se présente sous 3 formes :
* deux formes végétatives mobiles
> forme minuta : amoebose infestation
> forme histolytica (hématophage) : amoebose maladie
* une forme kystique non mobile
> Forme de résistance et de contamination
• Autres amibes :
– E Dispar, E Butchlii, E. Hartmani, E. Coli, E. gingivalis, E. Polecki,
– Endolimax nanus, Pseudolimax Butschilii…
 Parasitologie

Entamoeba histolytica Minuta, X100

Noyau
Pseudopode

• Non hématophage, non pathogène pour l’homme, elle n’agresse pas

la muqueuse
• Elle se multiplie par divisions successives puis se transforme en
kystes
 Parasitologie

GR

Noyau
Pseudopode

Entamoeba histolytica histolytica, culture, X100

on notera les hématies phagocytés
 Parasitologie

Chromidium ou
cristalloïde

Vacuole

Noyaux

•Kystes d’amibes : forme minuta dont la paroi s’épaissit, 1 et 4 noyaux

en fonction de la maturité, vacuole et cristalloïdes
•Evacués dans le milieu extérieur avec les selles
•Kyste : forme de résistance et de contamination
 Parasitologie

Cycle évolutif de l’amoebose

• On distingue deux cycles dans l’amoebose :

* un cycle non pathogène
* un cycle pathogène
 Parasitologie

Cycle non pathogène

 Parasitologie
ingestion des kystes mûrs (4 noyaux)
avec l’eau et les crudités

La membrane du kyste est lysée dans

l’intestin par la trypsine pancréatique

amibe à 4 noyaux
Division des noyaux
Amibe à 8 noyaux
Division cytoplasmique
par scissiparité 8 amoebules

Amibes minuta
vit dans la lumière intestinale phagocyte des débris alimentaires et bactéries

Kystes/selles
Formes hématophages
freinés par Anticorps
Dissémination protecteurs de l’hôte ou
Traitement spécifique
 Parasitologie

• Ce cycle = amibiase infestation (état non

pathogène des porteurs sains)
• Le kyste amibien = agent de dissémination
de la maladie dans l’eau et les crudités
• Très résistant dans la nature, il survit :
* 15 jours à 18°C
* 10 jours dans les selles
* 3 jours à l’air et à la lumière
* résiste bien au chlore
 Parasitologie

Cycle pathogène
 Parasitologie
Amibe minuta

Facteurs liés au parasite

Facteurs liés à l’hôte
Enzymes proteolytiques et
Immunodépression cytotoxiques, phagocytose

Amibe histolytica histolytica hématophage

Secrète des substances nécrosantes pour les

différentes couches cellulaires

Ulcérations en coup d’ongle

Pénétration des amibes dans la paroi intestinale

Extension latérale : abcès en bouton de chemise

Pénétration des amibes dans les veinules mésentériques

Amibiase extra-intestinale (hépatique++, poumon, autres)

 Facteurs responsable de l’amibiase
maladie
• Facteurs liés au parasite :
– Mobilité
– Phagocytose
– Adhésivité à la muqueuse intestinale
– Equipement d’enzymes protéolytiques responsable de lésions
tissulaires : invasion, lyse et phagocytose
• Sous l’effet d’un traitement médical adapté ou par
des anticorps protecteurs de l’hôte :
– l’amibe est freiné,
– elle quitte les tissus pour se réfugier dans la lumière intestinale,
– elle redevient minuta puis s’enkyste
 Facteurs responsable de l’amibiase
maladie
• Facteurs liés à l’hôte :
– Pathologie intestinale pré-existante
– Irritation locale
– Perturbation de la flore intestinale par une
antibiothérapie à large spectre
– Facteurs généraux : malnutrition, grossesse,
immunodépression, âge (jeune ou avancé)
• Favorisent la pénétration tissulaire des amibes
hématophages et l’amibiase maladie
 ANATOMIE PATHOLOGIQUE

• Les lésions siègent sur le colon, jamais sur le grêle

• 2 sièges électifs (zones de stagnation des matières fécales) :
– caecum + colon droit
– sigmoïde + rectum
• Forme dysentérique aigue :
– atteinte du rectum
• Autres atteintes : Foie, poumon, cerveau, atteinte anale et
périnéale (rare)
 Les amibes pénètrent dans la paroi intestinale :
Inflammation ➠ érosion ➠ ulcération en coup d’ongle
puis ➠ abcès en bouton de chemise

