Carcinoma de tiroides:

Epidemiología:
-Supone un 1%-1.5% de los cánceres diagnosticados (lo que significa una décima
parte de los de pulmón, mama o colon)
-Anualmente, en la Unión Europea se diagnostican 12000 casos nuevos.
-El 3% de los pacientes que mueren por otras causas tienen cáncer de tiroides no
diagnosticado, y el 35% de los tiroides estudiados en necropsias tienen un carcinoma
papilar de menos de 1 cm.
-La mortalidad anual por cáncer tiroideo en EEUU es de 1000-1200 pacientes

Tipos histológicos:
• Carcinoma Papilar
o Clásico
o Variante folicular
o Células altas
o Esclerosis difusa
o Encapsulado
• Carcinoma Folicular
• Invasivo
• Mínimamente invasivo
• Carcinoma de células de Hürtle
• Carcinoma Anaplásico
• Células gigantes
• Células pequeñas
• Carcinoma medular
• Otros
-Sarcoma
 -Linfoma
-Carcinoma escamoso
-Carcinoma mucoepidermoide
-Tumores de céluals claras
-Tumores de células plasmáticas
-Metastásico
• Riñón
• Colon
• Melanoma
• Extensión directa
• Esófago
• Laringe

Factores de riesgo:
Radiacion cervical previa
Sindromes MEN: presentan carcinoma medular
Nodulo frio único y duro
Aumento tamaño nodulo con tratamiento inmunosupresor
Nodulo tiroideo en varones o niños
Poliposis familiar, síndrome de Gardner y síndrome de Cowden: carcinoma papilar
Afonía

Etiología:
La etiología del cáncer de tiroides es poco conocida, se cree que en gran medida
se produce debido a mutaciones en el genoma, y aunque hay muchas mutaciones
postuladas tan solo hay algunas científicamente probadas
Los distintos tipos de carcinoma de tiroides diferenciados derivan de las células
foliculares:
o Se cree que la mutación del oncogen RAS puede provocar la formación de un
adenoma no funcionante o de un carcinoma folicular. Lo que sí está
científicamente probado es que el adenoma no funcionante acaba
evolucionando a un carcinoma folicular. También se cree que sobre un
 carcinoma folicular, si aparece una mutación del den supresor de tumores
P53, puede aparecer un carcinoma anaplásico.
o Se cree que la activación del gen RET y del TRK (receptor de tirosin-kinasa)
puede provocar la aparición de un adenoma hiperfuncionante.
o Por último, se cree que la mutación del GSP y del TSH-R puede dar lugar a
un carcinoma papilar de tiroides. Está demostrado que una mutación del P53
sobre un carcinoma papilar provocará que éste evolucione a carcinoma
anaplásico.

Cáncer de Tiroides Etiologí

Etiología

Adenoma
No
funcionante

Carcinoma
RAS
RAS Folicular
p53
p53
RAS
RAS

Células Carcinoma
foliculares Anaplá
Anaplásico
gsp,
gsp,, TSH-
gsp TSH-R
TSH-R p53
p53
Carcinoma
RET,
RET, TRK
TRK Papilar

Adenoma Vias de tumorgenesis

Hiper
funcionante Probadas

Postuladas

Carcinoma diferenciado:
• Epidemiología:
-Carcinoma papilar: suponen el 70% y aparecen entre la 3ª y la 4ª década de
la vida.
-Carcinoma folicular: suponen el 10-25% y aparecen entre la 5ª y la 6ª década
de la vida.
Predominan en mujeres (2/1)
Son raros en niños, y su frecuencia aumenta con la edad
 La frecuencia de cáncer folicular y anáplasico está aumentada en áreas de bocio
endémico

• Características:
Derivan de células foliculares
Son tumores captadores de yodo, lo que nos permitirá la administración de
yodo como arma terapéutica.
Son tumores productores de tiroglobulina, lo que es muy útil como marcador
para el seguimiento y control de posibles recidivas.
Además son tumores TSH dependientes: la TSH activa las células, y si
frenáramos la TSH, dicha activación estaría inhibida (¿se entiende?). La importancia de
esto es que si le administramos tiroxina en mayores dosis de las fisiológicas,
frenaríamos la TSH, y por ende el crecimiento del tumor. Esto nos permite un mayor
control de la enfermedad y un mejor ataque, incluso posibilitando la curación.

