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HIPOGLUCEMIA
• INTRODUCCIÓN:
La definición viene dada por la clínica (tríada de Whipple):
1. Presencia de síntomas compatibles con hipoglucemia.
2. Concentración baja de glucosa en plasma (<50 mg/dl).
3. Desaparición de los síntomas tras normalizar los niveles.
Se clasifica en:
a) Leve: el paciente percibe síntomas adrenérgicos y conserva suficiente autonomía
para autotratarse.
b) Moderada: existencia de clínica neuroglucopénica (confusión, alteración de la
conducta y de la función motora) y conservación de la capacidad para autotratarse.
c) Grave: deterioro neurológico grave que requiere la asistencia de un tercero.
• CLÍNICA DE LA HIPOGLUCEMIA:
Autonómica Neuroglucopénica
Temblor. Cefalea.
Inquietud. Debilidad.
Palpitaciones. Visión borrosa.
Palidez. Mareos.
Ansiedad. Confusión.
Nerviosismo. Somnolencia.
Hambre. Incoordinación.
Sudoración. Dificultad para hablar.
Disminución de la capacidad de concentración.
Cambios de comportamiento.
Calor.
Debilidad.
Convulsiones.
Coma.
La clínica autonómica se debe sobre todo al SN simpático (por producción
principalmente de adrenalina y glucocorticoides). Aparece cuando la glucemia está entre
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80 y 50, aunque es normal también que una persona que no es diabética, ante momentos
de estrés, use estos mismos mecanismos para la obtención de glucosa.
Hay personas que generan la clínica adrenérgica ante valores normales. Esto
sucede en diabéticos, que tienen valores muy altos, por ejemplo: 300, y al bajar de golpe
a 100 notan los síntomas (hipoglucemia relativa).
La clínica neuroglucopenia aparece cuando aparece déficit de glucosa en el
cerebro (la glucemia está por debajo de 40). Hay pacientes que tienen directamente
clínica neuroglucopenia, por ejemplo, si siempre están con valores de 80 y bajan a 60, no
se produce clínica adrenérgica, porque no ha habido un cambio brusco de la glucemia,
pero sin embargo si baja a 40, empezarán directamente los síntomas neuroglucopénicos.
2. Ejercicio:
a. Incremento de la utilización de glucosa en tejidos periféricos.
b. Absorción de insulina:
- Aumento de absorción si inyección en zona de movilización.
- Absorción errática desde otros puntos previamente inyectados.
c. Ausencia de ajuste de insulina y/o aporte de hidratos de carbono.
d. Realización de ejercicio extenuante.
3. Alcohol:
- Disminución de la producción hepática de glucosa.
- Interferencia en la capacidad de percepción de síntomas.
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4. Hipoglucemias nocturnas:
a. 50% de las hipoglucemias graves.
b. Durante el sueño disminuye la capacidad de percepción de los síntomas
adrenérgicos y predominan los neuroglucopénicos.
c. Menores necesidades de insulina durante la noche.
d. Ayuno prolongado.
e. Prevención: suplemento oral al acostarse si glucemia <120 mg/dl.
• TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA:
o Principios generales:
El objetivo es aumentar los niveles de glucemia hasta valores seguros mediante
una intervención rápida y que evite la hiperglucemia de rebote.
Hay que educar al paciente y a las personas de su entorno en la prevención, el
reconocimiento y el tratamiento.
Ante la duda se debe tratar y, posteriormente, comprobar el nivel glucémico.
Es necesario verificar la glucemia tras el tratamiento.
En el caso de gravedad, administrar solución de glucosa y/o glucagón parenteral.
• CONCLUSIONES:
o Las hipoglucemias se producen con una frecuencia variable que depende de las
características del paciente, los tipos de tratamientos, las complicaciones
presentes, etc.
o Las hipoglucemias más frecuentes son las yatrogénicas.
o Todos los pacientes tratados con insulina tienen riesgo de hipoglucemia y deberían
recibir instrucciones sobre cómo prevenirla y tratarla con premura.
o El autocontrol glucémico debería realizarse con frecuencia y permitir a los
pacientes ajustar la dosis de insulina según el nivel de glucosa, la ingesta de
carbohidratos y la actividad física.
o Todos los episodios de hipoglucemia, incluso en ausencia de síntomas, requieren
tratamiento.
