TEMA 6: BOCIO SIMPLE Y MULTINODULAR EUTIROIDEOS

• CONCEPTO:
Definimos como bocio el aumento de la glándula tiroides (sea por hipertiroidismo,
por cáncer de tiroides, etc).
Se denomina bocio simple cuando el aumento de la glándula tiroides curse con
normofunción tiroidea (TSH, T3 y T4 normales) y cuando este aumento de tamaño no
sea de causa inflamatoria ni tumoral. El bocio simple puede ser difuso o nodular, y a
su vez, el nodular se clasifica en uninodular o multinodular.

• CLASIFICACIÓN SEMIOLÓGICA DEL BOCIO:

OMS CLÍNICA HABITUAL

0A: No hay bocio.
0B: Bocio detectable sólo por palpación. I: se palpa y no se ve.
No visible con el cuello extendido.
I: Bocio palpable y visible con el cuello
extendido.
II: Bocio visible con el cuello en posición II: se palpa y se ve.
normal.
III: Bocio muy grande. Visible a distancia. III: grande. Comprime estructuras
anatómicas vecinas.
El profesor comentó que la de la OMS es menos práctica y que la que más se usa es la que
se ve en la clínica habitual.

Imagen de un bocio multinodular.

• EVOLUCIÓN HISTOPATOLÓGICA:
Al principio, en el bocio difuso, en la glándula tienen lugar procesos de hiperplasia e
hipertrofia, por lo que puede sangrar muy fácilmente. Las microhemorragias y la
consiguiente aparición de tejido fibroso aíslan compartimentos que hacen que
aumenten los problemas vasculares y la necrosis; así se van formando los nódulos,
que podrán ser más o menos consistentes según el tiempo de evolución, fibrosis y
depósito de Calcio.

Bocio difuso Bocio nodular

• PATOGENIA:
La aparición del bocio precisa la existencia de factores estimulantes del crecimiento.
Los estímulos pueden ser internos o externos:
a. Estímulos internos:
i. TSH: es el más importante, responsable del trofismo de las células
tiroideas.
ii. IGF4-I: procede de los fibroblastos, y estimula a estos y a los tirocitos
(céls. foliculares del tiroides).
iii. Otros: IGF-2, factores angiogénicos, etc.
iv. Alteraciones del metabolismo del I (yodo): Cuando el yodo no puede
ser captado o no pueden darse los pasos para la formación de
hormonas tiroideas.

b. Estímulos externos:
i. Falta de ingesta de I (porque los alimentos tengan poco yodo o
porque se tomen alimentos que impidan la absorción del mismo).
Pero además de esta ingesta deficiente se necesitarían otros
 factores, pues si todos viviésemos en una región deficitaria en yodo,
sólo el 5% de nosotros desarrollaría un bocio. Esto se debe a que
existe una alteración histológica inicial de la glándula. Esta glándula
“alterada” tendría zonas hiperfuncionantes y otras hipofuncionantes.
Si predomina la hipofunción, se produce un aumento de TSH (al no
aumentar las hormonas tiroideas, no se produce la inhibición de TSH),
que estimula el trofismo de los tirocitos y aparecen fenómenos de
hiperplasia.
Si la hiperplasia es a partir de folículos hipofuncionantes, el nódulo
tampoco producirá aumento de hormonas: nódulo frío.
Si la hiperplasia se produce a partir de folículos hiperfuncionantes,
aparecerá un nódulo también hiperfuncionante: nódulo caliente.

• EPIDEMIOLOGÍA: Se distinguen dos tipos de bocio:

a. Endémico.
b. Esporádico.
a. BOCIO ENDÉMICO:
Decimos que el bocio es endémico cuando aparece en más del 10% de la
población de una determinada región geográfica. Se debe fundamentalmente a la
ingesta deficitaria de yodo en la zona, o también, a alteraciones genéticas de la
tiroidogénesis o a que en la alimentación existan sustancias bociógenas que
estimulen la TSH.
Su etiología fundamental es la deficiencia de yodo, que puede estar causada por
tres mecanismos:
1.- Falta de aporte o absorción.
2.- Falta de metabolización.
3.- Exceso de consumo.
1. Falta de aporte:
* Las necesidades diarias de I se cifran en torno a 150 mcg, aumentando a
200 mcg durante el embarazo. Actualmente a las embarazadas se les
recomienda la toma de yodo, puesto que es necesario que la madre tenga el
suficiente nivel plasmático de yodo para que éste pueda llegar a las
glándulas del feto y allí formar sus propias hormonas tiroideas.
* Si el I en orina es:
 a. >10 mcg/dl: indica que no hay déficit de I.
b. 5-10 mcg/dl: existe un déficit leve.
c. <2 mcg/dl : existe un déficit grave.
* La falta de yodo en las regiones endémicas se encuentra en la tierra, agua
o alimentos. Es frecuente que en las regiones que llueve mucho el agua
arrastre el yodo de la tierra y los vegetales sean deficitarios en éste. Existen
zonas endémicas en el Tíbet, la India, Suiza… Y en Murcia, el bocio es
endémico en las regiones del Noroeste. Actualmente esto no se ve puesto
que se dispone de sal yodada.

Bocio en
adultos en las
montañas de
Ukinga
(Tanzania).

* Alimentos bociógenos:
- Casava (tubérculo rico en tiocianatos, que son inhibidores de la
síntesis de hormonas tiroideas).
- Torta de mandioca (Centro-África).
- Pro-goitrina de las coles y grelos que se convierte en goitrina.
- Ciertas algas en Japón tienen un exceso de yodo que bloquea la
función de la glándula tiroides.
- El mijo en Asia Central.
* Compiten con la absorción de I: las aguas ricas en calcio, cobalto, litio,
flúor, hidrocarburos o contaminadas con E.Coli.

2. Falta de metabolización:
 Hay yodo pero no contribuye a la formación de hormonas tiroideas de modo que se
produce un bloqueo por exceso de yodo: Efecto Wolf-Chaikoff (el exceso de
ingesta de yodo bloquea la organificación y el acoplamiento). Es un efecto
reversible y que se puede utilizar terapéuticamente (por ejemplo, en el caso de que
un hipertiroideo requiera cirugía urgente, se le administra yodo a dosis altas para
que se bloquee la síntesis de hormona tiroidea y que así se pueda operar si
riesgos).
3. Exceso de consumo:
Por ejemplo, en el embarazo, el consumo fetal aumenta las necesidades de yodo
(yodo de la madre mas yodo del feto).

b. BOCIO ESPORÁDICO:
Es el bocio que aparece fuera de las regiones endémicas y no cumple los criterios
epidemiológicos de endemia.
 El aporte de yodo en la población es suficiente.
 Su etiología podría ser la del hipotiroidismo primario: leves defectos
enzimáticos, alteraciones de la TGB (tiroglobulina), ataque por Ig, etc.
 El descenso de producción de hormona tiroidea se compensa con el
aumento de la masa celular tiroidea (por el aumento de TSH).
 Los antecedentes familiares son frecuentes.
• ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Existe una enorme variabilidad histológica. Primero predomina el parénquima con
microfolículos y después aparecen macrofolículos.
Los nódulos pueden ser:
- parenquimatosos con folículos coloideos (nódulo coloide).
- evolución adenomatosa: fetal (trabecular o tubular), microfolicular o macrofolicular.
El 80% de los nódulos tiroideos son benignos, es rara la evolución a malignización, y
en caso de malignización, es más frecuente el carcinoma micropapilar (en personas
normales, que no tienen bocio también es posible encontrar en la autopsia carcinomas
micropapilares).

• CLÍNICA:
En las fases iniciales el bocio es difuso, blando, liso y simétrico, aunque el lóbulo
derecho suele ser mayor que el izquierdo. Al crecer, aumenta la consistencia y la
superficie empieza a ser irregular. Hasta este momento suelen ser asintomáticos.
En su paso a nodulares puede haber microsangrado interno que se traduce en
molestias leves en la región tiroidea.
En la fase multinodular, el sangrado y el dolor pueden ser más frecuentes.
Característicamente, el dolor tiroideo se suele irradiar hacia la parte inferior de la
mandíbula y posterior del pabellón auricular. En caso de que la hemorragia forme un
quiste grande puede ser necesario el drenaje. Con el crecimiento puede haber
compresión de estructuras anatómicas vecinas ( n. laríngeo, n. recurrente, esófago,
tráquea…) y aparecer disfonía, disfagia y más raro, dificultad respiratoria.
- Si un nódulo se hace tóxico y produce más cantidad de hormona tiroidea va a dar
lugar a un hipertiroidismo.