• Formas de presentación:
o Nódulo tiroideo: es lo más frecuente. Cuando lo encontrmos, debemos
evaluar si es benigno o maligno, pero cuidado porque a veces es muy difícil
de palpar.
o Adenopatía cervical sin nódulo tiroideo palpable: en el 10 – 20 % de los
casos es un carcinoma papilar.
o Metástasis a distancia: las más frecuentes son en pulmón o en hueso
(aparecen sobretodo en el cáncer folicular).El profesor cuenta que le llegó un
paciente con un tumor de partes blandas en la nalga derecha. Se le quitó el tiroides, se le
quitó la nalga derecha y quedó curado. Al hacer el análisis anatomopatológico del tiroides
se vio que era un tumor folicular
o Carcinoma oculto: son tumores menores de 1 cm, no palpables. Es
frecuente que lo encontremos por un hallazgo incidental al estudiar una
tiroidectomía benigna y tienen buen pronóstico. Suelen ser cáncer papilar, y
se encuentran como nódulos menores de 1 cm en 30-40% de los cadáveres.

• Diagnóstico: se realiza mediante:

-sospecha clínica
 -PAAF: su sensibilidad y especificidad depende de la experiencia del
citopatologo, pero en general:
• 70% benignos
• 15% sospechosos: folicular (lo consideramos sospechoso
porque su malignidad depende de la invasión capsular y con
una PAAF no puedes evaluar este dato) y de células de Hurtle.
• 5% malignos
– Papilar
– CMT
– Linfoma
Así, la PAAF es útil para el papilar pero NO para el folicular.
-Diagnóstico por imagen
o US: ultrasonidos
o Radioiodo: se utiliza en el rastreo postoperatorio

• Tipos:
Carcinoma papilar de tiroides:
-Características generales:
El carcinoma papilar es el 60%-80% de todos los carcinomas de tiroides.
Es más frecuente en mujeres que en varones
La edad media al diagnóstico es de 35 años.
Existen varios subtipos histológicos, de pronóstico diferente:
• Clásico
• Encapsulado
• Variante folicular: mejor pronóstico
• Células altas
• Esclerosis difusa: peor pronóstico
En general, son tumores de buen pronóstico, pues presentan un 90% de
supervivencia a los 10 años.
-Características histológicas
Son tumores de estirpe epitelial con formación de papilas y/o alteraciones
nucleares típicas, conocidas como núcleos vacíos, porque ésta es la imagen que
presentan en una tinción con hematoxilina-eosina.
 Es una neoplasia invasiva de bordes mal definidos.
Color blanquecino y puede presentar calcificaciones, en realidad
microcalcificaciones (a diferencia de otras patologías como el bocio, que presenta
macrocalcificaciones)
Las mitosis son excepcionales
En el 40-50% hay cuerpos de psammoma (calcificaciones dentro del tejido).
Son multicéntricos en el 21-46%
Son bilaterales 19-61%.
Con frecuencia son quísticos.
Tiende a invadir vasos linfáticos, lo que explica la multifocalidad y la frecuencia
de metástasis regionales. La invasión linfática ocurre en un 46-90% de los casos, siendo
ésta la principal vía de diseminación, pero la invasión linfática NO influye en la
supervivencia. Factores que SI influyen son:
• METÁSTASIS A DISTANCIA: el profesor dice afecta a la
recidiva, pero no influye en la supervivencia y que tan solo hay
un estudio realizado en China en la que sí han encontrado
relación con la supervivencia
• EDAD: peor pronóstico en pacientes mayores de 40 años.
• RESECCIÓN INCOMPLETA
• INVASIÓN DE TEJIDOS VECINOS: EXTRATIROIDEA
• DIÁMETRO DEL TUMOR

A continuación os pongo una tabla con los distintos tipos histológicos del carcinoma
papilar de tiroides:
 Cáncer de Tiroides
VARIANTES HISTOLÓGICAS DE CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES

Variante Frecuencia Características

Carcinoma papilar encapsulado 8-13,8% Mejor pronóstico que el carcinoma papilar

típico. Supervivencia próxima al 100%.

Variante folicular 8-13% Pronóstico similar al carcinoma papilar

convencional.

Variante células claras Similar a la variedad típica.