Aspect histologique d’un abcès amibien dans la

paroi colique en « bouton de chemise »
 ANATOMIE PATHOLOGIQUE

• Amoebome :
– Réaction inflammatoire avec
granulome (pseudo-tumeur)
– Siège : caecum ou sigmoïde

Amoebome colique

• Invasion pariétale peut être à l’origine de complications :

– perforation,
– hémorragie,
– fistules
DIAGNOSTIC POSITIF
 Etude clinique

• Type de description : dysentérie amibienne aigue

• Autres formes cliniques :
– Formes symptomatiques
– Formes topographiques
– Formes associées
– Formes compliquées : complications intestinales et extra-
intestinales
 Type de description :
Amoebose intestinale aigue ou
Dysenterie amibienne
• Très caractéristique, mais peu fréquente
• Selles abondantes :
– 10 à 15 selles/j,
– Deviennent rapidement afécales
– Glaires, pus et sang « crachât rectal »
• Epreintes : douleurs parcourant le cadre colique et se
terminant par une envie impérieuse d’aller à la selle
• Ténesmes (contracture douloureuse du sphincter anal)
• Etat général longtemps conservé, absence de fièvre
Selles glairosanglantes
d'amoebose aiguë
 Dysentérie amibienne aigue

• Examen clinique :
– Normal
– Discret météorisme abdominal
– Palpation douloureuse dans les fosses
iliaques droite et gauche (colite bipolaire)
– Foie normal
– Toucher rectal : rectum libre, doigtier revient
souillé de sang et glaires
Formes cliniques
 Formes symptomatiques
• Forme diarrhéique simple :
– Fréquente
– diarrhée fécale avec glaires et sang
– palpation abdomen : cadre colique
douloureux surtout coecum et sigmoîde
• Forme fruste :
– réduite à quelque crachats rectaux
 Formes symptomatiques
• Amibiase colique maligne :
– Toxi-infection grave qui se voit en zone tropicale
– Ballonnement abdominal, dysenterie sévère,
– Selles nombreuses glairo-hémorragiques
– Incontinence anale
– Etat de choc toxi-infectieux : fièvre élevée, yeux cernés,
extrémitées cyanosées, hypotension, oligurie,
subictère, dyspnée, sueurs
– Evolution vers perforation et péritonite fréquente
– Pronostic : sombre (40% décès)
 Formes symptomatiques
• Amoebome :
– Affection rare, pseudotumeur inflammatoire d’évolution
chronique
– Siège habituel : cæcum, sigmoïde
– Douleurs abdominales, diarrhée, syndrôme subocclusif
– Diagnostic différentiel : cancer colique
– Ana-path : infiltrat inflammatoire lympho-plasmocytaire
avec PNN et quelques cellules géantes + présence
d’amibes hématophages
– Régression rapide sous antiamibiens
 Formes topographiques

• Typhlite amibienne
– Tableau d’appendicite
– Douleur FID
– La diarrhée doit faire évoquer le diagnostic
 Formes associées
• A une infection bactérienne :
– amibiase-schigellose; amibiase-salmonellose
– fréquente en Asie du Sud-Est
– diarrhée abondante (20 selles/j)
– fièvre élevée, déshydratation
– douleur abdominales, nausées, vomissements
– asthénie, céphalées
– altération de l’état général
– Diagnostic : coproculture + parasito des selles,
sérologies
 Formes associées
• A une autre parasitose :
– hélminthiase, giardiase
– Hyperéosinophylie
– Ex parasito des selles : diagnostic
• A une RCH :
– assez fréquente
– Ex parasito des selles systématique devant
toute RCH
 Formes compliquées
• Chronicité et rechutes chez les sujets fragilisés ou mal
traités
• Complications intestinales :
– hémorragies importantes par érosion d’un vaisseau
– ulcérations  sténoses
– abcès péri-colique
– perforation intestinale favorisée par la colectasie
(dilatation colique importante) qui peut se voir au cours
de l’amibiase aigue maligne
 Formes compliquées
• Colopathie post-amibienne :
– Fait suite à une amibiase intestinale
– Signes cliniques semblables au SII :
• douleurs abdominales diffuses ou bipolaires
• alternance diarrhée-constipation
• dyspepsie, céphalées, palpitations, asthénie
– L’examen parasitologique des selles peut
révéler des formes minuta ou des kystes ou
être négatif
 Formes compliquées
• Complications extra-intestinales :
– Amibiase hépatique
– Amibiase pulmonaire : souvent secondaire à
une atteinte hépatique,
– Autres : cutané, splénique, cérébrale,
péricardique
Amibiase Hépatique
 Amoebose hépatique
• Ana-Path :
– Amibe => foyers de nécrose tissulaire => abcès sans
paroi propre contenant un pus brun chocolat stérile
très caractéristique
• Clinique :
– Forme typique : HPM fébrile et douloureuse
– Formes atypiques : ictériques (abcès comprimant la
VBP), fulminantes associées à une amibiase colique
maligne.
 Amoebose hépatique
• Formes compliquées de rupture ou fistulisation :
– Péritoine : péritonite
– Rétropéritoine (abcès postérieurs)
– Ruppture dans le thorax
– Rupture dans le Péricarde (Abcès lobe gauche)
– Fistulisation à la peau (spontanée ou après drainage)

