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HISTORIA CONCEPTOS
• QUIMIOTERÁPICOS.-
QUIMIOTERÁPICOS.- Productos de la síntesis o
semisíntesis química en el laboratorio bioquímico,
farmacológico, capaces de suprimir el crecimiento y TOXICIDAD SELECTIVA
multiplicación o provocar la lisis o destrucción de
4 son los mecanismos de acción.-
microorganismos infecciosos.
Inhibición de la síntesis de la pared celular.
• ESPECTRO ANTIMICROBIANO.-
ANTIMICROBIANO.- Es la diversidad de Inhibición de las síntesis de las proteínas ( transcripción y
traducción del material genético)
microorganismos que mueren o resultan dañados por el.
Inhibición de la síntesis del ácido nucleico.
Antibióticos antimetabolitos.
antimetabolitos.
1
MECANISMOS DE ACCIÓN MECANISMOS DE ACCIÓN
3.-
3.- Penicilina antipseudomónicas (azlocilina,
azlocilina,
carbenicilina,
carbenicilina, piperacilina,
piperacilina, mezlocilina y Otros antibióticos similares a la penicilina:
ticarcilina)
ticarcilina)
1.-
1.- Carbapenemas:
Carbapenemas: ( imipenem y meropenem)
meropenem)
4.-
4.- Análogos (ácido clavulánico,
clavulánico, sulbactam y
tazobactam)
tazobactam) 2.-
2.- Monobactamas:
Monobactamas: (aztreonam
(aztreonam))
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ANTIBIÓTICOS QUE AFECTAN LA ANTIBIÓTICOS QUE AFECTAN LA
SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR
Cefalosporinas,
Cefalosporinas, cefamicinas y antibióticos relacionados:
1.-
1.- Cefalosporinas de primera generación:
generación: 3.-
3.- Cefalosporinas de tercera generación:
(cefadroxilo,
cefadroxilo, cefazolina,
cefazolina, cefprocil,
cefprocil, cefalexina,
cefalexina, ( Cefixima,
Cefixima, Cefoperazona,
Cefoperazona, Cefotaxima,
Cefotaxima, Cefpodoxima,
Cefpodoxima,
cefalotina,
cefalotina, cefapirina,
cefapirina, cefradina).
cefradina). Ceftazidima,
Ceftazidima, Ceftizoxima,
Ceftizoxima, Ceftriaxona )
2.-
2.- Cefalosporinas de segunda generació
generación: 4.-
4.- Cefalosporinas de “cuarta generació
generación”:
(cefaclor,
cefaclor, cefamandol,
cefamandol, cefonicid, ceforanida y
(cefepima y cefpiroma)
cefuroxima)
cefuroxima)
6.-
6.- Antibió
Antibióticos relacionados( loracarbef y
moxalactama)
moxalactama)
• Agentes que perturban la integridad de la membrana
celular.
Polimixina B
Polimixina E
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ANTIBIÓTICOS QUE AFECTAN LA
ANTIBIÓTICOS QUE INHIBEN LA
SÍNTESIS Y LA ESTRUCTURA DE
SÍNTESIS PROTEICA
ÁCIDOS NUCLEICOS
• Rifamicinas:
Rifamicinas: ( rifabutina y rifampicina)
rifampicina)
• Otros agentes que inhiben la síntesis de proteínas • Ácido nalidíxico
Mupirocinas y otras. • Fluoroquinolonas (ciprofloxacino,
ciprofloxacino, enoxacina,
enoxacina,
lomefloxacina,
lomefloxacina, norfloxacina y ofloxacina)
ofloxacina)
• Novobiocina
• Metronidazol
• Clofacimina
• Sulfonamidas (sulfacitina
(sulfacitina,, sulfameracina,
sulfameracina, sulfametacina,
sulfametacina,
sulfametizol,
sulfametizol, sulfametoxazol,
sulfametoxazol, sulfasalacina y sulfisoxazol)
sulfisoxazol)
• Metenamina
• Trimetroprim
• Nitrofurantoína
• Aminosalicilato sódico
• Piracinamida
• Dapsona
• Isoniacida
• Etionamida
• Etambutol
• BETA LACTÁMICOS.-
LACTÁMICOS.-
• El mecanismo más común de la actividad antibiótica es - Principal componente estructural de la pared
la interferencia con la síntesis de la pared celular bacteriana es la capa de peptidoglucano,
peptidoglucano, formados
bacteriana. por moléculas de N-
N-acetilglucosamina que alternan
con moléculas de N-
N-acetilmurámico,
acetilmurámico, enlazadas por
• La mayoría se clasifican como : Beta lactámicos, debido puentes peptídicos que le confieren la rigidez a la
a que comparten una estructura común de anillo beta pared bacteriana.
lactámico.
lactámico.
