MUNKY

Trastornos hemodinámicos
Edema
•Aumento anormal de liquido en el espacio intersticial.
•Trasudado vs exudado
•Según localización: hidrotorax, hidropericardio, ascitis, anasarca
•Depende de: presión hidrostática, presión osmótica del plasma, obstrucción linfática, retención de sodio,
inflamación.

1
 MUNKY

•Edema subcutaneo
•Edema pulmonar
•Edema cerebral
•Edema laringeo

2
 MUNKY

Hiperemia
•Proceso arteriolar activo (congestión activa)
•Tejido de color rojo
•Musculo esquelético, inflamación, rubor

Congestión
•Proceso pasivo por estancamiento de sangre.
•Puede ser localizada (obstrucción venosa) o generalizada (ICC)
•Color rojo azulado (cianosis)
•Puede ser aguda o crónica
Ejemplos
•Pulmón de las ICCI

3
 MUNKY

•Hígado : congestión pasiva crónica, hígado en nuez moscada.

Hemorragia
•Extravasación de sangre ya sea por rotura de un vaso, diátesis hemorrágica o congestión.
•De acuerdo al tiempo de evolución: agudas y crónicas
•De acuerdo al sitio: externas o internas (hematomas)
•Según el tipo: petequias, púrpuras, equimosis
•Según el sitio anatómico: hemopericardio, hemotórax, hemartrosis, etc.

Hemostasia
•Depende de tres factores:
•Pared vascular
•Plaquetas
•Cascada de la coagulación

Propiedades del endotelio

Antitrombóticas
•Inhibición de la agregación plaquetaria: PGI2, ON, ADPasa
•Unión e inhibición de la trombina: aceleración de
antitrombina III, prot C
•Fibrinolisis: activador del plasminógeno tisular

Protrombóticos
•Estimulación de agregación y adhesión plaquetaria: factor
de VW, FAP
•Factores procoagulantes: factor tisular, factores de unión
IXa, Xa, V
•Inhibición de fibrinolisis: inhibidor del t-PA

Plaquetas
•Sufren tres procesos
•Adhesión: a través de FvW
•Secreción o liberación: gránulos α y gránulos δ
•Agregación plaquetaria: mediada por ADP y TxA2

4
 MUNKY

Cascada de coagulación
•Convierta proenzimas inactivas que terminan en la formación de trombina
•Participación de trombina en el proceso inflamatorio y disminuyendo la intensidad de la actividad
hemostática
•La coagulación queda localizada en el sitio de lesión por el ensamble de fosofolípidos con el Ca
•Hay dos vias extrínseca e intrínseca que confluyen para activar al factor X
•La via intrínseca se activa por el factor XII
•La via extrínseca se activa por el factor tisular
•Se restringe por: antitrombinas, las proteinas C y S y la plasmina
•Plasminógeno se convierte en plasmina via factor XII
•El endotelio regula el equilibrio coagulación/anticoagulación.

5
 MUNKY

Trombosis
•Tres factores que predisponen a la formación del trombo

Lesión endotelial
•Infarto de miocardio
•Valvulitis
•Ateroma ulcerado
•Vasculitis
•Hipercolesterolemia
•Radiación
•Humo del cigarrillo

Alteraciones del flujo laminar

•Ateromas ulcerados
•Aneurismas
•Infarto de miocardio
•Estenosis mitral
•Policitemia
•Anemia falciforme

6
 MUNKY

Sindrome de trombocitopenia inducida por heparina

•Administración de heparina no fraccionada con formación de Ac circulantes
•Complejos que activan plaquetas y lesionan el endotelio
•Estado protrombótico

Sindrome de Ac. antifosfolipidos

•Manifestaciones clinicas diversas por presencia de Acs séricos contra fosfolípidos (cardiolipina)
•Puede estar asociado a LES o ser primario
•Repetidas trombosis venosas o arteriales
•Abortos a repetición
•Vegetaciones endocardicas
•Trombocitopenia
•Insuficiencia renal por microangiopatía
•Hipertensión pulmonar por embolias subclinicas

7
 MUNKY

Trombos
•Trombos pueden ser murales u oclusivos
•Arteriales o venosos (flebotrombosis)
•Endocárdicos (vegetaciones)
Destino del trombo

Coagulación intravascular diseminada

•Proceso trombohemorrágico agudo, subagudo o crónico que complica diversas enfermedades
•Activación de la cascada de coagulación con formación de microtrombos con consumo de plaquetas,
factores de coagulación y activación de fibrinolisis.
•Infartos y hemorragias.