• Diagnostics différentiels :
– Abcès à pyogènes
– Hépatocarcinome++
– Kyste hydatique du foie (attention ponction !!).
 Amoebose hépatique
• Biologie : VS↗ + CRP↗, NFS : Hyperleucocytose à PNN,
PAL + GGT↗
• Sérologie amibienne positive :
– Anticorps Ig G spécifiques : hémagglutination, ELISA, IFI ~100%
de positivité,
– Seuil de positivité > 1/160
• RADIOGRAPHIE DE THORAX : surélévation
hémicoupole droite
 Abcès Amibien hépatique : Diagnostic

• ECHOGRAPHIE :
– Peut être normale au début (Abcès Amibien non collectée)
– Abcès collectée : abcès unique ou multiples (image liquidienne
pure ou mixte +/- renforcement postérieur)

images hypoéchogènes évoquant des abcès hépatiques

Abcès Amibien hépatique : Diagnostic

Ponction : « pus brun chocolat »

stérile, inodore (amibes dans la
paroi de l’abcès)

TDM : images hypodenses non

rehaussées par le produit de
contraste
 Amibiase cutanée péri-anale

- Ulcération très douloureuse, recouverte d’un enduit blanchâtre aux

bords éversés
- Contamination par les selles ou sexuelle
- Localisation pariétale abdominale (fistulisation ou plaie opératoire)
 Amoebose intestinale : Diagnostic
différentiel

• Rectocolite hémorragique :
– rectoscopie, biopsie
– association fréquente
– test thérapeutique
• Appendicite :
– Typhlite amibienne
– Diarrhée
– Hémogramme hyperleucocytose en cas d’appendicite
• Tumeur colique :
– Amoebome
– Coloscopie + biopsies : diagnostic
 Examens complémentaires

Le diagnostic d’amibiase repose sur la

mise en évidence d’amibes
hématophages dans les selles, les
glaires ou sur une biopsie colique
 Examen parasitologique des
selles
• Examen microscopique de selles fraîches
ou après enrichissement sur milieux
spéciaux (Richie)
• Doit être répété : périodes négatives

Seule la découverte d’EHH confirme le

diagnostic de dysentérie amibienne aigue
• Rectoscopie :
– muqueuse inflammatoire
– parfois hémorragique
– ulcérations en «coup d’ongle» +/- confluentes
– prélèvement de glaires + examen sur platine
chauffante (conservation mobilité des amibes)
• Coloscopie :
– étendue des lésions, amoebome, biopsies
Amibiase colique : aspect endoscopique
 Larges ulcérations

Amoebose sévère : érythème + ulcérations larges

Amoebome du caecum Amoebome ulcéré

Adénocarcinome colique végétant

 Biopsies coliques
• Colite aigue amibienne :
– ulcération de l’épithélium, abcès en bouton de
chemise
– amibes dans les tissus nécrosés ou dans l’épithélium
envahissant les cryptes ou tapissant le fond de
l’abcès
• Colite chronique :
– signes inflammatoires sans amibes
• Amoebome :
– granulôme inflammatoire, cellules géantes
– Présence d’amibes
Biopsie colique : abcès en « bouton de
EH avec hématies phagocytées Nombreuses amibes sur biopsie
rectale (coloration de Gomori-Grocott).