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INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE
LA PARED CELULAR LA PARED CELULAR
• CEFALOSPORINAS Y CEFAMICINAS.-
CEFAMICINAS.-
• CEFALOSPORINAS Y CEFAMICINAS.-
CEFAMICINAS.-
- Las cefalosporinas son derivados del ácido 7 - Las cefamicinas están íntimamente relacionadas
aminocefalosporánico,
aminocefalosporánico, aislado a partir del moho con las cefalosporinas a excepción de que
Cephalosporium.
Cephalosporium. contienen un radical de oxígeno en lugar de azufre
en el anillo dihidrotiacina,
dihidrotiacina, lo que hace más estable
frente a la hidrólisis por beta lactamasas.
lactamasas.
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INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE
LA PARED CELULAR LA PARED CELULAR
• GLUCOPÉPTIDOS.-
GLUCOPÉPTIDOS.-
- Vancomicina:
Vancomicina: obtenida a partir de Streptomyces
• POLIPÉPTIDOS.-
POLIPÉPTIDOS.-
Orientalis,
Orientalis, interfiere en la síntesis de - Bacitracina:
Bacitracina: aislado a partir del bacilo
peptidoglicano de la pared celular de las bacterias Licheniformis,
Licheniformis, se usa en preparados de aplicación
G + en fase de crecimiento. por vía tòpica en el tratamiento de infecciones
cutáneas por bacterias G +.
- Polimixinas:
Polimixinas: Polipéptidos cíclicos derivados del bacillus Polymyxa,
Polymyxa, su - La estreptomicina, neomicina,
neomicina, kanamicina y la
uso se ha limitado al tratamiento tópico de infecciones localizadas tobramicina se aislaron inicialmente del
Estreptomyces Spp.
Spp.
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INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE
DE PROTEÍNAS PROTEÍNAS
• AMINOGLUCÓSIDOS.-
AMINOGLUCÓSIDOS.-
- Los aminoglucósidos son bactericidas, como
consecuencia de su habilidad para unirse
- La gentamicina y la sisomicina de micromonospora irreversiblemente a los ribosomas y se usan por lo
Spp.
Spp. general en el tratamiento de muchas infecciones
graves por algunos bacilos G – y algunos G +.
- La amikacina y la netilmicina son derivados
sintéticos de la kanamicina y la sisomicina
respectivamente.
• TETRACICLINAS.-
TETRACICLINAS.-
• TETRACICLINAS.-
TETRACICLINAS.-
- Antibióticos bacteriostáticos de amplio espectro, - Activas en el tratamiento de las infecciones
que inhiben la síntesis proteica de la bacteria al causadas por clamydias,
clamydias, micoplasma, ricketssias y
unirse de forma irreversible a la unidad 30 S del
ribosoma, bloqueando así la unión del aminoacil algunas otras bacterias G + y G - .
ARN de transferencia al complejo ribosoma 30 S –
ARNm.
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INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE
PROTEÍNAS INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE
PROTEÍNAS
• MACRÓLIDOS.- • MACRÓLIDOS.-
MACRÓLIDOS.-
MACRÓLIDOS.-
- Eritromicina,
Eritromicina, un derivado de Streptomices
Erytbreus.
Erytbreus.
- Son antibióticos bacteriostáticos con un amplio
espectro de acción.
- La estructura básica de esta clase de antibióticos - Uso en infecciones del aparato respiratorio y
es un anillo de lactona macrocíclico unido a dos contra bacterias G +, en pacientes alérgicos a
azúcares, desoxamina y cladinosa.
cladinosa. penicilina.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE
PROTEÍNAS
PROTEÍNAS
• CLINDAMICINA.-
CLINDAMICINA.-
• MACRÓLIDOS.-
MACRÓLIDOS.-
- Derivado de la lincomicina,
lincomicina, inicialmente aislado de
- Ejercen su acción mediante la unión reversible al Streptomyces lincolnensis.
lincolnensis.
ribosoma 50 S, bloqueando la elongación
polipeptídica. - Bloquea la elongación de las proteínas al unirse al
ribosoma 50S.