• DIAGNÓSTICO:

1. EXPLORACIÓN CLÍNICA: Distinguiremos el bocio en sus diferentes grados y si no

podemos limitar el bocio por la parte inferior, pensaremos en la posibilidad de que
exista un bocio intratorácico y tendremos que realizar más exploraciones.
Siempre que se exploren las glándulas tiroides hay que explorar los ganglios
cervicales (importante), la zona inferior de la mandíbula y la zona supraclavicular.
2. LABORATORIO:
a. T4, T3, TSH: normales. Eutiroideo.
b. TGB : con frecuencia está alta (por las microhemorragias y la depleción de
folículos).
c. Ac anti-TGB: -/+++. La TGB intratiroidea sale al exterior y se estimula la
producción de Ac. Los Ac antimicrosomales nunca serán positivos, pues no
se trata de una enfermedad autoinmune.
d. En el bocio endémico: T3 es relativamente >T4.
e. En ocasiones, si hay hipertiroidismo, es frecuente encontrar la TSH inhibida,
y se denomina Hipertiroidismo subclínico (esta inhibición es fluctuante y se
debe a un predominio de folículos hiperfuncionantes).

3. DIAGNÓSTICO DE IMAGEN:
- ECO: es obligatoria su realización. Si se observan mamelones más densos dentro
de un quiste tiroideo, hay que sospechar la existencia de un carcinoma
micropapilar de tiroides.
- Gammagrafía tiroidea: se utiliza poco. Sólo nos informa de la función de los
nódulos y nos da una idea del tamaño.
- RX: Es útil sobre todo para ver bocios intratorácicos, para ver si el bocio desvía la
tráquea, aunque lo peligroso es que no sólo la desvíe, sino que la comprima, con
riesgo de asfixia.

TAC de bocio
intratorácico, que
comprime las
paredes laterales de
la tráquea.

- RMN: no suele ser necesaria.

- PAAF: el líquido folicular es amarillento y un poquito denso, o teñido de rojo si hay
sangre. Si se obtiene líquido transparente como el agua, será sugestivo de quiste
paratiroideo, no tiroideo (no obstante, hay que llevar el líquido para que le hagan
una PTH).

• TRATAMIENTO:
a. Lo más importante es la prevención, con sal yodada en la dieta y con
suplementos de yodo durante el embarazo. Éste también sería el
tratamiento en las fases precoces.
b. Cuando a pesar de estas medidas aparece bocio, tendremos que recurrir a:
• Inhibir TSH, con hormonas tiroideas. Se hace administrando
tiroxina por vía oral hasta obtener una TSH en el rango inferior
 a la normalidad (infranormal). Actualmente hay pocos
partidarios e este tratamiento y en caso de hacerlo se valorará
a los 6-12 meses la respuesta al mismo, ya que en caso de
que no responda se retira y se realiza el siguiente punto.
• Dejar evolucionar vigilando con ECO cada cierto tiempo, por si
el crecimiento pone en peligro las estructuras anatómicas
vecinas y es necesario recurrir a la cirugía.
c. En el bocio endémico lo más importante es la profilaxis con sal yodada, pan
yodado o yodo en cualquier forma, incluida la inyección depot (esto último es
de la comisión del año pasado). Si aparece bocio se iniciará tratamiento con
tiroxina o cirugía.

CRETINISMO

Los cretinos son personas con retraso mental en las áreas de endemia bociosa que,
además, presentan una de las siguientes alteraciones:

- Alteraciones musculares.
- Sordomudez.
- Crecimiento deficiente.
- Hipotiroidismo.

Enfermedad que afecta a más de 3 millones de personas en el mundo.

Puede cursar con normo o hipofunción tiroidea, dependiendo del grado de carencia yódica
durante el embarazo.
La yodoprofilaxis durante el embarazo es imprescindible.
Eva García Villalba