Biopsie de muqueuse rectale

colorée à l’éosine qui montre la
présence d’amibes
 Autres examens
• Le sérodiagnostic d’amibiase :
– Immunofluorescence, hémagglutination, ELISA ou
latex
– négatifs dans la dysenterie amibienne
– positifs dans l’amibiase colique maligne, l’amoebome
et les atteintes viscérales
 EVOLUTION

• Traitée :
– rapidement favorable, sans séquelles
• Non traitée ou en cas de ré-infestation :
– Rechutes
– Séquelles
– localisations extra-intestinales
 TRAITEMENT
• Buts :
– détruire l’amibe
– prévenir les complications locales et générales
– limiter la dissémination
• Moyens :
– amoebicides diffusibles
– amoebicides de contact
 Amoebicides diffusibles
• Action tissulaire+++, sont peu actifs dans la lumière
intestinale
• Dérivés du 5 nitro-imidazole :
– Métronidazole Flagyl* Nidazol* Zyrdol*…, le plus utilisé
– Dose : 1,5 à 2g/j adulte (30 à 40 mg/kg/j enfant)
– Rapidement absorbé dans le grêle
– Excétion rénale et intestinale
– Présentation : Cp 250 et 500mg, IV fl de 10 ml (500mg), sirop
4% 125mg/càc
– Bonne tolérance
– EI : sensations ébrieuses, nausées, goût métallique, absorption
d’alcool déconseillée
 Amoebicides diffusibles
• Secnidazole, Flagentyl*, Ornidazole, Tibéral*,
Tinidazole, Fasigyne*
– Efficacité comparable, Elimination lente
– Traitement court : 3 à 5 jours
– Fasigyne cp 500 mg 2g/j x 3j,
– Flagentyl cp 500mg 2g/j en 1 prise unique,
– Tibéral cp 500mg, 1cp x 3/j x 5 jours
 Amoebicides de contact

• Agissent sur les amibes de la lumière intestinale

• Métronidazole = amoebicide mixte diffusible et
de contact
• Tiliquinol-tilbroquinol, Intetrix* : 2 gel x 2/j x
10jours
 En pratique
• Traitement de la dysenterie amibienne : amoebicide
tissulaire x 7-10jours suivi d’un amoebicide de
contact x 10 jours
• La résolution de la crise se fait en 2 à 3 jours
• Un traitement symptomatique peut être associé si les
signes cliniques sont mal tolérés.
• L’examen parasitologique des selles, répété trois fois,
doit être systématiquement fait 3 à 4 semaines après,
afin de vérifier l'absence de portage chronique de kystes
d'amibes.
 En pratique
• Les traitements courts peuvent être utilisés : exp Le
tinidazole (FASIGYNE*) x 5 jours est une alternative
thérapeutique

• Si intolérance alimentaire ou amibiase colique

maligne
– métronidazole en IV jusqu’à amélioration de l’état
général puis relais per os
– réanimation hydroélectrolytique
– antibiothérapie souvent utile
 En pratique

• Amoebome colique : 5-nitro-imidazolés x

10 – 20 jours + surveillance clinique et
endoscopique (attention au cancer!!!)
• Porteurs asymptomatiques : amoebicide
de contact X 10 jours
• Colite post amibienne : même traitement
que SII
 Traitement des complications

• Chirurgie/colectomie : colectasie aigue, perforation

• Amoebome guérit rapidement sous traitement

médical avec disparition des lésions radiologiques
et endoscopiques, si les lésions persistent penser
à éliminer un cancer colique
 Traitement abcès amibien
• Métronidazole : 30 – 40 mg/kg/j IV x 2 – 3j puis per os
pendant 10-15 jours
• Antibiothérapie si surinfection bactérienne prouvée
• Evolution souvent favorable : La douleur disparaît en
quelques heures et l'apyrexie est obtenue en 48 à 72H
• Surveillance : clinique, biologie et échographie
(régression 6 mois – 1 an)
• Ponction abcès rarement nécessaire :
– Volumineux abcès + risque de complications (rupture péritoine,
compression hile du foie, péricarde)
– Mauvaise évolution sous traitement médical
 Prophylaxie
• Lutte contre le péril fécal
• A titre collectif :
– traiter les malades et les porteurs asymptomatiques
– éviter le dépôt de selles dans la nature
– protection de l’eau de boisson et des aliments de la
contamination
– examen parasitologique des selles régulier des
personnes travaillant dans l’alimentation
– éducation sanitaire
 Prophylaxie
• A titre individuel :
– respect des règles d’hygiène
– lavage des mains après chaque selle et avant
chaque repas
– ingestion d’eau filtré ou bouillie ou désinfectée
à l’eau de Javel (1 – 2 gouttes/l)
– nettoyage soigneux des crudités et des fruits
avec de l’eau propre
 CONCLUSION

• Problème de santé public

• Réservoir humain strict
• Eradication difficile car fréquence des
formes asymptomatiques
• Prophylaxie +++