Variante de células altas 4-13% Es frecuente la extensión extratiroidea y la

adhesión a estructuras cervicales. Mayor
proporción de metástasis a distancia y de
recidivas.
Variante de células columnares Se considera una variante de gran
agresividad asociada a metástasis tempranas
y muerte precoz.

Variante de esclerosis difusa 1,6-5,7% Peor pronóstico que el típico.

Variante sólida o trabecular Frecuente crecimiento extratiroideo y

metástasis pulmonares.

-Índice pronóstico: hasta hace algún tiempo cada cirujano realizaba la técnica 14
quirúrgica que prefería , por lo que se crearon una serie de scores o índices, que sirven
para calcular el pronóstico de cada tumor, y en función de éste, realizar un tratamiento
más o menos agresivo (el profesor dijo que esto no era importante):
• Organización europea para el diagnóstico y tratamiento del cáncer (EORTC).
• Sistema AGES.
• Sistema AMES.
• Clasificación clínica de DeGroot.
• Clasificación Macis.
• Clasificación pTNM.
• National Thyroid Cancer Treatment Cooperative Study (NTCTCS).

Aunque el profesor pasó rápidamente las diapositivas en las que se explicaba cómo se calcula cada índice
porque dijo que no era importante, yo os lo pongo no vaya a ser que…
1.-ORGANIZACIÓN EUROPEA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL
CANCER (EORTC)
Se añade a la edad del paciente en años, +12 si es varón, +10 si es pobremente
diferenciado, +45 si es un carcinoma anaplásico, +10 si el tumor invade la cápsula
tiroidea, +15 si existe metástasis a distancia, +15 si existen múltiples metástasis a
distancia. Obtenemos 5 grupos pronósticos:
Grupo 1: < 50 (95% de supervivencia a los 5 años)
Grupo 2: 50-65 (80%)
Grupo 3: 66-83 (51%)
Grupo 4: 84-108 (33%)
Grupo 5: > 109 (5%)

2.- SISTEMA AGES

Se obtiene sumando 0,05 x edad del paciente (si es < 40 años), +0,2 x tamaño del
diámetro del tumor primario en centímetros, +1 si es grado 2, +3 si es grado 3 ó 4, +1 si
tiene invasión extratiroidea, +3 si presenta metástasis a distancia. Se establecen unos
grupos de riesgo:
Grupo 1: <3,99 ( 1% de mortalidad a los 20 años)
Grupo 2: 4-4,99 (20%)
Grupo 3: 5-5,99 (69%)
Grupo 4: >6 (87%)

3.-SISTEMA AMES
Clasifica en dos grupos de riesgo en función de la edad, las metástasis, la
extensión extratiroidea y el tamaño.
• BAJO RIESGO:
1.- Mujeres < 51 años y hombres <41 años sin metástasis a distancia.
2.- Pacientes añosos con tumores < 5 cms y sin invasión capsular.
• ALTO RIESGO:
1.- Pacientes con ,metástasis a distancia
2.- Mujer > 51 años y varón > 41 años con tumores > 5 cms, o
invasión capsular mayor.

4.- CLASIFICACIÓN CLINICA DE DEGROOT

 Según el grado de extensión inicial, diferencia IV grados:
I.- Intratiroideo
II.- Adenopatías Cervicales
III.- Invasión Cervical
IV.- Metástasis a distancia

5.- CLASIFICACIÓN MACIS: es la más usada.

Se basa en la edad, el tamaño, la invasión y las metástasis
Se obtiene sumando 3,1 si es < 39 años, o 0.,08 x edad si es > de 40 años +0.3 x
tamaño tumoral en cm +1 si no es completamente resecable, +1 si es invasivo
localmente, +3 si presenta metástasis a distancia. Se dividen 4 grupos:
Grupo I: <6
Grupo II: 6-6,99
Grupo III: 7-7,99
Grupo IV: >8

6.- CLASIFICACIÓN TNM:

T. Tumor primario
T0. Sin evidencia de tumor primario
T1. Tumor < 1 cm y dentro de la glándula
T2. Tumor 1-4 cm y dentro de la glándula
T3. Tumor > 4 cm y dentro dela glándula
T4. Tumor que se extiende más allá dela glándula tiroidea

N. Adenopatías linfáticas regionales

N0. Ausencia de adenopatías metastásicas
N1a. Adenopatías homolaterales
N1b. Adenopatías contralaterales o mediastínicas.