SD
Tejido
Déficit o Resistencia
adiposo
de insulina
Hígado
Músculo
• PATOGENIA DE LA DIABETES:
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DESHIDRATACIÓN
DIURESIS
OSMÓTICA
SED
POLIURIA
POLIDIPSIA
PÉRDIDA DE PESO
HAMBRE CELULAR
CATABOLISMO
POLIFAGIA
ASTENIA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• INTRODUCCIÓN:
Es más frecuente en diabéticos tipo 1.
- Definición: hiperglucemia + cetonemia + acidosis metabólica.
- Epidemiología:
Incidencia: 2-5 % DM tipo 1/año.
Mortalidad: 5%.
- Fisiopatología:
Déficit absoluto/relativo de insulina + aumento de hormonas
contrarreguladoras.
- Causas precipitantes:
Aunque no se considera una causa, lo más frecuente es que se
produzca por un mal cumplimiento del tratamiento.
Infección 30-40%
Supresión o disminución de insulina 15-20%
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• C LÍNIC
A DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD):
Síntomas:
- Clínica cardinal reciente: poliuria, polidipsia y pérdida ponderal.
- Astenia, anorexia.
- Dolor abdominal.
- Náuseas, vómitos.
- Calambres (por alteración de los iones, sobre todo K+).
Signos:
- Fetor cetonémico.
- Respiración de Kussmaul.
- Deshidratación: sequedad mucocutánea, hipotensión o taquicardia.
- Alteración del nivel de conciencia.
- Defensa abdominal. Esto supone un problema de diagnóstico diferencial en
pacientes jóvenes, en los cuales tenemos que diferenciar una cetoacidosis
de una apendicitis (en un paciente diabético). Esto se diferencia porque al
corregir la acidosis, si el dolor era por esta causa, desaparecerá, mientras
que si es una apendicitis, continuará.
- Anormalidades ECG.
- Pérdida de tejido adiposo y muscular.
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• TRATAMIENTO DE LA CAD:
- Pilares fundamentales:
o Administración de insulina.
o Reposición de líquidos.
o Reposición de potasio.
Líquidos:
o Déficit aproximado: 100 mL/Kg.
o SSF (0,9%).
o Cuando glucemia <250 mg/dl: sustituir por SG al 5%. Se da suero
glucosado porque estos pacientes no comen mucho (por las náuseas,
vómitos…) y por tanto la glucemia comienza a bajar, y hay que
mantenerla entre 150-250 mg/dl.
o Si Na>150 mEq/L: SS hipotónico (0,45%).
Insulina:
- Insulina rápida intravenosa en vía independiente de los líquidos.
- Ritmo de infusión:
o Bolo inicial de 10 U.
o Infusión continua a ritmo de 5-10 U/h (0,1 U/kg/h) (50 U insulina rápida
en 500 ml de SSF, a 50-100 ml/h).
o Reducción de glucemia a ritmo de 75 mg/dl/h. Si no 10-20 U/h.
o Cuando glucemia < 250 mg/dl, reducir la infusión de insulina a la mitad.
Para que se dejen de producir cuerpos cetónicos necesitamos insulina +
glucosa. Para ello, al principio, el paciente tiene glucosa, pero al dar
insulina, la glucosa empieza a bajar y cuando se llega a una glucemia de
150 mg/dl, se comienza a administrar suero glucosado. (¡sólo con
insulina no se corrige la cetoacidosis!)
o Mantener glucemia entre 150-250 mg/dl.
- Mantener la perfusión de insulina hasta que la cetoacidosis se haya controlado:
bicarbonato > 18 mEq/L y pH > 7,3.
- Suspender la perfusión 2 horas después de la primera dosis de insulina
subcutánea. La insulina subcutánea no se recomienda en un enfermo grave,
porque éste está en hipoperfusión y no se va a reabsorber bien.
- Añadir insulina intermedia/prolongada al reiniciar la ingesta.
Potasio:
Si el K+ inicial es:
- >5 mEq/L, no añadir potasio en el primer litro salino.
- 3-5 mEq/L, añadir CIK 10-30 mEq/h durante las 3-4 primeras horas.
- <3 mEq/L, esperar 30-60 minutos para administrar insulina e infundir K+ (40-80
mEq/L) hasta la normalización.
Bicarbonato:
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Fosfato:
- El fosfato es una de las moléculas que disminuye el metabolismo de la glucosa,
por lo tanto, si disminuye el fosfato se produce hiperglucemia.
- 2-2,5 mg/kg de fósforo elemento, en 6-8 h.
- Sólo indicado si:
o Fósforo < 1,5 mg/dl con calcemia normal.