- Es activa frente a Staphylococos y bacilos G –
anaerobios.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS
ÁCIDOS NUCLEICOS
DE ÁCIDOS NUCLEICOS
• QUINOLONAS.-
QUINOLONAS.-
• QUINOLONAS.-
QUINOLONAS.-
- Son antibióticos sintéticos que inhiben la ADN
girasas o topoisomerasas bacterianas, necesarias
para la replicación, recombinación y reparación del - Ciprofloxacino,
Ciprofloxacino, levofloxacino y gatifloxacino
ADN. (fluoroquinolonas),
fluoroquinolonas), se obtuvieron al modificar el
- Ac. núcleo de quinolonas de dos anillos.
Ac. Nalidíxico se empleó en el tratamiento de ITU y
toda variedad de bacterias G -, presentándose
resistencia rápidamnente dando lugar al abandono - Tienen gran actividad frente a G + y G -
de su uso.
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INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE
ÁCIDOS NUCLEICOS ÁCIDOS NUCLEICOS
• METRONIDAZOL.-
METRONIDAZOL.-
• RIFAMPICINA .-
.- - Inicialmente introducido para el tratamiento oral
- Un derivado semisintético de la rifampicina B de la vaginitis por Trichocomonas.
Trichocomonas.
producida por Streptomyces Mediterranei,
Mediterranei, se une a - También es eficaz en el tratamiento de la
la ARN polimerasa ADN dependiente e inhibe el amebiasis, giardiasis y las infecciones graves por
inicio de la síntesis de ARN. bacterias anaerobias.
- Las propiedades antimicrobianas son el resultado
- Es bactericida frente a M. Tuberculoso y muy de la reducción de su grupo nitrógeno por parte de
activa frente a cocos G + aerobios, incluido la nitroreductasa bacteriana, dando así lugar a la
Staphylococo y Streptococos.
Streptococos. formación de metabolitos citotóxico, que rompen el
ADN de la bacteria.
ANTIMETABOLITOS
ANTIMETABOLITOS
• TRIMETOPRIM.-
TRIMETOPRIM.-
- Interfiere en el metabolismo del ácido fólico al
inhibir la dihidrofolato reductasa,
reductasa, bloqueando la
• Sulfonamidas.-
Sulfonamidas.-
conversión de dihidrofolato reductasa a
tetrahidrofolato.
tetrahidrofolato.
- Son antimetabolitos que compiten con el ácido p-p- - El trimetoprim se usa frecuentemente en
aminobenzoico,
aminobenzoico, impidiendo así la síntesis de ácido combinación con sulfametoxazol,
sulfametoxazol, para formar un
fólico, necesaria para determinados compuesto sinérgico, que actúe en dos pasos de la
microorganismos, dado que los mamíferos no síntesis del ácido fólico.
sintetizan el ác.
ác. Fólico, las sulfonamidas no
- La dapsona y el ácido p- p-aminosalicílico son
interfieren con el metabolismo de las células de los
también antifolatos útiles en el tratamiento de
mamíferos.
infecciones por micobacterias.
micobacterias.
RESISTENCIA A LOS
Origen de la resistencia a los fármacos
ANTIBIÓTICOS
1.-
1.-Resistencia de origen no genético.
Producen enzimas que destruyen al fármaco activo.
- La mayor parte de los atb requieren bacterias en
Cambian su permeabilidad al farmaco.
farmaco. replicación activa para mostrar sus acciones.
- Los m.o metabólicamente inactivos puede ser
fenotípicamente resistentes a los fármacos. Sin
Alteran estructuralmente el “blanco” del fármaco embargo, su descendencia es completamente
susceptibles.
Desarrollan una vía metabólica diferente que pasa por - Los m.o pueden perder su estructura “blanco”
alto la reacción inhibida por el fármaco. específica de un fármaco durante varias
generaciones y por tanto hacerse resistente.
- Los m.o pueden causar infección en sitios
Desarrollan una enzima diferente que todavía puede inaccesibles a los antimicrobianos o donde estos son
ejecutar su función metabólica pero es mucho menos inactvos.
inactvos.
afectada por el fármaco.
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Origen de la resistencia a los
fármacos Origen de la resistencia a los
fármacos
2.-
2.-Resistencia de origen genético a los fármacos.
2.-
2.-Resistencia de origen genético a los fármacos.
- Resistencia cromosómica:
Esta se desarrolla como resultado de una - Resistencia extracromosómica:
extracromosómica:
mutación espontánea en el locus que controla la
susceptibilidad a un antimicrobiano determinado. .Transducción
.Transformación
.Conjugación
.Transposición
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