M. Metástasis a distancia
M0. Ausencia de metástasis a distancia
M1. Metástasis a distancia

Estadiaje según la edad para la clasificación TNM del cáncer de tiroides

 DE TIROIDES

Menos de 45 años 45 años o más

Estadio T N M T N M

I Cualquiera Cualquiera M0 T1 N0 M0
II Cualquiera Cualquiera M1 T2 N0 M0
T3

III T4 N0 M0
Cualquiera N1 M0

IV Cualquiera Cualquiera M1

Cáncer de Tiroides

6.- NATI ONAL THYROI D CANCER TREATMENT

7.- NATIONAL THYROID CANCER TREATMENT COOPERATIVE STUDY (NTCTCS)
COOPERATI VE STUDY (NTCTCS)
EDAD <45 AÑOS EDAD >45 AÑOS
21
Tamaño:: <1cm I II
1-4 cm. I III
>4cm II III
Descripción del tumor primario:
Multifocal microscó
microscópico I III
Multifocal macrosc o invasió
invasión macroscó
macroscópica capsular II III
Invasió
Invasión extraganglionar microscó
microscópica I III
Invasió
Invasión extraganglionar macroscó
macroscópica II III
Pobre diferenciació
diferenciación III III

Metástasis:
Adenopatí
Adenopatías cervicales I III
Linfá
Linfáticas extracervicales III IV

22

Estadios evolutivos y supervivencia según el índice pronóstico NTCTCG:

ESTADIOS EVOLUTIVOS Y SUPERVIVENCIA SEGÚN EL ÍNDICE
PRONÓSTICO DEL N.T.C.T.C.G.

Estadio Mortalidad a los 10 años Características

I <5% Menores de 40 años con tumor diferenciado, único, menor de 5 cm

y sin afectación ganglionar visible o bien microscópica.

II 5-20% Características iguales a la anterior pero con invasión capsular o

adenopatías afectadas.

III 20-60% Mayores de 40 años, con nódulo tumoral mayor de 5 cms con
invasión extraglandular macroscópica.

IV 60-100% Mayores de 40 años con metástasis a distancia.

-Evolución:
23
Su evolución es lenta: suelen presentarse como quistes, cuya punción es
difícil, así que cuidado con los nódulos quísticos que no desaparecen o que crecen.
La mortalidad es baja.
Es frecuente que hagan recidiva: ocurre en el 2% de los pacientes cada año,
durante la primera década
Si el carcinoma papilar presenta invasión extratiroidea, la supervivencia a los
5 años es menor del 50%

-Tratamiento: CIRUGÍA
En caso de que el diagnóstico sea de carcinoma oculto debemos realizar
Lobectomía total
En todas las situaciones restantes, haremos tiroidectomía total junto con
vaciamiento cervical (disección radical modificada). Si realizamos una eco previa a la
intervención y solo encontramos adenopatías en un lado del cuello, realizaremos
vaciamiento yugular unilateral. (recordar que el vaciamiento o linfadenectomía cervical modificada
consiste en:
-exéresis de todos los ganglios laterales del cuello.
-NO exéresis de la vena yugular ni del músculo ECM
Cuidado porque existe riesgo de lesionar:
 – N. recurrente
– N. espinal
– N. frénico
– N. vago
– Plexo braquial
– Simpático cervical
– Conducto torácico (izda.)

Después de la cirugía dejamos al paciente con tiroxina, y esperamos 6

semanas, para realizarle un rastreo con I 131y radioyodo. El rastreo consiste en
administrar yodo marcado con un radioisótopo, y realizar una gammagrafía: como el
tiroides capta yodo, tendremos una imagen en la que observarán qué zonas captan ese
yodo, y las interpretaremos como zonas patológicas. El profesor dijo que lo ideal sería
realizar la prueba antes de 6 semanas, pero el problema es que la administración de
yodo debe ser muy controlada, en una habitación cerrada, guardando la orina… Esto
hace que cada exploración requiera un tiempo, y debemos citar a los pacientes más tarde
de lo que deseáramos. Si cuando realizamos el rastreo observamos algo anómalo,
actuaremos en consecuencia:
-hallamos restos en el tiroides: administraremos 100 mCi de radioyodo
-hallamos adenopatías: administraremos 150 mCi de radioyodo
-hallamos metástasis a distancia: administraremos 200 mCi de radioyodo
Debido a que el pricipal estímulo de crecimiento tumoral es la TSH, debemos
administrarle tratamiento supresor de la misma: esto lo conseguimos dando al paciente
hormona tiroidea (TIROXINA), a dosis que mantenga la TSH < 0.1 UI / ml