Morfología
•Riñones: trombos en glomérulos con microinfartos o necrosis cortical bilateral
•Pulmones: microtrombos en capilares. SDRA
•Cerebro: microinfartos y hemorragias recientes
•Suprarrenales: hemorragia masiva
•Placenta: trombos diseminados con perdida de trofoblasto

8
 MUNKY

Manifestaciones clinicas
•Anemia hemolitica microangiopática
•Sintomas respiratorios
•Convulsiones y coma
•Oliguria e IRA
•SOC

9
 MUNKY

Embolia
•Desplazamiento en sangre de una masa sólida, líquida o gaseosa que arrastrada por la corriente
sanguinea acaba enclavandose en un sito distante a su punto de origen.
•99% se originan de un trombo (tromboembolia)
•La consecuencia es el infarto.

Embolia pulmonar
•20-25 casos en 100.000 pacientes hospitalizados
•95% surgen de trombos en miembros inferiores
•Dependiendo de su tamaño es la manifestacion que aparece:
•Embolo en silla de montar:
•Oclusión de arteria pulmonar o su bifurcación con cor pulmonar agudo y muerte súbita.

•Obstrucción embólica de arterias de mediano calibre produce hemorragia pulmonar o infarto de pulmón
si hay circulación sistemica insuficiente.
•Las microembolias múltiples producen hipertensión pulmonar y cor pulmonar crónico.

Embolias en circulación general

•80% originados en trombos murales cardiacos (IAM, estenosis mitral)
•También en aneurismas, placas de ateroma y vegetaciones

10
 MUNKY

•Raro la embolia paradójica

Embolia grasa
•Embolos de grasa en fracturas de huesos largos, quemaduras y traumatismos
•Síndrome de embolia grasa aparece en 1 a 3 días después de la lesión
•Insuficiencia respiratoria, trastornos neurológicos y erupción petequial por adherencia de plaquetas a la
grasa, con liberación tóxica de acidos grasos y lesión endotelial

Embolia grasa
Embolia gaseosa
•Penetración de burbujas de gas en la circulación.
•Causas obstétricas, lesiones torácicas y enfermedad por descompresión (buzos, submarinistas)
•Enfermedad de los buzos: dolor musculoarticular, edema y hemorragia pulmonar, enfisema focal e
isquemia cardiaca y cerebral.
•Enfermedad de cámaras neumáticas: lesiones isquémicas en cabezas de femur, tibia y húmeros (forma
crónica)

Embolia de líquido anmiótico

•Complicación grave, poco frecuente del parto y posparto inmediato con mortalidad mayor al 80%.
•Presencia de cel escamosas, lanugo, y mucina del feto en microcirculación pulmonar
•Disnea intensa, cianosis, shock con convulsiones y coma
•Se agrega una CID, edema de pulmón y daño alveolar difuso.

Infarto
•Area de necrosis isquémica por interrupción del riego arterial o del drenaje venoso en un determinado
tejido.
•99% de procesos tromboembólicos
•También por vasoespasmo, compresión extrínseca, torsión vascular y traumatismos.
•Los infartos pueden ser rojos o blancos, sépticos o blandos.
Infarto rojo
•Oclusiones venosas
•Tejidos laxos
•Tejidos con doble circulación
•Tejidos con congestión previa
•reperfusión
Infarto blanco
•Organos sólidos
•Oclusión arterial de rama terminal

Infartos
•Necrosis isqúémica por coagulación.
•Componente inflamatorio
•Curación con cicatriz
•Necrosis licuefactiva en cerebro
•Infartos sépticos de endocarditis bacteriana

11
 MUNKY

Factores que influyen en la aparición de un infarto

•Condiciones del riego sanguineo: doble circulación, circulación con anastomosis, irrigación única
•Velocidad con que aparece la oclusión.
•Vulnerabilidad a la hipoxia
•Contenido de oxigeno en sangre

Shock
•Estado de hipoperfusión generalizada que se debe a la disminución del gasto cardíaco, o del volumen
efectivo de sangre circulante que da lugar a hipotensión, deterioro de la perfusión tisular e hipoxia celular.

12
 MUNKY

Patogenia del shock séptico

Fases del shock

•Fase inicial no progresiva: activación de mecanismos reflejos compensadores,se conserva el riego
cerebral y cardiaco y vasoconstricción cutanea
•Fase progresiva: hipoperfusión tisular y acidosis metabólica, estancamiento sanguineo en
microcirculación, disminución del gasto cardiaco, lesión endotelial y CID
•Fase irreversible: liberación de enzimas lisosomales, contractilidad cardiaca alterada, isquemia intestinal
y ausencia de función renal.

Morfología
•Cerebro: encefalopatía isquémica
•Corazón: necrosis con bandas de contracción, hemorragias subendocárdicas y necrosis coagulativa focal
•Riñón: necrosis tubular aguda
•Pulmón: lesiones alveolares difusas.
•Suprarrenales: depleción lipidica de la corteza
•Tubo digestivo: enteropatía hemorrágica
•Higado: esteatosis y necrosis hemorrágica central.

13