-Complicaciones de la cirugía:
• Hipoparatiroidismo
Ocurre por lesión o extirpación de las glándulas paratiroides, se su clínica
es la de una hipocalcemia, que puede ser:
-Asintomática, solo evidencia al realizar una bioquímica
(sCa < 8,5 mg/dl)
-Sintomática (espasmo carpopedal, signo de Chvostek
(espasmo facial, especialmente de la comisura labial al
percutir el nervio facial por delante de la oreja), signo de
Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentar
 la presión del manguito de tensión arterial por encima de
las cifras sistólicas durante 3 minutos), tetania
generalizada)
La hipocalcemia puede ser:
-Transitoria: Hasta un 30% (la mayoría son asintomáticas)
-Permanente: Inferior a un 1,5% (precisan tratamiento con calcio y vitamina D
indefinidamente)
• Disfunción cuerdas vocales
Ocurre por lesión del nervio laríngeo inferior (recurrente) y se manifiesta
como paresia o como parálisis. Puede ser:
o Unilateral: se presenta con afonía, ronquera, voz bitonal. Se
diagnosticada por laringoscopia y puede ser transitoria (ocurre
en un 6% de los casos) o definitiva (ocurre en menos del 1%)
o Bilateral: obliga a realizar una traqueostomía de urgencia para
evitar que el paciente se asfixie, y requiere cirugía endolaríngea
posterior si la parálisis es definitiva (esto tan solo ocurre en
menos del 0,1%).
• Hemorragia y hematoma asfíctico
Obliga a una reintervención inmediata. En caso de que aparezca un
edema de glotis, cuidado porque la reintubación difícil.
• Infección de la herida o absceso
Es una complicación excepcional

-Seguimiento: lo realizamos seis meses después de la cirugía, y después cada

años, mediante:
-Exploración física
-Supresión de TSH
-Determinación de tiroglobulina (TGB): si aumento, realizaremos una eco y
un rastreo con I131 (ganmagrafía), y en función de lo que encontremos, así actuaremos
Tratamiento ablativo
Si encontramos recidiva local haremos cirugía, quitando todo lo que
microscópicamente nos resulte sospechoso, y damos radioyodo (100 mCi)
 Si encontramos metástasis a distancia, daremos 200 mCi de radioyodo
(actuaremos igual que en la primera revisión postquirúrgica)
Cuidado: un paciente no debe recibir más de 800-1000 mCi a lo largo de su vida, por lo
que ante pacientes con muchas recidivas, cuando llevemos 600 mCi debemos aguantar
más la administración del tratamiento, siendo más conservadores.

Carcinoma folicular de tiroides:

-Características generales:
Es menos frecuente que el papilar, tan solo el 15% de los tumores malignos
del tiroides
Deriva de la célula folicular de la glándula, formando folículos
Su diseminación es hemática, presentando muy frecuentemente metástasis a
distancia.
Consideramos que son malignos si presentan invasión capsular o vascular.
Cuidado con esto porque si realizamos una PAAF solo conocemos su citología, no su
benignidad o malignidad (para esto necesitaremos otras técnicas diagnósticas). Así, el
tumor puede ser:
-Microangoinvasivos: solo invade la cápsula y no dan metástasis, lo
que en un rastreo con I131 se ve como un nódulo frío
-Angioinvasivo: da metástasis pulmonares, óseas o cerebrales
Se presentan en la 4ª-5ª década de la vida
El pronóstico es, en general, pero que el papilar con una supervivencia media
del 34% a los 10 años y del 16% a los 20 años, aunque varía un poco en función de su
extensión:
• Si es microinvasivo la supervivencia es similar al carcinoma papilar
• Si es angionvasivo, presenta mayor agresividad

-Características histológicas
Presenta gran parecido con la arquitectura folicular normal y tiene una cápsula
que lo rodea.
El diagnóstico de malignidad depende de la invasión capsular y/o vascular.
Si sólo invaden la cápsula se denominan microinvasivos y no tienen metástasis a
distancia.
 Macroscópicamente se ven como un nódulo solitario y encapsulado
Microscópicamente están muy bien diferenciados, por lo que es muy difícil de
distinguir adenoma de carcinoma
El diagnóstico definitivo sólo por evidencia de invasión vascular, neural o
capsular pero ni la PAAF ni la biopsia preoperatoria diagnostican malignidad (no vale lo
que ves en el quirófano, porque puede ser que exista microinvasión). La PAAF sí nos da
la indicación de cirugía, porque nos indica que existe proliferación folicular

-Variantes histológicas
• Células claras: son tumores poco frecuentes.
• Insular o pobremente diferenciado: representan el 10% y es frecuente que se
desarrollen sobre bocios multinodulares. Muy características las metástasis y
las recidiva.
• Carcinoma de células de Hürtle: representa el 4%-10% de todos los
cánceres de tiroides(por lo que es poco frecuente) y se considera una
variante del carcinoma folicular (aunque antes se consideraban un tipo
aislado de tumor de tiroides)
Estas células fueron descritas por Askanazy* como “células foliculares grandes,
poligonales, eosinófilas con citoplasma granular y muchas miticondrias”
El carcinoma de define como un grupo de células encapsuladas con más del 75% de
componente de Hürtle, suelen ser multicéntricos y son los de peor pronóstico
Para diagnosticarlo se requiere angio o neuroinvasión (si no las tiene se considera
adenoma de Hürtle)

-Tratamiento : CIRUGIA
Realizamos tiroidectomía total y posteriormente rastreo con I131,
administrando radioyodo si fuera necesario, igual que en el carcinoma papilar.. si el
paciente presenta metástasis linfáticas haremos la disección radical modificada
Al igual que en el carcinoma papilar, debemos inhibir el estímulo de la TSH,
mediante hormona tiroidea (TIROXINA) a dosis que mantengan la TSH < 0.1 UI / ml

-Seguimiento: igual que el carcinoma papilar

-Exploración física
-Supresión de TSH
 -Determinación de tiroglobulina (TGB): si aumento, realizaremos una eco y
un rastreo con I131 (ganmagrafía), y en función de lo que encontremos, así actuaremos
Tratamiento ablativo
Si encontramos recidiva local haremos cirugía, quitando todo lo que
microscópicamente nos resulte sospechoso, y damos radioyodo (100 mCi)
Si encontramos metástasis a distancia, daremos 200 mCi de radioyodo
(actuaremos igual que en la primera revisión postquirúrgica)

Carcinoma anaplásico:
El profesor puso la presentación del carcinoma diferenciado, y le pregunté si no iba a decir nada del
anaplásico, y me dijo que no le interesaba mucho, y contó algunas cosillas, y entre eso, su presentación y
apuntes de otros años os cuenta un poquillo el maravilloso mundo del carcinoma anaplásico.

• Características:
Es la forma más letal de carcinoma tiroideo, invadiendo estructuras vecinas y
metastatizando a distancia de forma precoz
Es el 1%-10% de todos los carcinomas tiroideos, edad media de diagnóstico a
los 60 años y supervivencia media 8 meses
Más de la mitad de los que presenta este tipo de carcinoma tenían enfermedades
benignas del tiroides previamente, y el 40% tenían o habían tenido carcinoma de tiroides
bien diferenciado.
• Anatomía patológica:
o Histológicamente presentan:
• Capas de células muy indiferenciadas
• Citoplasma escaso
• Numerosas mitosis
• Necrosis
• Invasión extratiroidea
o Citológicamente hay dos formas:
• Variedad de células pequeñas
• Variedad de células grandes: es más frecuente y tiene peor
pronóstico
• Formas de presentación:
-Tumor cervical de crecimiento rápido
 -Tumor cervical sobre bocio o nódulo previo
-Tumor cervical con adenopatías
-Metástasis a distancia (40%)
• Clínica:
Presenta síntomas de compresión e infiltración en 50% casos, tales como
disfagia, disfonía, disnea, estridor y posible compresión yugular. A la palpación es de
consistencia pétrea y suele metastatizar en pulmón, hueso, hígado y cerebro
• Diagnóstico:
Se confirma con PAAF, y a veces hay que realizar biopsia porque la citología
genera dudas.
• Tratamiento:
Este tumor es de mal pronóstico, pues la mayoría están muy extendidos en el
momento del diagnóstico (más de un tercio presenta metástasis al diagnóstico, y el 50%
presenta adenopatías), por lo que la cirugía generalmente no curativa sino PALIATIVA.
Podemos realizar:
-Resección de la máxima masa tumoral: se hace si el paciente no tienen
metástasis, pero esto suele ocurrir muy pocas veces, porque suelen venir muy
avanzados. La tiroidectomía se puede realizar en menos del 50%
-Traqueostomía y biopsia: frecuentemente es lo único que podemos
realizar, porque el paciente no puede respirar y así descomprimimos la vía aérea.
-Radio y Quimioterapia adyuvante: no sirven de mucho. La radioterapia es
algo más útil en caso de que no podamos realizar la cirugía.
• Pronóstico:
Tiene muy mal pronóstico. Al año están todos muertos, incluso a los 6 meses
ya están muertos casi todos. En caso de que evolucionen de un tumor diferenciado tienen
una supervivencia algo mayor y los resultados de la cirugía son algo mejores.

Linfoma primario del tiroides:

De esto no dijo nada pero está en su presentación así que yo lo casco, pero no os preocupeis que
es muy poquito.
-Características:
Poco frecuente: representa el 2-4% de todos los cáncer de tiroides
Puede ser linfocitico o histiocitico
 Con frecuencia aparece asociado a Tiroiditis de Hashimoto (2%)
Su crecimiento locoregional es rápido, pero menos que el anaplásico
La edad de presentación es en mayores de 60 años y predomina en mujeres

-Tratamiento:
Obtenemos el diagnostico por una PAAF y podemos realiza tiroidectomia (NO
RUTINARIA) o dar radioterapia.

-Estadificación:
Utilizamos las técnicas habituales para la estadificación de un el linfoma (Tac
etc)

Metástasis en tiroides:
Es poco frecuente, tan solo representa el 1% de los cáncer de tiroides. Indica
enfermedad tumoral diseminada e tiene mal pronóstico, aunque el pronóstico estará
ligado a la enfermedad primaria
-Tratamiento:
Cirugía según enfermedad primaria, pero generalmente es paliativa
Una cosilla, en la página 4 del síndrome metabólico (taco12), hay un cuadro resumen. En la primera
columna (la de la OMS), los valores de TAG y HDL están en mmol/L. Los valores en mg/dL son los de la
página anterior. En la última columna (IDF), el valor de la HTA es el correcto, y no el que pone en la
explicación. Además, en la página anterior, la microalbuminuria tiene los signos cambiados (es MAYOR)

Esta es la última comisión de mi vida, y las comisiones y yo hemos acabado mal después de que esta
última se me haya borrado y la haya tenido que volver a hacer (te odio, cáncer de tiroides!!!) Quería
desearos a todos mucha suerte con los exámenes y con el MIR, ojala todos escojamos la especialidad que
queremos, y aunque muchos se irán fuera, y tal vez no les vuelva a ver, espero que a todos, estemos donde
estemos, nos vaya muy bien en la vida.
Un besito a las personas que ya conocía antes de empezar, otro a los que, por cosas del destino,
no he llegado a conocer, otro para los que he conocido (antes o después, más vale tarde que nunca) y otro
para lo que desde el principio han estado conmigo: tantas comidas juntos, tantas prácticas y horas en la
facultad, tantas tardes de Nebrija, tantas fiestukis, tantas risas que nos hemos pegado y tantas lágrimas que
me habeis secado en los momentos más duros (gracias de corazón). Tantos secretos, tantas discusiones
que al final siempre se arreglan con un beso o un abrazo, tantos días……. Me habeis dado los mejores
años de mi vida hasta hoy. Sé que a veces he tenido mal carácter: lo siento. También se que soy un poco
(¿Cómo es niña?) : lo siento también, me sale solo. Y sé que tengo muchos más defectos (tampoco es
plan de contarlos todos, jeje) pero también sé que esté donde esté os quiero con todo mi corazón, y que
aunque a veces penseis que soy un poco plasta, siempre tantos besos, tanto mimoseo……..es porque
habeis conseguido entre todos que madure y crezca como persona, y eso nunca, nunca, lo voy a olvidar.
Ojala no nos distanciemos cuando acabe la carrera, pero si así ocurriera, siempre os tendré en mi corazón,
y me teneis para todo Y lo sabeis.
Mery